Introducción al dolor

Según la "International Association of the Study of Pain" el dolor se define como "una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño real o potencial del tejido, o se describe en términos de dicho daño”. Sin embargo, para todos nosotros, el dolor es simplemente una sensación desagradable de que algo nos hace daño. Se trata de un sentimiento subjetivo que todos aprendemos a través de nuestras propias experiencias cuando aún somos muy pequeños. Se puede aprender mucho acerca del dolor y de su alivio. El médico sólo puede saber que un paciente sufre dolor si éste se lo dice. Por tanto, es importante que siempre que sufra dolor se lo cuente a su médico.

El dolor puede ser agudo, si dura poco tiempo, o crónico, si dura más, a veces incluso de por vida.

• El dolor agudo es un dolor de corta duración que suele tener una causa fácilmente identificable. Este tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro (en el sistema nervioso periférico), aunque se procesa e interpreta en él (por parte del sistema nervioso central). De hecho, el dolor agudo actúa como una señal de advertencia de un daño actual o próximo: es la respuesta fisiológica normal ante un estímulo adverso o perjudicial que causa el dolor. Este estímulo puede ser mecánico (una fractura ósea), térmico (una quemadura) o químico (debido a una reacción inflamatoria en el cuerpo durante una enfermedad aguda, piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis).

Suele responder bien a los analgésicos y por tanto su duración es es limitada.

• El dolor crónico suele ser independiente de la causa original del dolor. Es posible que la causa del dolor ya no exista, pero que los nervios sobreexcitados sigan notificando dolor al cerebro. En otras ocasiones, la causa del dolor puede seguir existiendo sin poder ser tratada o eliminada en todos los casos, como en las enfermedades incurables o crónicas.

La percepción del dolor puede incluso independizarse por completo del estímulo original, con lo que en ese caso la señal de dolor pierde su función de advertencia. De ese modo el dolor constante o intermitente dura más que su propósito: ya no ayuda al cuerpo a evitar el daño. También se habla de cronificación del dolor o círculo vicioso cuando unos estímulos de dolor sin tratar provocan respuestas de dolor adicionales. Por tanto, el dolor crónico suele ser mucho más difícil de tratar que el agudo; debería considerarse una enfermedad en sí mismo. Los estados de salud que causan este tipo de dolor se describen en Causas del

Interrupción del círculo vicioso de dolor

Un buen control del dolor agudo debe aspirar a evitar su cronificación (Sandkuhler 2000; Schnitzler et al. 2000). Existen nuevas evidencias de que el dolor persistente produce un daño central en la médula espinal y el cerebro, lo que ocasiona cambios permanentes (memoria del dolor), incluso tras la desaparición del estímulo perjudicial. Por tanto, es importante controlar el dolor de forma adecuada a fin de impedir que se convierta en un dolor crónico intratable. Esta es la razón por lo que resulta tan vital que siempre que sufra dolor se lo cuente a su médico.

Desde el punto de vista humano, funcional y neurobiológico, el subtratamiento del dolor no está justificado. La American Pain Society y la American Academy of Pain proclamaron en una declaración conjunta que un concepto erróneo sobre el abuso de fármacos no debe impedir que los pacientes reciban la atención que necesitan y merecen. Un panel de expertos europeos (Kalso et al. 2003) recomienda que el control del dolor

Crónico vaya siempre dirigido al dolor subyacente. Lo importante es que el objetivo principal de la atención al paciente debe ser el control de los síntomas. Por tanto, informar al médico sobre el dolor es el primer paso para conseguir alivio.

El dolor es quizá uno de los síntomas más comunes que se presenta en una enfermedad, es una experiencia sensorial y emocional desagradable que experimenta la persona de una manera que es única para él, razón por la que el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor es además un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede incluso provocar

incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas o laborales, esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es también un problema físico, psicológico y social, que puede afectar el desenvolvimiento y conducta normal de un individuo. La importancia fisiológica del dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del individuo, es un mecanismo de protección que aparece cada que hay una lesión presente o parcial en cualquier tejido del organismo, que es capaz de producir una reacción del sujeto para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. Por estas razones instintivas, los estímulos de carácter doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su totalidad y poner en marcha potentes mecanismos que están encaminados a una reacción de huida, retiramiento, evitación y/o búsqueda de ayuda para aliviarlo (1).

