lesiones de pares craneales final(1)

Lesión de nervios Craneales

Lesión del nervio olfatorio I

•Receptoresolfatorios ubicadosen cavidad nasal.

•Sinapsis con célulasmitrales del bulbo

•El bulbo olfatorioubicado, en el lóbulo frontal, se encarga de percibirlos olores.

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.

Semiología

7 olores primarios:Acre, Alcanfor( naftalina),

almizcle, éter, floral, menta y

pútrido


Patologías más comunes


Rinitis alérgica Tx. Inmunoterapia, Antihistamínicos, descongestionantesnasales, Corticoesteroides.

Infecciones- Antibióticos dependiendo del patógeno.

Hipertrofias- Tx. Procedimiento por

Radiofrecuencia Inducida de Cornetes Inferiores.

, turbinectomía (quitar cornetes nasalesinferiores)

Síndrome de FoxterKennedy

•Anosmia Unilateral

•Atrofia óptica por compresión del nervioóptico.

•Edema de papila contralateral.

Origen neurológico

Compresiones tumorales del bulbo o cintilla olfatoria por meningiomas del surcoolfatorio.(SFK)

Tumores de la cresta esfenoidal. (SFK) Tx. Cirugía o radioterapia

Masas ocupantes del lóbulo frontal (SFK)

Tx. Cirugía o radioterapia

Meningítis- Tx. Antibióticos

Neuropatías

HT intracraneal

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 138.

Cacosmia y Parosmia

Lesión irritativa del lóbulo temporal, máscomún en uncus del hipocampo (crisis uncinadas).

Enfermos psiquiátricos

Lesión local de lasmucosas


Hiposmia Estadio inical de Alzheimer y Parkinson

Cuadros clínicos de hipotiroidismo, Diabetes, Deficienciade Zinc, abetalipoproteinemia, consumo de cocaína y/o de anfetaminas.


Lesión del nervio óptico II

Tipo. Sensitivo

Origen aparente. Quiasma óptico.

Origen real. Retina

Órganos que inerva. Retina

Función. Transmitir los impulsos visuales desde la retina hacia la corteza occipital.


Exploración

Agudeza visual

Reconocimiento de colores

Campo visual

Fondo de Ojo:

–Papila

–Vasos

–Mácula


Patologías (conceptos)

Escotoma: pérdida de visión en unasección del campo visual.

Amaurosis: (ceguera) pérdida de visión enel ojo por lesión orgánica.

Hemianopsia: pérdida de visión de unamitad del campo visual.

Cuadrantopsia: pérdida de visión en uncuadrante del campo visual


Lesiones del nervio óptico

Causas: fractura de órbitas, gliomas del nervio óptico, tumores de hipófisis, craneofaringioma, tumores y quistes del 3er ventrículo y aneurismas.

Alteraciones en fondo de ojo

Edema de papila mecánico (progresivo)

– Efectos: Bordes papilares borrosos, papila elevada, pérdida de pulsovenoso, venas ingurgitadas, hemorragias y exudados.

– Signos/Síntomas: Disminución rápida de agudeza visual; progresa aceguera o alteraciones campimétricas con escotoma central y dolororbitario por movilidad ocular

– Causas: Hipertensión intracraneal, hipertensión arterial, tumoresorbitarios.

– Generalmente bilateral

Edema de papila inflamatorio


Atrofia de papila

Primaria

-Atrofia progresiva sin alteraciones previas

oSignos/síntomas: alteración progresiva de la visión (escotoma), que progresa a ceguera.

oCausas: compresión del nervio óptico.

Secundaria

-Consecutiva a neuritis óptica o edema de la papila persistente

Neuropatía óptica isquémica anterior

Pérdida aguda de la visión unilateral, sin dolor.

Tumefacción de la papila

Causa: compromiso de arterias ciliares posteriores.


Obstrucción de la arteria central de la retina

Efectos: Disminución brusca,completa (la mayoría de las veces)de la agudeza visual.

Retina opaca y grisácea

Generalmente unilateral

Causas: ateromatosis, embolias,entre otras.


Lesión de Nervios III, IV y VI

•Se origina en el mesencéfalo, circula por la fosa

media, el seno cavernoso y sale del cráneo por la

hendidura esfenoidal.

Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805 4

El nervio oculomotor inerva casi todos los músculos extraoculares excepto el oblicuo superior y recto lateral .


