introducción fisiopatologia envejecimiento

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Health & Medicine

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INTRODUCCIN A LA FISIOPATOLOGA

DRA. FTIMA BLANCO GMEZESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA

FisiopatologaEl trmino fisiopatologa puede definirse como la fisiologa alterada de la salud.Trata no solo de los cambios celulares y orgnicos que tienen lugar en la enfermedad, sino de los efectos que estos cambios tienen en toda la funcin corporal.Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

EnfermedadSe ha definido como la interrupcin, cesacin o trastorno de un sistema corporal o estructura orgnica que se caracteriza por uno o ms agentes etiolgicos reconocidos, un grupo identificable de signos o sntomas o alteraciones anatmicas consistentes.Los aspectos del proceso patolgico incluyen etiologa, patogenia, cambios morfolgicos, manifestaciones clnicas, diagnstico y curso clnico.

Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Etiologa: Las causas de una enfermedad. Agentes etiolgicos: agentes biolgicos, fuerzas fsicas, agentes qumicos, exceso o deficit nutricionales. Factores de riesgo. Trastornos congnitos y defectos adquiridos

Patogenia: Secuencia de sucesos celulares y tisulares que tienen lugar desde el momento del contacto inicial como un agente etiolgico hasta la expresin final de la enfermedad.Morfologa: Estructura fundamental o forma de la clulas o tejidos. Cambios morfolgicos. (imagenologa o biopsia)Lesin: Discontinuidad patolgica o traumtica de un rgano o tejido del cuerpo.

Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Manifestaciones clnicas: Signos, sntomas, sndrome, complicaciones y secuelas.Diagnstico: Designacin de la naturaleza o causa del problema de salud.Curso clnico: Describe la evolucin de una enfermedad. Trastorno agudo, enfermedad crnica, enfermedad subaguda. Etapa preclnica, enfermedad subclnica, enfermedad clnica, estado de portador.Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Estructura y funcin celularFundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Organizacin funcional de la clulaLas clulas son la unidad funcional ms pequea del organismo. Contienen estructuras notoriamente similares a las necesarias para mantener la funcin total del cuerpo.El ncleo es el centro de control de la clula. Tambin contiene la mayor parte del material hereditario.Los organulos son los anlogos a los rganos del cuerpo, estn contenidos en el citoplasma. Incluyen las mitocondrias, que satisfacen las necesidades energticas de la clula; los ribosomas, que sintetizan proteinas y otros materiales necesarios para la funcin celular y los lisosomas y proteosomas, que funcionan como el Sistema digestivo de la clula.Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

La membrana celular rodea la clula y permite la comunicacin intracelular e intercelular; el transporte de materiales hacia dentro y fuera de la clula, el mantenimiento de las actividades elctricas que promueven la funcin celular.Organizacin funcional de la clulaFundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Integracin de la funcin celular

Metabolismo celular y almacenamiento de energa.MetabolismoATPFundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Sitios de conversin:Va glucoltica anaerobia Citoplasma Va aerobia Mitocondria

Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Comunicacin celular:Varios mecanismos de sistemas de mensajeros qumicos a travs de uniones comunicantes, receptores en la superficie celular o cerca de ella. Tres clases de proteinas receptoras de superficie:

Receptores intracelulares

Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Mecanismos de transporte en la membrana:Difusin: simple, facilitada, canales inicos y compuertas, desplazamiento del agua a travs de la membrana plasmtica.Transporte Activo: Primario, secundario.Vesicular

Generacin de potenciales de membrana Dos factores alteran los potenciales de membrana y la excitabilidad:La diferencia en la concentracin de iones en el exterior e interior de la membrana y la permeabilidad de la membrana a dichos iones.Potencial de equilibrioPotencial de membrana en reposo (+fuera y dentro)Potencial de accin (+ en el interior y en el exterior)Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Tejidos corporalesEpitelialConectivoMuscularNerviosoExtracelularFundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

RESPUESTAS CELULARES AL ESTRS, LA LESIN Y EL ENVEJECIMIENTO

Respuesta celular al estrs persistente: Adaptaciones del crecimiento y la diferenciacinAdaptacin celularAtrofia ( desuso, desnervacin, prdida de estimulacin endocrina, nutricin inadecuada, isquemia o disminucin del flujo sanguneo)Hipertrofia (Deficiencia de ATP, fuerzas mecnicas como estiramiento de las fibras musculares, activacin de productos de degradacin de la clula y factores hormonales)Hiperplasia. Fisiolgica: hormonal y compensatoria. No fisiolgica: hormonal o factores de crecimiento en los tejidos diana Metaplasia ( Irritacin e inflamacin crnica )Displasia ( Irritacin e inflamacin crnica )Fundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Acumulaciones intracelularesDepsito de sustancias que la clula no puede usar de inmediato ni eliminar. Pueden acumularse en el ncleo o citoplasma de forma transitoria o permanente, inocuas o txicas. Estas sustancias se agrupan en 3 categoras: Sustancias corporales normales: lpidos, protenas, hidratos de carbono, melanina y bilirrubina en cantidades mayores de lo normal.j, hgado graso.Productos endgenos anormales, como los derivados de los defectos congnitos del metabolismo. Ej. Bilirrubina, lipofuscinaProductos exgenos, como agentes ambientales y pigmentos que la clula no puede degradar. Ej. Polvo de carbon, plomo, tatuajesFundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Calcificaciones patolgicasDepsito anormal de sales de calcio en el tejido, junto con pequeas cantidades de hierro, magnesio y otros minerals. Calcificacin distrfica en tejido necrtico o muy deteriorado Calcificacin metastsica en tejido normalFundamentos de fisiopatologa Carol M. Porth 9 edic