El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo la posibilidad de daño inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propio organismo; está encaminado para que el individuo considere esto y busque auxilio. Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variables dependiendo del autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades: dolor agudo (<6 meses) y dolor crónico (>6 meses).

El dolor agudo se percibe de 0.1 segundos después del contacto con el estímulo doloroso; el impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a través de fibras de una alta velocidad de conducción (Aδ). Dura segundos, minutos o incluso días; pero generalmente desparece cuando la afección que lo origina llega a término. En la mayor parte de las ocasiones es producido por estimulación nociva, daño tisular o enfermedad aguda; el dolor agudo casi no se percibe en algún tejido profundo del organismo. (2)

El dolor crónico tarda 1 segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste más allá del tiempo razonable para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso patológico crónico que provoca dolor continuo; se relaciona con las estructuras profundas del cuerpo; no está bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable.

Otra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos vías para la conducción de los impulsos dolorosos (lenta y rápida), esta clasificación explica la observación fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. Un estímulo doloroso produce una sensación precisa y localizada seguida de una sensación sorda, difusa y desagradable. El dolor rápido se ha asociado con las fibras tipo Ad y las de tipo lento con las fibras C.

Anatomía del dolor.

Las vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzan en receptores especiales denominados nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en diferentes tejidos corporales como son piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido conectivo, periostio, hoz cerebral; los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas (2, 3). Estos receptores a su vez transmiten la información a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo de su diámetro y grado de mielinización en fibras A y C (Tabla I).Se ha calculado que hay cerca de 200 fibras tipo C por cm2 (4). Las fibras A se subdividen a su vez en los tipos a, b, g y d. De todos estos tipos, solo los tipos Ad y C conducen los impulsos nociceptivos. Para poder transmitir la información nociceptiva los nociceptores poseen un alto umbral de estímulo y la capacidad para codificar la intensidad del estímulo en una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsis del asta posterior y a todo lo largo del eje neural existe una alta modulación de la transmisión de los impulsos aferentes.

Fisiología del dolor

El proceso de transducción es el proceso primario en la fisiología del dolor, es llevado a cabo por los nociceptores; los cuales son activados en presencia de daño tisular o inflamación; procesos en los cuales su liberan sustancias que activan los receptores específicos de las fibras sensoriales; los cuales pueden activar directamente canales iónicos de voltaje o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a proteínasGs, los cuales producen un aumento en la concentración intracelular de AMPc, que a su vez fosforila a proteincinasas. El proceso inflamatorio y el daño celular liberan una gran cantidad de sustancias que

también actúan sobre los receptores; el efecto neto de todas estas sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover el potencial de membrana para llevar al umbral de disparo hacia el potencial de acción. Los nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza éste umbral y se produce un potencial de acción, impulsos nerviosos generados son conducidos a la médula espinal donde son liberados neurotransmisores excitadores, los cuales, mediante vías específicas como la espinotalámica espinorreticular y espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central a partir del cuerno posterior de la médula espinal donde se libera también un gran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muchas de las cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras fibras nociceptoras. De ahí son enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugares de la corteza como son SI, corteza anterior del giro del cíngulo, entre otras; las cuales son activadas en respuesta a el dolor. El tráfico de impulsos hacia el sistema nervioso central también es controlado por vías descendentes a nivel de los cuernos posteriores, las cuales ya fueron mencionadas.

Transducción.

Nociceptores.Los nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosas sensoriales con base en su morfología, velocidad de conducción y responsibidad a estímulos mecánicos. Los nociceptores tienen terminaciones pobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al daño y conducen impulsos nerviosos a través de pequeñas fibras Ad (mielinizadas y rápidas) y fibras C (lentas y amielínicas). Los nociceptors polimodales responden a sustancias químicas, calor, estímulos mecánicos ( fibras aferentes C) o a calor y estímulos mecánicos ( aferentes Ad 2). (3)Las unidades mecanorreceptoraas espciales (Ad 1 aferentes) son nociceptores que tienen lenta adaptación; de hecho, los receptores al dolor se adaptan muy poco o nada en lo absoluto*° (2). Además, las fibras aferentes Ad 1 responden a fuertes presiones; produce las primeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con daño inmediato; en tanto que las fibras C conducen las sensaciones secundarias que son pobremente localizadas y persistentes.

