La Piel y la Cicatrización

Chema Pérez Macías

Nociones básicas de Piel

La Piel

→ Órgano que recubre el cuerpo. El más extenso del cuerpo. → Funciones principales:

→ Proteger frente agresiones físicas y biológicas externas. → Mantener constante composición del medio interno,

evitando pérdida de proteínas, agua e iones. → Regular la temperatura mediante la sudación, el control de

capilares y la hipodermis grasa. → Sustrato pasivo de las sensaciones.

→ Estructura: → 3 capas:

− Epidermis (externa). − Dermis (media). − Hipodermis (interna).

→ Anejos cutáneos o epidérmicos → Estructuras de origen epidérmico que penetran en profundidad → Folículo pilosebáceo, glándulas sudoríparas y uñas.

Epidermis

→ Epitelio poliestratificado de queratinocitos o células

productores de queratina que se apoya sobre la dermis, delimitando el límite dermoepidérmico festoneado que da origen a las huellas dactilares. El ciclo desde la hilera basal a la capa córnea dura aproximadamente 50 días.

→ Queratina → Proteína fibrosa que actúa como una “armadura”

frente a las agresiones externas y disminuye los procesos de absorción (que sólo se producirán en el folículo pilosebáceo).

→ Capas (de abajo arriba):

→ Estrato o Hilera basal. → Estrato mucoso de Malpighio o capa espinosa. → Estrato granuloso. → Estrato lúcido. → Estrato córnea.

Capas de la Epidermis (de abajo arriba)

→ Estrato o Hilera basal → Fila de células cilíndricas donde las células nacen por mitosis cada 28 días y ascienden, empujando a las superiores. Entre ellas hay otras células:

→ Melanocitos → Producen melanina que inyectan a queratinocitos.

→ Células de Langerhans → Células de estirpe defensiva. → Cuerpo mucoso de Malpighio o capa espinosa → Filas de

células poliédricas cuyo citoplasma tiene fibrillas de queratina inicial, que dan aspecto de espinadas.

→ Capa granulosa → 1-2 hileras de células aplanadas cargadas de gránulos de queratohialina.

→ Estrato lúcido → Capa sin estructura celular aparente, más evidente en palmas de manos y plantas de pies.

→ Capa córnea → Capas de células aplanadas, queratinizadas y sin núcleo. En su zona más superficial son auténticas escamas, con espacios vacíos de dehiscencia intercalados que junto a segregaciones de glándulas sudoríparas forman el manto ácido de la piel.

Capas de la Epidermis (de abajo arriba)

Dermis

→ Capa intermedia de tejido conjuntivo. → Constituyentes:

→ Células. → Fibras. → Sustancia intercelular.

→ Además hay vasos sanguíneos, vasos linfáticos y terminaciones

nerviosas libres.

→ Zonas: → Dermis papilar → Dermis de tejido conjuntivo laxo en contacto

con la epidermis. → Dermis reticular → Dermis más profunda y de grosor variable.

Formada por tejido conjuntivo denso. Hay gran cantidad de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.

Dermis

→ Células: → Fibroblasto → Célula estrellada que sintetiza las fibras. → Histiocito o macrófago → Célula redondeada, lobulada

para la fagocitosis. → Mastocito o célula cebada → Célula cargada de gránulos de

heparina, histamina y factores quimiotácticos. → Fibras:

→ Colágeno → Gruesa y abundante. Va paralela al límite dermoepidérmico. Es el principal anclaje (arrugas).

→ Elastina → Más fina. Paralela al límite dermoepidérmico, pero lanzan fibras hacia las papilas. Mantiene la elasticidad de la piel.

→ Reticulina → Fibra muy fina, antecesor del colágeno. → Sustancia intercelular → Agua (gel) con mucopolisacáridos

ácidos (ácido hialurónico y condroitinsulfúrico).

Dermis

Hipodermis

→ Sinónimo → Tejido celular subcutáneo.

→ Formado por tejido graso → Adipocitos o células grandes con una gran gota de grasa neutra y un núcleo desplazado a la periferia (célula en anillo de sello). Se hallan reunidas en lóbulos separados por tabiques conjuntivos donde también hay vasos y nervios.