Parálisis del Nervio Motor ocular Común

Se presenta de manera inusual.

El paciente presenta parálisis en los músculos recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior.

Causas: Esclerosis múltiple, enfermedad vascular oclusiva, traumatismos, tumores del tronco encefálico.

Cuanto se presenta un infarto en la rama pequeña basilar la parálisis es unilateral.

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana; 2007

Manifestaciones clínicas

Ptosis palpebral

Diplopía

Pupila del ojo afectado totalmente dilatada

Pupila Arrefléxica

Acomodación paralizada


Fisiopatología Compresión del nervio su trayecto:

– En su paso por la porción del seno cavernoso fascicular

– En la porción orbitaria fascicular donde se dividirá en dos ramas (superior e inferior)

La alteración se puede presentar de las siguientes maneras:

– Oftalmoplejía interna.- Pérdida sensitiva de la inervación del esfínter de la pupila y músculo ciliar, así como los músculos intrínsecos.

– Oftalmoplejía externa.- Los músculos afectados serán los extrínsecos

Godwing J. Oculomotor Nerve Palsy [Sede Web]. United States:

Medscape

IV par craneal: troclear o patético


Inerva al músculo oblicuo superior (rotael ojo hacia abajo y lateralmente).

Parálisis en el músculo oblicuo superior.

Lippincott W. Lippincott W. Neuroanatomía Clínica. 6° Edición. España: Editorial Médica Panamericana;

2007

Causas

Estiramiento o hematomas por traumatismos

Trombosis del seno cavernoso

Aneurisma de la arteria carótida interna

Lesiones de la parte dorsal del mesencéfalo.

Debilidad en un tendón

Inserción anormal del nervio

Ausencia completa del nervio


2007


Diplopía al mirar derecho hacia abajo debido aque las imágenes de los dos ojos están inclinadasuna en relación con la otra.

El paciente se le dificulta ver hacia abajo yafuera.

Parálisis del Nervio motor ocular externo VI

Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine.

2011;10(71):4793-805 4

Origen real: Núcleo del

abducens

Origen aparente: Surco

ponto-bulbar

Salida: Hendidura esfenoidal

Función: Inervar el músculo

recto externo.

Epidemiología

Idiopáticas: 8-30%

Trauma: 3-30%

Aneurisma 0-6%

Isquemia 0-36%

En los niños es de las patologías congénitas más común del ojo después de la troclear.

Puede ocurrir en cualquier grupo de edades.

Ehrenhaus M. Abducens Nerve Palsy [Sede Web]. United States: Medscape. [14/02/2012;13/11/2013]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/1198383-overview#aw2aab6b2b3

Parálisis del nervio motor ocular externo

Parálisis en el músculo del recto externo.

Causas:

o Secundarias a traumatismos de cráneo

o Trombosis del seno cavernoso o un aneurisma de lacarótida interna

o Lesiones vasculares en la protuberancia.

o Síndrome postviral (niños)

o Mononeuropatía isquémica (adultos)


2007


Cuando el paciente hacia adelante el recto lateral estáparalizado y el recto medial tira medialmente el globoocular, lo que produce estrabismo interno, presentatambién diplopía.


Diagnóstico En general el diagnóstico se hace a

través de la historia clínica y de la exploración.

Se exploran conjuntamente los tres pares.

Exploración.- inicia con la inspección de las limitaciones de movimiento de uno o ambos ojos y si hay parálisis o paresiasde los músculos de manera individual, nistagmus.

Gutierrez C, Pérez C, García S. Patología de los Pares Craneales. Servicio de Neurología. Medicine. 2011;10(71):4793-805

Diagnóstico diferencial

Síndrome de Moebius (VI y VII)

Parálisis del Motor ocular Común

Se puede manifestar junto con algunas lesiones de los pares III y IV.

Lesión de nervio trigémino V

Compone

ntes

Salida Acciones Exploración

Oftálmico

(V1)

Sensitivo

general

Fisura

orbitaria

superior

Sensibilidad de córnea, piel de la

frente, cuero cabelludo, párpados,

nariz, fosas nasales y senos

paranasales.

Reflejo corneal

Maxilar

superior (V2)

Sensitivo

general

Agujero

redondo

mayor

Sensibilidad piel de la cara, labio

superior, dientes superiores, senos

maxilares y paladar.

