ira

Medicina VI semestre 2010cesar Galindo

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA


Reducción rápida de la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días.

Acompañada de: Retención de productos de desecho

nitrogenados Oliguria (diuresis <400 ml/

día)→sobrecarga de liquido extracelular Anormalidades electrolíticas y

acidobásicas

Complicación: • 5-7 % de las

hospitalizaciones• 30 % en cuidados

intensivos

Asintomática

Diagnostico: Seguimiento bqco revela ↑

sérica de urea y creatinina


1. Enf. que generan deficiencias de perfusión del riñón (55%)

↓ función sin daño franco del parénquima

2. Enfermedades que dañan directamente el parénquima renal (40%)

3. Enfermedades que se acompañan de obstrucción urinaria (5%)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA CAUSAS

1 2

3


Reversible: restauración de la p de perfusión

No hay daño del parénquima Hipoperfusión persistente: daño isquémico (necrosis tubular aguda)

IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)

CLASIFICACIÓN Y CAUSAS IMPORTANTES DE IRA

Insuficiencia renal prerrenal

I. Hipovolemia A. Mayores perdidas de líquido extracelular; hemorragiaB. Perdida de líq. por TGI: vomito, diarrea, fistula enterocútanea C. Perdida de líq. por riñones: diuréticos, diuresis osmótica,

hipoadrenalismo, DIN D. Secuestro extravascular: quemaduras, pancreatitis,

hipoalbuminemia graveE. Disminución de ingesta: deshidratación o alteraciones del

estado psíquico

II. Alteración de la hemodinámica renal que ocasiona deficiencia de perfusión sanguínea

A. Gasto cardiaco: enf. del miocardio, válvulas y pericardio (incluido taponamiento), HP, TEP masivo, ↓ retorno venoso

B. Vasodilatación generalizada: sepsis, antihipertensivos, ↓ de la postcarga, anafilaxia

C. Vasoconstricción renal: ↑Ca++, catecolaminas, anfotericina BD. Deterioro de las rtas autoreg. renales: inhibidores de cox

(AINES), IECAs, ARA2E. Síndrome hepatorrenal



IRA COMPLICA Hipovolemia

↓ GCVasodilatación generalizadaVasoconstricción intrarrenal selec

↓PAMR. neurohormonales

Restauran el v. sang. y PA

SN simpático Sistema renina- angiotensina-

aldosterona Liberación de vasopresina Constricción de lechos

vasculares no esenciales Ɵ perdida de Na (g. sudoríparas) ↑Sed y apetencia al Na Retención renal de Na y H2O


↓ leve perfusión

Conservación

Corriente glomerular y fracción de filtración

Menor perfusión

R. de estiramiento en arteriolas aferentes

Reflejo miógeno local autorregulación

VASODILATACIÓN

Angiotensina II → PGE2-

prostaciclina Constricción preferente de

arteriolas eferentes ↑ FILTRACIÓN GLOMERULAR

CONSERVACIÓN DE P INTRAGLOMERULAR

↓ grave de perfusión

REBASAMIENTO DE LAS RTAS COMPENSATORIAS

↓ filtración glomerular

IRA PRERRENAL


Dilatación autoreguladora arterias aferentes Conservación de la filtración glomerular

aun en hipotensión

PA muy bajas o duraderas: Mecanismos autoreguladores son ineficaces → ↓ FG

Grados < de hipotensión : IRA prerrenal Ancianos, nefroesclerosis hipertensiva,

vasculopatía diabética

AINES, IECA y ARA2 → IRA manifiesta


SÍNDROME HEPATORRENAL

Complicación terminal de las enf. hepáticas avanzadas

Características : Oliguria e IRA progresiva

Cirrosis hepática complicada (ascitis, ictericia y encefalopatía hepática)

Consecuencia de HVD, inf. recurrente, extracción masiva de líq. ascítico u obsesiva administración de diuréticos