→ Reserva energética, termorreguladora, protectora, sostén.

Envuelve todos los órganos.

Hipodermis

Folículo piloso

→ Invaginación de epidermis cuya parte más profunda se dilata → Bulbo piloso.

→ Bulbo piloso → Relación con papila dérmica.

1 capilar lo alimento. 1 nervio lo controla. 1 músculo → Erector del pelo → Al contraerse pone la piel de

gallina. → Bulbo piloso se prolonga con el tallo del pelo → Estructura de

células queratinizadas cuyo color depende de los melanocitos del bulbo. Parte del tallo está dentro del folículo y parte está libre en el exterior.

Pelo

→ Tipos de pelos:

→ Lanugo o cabello prenatal → Sin médula central ni pigmento.

→ Pelo postnatal o vello → Pequeño, fino, sin médula, más o menos pigmentado.

→ Pelo terminal → Largo, grueso, con médula central y pigmento, de crecimiento rápido.

→ Factores del Crecimiento del pelo:

→ Hormonas (andrógenos, estrógenos, corticoides, tiroideas). → Factores de nutrición (vitaminas, minerales –en especial el

hierro- y aminoácidos). → Factores locales de control de crecimiento.

→ Función del pelo → Protección térmica (muy escasa).

Bulbo piloso

Glándulas Sebáceas

→ Inseparable del folículo piloso → Folículo pilosebáceo.

→ Glándulas lobuladas que desembocan en la parte superior del folículo.

→ Glándulas holocrinas → Glándula se transforma y se expulsa ella misma modificada → Sebo del manto ácido.

→ Manto ácido → Sebo, productos de la capa cornea y sudor → Evita la pérdida de agua + protección frente a sustancias básicas y gérmenes, hongos sobre todo.

Glándulas Sebáceas

Glándulas Sudoríparas

→ Glándulas sudoríparas producen el sudor. → Tipos de glándulas sudoríparas:

→ Glándulas sudoríparas apocrinas → Desembocan en folículo piloso y parte de la glándula se vierte con la secreción. Axila, zona genitoanal y areola mamaria. Glomérulo y ducto. Función no clara. No producen sudor normal. En animales producen Feromonas, hormonas para excitar la conducta sexual del otro sexo.

→ Glándulas sudoríparas ecrinas → En todo el cuerpo, excepto en lecho ungueal, labios y órganos genitales externos. Muy abundantes en palmas de manos. Estructura similar a las apocrinas pero no desembocan en el folículo piloso. En su zona de salida tienen un repliegue queratínico u opérculo. Secreción ecrina (no se destruye la glándula) → Sudor. Función similar a la nefrona, pero no la sustituye.

Glándulas Sudoríparas

→ Sudor → Amoníaco, urea, lactatos y cloruro sódico disueltos en

agua → Control de la sudoración → Centro termorregulador del

hipotálamo. Su conexión con centros corticales explica el sudor emocional.

→ Transmisión del control → Simpático que la estimula. → Tipos de sudoración:

→ Sudoración continua (la perspiratio insensibile), que no notamos.

→ Sudoración profusa, a goterones, por la acción del simpático, cuya evaporación enfría la piel.

Glándulas Sudoríparas

Uñas

→ Formaciones córneas, laminares, situadas en el extremo de los

dedos. → Estructura:

→ Lámina ungueal → Queratina laminar. → Lecho ungueal → Sobre el que asienta la lámina ungueal,

quedando sujeto a él fundamentalmente por los pliegues laterales paralelos. Presenta un pliegue supraungueal transversal (eponiquia).

→ Lúnula o matriz ungueal → Bajo la eponiquia. La uña crece desde ella. Semiluna blanquecina.

→ La uña crece hacia arriba, pero los pliegues laterales guían a la

uña como los raíles de un tren hacia delante.

Uñas

El Proceso de Cicatrización

El Proceso de la Cicatrización

→ Cicatrización → Fenómeno natural y espontáneo que conduce

a la curación, reparación y cierre de los tejidos epidérmico y dérmico de una herida mediante la neoformación de tejido conjuntivo y epitelial para reemplazar la pérdida de sustancia del mismo.

→ Proceso de Cicatrización:

→ Fases de la Cicatrización: − Inflamación. − Proliferación. − Maduración.