Pica toca

Cerrar la boca y apretar

los dientes

Movimientos de

mandíbula

Reflejo nasopalpebral

Reflejo maseterinoMaxilar

inferior (V3)

Sensitivo

general y

Motor

braquial

Agujero

Oval

Sensibilidad piel lateral de la

cabeza, labio inferior, dientes

inferiores, articulación

temporomandibular y 2/3 anteriores

de la lengua.

Motor para los músculos de la

masticación, Milohioideo, V.

anterior Digástrico y Tensores del

velo del paladar y del tímpano.

-Calle E., Casado NI. Exploración de pares craneales, Neurología . Hospital San Pedro de Alcántara. 2011, pags: 65-71

La afectación del nervio o una de sus ramasocasionará debilidad y atrofia de la musculaturacorrespondiente, así como la desviación de lamandíbula hacia el lado del nervio lesionado.“Parálisis del trigémino”

El reflejo corneal estará abolido y la sensibilidadfacial disminuida, dependiendo de la rama sensitivaafectada

Puede tener otras afecciones como dolor en lasramas sensitivas. “Neuralgia del trigémino”

Puede afectarse cada división por separado ydeterminar hipoestesia en el territoriocorrespondiente.

Causas: fracturas, tumores,colagenopatías.

La primera sección puedelesionarse junto con eloculomotor ya que tienencomunicación.

La tercera sección, que llevaconsigo las fibras motoras, puededeterminar, además dehipoestesia, atrofia y debilidad delos músculos de la masticacióndel lado comprometido.


Neuralgia del trigémino Puede ser esencial o sintomática

Esencial

Frecuente en mujeres alrededor de la 5°década de vida

Dolor paroxístico punzante e intenso de segundoa un minuto de duración que aumentanprogresivamente de frecuencia.

Generalmente unilateral que afecta 2° y 3°porción (maxilar y mandibular)

Presencia de puntos “gatillo”Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.

http://www.neuros.net/es/neuralgia_del_trigemino.php

Eventos desencadenantes: estornudar,morder y masticar, contacto con airefrío, palpación de ciertos puntoscutáneos.

La intensidad del dolor suele ocasionargesticulaciones “tic doloroso”.

Los episodios de dolor duran desemanas a meses y se pueden remitirdurante meses o años.

Aunque su etiología es desconocida,se asocia a la compresión del nervioen su entrada a la protuberancia porestructuras como vasos sanguíneos otumores.

Eventos desencadenantes: estornudar, morder y masticar, contacto con aire frío,palpación de ciertos puntos cutáneos.

La intensidad del dolor suele ocasionar gesticulaciones “tic doloroso”.

Los episodios de dolor duran de semanas a meses y se pueden remitir durantemeses o años.

Aunque su etiología es desconocida, se asocia a la compresión del nervio en suentrada a la protuberancia por estructuras como vasos sanguíneos o tumores.

Sintomática

• Aquella en la cual se identifica una causa.

• El 3% presenta esclerosis múltiple, pero se incluyen otras causas como:infecciones virales del ganglio trigeminal.

• El cuadro de dolor puede ser paroxístico, pero suele tornarsepermanente y de intensidad variable.

• Pueden o no reconocerse “puntos gatillo”

• Se comprometen una o hasta las tres divisiones del nervio

• Hay hipoestesia y/o debilidad de musculatura masticatoria

• En etapas muy avanzadas de destrucción del nervio ya no hay dolor,pero hay déficit completo de músculos

Diagnóstico


Resonancia magnética de cerebro con contraste con especial atención en fosa posterior para descartar lesiones compresivas o placas de desmielinización.

Su hallazgo también puede ser quirúrgico.

Tratamiento

Neuralgia esencial:

Carbamacepina de 200 a 1200 mg/día.

De no obtenerse efecto:

Amitriprilina 75-150 mg/día.

Otros fármacos: clonazepam, baclofeno, valproato

Radiación gamma

Cirugía

Neuralgia sintomática:

Dependerá de la causa, pero se sigue el mismoesquema que en la esencial

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed.

México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.

Lesión del Nervio Facial

Nervio Mixto

Origen real: Núcleo del facial en el puente (motor)

Núcleo salivatorio superior del bulbo (parasimpáticas)

Núcleo gustatorio del bulbo (sensibilidad).

Origen aparente: Surco bulbopontino.

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México:

Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.

Exploración

Realizar movimientos de expresión facial.

Pedir al paciente realice los mismos movimientos contra algún tipo de fuerza.