Sin causa precipitante

SÍNDROME HEPATORRENAL

Alteración funcional Histológicamente los riñones son normales Elevación del BUN y creatinina Hiponatremia, ↓ [] de Na urinario <10

mEq/L Sedimento urinario sin anormalidades Irreversible: dificultad de tto de la

hepatopatía Mejoría de la enf. hepática: Restauración

de la función renal

IRA INTRÍNSECA

Según el compartimiento renal principalmente afectado:

Lesión isquémica nefrotóxica tubular Enfermedades tubulointersticiales Enfermedades de la microcirculación renal y

glomérulos Enfermedad de vasos renales de mayor

calibre

IRA INTRÍNSECA

Lesión isquémica nefrotóxica tubular

Isquemia y nefrotóxica: lesión tubular aguda

Muchos no muestran manifestaciones morfológicas de NT pero esta enfermedad se conoce como ATN

ATN ISQUÉMICA

IRA prerrenal y ATN: deficiencia de perfusión Isquemia extrema: necrosis de la corteza de

los 2 riñones e insuficiencia irreversible ATN: lesión del epitelio tubular Predisponentes:

Grandes cirugías cardiovasculares, traumatismo grave hemorragia, sepsis, ↓ V, exposición a nefrotoxinas y nefropatía crónica preexistente

1-2 sem: recuperación, reparación y reg. celular

IRA INTRÍNSECA

IRA POSRENAL

Obliga a que haya un elemento de bloqueo al flujo de la orina Meato uretral externo – cuello de la

vejiga Obstrucción de ambos uréteres

Obstrucción del cuello vesical : mas común Hipertrofia o neoplasia prostática Vejiga neurógena Administración de colinérgicos

Fases iniciales : Filtración glomerular incesante

↑ presión intraluminal de uréteres zonas por encima de la obstrucción

Distensión gradual de porción proximal de uréter, pelvis renal y cálices : ↓Filtración glomerular

IRA POSRENAL

Enfermedad aguda o crónica ? Elevación reciente de urea y creatinina: IRA Signos de nefropatía crónica:

Anemia, osteodistrofia renal, riñones peq. y cicatrízales

Identificar la causa del problema Emprender medidas de prevención y tto de

las complicaciones

SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EVALUACIÓN CLÍNICA

Hipotensión ortostática Taquicardia, ↓ presión venosa yugular, ↓ turgencia cutánea Mucosas secas

ESTUDIOS PARACLÍNICOS Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ESTUDIOS PARACLÍNICOS

creatinina, BUN, parcial de orina, cuadro hemático, potasio, sodio.

calcio, fósforo, magnesio y ecografía renal (enfermedad renal crónica u obstrucción).

La fracción excretada de sodio es útil en el diagnóstico diferencial entre:

azoemia prerrenal (<1) necrosis tubular aguda (>1).

El seguimiento del paciente se hace con:

creatinina, BUN y potasio en forma diaria (otros estudios según la necesidad)

interdiaria de acuerdo con la evolución de los mismos y la tasa catabólica del paciente

ESTUDIOS PARACLÍNICOS

PARCIAL DE ORINA

utilidad limitada. La densidad urinaria

menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular aguda.

PARCIAL DE ORINA

. La presencia de orina ácida (pH<6) con

densidad >1.030 y cilindros hialinos o granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal.

La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.

FRACCIÓN EXCRETADA DE SODIO

Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina urinaria) x 100.

En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es < 1 y el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión

el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en el tiempo.

En la necrosis tubular aguda

relación creatinina: BUN 1:10;

daño tubular se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio

aumento de la fracción excretada de sodio a >1.

consecuencia

traduce

Tanto la fracción excretada de sodio como los otros índices utilizados

quemaduras, el uso de medios de contraste, las hepatopatías y algunos casos de glomerulonefritis

lesión renal

fracción excretada de sodio >1.

integridad de los mecanismos reabsortivos tubulares.

azoemia prerrenal

necrosis tubular aguda

CREATININA Normal: mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl Hombres de 1 a 1,2 mg/dl.

(24 a

48 h

ora

s)

en pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10 días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días.

El criterio más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde por lo menos, de 0,5 mg/dl (0,2 mg/dl).

se ha observado que, con disminuciones similares de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma amplia.