→ Tipos de Cicatrización: − Cicatrización primaria o por primera intención. − Cicatrización secundaria o por segunda intención. − Cicatrización terciaria o por tercera intención.

Fase Inflamatoria de la Cicatrización

Fase inflamatoria de la Cicatrización

→ Proceso de Limpieza de la Herida.

→ Dura de 0 a 4/6 días en las cicatrizaciones primarias. Puede prolongarse más en los otros tipos de cicatrizaciones.

→ Etapas de la fase inflamatoria:

→ Etapa de Hemostasia → Proceso que busca evitar la pérdida de sangre y la reparación de los daños vasculares.

− Hemostasia primaria o formación del trombo blanco plaquetario.

− Hemostasia secundaria o Coagulación de la sangre donde se forma un trombo rojo.

→ Etapa inflamatoria → Respuesta vascular y celular que limpia la zona de la herida de restos celulares y gérmenes.

→ Ambas etapas son simultáneas y su división en etapas es solo académica.

Hemostasia Primaria

→ Hemostasia primaria → Detiene la pérdida de sangre de

forma inmediata con el tapón de plaquetas o trombo blanco.

→ Secuencia de procesos de la Hemostasia primaria: → Vasoconstricción localizada del área afectada → Dura 5-

10 minutos y primero se debe al simpático y luego al tromboxano de plaquetas. La Vasoconstricción favorece el estasis circulatorio y la adhesión plaquetaria.

→ Adhesión plaquetaria → El estasis y factores del endotelio lesionado (factor Von Willebrand) permiten que las plaquetas se peguen al colágeno vascular. La fijación produce agente que atraen a más plaquetas.

→ Agregación plaquetaria → Las plaquetas se unen unas a otras formando el trombo plaquetario que cierra la herida vascular aunque es poco resistente.

Hemostasia secundaria o Coagulación

→ La Hemostasia secundaria refuerza el trombo plaquetario con un coágulo.

→ Secuencia de procesos de la coagulación:

→ Formación del activador de protrombina → El contacto con el colágeno con la sangre o sustancias liberadas por las células dañadas activa la cascada de factores de coagulación hasta formar al activador de protrombina.

→ Conversión de la protrombina en trombina → El activador de la protrombina rompe a la protrombina y libera a la trombina.

→ Conversión del fibrinógeno en fibrina → La trombina rompe al fibrinógeno en dos monómeros de fibrina, que se polimeriza originando una red que estabiliza el factor XIII. La red de fibrina atrapa en su interior hematíes, plaquetas y plasma, fijándose a las paredes del vaso lesionado y formando el coágulo rojo.

Etapa Inflamatoria

→ La lesión celular en el foco de la herida libera Prostaglandinas que inician el proceso inflamatorio de atracción de fagocitos a la zona dañada.

→ Plaquetas y células cebadas liberan histamina que produce una vasodilatación a partir de 20 minutos de la lesión. Esta vasodilatación permite la llegada de fagocitos de la sangre a la zona dañada:

→ Los neutrófilos llegan a la zona 1 hora después del daño y se convierten en los principales fagocitos durante los 3 primeros días.

→ Un poco más tarde, son los macrófagos quienes llegan al foco de la herida y relevan a los neutrófilos a los 2 días.

→ La vasodilatación es la responsable de la clínica de la inflamación → Rubor, Calor, Dolor y Tumor.

Etapa inflamatoria

→ Los fagocitos usan el coágulo como una matriz para avanzar a través de ella. En su paso eliminan bacterias, células muertas y detritus celulares, limpiando el seno del coágulo. Los macrófagos liberan proteasas que eliminan fibras rotas y dañadas.

→ Las plaquetas y los fagocitos atrapadas en el coágulo liberan

factores de crecimiento que estimulan a los fibroblastos y capilares del tejido sano para proliferar. Esta proliferación también se debe al bajo nivel de oxígeno de la zona que estimula la angiogénesis.

→ La plasmina atrapada en el coágulo activa la fibrinolisis del

coágulo que se inicia a los 4-6 días. → El coágulo es también el principal elemento de cohesión de la

zona dañada hasta que crezca el tejido de granulación y se deposite el colágeno.