Dar a probar diversos sabores en los 2 tercios anteriores de la lengua.

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología

clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38.

Epidemiología

La parálisis de Bell es la forma más comúnde lesión del nervio facial.

Su incidencia es de 25 casos por cada100,000 personas al año.

También se calcula que afecta a una decada 60 personas a lo largo de toda suvida.

Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.

La parálisis de Bell es unaafección del nervio facial enla cual el paciente presentadebilidad en los músculos dela expresión facial.

Su causa es idiopática.

Dependiendo del lugarafectado y el grado deafectación es la magnitud dela parálisis.



Comienzo brusco.

Nivel máximo de debilidad después de 48horas.

Uno o dos días antes el paciente presentadolor detrás del oído.

El paciente presenta pérdida unilateral de lasensibilidad gustativa e hiperacusia.


En la resonancia magnética se puede observar aumento del tamaño del ganglio geniculado y del nervio facial o atrapamiento del nervio dentro del hueso temporal.

Después de algunas semanas, el 80% de los pacientes se recupera completamente.

Cuando en la primera semana aparece parálisis incompleta el pronóstico es más favorable.


Fisiopatología

Se presenta una inflamación del nervio facial por causas infecciosas o inmunitarias.

Vinculada con la reactivación del virus del herpes simple (HSV) tipo 1.

Se calcula que hasta 1/3 de los casos son causados por la reactivación del virus de la varicela.Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y Loscalzo J, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365.

Se puede dividir en dos:

–Parálisis supranuclear o central.-Músculos de la frente y orbicular del ojo menos afectados. Se puede encontrar disociación entre los movimientos faciales voluntarios.

–Parálisis nuclear o periférica.-Afectaciones a cualquier nivel de la cara.


Diagnósticos diferenciales

Síndrome de Ramsay Hunt.- Reactivación del virus del herpes zoster en el ganglio geniculado.

Síndrome de Guillain-Barré.- Parálisis facial bilateral.


Diagnóstico

Clínico:

– Incapacidad de realizar movimientos de laexpresión facial.

–Ausencia de factores de riesgo o presencia desíntomas que nos hagan sospechar de otro tipode parálisis.

–Ausencia de lesiones cutáneas en el conductoauditivo externo.

–Resto de la exploración neurológica normal.

Lunan R, Nagarajan L. Bell's palsy: A guideline proposal following a review of practice. Journal Of Paediatrics & Child Health [revistaen Internet]. (2008, Apr), [citado el 11 de noviembre, 2013]; 44(4): 219-220. Recuperado de: Academic Search Complete..

Tratamiento

Oclusión del ojo al dormir (cuidar la humectación de la córnea).

Masaje de músculos debilitados.

Glucocorticoides (prednisona 60-80 mg/día por cinco días y luego disminuir la dosis durante 5 días.

Valaciclovir (antiviral).Khan A, Ali Z. BELL'S PALSY MANAGEMENT: ACYCLOVIR IN COMBINATION WITH PREDNISOLONE VERSUS PREDNISOLONE ALONE - A COMPARATIVE STUDY. Gomal Journal Of Medical Sciences [revista en Internet]. (2012, July), [citado 11 de noviembre, 2013]; 10(2): 114-118. Recuperado de: Academic Search Complete.

Lesión del Nervio Auditivo VIII

Se divide en dos ramas: coclear y vestibular.

Origen real: Órgano de Corti (coclear) y ganglio vestibular o de Scarpa (vestibular).

Origen aparente: Surco ponto bulbar.


Epidemiología

Según la OMS, en el 2005 la hipoacusia afectó a 560 millones de personas.

Cada vez es más frecuente en personas jóvenes.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/396_IMSS_10_hipoacusia_neurosensorial/EyR_IMSS_396_10.pdf

Exploración Prueba Weber

Prueba Rinne

Prueba chasquido

Prueba de Schwabach

Prueba de los brazos extendidos de Barany

Prueba de la marcha en tandem

Prueba de Romberg

Estimulación térmica. (nistagmus hacia el lado caliente).


Lesión de la rama coclear Depende de la rama que se ve afectada.

Rama coclear: el trastorno más común es la hipoacusia.

Cuando el nervio es el que tiene la afectación quecausa sordera se considera que el paciente presentahipoacusia neurosensorial, de percepción o nerviosa.

Hay hipoacusia, tinnitus e incluso, sordera.