NITRÓGENO UREICO SANGUÍNEO (BUN)

Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.

RELACIÓN CREATININA: BUN La relación normal es de 1:10 (necrosis tubular aguda);

1:2

0 azoemia prerrenal

(estados hipercatabólicos, uso de esteroides y tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o ingestión proteica aumentada)

ECOGRAFÍA RENAL Y DE VÍAS URINARIAS

obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicaspara determinar la etiología.

ESTUDIO DOPPLER DÚPLEX DE VASOS RENALES

Es de utilidad ante la sospecha de eventos trombóticos de la circulación renal, sugeridos por hematuria con dolor lumbar, anuria súbita o ambas.

BIOPSIA RENAL

Tiene utilidad similar a los estudios doppler y en pacientes con anuria súbita sirve para establecer el diagnóstico de necrosis cortical.

MEDICINA NUCLEAR

Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DE LABORATORIO Y COMPLICACIONES

RETENCIÓN DE PRODUCTOS NITROGENADOS

La elevación de los nitrogenados depende del catabolismo y de otros eventos múltiples. La creatinina se eleva 0,5 a 1 mg/dl por día y, el BUN, de 10 a 15 mg% por día en pacientes estables, pero se observan mayores niveles en pacientes hipercatabólicos

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS

Los pacientes con IRA oligúrica pueden presentar sobrecarga hídrica debido a la disminución de la filtración glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos parenterales, nutrición, medicamentos endovenosos, etc.

Si la precarga excede la reserva contráctil ventricular, puede llevar a edema pulmonar agudo.

Sobrecarga hídrica

Usualmente es asintomática. Afecta al corazón, por lo cual se observan anormalidades en el ECG (dependientes del nivel de hiperpotasemia) como ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda y, finalmente, presencia de arritmia ventricular o paro cardíaco.

Hiperpotasemia

La mayoría de los pacientes con IRA tienen disminución tanto del calcio ionizado como del total. Las causas son hipoalbuminemia, hiperfosfatemia y menor absorción de calcio intestinal por disminución de metabolitos de la vitamina D.

Hipocalce

mia

Hiperfosfat

emiaEs secundaria a la retención de fosfatos por el daño renal y que se liberan del compartimiento intracelular por hemólisis, isquemia intestinal, rabdomiólisis y síndrome de lisis tumoral.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

Es frecuente encontrar en estos pacientes diversos grados de acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas del equilibrio ácido-básico.

Acidosis metabólica

Infeccioneses una complicación usual y la más importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocación de catéteres centrales, líneas arteriales, intubación orotraqueal, sonda vesical y más frecuente en pacientes con desnutrición, inmunosupresión o ambas. Los sitios más frecuentes de infección son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirúrgicas, los sitios de inserción de catéteres y el peritoneo.

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DIAGNOSTICO DE INSUFIECIANCA RENAL

MANIFESTACIONES ORGÁNICAS

Son diversas las manifestaciones clínicas que incluso pueden terminar en uremia; se puede presentar anorexia, náuseas, vomito, diarrea y disgeusia. La incidencia de hemorragia del tracto digestivo alcanza hasta el 10% y es secundaria a hiperemia de la mucosa, dilatación de las venas submucosas y edema.

HematológicasLa anemia se puede presentar en 65 a 95% de los casos, es más frecuente a los catorce días y sólo se recupera cuando se normaliza la función renal. En la IRA, la disfunción plaquetaria por acumulación de diversas toxinas urémicas es la principal causa de alteraciones de la coagulación

NeuropsiquiátricasSi la IRA está bien controlada es inusual que se presenten manifestaciones neurológicas, pero puede ser posible observar sintomatología variable como cefalea, letargia, hiperreflexia, movimientos anormales e, incluso, convulsiones o coma.

MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Las opciones terapéuticas

dependen de la causa

fundamental y es importante

descartar enfermedades que

puedan tener tratamiento

específico como glomerulonefritis,

vasculitis, NTI y otras. La necrosis

tubular aguda no tiene un

tratamiento específico y en la

mayoría de los casos se utilizan

únicamente maniobras de sostén

y prevención de otras

complicaciones, mientras se

recupera la función renal.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fase inicialEn pacientes con retención aguda de nitrogenados o azoemia prerrenal, la administración de líquidos endovenosos es útil tanto en forma diagnóstica como terapéutica, al restablecer la perfusión renal. Es frecuente encontrar en ancianos oliguria asociada con presiones diastólicas y medias límite, con resolución del cuadro al mejorar la hipotensión arterial, mediante el incremento del volumen intravascular, la adición del soporte cardiovascular o ambos.En la IRA posrenal, la intervención temprana para aliviar la obstrucción por cualquier medio de derivación (sonda vesical, cistostomía, nefrostomía) permite la recuperación progresiva de la función renal.

En la IRA parenquimatosa, una vez se descartan glomerulonefritis, NTI, vasculitis u otra entidad definida y no se resuelve el cuadro a pesar de la recuperación del estado hemodinámico, se puede establecer el diagnóstico de necrosis tubular aguda, cuya terapia es básicamente de soporte; mientras se recupera la función renal debe propenderse por una tensión arterial media mayor de 80 mm Hg, la normovolemia y el retiro de los nefrotóxicos o su ajuste a la función renal calculada, con el respectivo control paraclínico estricto.


El principal objetivo terapéutico en la IRA es mantener al paciente euvolémico, ya que la contracción del volumen puede agravar la isquemia renal y deteriorar su función. Se debe hacer una evaluación diaria del peso, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el balance hídrico; además, se deben buscar criterios diagnósticos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la clínica de edema pulmonar o uremia. A veces, se hace necesaria la monitorización del enfermo por medición periódica de la presión venosa central para, de esa forma, optimizar el manejo hemodinámico.

Sobrecarga hídrica

Cuando hay signos de sobrecarga de volumen o el paciente se encuentra oligúrico, se considera la administración de diuréticos de asa, como la furosemida, en dosis ascendentes hasta 120 mg.

La respuesta al diurético en la IRA (la transforma de oligúrica a de gasto elevado) permite un manejo más fácil del balance hídrico, pero no mejora el pronóstico.


En caso de falta de disponibilidad de diálisis o terapias de remplazo renal continuo, el manejo inicial de la hiperpotasemia se debe enfocar a utilizar sustancias que promuevan el paso del mencionado ión al espacio intracelular, como la mezcla de dextrosa en agua destilada (DAD) al 50% (50 ml) + 10 UI de insulina regular para pasar en infusión endovenosa durante 30 minutos cada 6 horas (+ bicarbonato de sodio si hay acidemia metabólica)

Hiperp

otase

mia

Sin embargo, el manejo definitivo de la hiperpotasemia continúa siendo la hemodiálisis, que remueve 30 a 50 mEq de potasio sérico por hora o, en su defecto y si el caso clínico es pertinente, queda como alternativa alguna de las terapias de remplazo renal continuo.


El control de la acidosis metabólica debe estar enfocado al control de la causa fundamental, como bajo gasto cardiaco, cetoacidosis, hipercloremia por administración de grandes volúmenes de suero fisiológico, etc.

Acido

sis m

etab

ólica

Ante las acidemias metabólicas graves, con pH<7,1 y bicarbonato menor de 10 mEq, se recomienda iniciar bicarbonato en dosis de 1 mEq/ kg, IV, en bolo durante 30 minutos, con monitorización estricta, y como medida temporal mientras se inicia la diálisis que de hecho está indicada en la acidosis metabólica intratable.


Tera

pias

de re

mpla

zo re

nal

• complicaciones de la uremia (pericarditis, encefalopatía, neuropatía, otras), e intoxicación por medicamentos.

Las indicaciones de diálisis en la insuficiencia renal aguda incluyen:

elevación de nitrogenados con creatinina >8 mg % y BUN >80 mg %

sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con edema pulmonar

hiperpotasemia > 6,5 mEq/L, refractaria al manejo médico

acidosis metabólica grave (pH<7,1)

GRACIAS!!!

ira

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