5 . I N F A R T O

Método de Interpretación Rápida del ECG

HAD (P pulmonar): P picuda > 0.25 mV. en II, com-ponente inicial mayor en V1HAI (P mitral): P bicúspide en I, Ancha > 0.11 seg.componente terminal mayor en V1HVD: R dominante en V1. Desviación del eje a laderecha. Frecuente HAD.HVI: (mm. de ‘S’ en V1 + mm. de ‘R’ en V5) >35mm. Desviación del eje a la izquierda.En HV puede existir trastornos de la repolarización

4 . H I P E R T R O F I A S

Los trastornos en la circulación coronaria dependen de la extensión ylocalización y se traducen en:Isquemia = menor riego sanguíneoLesión = isquemia más severa con alteraciones estructurales reversiblesInfarto = necrosis

Isquemia subendocárdica:Ondas T altas, picudas y simétricas

Lesión subepicárdica. Elevación ST

Lesión subendocárdica ST

Isquemia subepicárdica: T aplana-das o negativas de ramas simétricas

Q patológica o de necrosis sube-picárdica transmural:1)> 0.04 seg. (1 mm.)2)> 1/3 de QRS ó 25% de R

Localización

Anteroseptal: V1 V2 V3 V4ADAI (A. Descendente AnteriorIzq.) Irriga Cara Anterior VI y 2/3Tabique

Lateral: I AVL V5 V6Cx (A. Circunfleja) Irriga regiónposterolateral del VI

Inferior: II, III AVFADP (A. Descendente Posterior)En 90% es rama de ACD. En 10% de la CxIrriga posterior e inferior de tabique y VI. Nódulo AV

Posterior: Imagen en espejo en V1 y V2 R grande yST. ADP o ramas proximales ACD

Ventrículo Derecho: ST en V3R V4R y ST en I yAVL. ACD (A. Coronaria Dch.) Irriga pared lateral VD Nódulo S.

Diagnóstico diferencial con IAM:Pericarditis: elevación ST difusa en todo ECG.Aneurisma: elevación ST persistente después IAMDigital y Ca: Acortan QT. ST deprimido y acortado (cubeta digi-tal) Pueden aparecer ondas U. La digital produce depleción intracar-diaca de potasioK: ST, aplanamiento de T y aparecen ondas UK: T alta, simétrica y picuda. Ensanchamiento QRSCa: QT alargado

P normal: a 60º 0.25 mV y 0.1 seg, bifásica en V1

¡BRI e IAM! Sospechar en:BRI reciente

ST > 5 mm. QRS sentido contrarioST > 1 mm. QRS mismo sentido

Diplomado en EnfermeríaServicio de Urgencias ExtrahospitalariasServicio Navarro de Salud-Osasunbidea

Antonio J. Gutiérrez Urrestarazu

Método de InterpretaciónRápida del ECG

Derivaciones PrecordialesPlano Horizontal

Método de Interpretación Rápida del ECG

300/nº de cuadros grandes en un ciclo (RR).300, 150, 100, 75, 60, 50Bradicardia > 60 a 100 > Taquicardia

1 . F R E C U E N C I A

2 . R I T M O

Valorar P y QRS: Frecuencia, Regularidad, Morfolo-gía y relación entre ambas. Buscar latidos prematuroso pausas. Medir PR, QRS (estrecho<0.12 seg.>ancho)Ritmo Sinusal :Frecuencia de 60 a 100RegularQRS estrechoPR < 0.20 seg.Cada P seguida de QRSCada QRS precedido P normal

Taquicardia SinusalBradicardia Sinusal

Marcapasos MigratorioArritmia Sinusal

Fibrilación auricular Fluter auricular

Extrasístoles

Paro Sinusal EV: Pueden ser aisladas o combinadas (Bigeminismo 1:1)Uni o multifocales (monomórficas o polimórficas)2 seguida del mismo foco son un Doblete3 un TripleteA partir de 4 SalvaMas de 6 por minuto Taquicardia

Después de una pausa, se activan focos ectópicos produciendo latidos deescape auricular, nodal o ventricular.Más de 6 seguidos son Ritmo de escape de la unión y Ritmo de escapeventricular o idioventricular. Será acelerado si es > 60 latidos/min.

Ritmo de escape de la Uniónacelerado

Ritmo idioventricular acelerado

Taquicardia Ventricular Fluter Ventricular Fibrilación Ventricular

Torsade de Pointes →

Método de Interpretación Rápida del ECG

3 . E J E

1.QRS en I y AVF

2.Deriv. perpendicular a la Isobifásica será el eje. Rec-tificar 15º más cerca si es más positiva, o 15º máslejos si es más negativa

3.Viendo como se transmiten los patrones precordialesde los VD y VI a las derivaciones de los miembros

Plano horizontal:Zona de transición normal V3-V4Rotación posterior (horaria) V5-V6Rotación anterior (antihoraria) V1-V2

Bloqueos (Alteración en la conducción del impulso)

A)Bloqueo Sinoauriculares:El trastorno de la conducción se produce en la unión en-tre el nódulo sinusal y la aurícula derecha. Los de 1er y3er grado no se traducen en el ECG.2º grado Tipo I: acortamiento del intervalo PP seguido

de una pausa más corta que dos intervalos PP.2º grado Tipo II: el NS claudica durante uno o varios

ciclos completos. (pausas múltiplo del intervalo PP)

B)Bloqueo AuriculoVentriculares:De 1er grado: Todas la P conducen. PR >0.20 seg.De 2º grado: unas P conducen otras no.Tipo I o Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): la

buena porque avisa, va alargando el PR hasta queuna no conduce

Tipo II o Mobitz II: la mala porque no avisa, PRconstante y de repente una o más no conduce (2:1,3:1,etc.)

De 3er grado o completo: Ninguna conduce. Disocia-ción AV

A)Bloqueo de Rama:

BRD: RR’ en V1y V2. S ancha en I y V5 - V6.BRI: RR’ en V5 y V6 que se trasmite a I y AVL(corazón horizontal). S ancha y profunda en V1 y V2HAI: desviación eje izquierda. QI SIII

HPI: desviación eje derecha. SI QIII

Completos: QRS an-cho y alteraciones en larepolarización.Incompleto: QRS<0.12

Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Haz de Kent envía estímulos hacia el tabi-que. La onda delta representa la despolari-zación precoz por la vía accesoria.PR < 0.12 seg.