Diagnóstico Cuando hay hipoacusia neuronsensorial se

presenta:

–Weber lateralizado al oído sano.

–Rinne positivo (mejor conducción aérea).

–Rinne puede ser negativo cuando el pacientepresenta anacusia.


Causas

La lesión se puede deber a traumas acústicos agudos como explosiones o a traumas acústicos crónicos como sonidos vinculados al medio laboral.

Presbiacusia

Intoxicaciones por aminoglucósidos y salicilatos.

Otitis media crónica.

Rubéola congénita o adquirida.

Cuando la hipoacusia es aguda, es provocada por cuadros vasculares o virales.


Lesión de la rama vestibular

Pueden ser de origen periférico (lesiones laberínticas o del nervio vestibular) o central.

Lesiones laberínticas:

–Destrucción.- Implica hipofunción o anulación del nervio vestibular.

– Irritación.- Hiperexcitabilidad.



Vértigo

Nistagmo

– Unidireccional, horizontal o rotatorio y se inhibe al fijar la mirada.

Fase lenta hacia el lado hipofuncionante.

Fase rápida hacia el laberinto irritado (hiperexcitabilidad).


Diagnóstico

Prueba de desviación de los índices.

Pruebas térmicas (inexcitabilidad o hiperexcitabilidad).

Prueba rotatoria (inexcitabilidad o hiperexcitabilidad).


Neuropatía vestibular

Cuadro agudo de vértigo, náuseas, transpiracióny vómitos.

Dura pocos días.

Después de un cuadro infeccioso.

Tratamiento: Reposo, medicación antivertiginosa(dimenhidrato, prometazina o cinarizina),restricción salina y diuréticos

Laberintectomía unilateral o drenajeendolinfático.


Lesión del Nervio glosofaríngeo IX

Nervio mixto

Origen real: Núcleo ambiguo (motor)

Ganglio petroso (sensitivo)

Origen aparente: Extremo superior de surcopost-olivar.

Salida del cráneo: Agujero rasgadoposterior.


Es raro encontrar lesiones exclusivas de este nervio.

Pérdida de la sensibilidad en el tercio posterior dela lengua,

Abolición del reflejo nauseoso

Diagnóstico:

Motor: Deglución (compartida con el X par craneal).

Sensitivo: Disminución del reflejo nauseoso.

– Reflejo palatino.

– Sensibilidad disminuida en el tercio posterior de la lengua.


Neuralgia del glosofaríngeo

Más común en personas mayores de 60años.

Genera dolor paroxístico, intenso,

Localizado en la pared posterior de lafaringe, en la base de la lengua, en laregión amigdalina e irradiación hacia eltrago de la oreja (dolor a la palpación).

5 a 20 ataques por día.

Causa: idiopática, anomalías vasculares,abscesos, osificación del ligamentoestilohioideo, aneurismas vertebrobasilares.

Tratamiento:

– Carbamazepina o baclofeno.

– Neurotomía glosofaríngea ococainización de garganta.


Lesión del Nervio Vago X

Fibras Tipo Origen

real

Origen

aparente

Función Exploración

Fibrasmotoras

viscerales

Mixto Surcolateral del

bulbo

Agujero rasgado posterior

•Inerva:Músculos faríngeos (excepto los IX),laríngeos, velo del paladar (aexcepción del periestafilino externo).•Las fibras parasimpáticas nacen enel ganglio dorsal (4° ventrículo) y sedirigen a las vísceras torácicas yabdominales (menos órganospelvianos y colon descendente).

Inspección de simetría del velo del

paladar y úvula centrada.

Se examinará el reflejo palatino

tocando cada velo con abatelenguasFunción laríngea

por medio de la voz

Fibras sensitivas somáticas

•Sensibilidad al dorso de la oreja.Hace estación en ganglio superior anivel de agujero rasgado posterior.