Los nociceptores tienen canales y receptores específicos que no son encontrados en otro tipo de fibras sensoriales mielinizadas del SNC. Poseen un gran número de canales iónicos compuerta ligando y compuerta de voltaje, los cuales están acoplados a proteínas G. Poseen cuatro canales de sodio que parecen ser únicos en estas neuronas sensoriales.

Conducción del impulso doloroso y transmisión sináptica

Las vías anatómicas de la conducción del dolor ya han sido detalladas. La señal viaja desde el cuerno posterior de la méduloa espinal hacia el cerebro de manera generalmente rápida, a un promedio de velocidad de 170 m/s.

Las fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de la medula espinal, aquí son liberados diversos neurotransmisores. El glutamato (aminoácido excitatorio) que ejerce sus efectos sobre neuronas de segundo orden mediados por los últimos dos tipos de receptores para aminoácidos excitatorios que son: el receptor ácido a -amino-3-desoxi-5-metilsoxazol-4-propiónico (AMPA) y el receptor N-metil-D-aspartato que son activados por esos ligandos selectivos. Otra proporción de fibras nerviosas aferentes poseen otros péptidos como son la sustancia P, neurocinina A y CGRP. Desde aquí se proyectan a l cerebro por las vías ya conocidas. De los fármacos inhibitorios, el mejor conocido es el GABA.

Los genes que codifican la secuencia de algunos neuropéptidos aferentes primarios son regulados positivamente cuando hay inflamación. Ejemplos son el gen de la preprotaquicinina que codifica para sustancia P, NK endógena, receptor de NK A, receptor endógeno NK2, y el gen que codifica para CGRP. El gen de la predinorfina es también regulado en la médula espinal.

El gen de la ciclooxigenasa 2 (cox-2) que codifica la proteína que convierte el ácido araquidónico en la molécula PGH2, precursora de prostaglandinas es también regulado pero agudamente en los casos de inflamación.

Todo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosores actúan sólo durante periodos temporales muy definidos.

Percepción del dolor en el cerebro

Por las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer, los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralaterales también son activadas. (6, 10)

El nivel alto de complejidad y de organizaciónde este proceso de percepción del dolor, las innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreas cerebrales hacen difícil establecer con claridad el sitio exacto que percibe el dolor como tal (si es que existe dicha área), pero constantemente se está investigando sobre este asunto y se han podido establecer varias conclusiones interesantes, pero aún falta mucho por conocer y estamos a la espera de nuevos conocimientos. Por lo pronto, nos conformaremos con describir lo que conocemos.

Tradicionalmente se considera que el área somestésica primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta activación es latmente modulada por factores cognoscitivos que alteran la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa. Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad (10). La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas 5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones mejor relacionadas con la percepción del dolor (11).

Muchas de las investigaciones en el campo actual están encaminadas a establecer las conexiones que se relacionan con la percepción del dolor en el cerebro. Estos estudios han arrojado evidenciasde que es dolor es un mecanismo bilateral, en el que participan áreas ya mencionadas que establecen interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo de percepción bilateral en aspectos como percepción, atención, estado afectivo, control motor, etc. La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece en el tálamo, específicamente en núcleos central y parafasicular. (6)

En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales que las principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son:

• Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular posterior.

• Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora suplementaria,

corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.

• Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorial primaria,

corteza premotora ventral.

• Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza anterior de la ínsula.

Otros aspectos de interés sobre el dolor

Para concluir, daremos a continuación una visión general sobre otros aspectos importantes sobre el dolor, los cuales son revisados someramente con la intención de ofrecer una breve explicación al lector sobre estos importantes aspectos.

Dolor anormal y prolongado.

En algunos individuos las lesiones y los procesos patológicos que dañan los nervios periféricos producen anormalidades en la sensación dolorosa, en la hiperpatía el umbral para la estimulación esta aumentado, pero

cuando se alcanza se produce un dolor intenso y quemante. El dolor fantasma aparece en sujetos con extremidades ausentes. En la causalgia aparece dolor espontáneo y quemante después de agresiones triviales. La distrofia simpática reflejahace que la piel de la zona sea delgada y brillante, con crecimiento excesivo de vello en la misma. No se han establecido las causas de estos síndromes dolorosos, el dolor no se alivia con anestesia local o con la sección de los nervios.