Fase Proliferativa de la Cicatrización

Fase proliferativa de la Cicatrización

→ Se produce entre los días 4 a 40-60 después de la herida. → Procesos de la fase Proliferativa:

→ Angiogénesis. → Depósito de colágeno. → Formación del tejido de granulación. → Epitelización. → Contracción de la herida.

→ Al final de este periodo, la cicatriz tiene un 60% de la fuerza

prensil que tenía antes de la herida.

Fase Proliferativa

→ Angiogénesis → En los últimos días de la fase inflamatorio, las

células endoteliales de los vasos dañados proliferan y penetran en el coágulo atraídos por factores de crecimiento liberados por los fagocitos sometidos a hipoxia. La Angiogénesis cesará cuando no haya hipoxia.

→ Depósito de colágeno → Los fibroblastos pericapilares

proliferan y penetran en el coágulo hasta ser la célula principal de la herida al final de la primera semana. Los fibroblastos producen colágeno tipo III desde el 2º o 3º día después de la lesión y durante unas 2 semanas. El colágeno ayudará a reconstruir el tejido conjuntivo de la zona al tiempo que dotará de mayor resistencia a la cicatriz.

Fase Proliferativa

→ Formación del tejido de granulación → La combinación de capilares neoformados, fibroblastos y colágeno formará el tejido de granulación, un tejido conjuntivo más líquido del habitual, que permite el movimiento de las células de manera más fluida que el tejido conjuntivo normal. Acabará llenando el lecho de la herida.

→ Epitelización → Una vez el tejido de granulación ha llenado el

lecho de la herida, las células epiteliales de los bordes de la herida proliferan para tapar con una nueva capa epidérmica la superficie del lecho quirúrgico. Esta migración se ve favorecida por el ambiente húmedo.

→ Contracción de la herida → A la semana de la herida, los

fibroblastos que están en el tejido de granulación empiezan a transformarse en miofibroblastos, cuya contracción reduce el tamaño de la herida. Este proceso puede durar varias semanas.

Fase Madurativa de la Cicatrización

Inflamación

→ Fase de Maduración o modelado (también se puede llamar remodelado) → Consiste en la sustitución del tejido conjuntivo provisional creado por el tejido de granulación por tejido conjuntivo maduro, con el cambio del colágeno III a colágeno I, más fuerte y orientado por las líneas de fuerza predominantes en la cicatriz. Se inicia a las 2-3 semanas y puede tardar hasta 2 años. El proceso dota de mayor resistencia a la zona de la cicatriz que llega a ser del 80% del que había antes de la lesión.

Tipos de cicatrización

Tipos de cicatrización

→ Tipos de cicatrización:

→ Cicatrización por primera intención o primaria → Se aproximan los bordes de la herida en un plazo inferior a 4-6 horas y la herida sigue un curso sin complicaciones (infección, necrosis o cicatriz anormal).

→ Cicatrización por segunda intención o secundaria → La cicatrización se produce sin aproximación de los bordes. La herida cicatriza por relleno de la herida con tejido de granulación, con lo que la cicatriz es más grande y a más largo plazo. Si el tejido de granulación sobresale por encima del borde la herida, la epitelización puede ser defectuosa. Sus causas son:

− Infección de la herida comprobada o sospechada (mordedura).

− Pérdida de tejido. − Tardanza en la atención de más de 6 horas.

Cicatrización por primera intención

Cicatrización por Segunda Intención

Tipos de cicatrización

→ Tipos de cicatrización:

→ Cicatrización por tercera intención, terciaria o primaria diferida → La herida se desbrida y se hacen curas, pero no se cierra hasta pasados unos días o semanas. Se deben a la sospecha de infecciones, presencia de cuerpos extraños o heridas de guerra donde se espera a comprobar la presencia de infecciones. Tras la comprobación o solución del proceso infeccioso, los bordes de la herida se aproximan. Es necesario muchas veces actuar sobre el tejido de granulación para permitir dicha aproximación.