Fibras sensitivas viscerales

•Las fibras sensitivas nacen en elganglio plexiforme y viajan amucosas de la faringe, laringe,tráquea, esófago y demás órganostoraco abdominales

Lesión del tronco del vago entre su salida y agujero rasgado posterior

Parálisis unilateral del velo del paladar

Úvula hacia el lado sano durante la fonación

Voz nasal por deficiente elevación del velo delpaladar

Reflujo de líquidos

Ausencia de reflejos palatino y nauseoso dellado lesionado

Voz ronca bitonal por parálisis de cuerdavocal

Pérdida de sensibilidad en conducto auditivoexterno y dorso del pabellón auricular

CAUSAS:

Aneurismas, tumores y meningitis de base decráneo

Beal M.F, Hauser S.L. Nerualgia del trigémino, parálisis de Bell y otros trastornos craneales. En: Longo D.L, Fauci A.S, Kasper D.L, Hauser S.L, Jameson J.L y LoscalzoJ, editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 18ª ed. China: Mc Graw Hill, 2012 p.3360-3365

Lesión del nervio laríngeo recurrente

Afecta más frecuentemente al lado izquierdo desde su emergencia en el tórax y su recorrido por el cuello

Originará voz ronca o bitonal y si es bilateral, afonía

Parálisis de la abducción de cuerdas vocales

Causas:

Aneurisma de aorta torácica

Tumores

Adenopatías

Traumatismos en cuello.

. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica Panamericana, 2010 p. 1-38. Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales

Lesión del nervio laríngeo superior

Producirá voz velada por parálisis del cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal)

Lesiones nucleares (unilateral y bilateral)

Unilateral: Compromiso unilateral de músculos laríngeos portumores, infecciones, etc.

Bilateral: se puede observar en afecciones virales comopoliomielitis, como la parálisis bulbar progresiva

Giannuala R.J. Trastornos de los pares craneales. En Micheli F. Tratado de Neurología clínica. 2ª ed. México: Médica

Panamericana, 2010 p. 1-38.

Lesión del Nervio Espinal XI

Nervio motor

Origen real: Astas anteriores de la sustancia gris medular (C1- C5)

Origen aparente: surco anterolateral de la médula

Salida: Agujero occipital.

Dos raíces:

Raíz craneal: corre junto con el vago e inerva losmúsculos faríngeos.

Raíz espinal: Se forma en las astas anteriores de los 5primeros segmentos cervicales. innerva al trapecio yal ECM.


Exploración

Trapecio: Elevación de los hombros con resistencia.

Esternocleidomastoideo: Rotación, lateralización y flexión de la cabeza con resistencia.



Semiología

Debilidad en el lado opuesto.

Hipotonía



Es raro encontrar lesiones exclusivas del XI par craneal.

Una de las causas más comunes es la compresión por

tumores o adenomegalias, intervenciones quirúrgicas

(biopsias o exploración).

Lesiones medulares (compromiso bilateral)

Miastenia Gravis

Debilidad fluctuante de músculos

Distrofia Miotónica de Steinert ó Síndrome Duchenne

Becker

Walker HK. Cranial Nerve XI: The Spinal Accessory Nerve. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical,

and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 64. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK387/

Lesiones supranucleares

– Debilidad en el trapecio y en el ECM contralateral (la lesión se encuentra del mismo lado que el ECM afectado).

Lesiones debajo del tallo cerebral, de la cuerdacervical o de las raíces inferiores del nervioaccesorio

– Debilidad del trapecio sin afectación del ECM.

Lesión antes de la bifuración

– Debilidad ipsilateral en ambos músculos.

Lesión periférica distal

– Debilidad de un músculo.

Walker HK. Cranial Nerve XI: The Spinal Accessory Nerve. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical,

and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 64. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK387/

Lesión del Nervio Hipogloso

Tipo Origen real Origen aparente Función Exploración

Motor Surco

preolivar del

bulbo

Agujero condíleo

anterior

Inervación a músculos

intrínsecos y extrínsecos de

la hemilengua

homolateral (estilogloso y

glosoestafilino)

•Fasiculaciones

•Disartria L, T, D, N, R

•Desviaciones de la

punta hacia lado

afectado

•Fuerza de lengua

disminuida (contra

mejillas)

Parálisis del hipogloso

Puede ser consecuencia del haz geniculado(parálisis supranuclear): paresia de músculosdependientes de los pares IX, X y XII. Con disartria,disfonía y disfasia, pero sin atrofia en la lengua

Consecuencia a lesiones de sus núcleos (parálisisnuclear): compromiso unilateral del núcleo delhipogloso, la lengua se encontrará hipotrópica,débil, y podrá presentar fasciculaciones. Se hallarádesviada en el interior de la boca

Del tronco del nervio (parálisis troncular)

- Cacho GJ, Cacabelos PP., Sevillano G. Patología de los pares craneales. Servicio de Neurología . Hospital universitario de Salamanca, 2011;10 (71): 4793-4805

lesiones de pares craneales final(1)

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