Parece que la periferia experimenta un verdadero cortocircuito y las fibras alteradas son estimuladas por la noradrenalina a nivel de los ganglios de las raíces dorsales. Puede generarse dolor espontáneo a nivel del tálamo. En el síndrome talámico hay lesiones en los núcleos del tálamo posteriores causadas por obstrucción de la rama talamogenicular de la arteria cerebral posterior. Los pacientes presentan ataques de dolor prolongado, importantes y muy desagradables que aparecen de manera espontánea ante estímulos que parecen triviales.

A veces el dolor puede manejarse con la administración de fármacos, pero no siempre ocurre así. Se ha utilizado la estimulación crónica de los cordones posteriores por medio de electrodos como método para tratar el dolor intratable. Los electrodos pueden conectarse a un estimulados portátil y los pacientes pueden autoestimularse para controlar su dolor. El alivio se debe a conducción antidrómica que a la ortodrómica con impulsos que pasan a través de colaterales hasta la sustancia gelatinosa en el asta dorsal.

Edema: Un edema es una hinchazón causado por fluido atrapado en los tejidos de tu cuerpo. Los edemas ocurren sobre todo en los pies, los tobillos, y las piernas. En otras partes del cuerpo, como la cara y las manos, también se pueden dar. El edema le puede pasar a cualquiera.

¿Qué causa el edema?

El edema tiene muchas posibles causas: El edema puede ser resultado de la gravedad, especialmente por sentarse o estar parado/de pie en un lugar durante demasiado tiempo. El agua del cuerpo suele bajarse y acumularse en las piernas o los pies.

También puede ocurrir debido a un debilitamiento de las válvulas de las venas de las piernas (insuficiencia venosa). Este problema hace difícil que las venas puedan bombear la sangre de nuevo al corazón, y lleva a tener varices y a acumular fluidos en las piernas. Algunas enfermedades – como la insuficiencia cardíaca o las enfermedades de los pulmones, el hígado, los riñones, y el tiroides – pueden causar edemas o empeorarlo. El embarazo puede causar edema en las piernas ya que el útero pone presión en los vasos sanguíneos y en la parte inferior del cuerpo. Además, tomar demasiada sal en la dieta puede empeorar el edema. ¿Cuáles son los síntomas del edema? Algunas señales de que puedes tener edema incluyen: La piel sobre la zona hinchada puede estar estirada o brillante.

Al empujar suavemente en el área hinchada con tu dedo durante 10 o 15 segundos y luego quitar el dedo dejará un hoyuelo en la piel. Para determinar si tienes o no edema, tu médico te hará preguntas, te hará un examen físico completo, e incluso puede recomendarte que te hagas algunas pruebas. ¿Cómo se trata el edema? El edema puede ser temporal o permanente, dependiendo de su causa. El edema se trata dependiendo de la enfermedad de fondo que lo cause. Por ejemplo, si el edema lo causa una enfermedad del pulmón como enfisema o bronquitis crónica, puede ser aconsejable para de fumar, si es que el paciente fuma. A los pacientes que padecen de fallo cardiaco crónico, se les aconseja disminuir la cantidad de alcohol que se consume, y tratar y controlar la arterioesclerosis coronaria. Además de tratar las enfermedades causantes del edema, hay otra serie de pasos que se pueden tomar para evitar que los fluidos que se retengan en su cuerpo. Ponte una almohada debajo de las piernas cuando te tumbes. (Mantén tus piernas elevadas por encima del nivel de tu corazón.) Ponte medias de descanso. Estas medias, que se pueden comprar en la mayoría de las droguerías, ponen una presión en tus piernas y previenen que se acumule el líquido en las piernas o los tobillos. No te sientes o te pares durante largos periodos de tiempo sin moverte. Inflamación

La inflamación (del latín inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se

considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.1 La inflamación se denomina en medicina con el sufijo -itis (faringitis, laringitis, colitis...). El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos. Agentes inflamatorios

• Agentes biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos; las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores;

• Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos: Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV; Agentes químicos: venenos, toxinas; Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios; Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia; Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.

Evolución histórica

En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación, los primeros escritos aparecían en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.