Cicatrización por tercera intención

Factores que influyen en la Cicatrización de la Herida

Factores que influyen en la cicatrización

→ Factores que influyen en la cicatrización:

→ Factores locales: − Inadecuado aporte sanguíneo. − Tensión incrementada en la piel. − Separación de los bordes de la herida. − Pobre drenaje venoso. − Cuerpos extraños. − Presencia de microorganismos. − Movilidad local excesiva. − Localización.

Factores que influyen en la cicatrización

→ Factores que influyen en la cicatrización:

→ Factores generales: − Edad avanzada. − Inmovilidad general. − Obesidad. − Tabaquismo. − Desnutrición. − Enfermedad Terminal. − Quimioterapia y Radioterapia. − Inmunosupresión. − Trastornos de la coagulación.

Alteraciones de la cicatrización

Cicatrización Patológica

Cicatrices Hipertróficas

Cicatrices Patológicas

Queloides

Cicatrizaciones Patológicas

→ Cicatrizaciones excesivas producidas por una proliferación de

fibras debido a una actividad exagerada de los fibroblastos por respuesta excesiva a las citocinas o al fallo de su apoptosis.

→ Cicatrizaciones Inflamatorias, traumáticas o quirúrgicas. → Etiología:

→ Predisposición genética. → Traumatismos o acción de fuerzas mecánicas continuas. → Estrógenos. → Acné.

→ Foliculitis.

→ Piercings

→ Tatuajes.

→ Quemaduras.

Cicatrices Hipertróficas

→ Clínica Cicatrices Hipertróficas:

→ Aparece en las primeras 4 semanas tras la herida inicial. → Confinada a los márgenes de la herida original. → Aparecen en zonas de pliegues cutáneos. → Crece rápidamente en los primeros meses, hasta el final

del primer año. → Regresan tras la fase inflamatoria inicial (aunque puede

tardar varios años). → Son más frecuentes en personas de raza amarilla. → Empeoran en pacientes jóvenes. → Desaparece con terapia compresiva. → Tratamiento de primera línea → Parches o geles de

silicona. → Tras la cirugía, la recidiva es rara.

Cicatriz Hipertrófica

Queloides

→ Clínica Queloides (pinzas de Cangrejo):

→ Cicatrices exuberantes, elevadas y firmes. → Localizadas en áreas que no soportan gran tensión

mecánica → Zona más frecuente → Preesternal. → Tamaño no depende del tamaño de la herida → Pequeñas

heridas generan grandes queloides. → Se extiende más allá de los márgenes originales,

invadiendo zonas vecinas. → Extensión progresiva y tardía. → Las cicatrices suelen presentar Dolor y Prurito. → Más frecuentes en razas oscuras donde suelen ser lesiones

hiperpigmentadas. En los blancos suelen ser eritematosas y telangiectásicos.

→ La extirpación quirúrgica suele seguirse de recidiva. → No desaparece con compresión. → Tratamiento de primera línea: corticoides intralesionales,

en combinación con silicona.

Queloide

Cicatrizaciones Patológicas

→ Complicaciones de las cicatrizaciones patológicas:

→ Pérdida de autoestima. → Depresión. → Aislamiento social. → Limitación de la movilidad por cicatrices patológicas sobre

las articulaciones.

→ Prevención: → No realizar operaciones innecesarias en sujetos con

historia familiar de cicatrices patológicas → No hacer incisiones sobre articulaciones.

Cicatrizaciones Patológicas

→ Tratamiento: → Terapia compresiva/oclusiva → Compresión con vendas o

apósitos de silicona en gel o láminas durante 8-24 horas al día, durante los 6 primeros meses de cicatrización.

→ Inyecciones de corticoides intralesionales → Especialmente en los queloides.

→ Criocirugía → Congelación profunda de la lesión mediante el uso de criosondas (agujas) que se insertan en la cicatriz. Sesiones de 10-30 segundos → Más útil en las cicatrices hipertróficas.

→ Radioterapia. → Láser de Dióxido de carbono (CO2), Argón, Neodimio-YAG y

Colorante pulsado → Muchas recidivas. → Tratamientos inmunomoduladores → Imiquimod tópico,

Interferón alfa, 5-Fluoracilo intralesional, Bleomicina, Factor de Transformacion Beta 3.

→ Retinoides tópicos → Tretinoína tópica. → Cirugía → Alta recidiva en queloides en el primer año.