UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

BAJA CALIFORNIA

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA

SALUD

ESTÍMULOS DE LA

INFLAMACIÓN AGUDA

Infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias) y toxinas microbianas.

Traumatismo (romo o penetrante).

Agentes físicos y químicos (lesión termina o lesiones por congelación, irradiación, algunos agentes químicos ambientales)

Necrosis tisular.

Cuerpos extraños.

Reacciones inmunitarias.

Nicole Espinoza Santana

CAMBIOS

VASCULARES

Cambios para maximizar

el movimiento de

proteínas plasmáticas y

células circulantes fuera

de la circulación y dentro

del sitio de la lesión o

infección.

Nicole Espinoza Santana

CAMBIOS EN EL FLUJO Y

CALIBRE VASCULARES

Vasodilatación.

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.

Estasis.

Acumulación de leucocitos a lo largo del endotelio

vascular, se adhieren para luego migrar al tejido

intersticial.

Nicole Espinoza Santana

AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD

VASCULAR

Retracción de las células endoteliales

• Principalmente en vénulas

• Inducido por histamina, NO

• Respuesta inmediata transitoria

Lesión endotelial

• Arteriolas, capilares y vénulas

• De forma directa (quemaduras o toxinas microbianas)

• Es rápida y puede durar de horas hasta días

Nicole Espinoza Santana

AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD

VASCULAR

Lesión vascular mediada por

leucocitos

• Estadio tardío y larga duración

• Vénulas y capilares pulmonares

Aumento de la transcitosis.

• Por medio de vasos vesiculovacuolares

Nicole Espinoza Santana

PERDIDA DE LIQUIDO DE LOS

VASOS CON PERMEABILIDAD

AUMENTADA

Una respuesta transitoria inmediata que dura 30 minutos o

menos, mediada principalmente por las acciones de la

histamina y los luecotrienos del endotelio

Una respuesta retardada que empieza aproximadamente 2

horas mas tarde y dura 8 horas, mediada por cininas,

productos del complemento y otros factores.

Una respuesta prolongada que es mas observable tras la

lesión endotelial directa, por ejemplo quemaduras.

Nicole Espinoza Santana

RECONOCIMI

ENTO DE LOS

MICROBIOS Y

TEJIDOS

MUERTOS.

ACCIÓN DE LEUCOCITOS

EN FOCO DE INFECCIÓN

O MUERTE CELULAR.

o Reconocimiento de agentes lesivos.

o Activación de leucocitos para ingesta y

destrucción de los agentes dañinos.

o Expresión de receptores de los leucocitos.

RECEPTORES DE

LEUCOCITOS Y SUS

RESPUESTAS.

RECEPTORES TIPO

SEÑUELO (TLR’S).

• Reconocen componentes de

distintos tipos de microbios.

• Lipopolisacáridos

bacterianos (LPS o

endotoxinas).

• Proteoglucanos y lípidos

bacterianos.

• Nucleótidos CpG no

metilados.

RECEPTORES

ACOPLADOS A PROTEÍNA

G.

• Presentes en neutrófilos,

macrófagos y otros

leucocitos.

• Residuos N-formilmetionil.

• Quimiocinas.

• Productos de degradación

del complemento.

• Mediadores lipídicos.

RECEPTORES PARA

LAS OPSONINAS.

• Proteínas que recubren a los

microbios.

• Opsonización.

• Anticuerpos, proteínas

delcomplemento y lectinas.

• Anticuerpos IgG específicos.

• Fragmentos de proteína C3.

• Lectina ligadora de manano.

RECEPTORES PARA

CITOCINAS.

• Interferón gamma.

• Principal citocina activadora de

macrófagos.

ELIMINACIÓ

N DE

AGENTES

LESIVOS.

ACTIVACIÓN DE LOS

LEUCOCITOS.

• Incremento de Ca2+ citosólico.

• Activación de enzimas.

• Fagocitosis.

• Destrucción intracelular.

FAGOCITOSIS.

• Reconocimiento y unión de la partícula que debe

ingerir el leucocito.

• Englobamiento de la partícula con posterior

formación de vacuola fagocítica.

• Destrucción o degradación del material digerido.

http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/8/12/02-0085-f1.htm

ATRAPAMIENTO.

• Partícula anclada al receptor.

• Seudópodos.

• Fagosoma.

• Gránulo lisosómico.

DESTRUCCIÓN Y

DEGRADACIÓN.

El paso final es la destrucción y

degradación de los agentes infecciosos y

células necróticas dentro de los neutrófilos

y macrófagos.

•Especies reactivas de oxígeno (ERO).

•Especies reactivas del nitrógeno.

• NADPH oxidasa o fagocito

oxidasa.

• Reducción de oxígeno a

anión superóxido.

• Producción de ERO dentro

del lisosoma.

• Conversión de anión

superóxido a peróxido de

hidrogeno.

• Mieloperoxidasa en

gránulos azurófilos.

• Haluros en la conversión

de peróxido de hidrogeno

a hipocloritos.

• Sistema H2O2-MPO-

haluro.

• NO por NOS.

• NO + anión superóxido

ENZIMAS EN

DESTRUCCIÓN

MICROBIANA.

• Elastasa.

• Defensinas.

• Catelicidinas.

• Lisozima.

• Lactoferrina.

• Proteína básica mayor.

• Proteína bactericida/aumentadora de

permeabilidad.

REFERENCIAS

BIBLIOGRÁFICAS.

Williams, C., Steenhouse, J., Bradley, G. et al. Naturally

Occurring Ehrlichia chaffeensis Infection in Two Prosimian

Primate Species: Ring-tailed Lemurs (Lemur catta) and

Ruffed Lemurs (Varecia variegata). Emerging Infection

Diseases Vol. 8, No. 12, December 2002. [Citado 17/02/14]

Disponible en World Wide Web:

http://wwwnc.cdc.gov/eid/article/8/12/pdfs/02-0085.pdf