En Grecia y Roma existen escritos de Hipócrates, Galeno y Celso, que identificaban 3 o 4 signos cardinales de la inflamación. Posteriormente Virchow añadió el quinto signo.

Actualmente se pueden reconocer sus 5 signos cardinales, que son:

• Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y formación de edema.

• Rubor. Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.

• Calor. Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.

• Dolor. El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas. Constituye el 1er signo de la tétrada de Celsius. (Los 4 signos → Tétrada de Celsius)

• Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow (función laesa).

En 1793, el cirujano escocés Hunter destacó algo que en la actualidad es considerado obvio: "La inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el organismo en que tiene lugar". Cohnheim (1839-1884) fue el primer investigador que utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos inflamados en membranas finas y translúcidas, como el mesenterio y la lengua de la rana. Tras la observación de las alteraciones iniciales del flujo sanguíneo, el edema posterior al incremento de la permeabilidad vascular, la migración leucocitaria, este autor realizó grandes e insuperables contribuciones. El biólogo ruso Metchnikoff descrubió el proceso de la fagocitosis al observar la ingestión de espinas de rosal por los amebocitos de las larvas de estrellas de mar, y de bacterias por leucocitos de mamífero (1882); la conclusión de este investigador fue que el objeto de la inflamación era el de hacer llegar las células con capacidad fagocitaria a la zona de lesión para que fagocitaran a los agentes infecciosos. No obstante, al poco tiempo quedó claro que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores séricos(anticuerpos) eran imprescindibles para la defensa frente a microorganismos, y como reconocimiento por ello Elie Metchnikoff y Paul Ehrlich (quién desarrolló la teoría humoral) compartieron el premio Nobel de Medicína en 1908.

A estos nombres se debe añadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableció el concepto de que diversas substancias químicas inducidas localmente por el estímulo de una lesión, como la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación. Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los mediadores químicos de la inflamación y de la posibilidad de utilizar fármacos antiinflamatorios Dolor articular: El dolor articular puede afectar una o más articulaciones. Consideraciones generales: El dolor articular puede ser causado por muchos tipos de lesiones o afecciones y, sin importar la causa, puede ser muy molesto. La artritis reumatoidea es un trastorno autoinmunitario que ocasiona rigidez y dolor en las articulaciones. La osteoartritis es la degeneración del cartílago en una articulación y el crecimiento de espolones óseos, lo cual es muy común en adultos mayores de 45 años y puede causar dolor articulatorio. El dolor articular también puede ser causado por la bursitis (inflamación de las bolsas). Las bolsas son sacos llenos de líquido que amortiguan y sirven de almohadilla a las prominencias óseas, permitiendo el libre movimiento de músculos y tendones sobre el hueso. Causas comunes:

• Enfermedades autoinmunitarias, como la artritis reumatoidea y el lupus

•Bursitis

•Condromalacia rotuliana

•Gota (se presenta especialmente en el dedo gordo del pie)

•Enfermedades infecciosas, tales como:

síndrome viral de Epstein-Barr

hepatitis .Cuidados en el hogar

Cuando el dolor articular no es ocasionado por artritis, tanto el reposo como el ejercicio son importantes. Se deben realizar baños tibios, masajes y ejercicios de estiramiento con la mayor frecuencia posible.

Los medicamentos antiinflamatorios pueden ayudar a aliviar el dolor y la inflamación. Consulte con el médico antes de administrar a un niño ácido acetilsalicílico (aspirin) o AINES, como el ibuprofeno.

• Tiene fiebre que no está asociada con síntomas de gripe.

• Ha perdido 4.5 kg (10 libras) o más sin haberlo intentado (pérdida de peso involuntaria).

• El dolor articular persiste por más de 3 días.

• Tiene dolor articular intenso e inexplicable, particularmente si tiene otros síntomas inexplicables.

Los exámenes que pueden realizarse son:

• CSC o fórmula leucocitaria

• Radiografía de la articulación

• Tasa de sedimentación, una medida de inflamación

• Exámenes de sangre específicos para diversos trastornos autoinmunitarios

Se puede recomendar la fisioterapia para los músculos y la rehabilitación de la articulación. Es posible que se necesite un procedimiento llamado artrocentesis para extraer el líquido de la articulación inflamada.

Nombres alternativos

Rigidez de una articulación; Dolor de las articulaciones; Artralgia