Lesin, muerte y envejecimiento celularesCausas de lesin celular

Lesin por agentes fsicos ( fuerzas mecnicas, temperaturas extremas, fuerzas elctricas)Lesin por radiacin ( R. ionizante, ultravioleta, no ionizante)Lesin qumica (Frmacos, Toxicidad por plomo,, por mercurio)Lesin por agentes biolgicosDesequilibrios nutricionales

Mecanismos de lesin celularLesin por radicales libresLesin celular hipxicaHomeostasis alterada del calcioLesin celular reversible y muerte celularLesin celular reversibleMuerte celular programadaNecrosis: Gangrena

HIPOXIAMecanismo de dao ms frecuente

Ausencia de oxgeno suficiente en la clulaConsecuencias (Prdida ATP):Fallo de la bomba NA-KAumento glicolosisFallo en la sntesis proteica Causas ms frecuentes:IsquemiaFallo cardiopulmonarDisminucin en la capacidad de transporte de oxgeno

2 tipos de Isquemia:Gradual y Progresiva

ESTENOSIS PARCIAL POR ATEROMANature Medicne 2002; 8 (11): 1257-1262

RUPTURA DE ATEROMA Y FORMACIN DE TROMBONature Medicne 2002; 8 (11): 1257-1262

luz arterialIntima

Edad : 1 a 5 aosEstructura de las Arterias

placagrave

Protrusin(saliencia)

TromboTrombo

Estructura de las ArteriasEDAD > 40 aos

Disbalance nutricional de vitaminasInadecuada ingesta calrica:Kwashiorkor, marasmo

Excesiva ingesta calrica:ObesidadDeficiencia de vitaminasVit D: Raquitismo u osteomalasiaVit K: CoagulopatasVit B12: Anemia megaloblsticaFolatos: Anemia megaloblstica y defectos del tubo neural

OBESIDAD

35

Envejecimiento celularVejez por replicacin ( Telmeros-Tumores)Influencias genticas ( Ej BRAC-1 y BRAC-2 ca mama y ovario) Acumulacin del dao ambiental y gentico ( glucosilacin no enzimtica)Sndromes de envejecimiento prematuro o progeria ( Sd Hutchinson-Gilford, gen LMNA ; Sd de Werner gen cromosoma 8)

Serotonina, adrenalina, endorfinas.Prostaglandinas: PG1-2, TXA2.Citoquinas (interleucina 1-6-12, interferon).Radicales libres: superxidos, hidroxilos.Derivados de endotelio: xido ntrico, endotelinaHormonas (estrgenos, testosterona, cortisol, insulina).Lipidos: triglicridos,colesterol.Enzimas: Enzima convertidora de angiotensinaMEDIADORES MOLECULARES CLAVES

Serotonina, adrenalina, endorfinas.Prostaglandinas: PG1-2, TXA2.Citoquinas (interleucina 1-6-12, interferon).Radicales libres: superxidos, hidroxilos.Derivados de endotelio: xido ntrico, endotelinaHormonas (estrgenos, testosterona, cortisol, insulina).Lipidos: triglicridos,colesterol.Enzimas: Enzima convertidora de angiotensinaMEDIADORES MOLECULARES CLAVES

Serotonina, adrenalina, endorfinas.Prostaglandinas: PG1-2, TXA2.Citoquinas (interleucina 1-6-12, interferon).Radicales libres: superxidos, hidroxilos.Derivados de endotelio: xido ntrico, endotelinaHormonas (estrgenos, testosterona, cortisol, insulina).Lipidos: triglicridos,colesterol.Enzimas: Enzima convertidora de angiotensinaMEDIADORES MOLECULARES CLAVES

Serotonina, adrenalina, endorfinas.Prostaglandinas: PG1-2, TXA2.Citoquinas (interleucina 1-6-12, interferon).Radicales libres: superxidos, hidroxilos.Derivados de endotelio: xido ntrico, endotelinaHormonas (estrgenos, testosterona, cortisol, insulina).Lipidos: triglicridos,colesterol.Enzimas: Enzima convertidora de angiotensinaMEDIADORES MOLECULARES CLAVES

TROMBOXANO A 2