interpretación de la gasometría arterial
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Interpretación de la Gasometría Arterial: Acidosis Respiratoria y Acidosis Metabólica.Autor: Francisco José Sanjuán PortugalMédico especialista en Medicina Interna, en Fundación Hospital Calahorra.TRANSCRIPT
GasometrGasometr íía arteriala arterialAlteraciones del equilibrio Alteraciones del equilibrio áácidocido--basebase
17 de octubre de 2011 17 de octubre de 2011 —— Dr. F. SanjuDr. F. Sanjuáánn
Unidad de GestiUnidad de Gesti óón de Riesgos y Seguridad del Pacienten de Riesgos y Seguridad del Paciente� Talleres de formaciTalleres de formacióón para Enfermern para Enfermerííaa
FUNDACIÓNHOSPITALCALAHORRA
1.1. GasometrGasometríía arteriala arterial
� Talleres de formaciTalleres de formacióón para Enfermern para Enfermerííaa
GasometrGasometríía arterial: a arterial: ¿¿ququéé mide?mide?
� PO2 80 - 100 mmHg (↓ hipoxemia - ↑ hiperoxemia)
� PCO2 35 - 45 mmHg (↓ hipocapnia - ↑ hipercapnia)
� pH 7,35 - 7,45 (↓ acidosis - ↑ alcalosis)
� HCO3 22 - 26 meq/l
Insuficienciarespiratoria
Insuficienciarespiratoria
80-71 mmHg: ligera
70-61 mmHg: moderada
60-45 mmHg: grave
< 45 mmHg: muy grave
80-71 mmHg: ligera
70-61 mmHg: moderada
60-45 mmHg: grave
< 45 mmHg: muy grave
24-2822-26HCO3 (meq/l)
7,32-7,437,35-7,45pH
41-5135-45PCO2 (mmHg)
30-5080-100PO2 (mmHg)
Parámetro Gasometría venosaGasometría arterial
IR parcial (PCO2 N)IR global (PCO2 ↑) IR parcial (PCO2 N)IR global (PCO2 ↑)
GasometrGasometríía arterial: a arterial: causas de errorcausas de error
� Punción venosa
� Burbujas de aire en la muestra de sangre
� Desconocimiento de la concentración de O2
� Muestra expuesta al calor
� Demora > 15 minutos hasta el análisis
� Leucocitosis > 50.000/mm3 (↑ consumo O2)
� La edad
75 años: PO2 = 140 – 75 = 65 mmHg
90 años: PO2 = 140 – 90 = 50 mmHg
PO2 “aceptable” = 140 – edad en añosPO2 “aceptable” = 140 – edad en años
A partir de los 65 años...
PulsioximetrPulsioximetrííaa: : ¿¿ququéé mide?mide?
� La pulsioximetría mide la saturación arterial de oxígeno, pero no mide la PO2.
� Existe un valor crítico (SO2 90% ≈ PO2 60 mmHg) por debajo del cual,
pequeñas disminuciones de la PO2 ocasionan desaturaciones importantes.
� Por el contrario, por encima del 95%, los aumentos de la PO2 no suponen
incrementos significativos de la SO2.
3060
4073
4880
5990
8095
10098,4
177100
PO2 (mmHg)SO2 (%)
Correlación entre SO 2 y PO2Curva de disociación de la hemoglobina
PulsioximetrPulsioximetrííaa: : causas de errorcausas de error
� Anemia intensa (sólo si hemoglobina < 5 g/dl)
� Movimientos del transductor (temblor, transporte)
� Mala perfusión periférica (frío, hipotensión)
� Obstáculos a la absorción de la luz (laca de uñas)
� La ictericia y la fístula arteriovenosa no interfieren
La gasometrLa gasometríía valora el estado dela valora el estado delequilibrio equilibrio áácidocido--base base (EAB)(EAB)
Dieta
Proteínas y grasasCarbohidratos
Metabolismo
Ácidos volátilesCO2
Ácidos no volátilesH+
Pulmonar Renal
Eliminación
Equilibrio ácido-baseCóm
o no
s de
shac
emos
del
áci
do
RegulaciRegulacióón del EABn del EAB
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Formado en elmetabolismo
Sale en la orina unido a PO4H2
- o como NH4
Formado en riñón, hígadoy aparato digestivo
Sale en el aireespirado
Algunos conceptosAlgunos conceptos
ÁÁCIDOCIDO / BASEBASE sustancia que libera o capta iones de hidrógeno
ACIDEMIAACIDEMIA / ALCALEMIAALCALEMIA pH por debajo o encima de los límites normales
ACIDOSISACIDOSIS / ALCALOSISALCALOSIS situación que produce un cambio en el equilibriode ácidos o bases, con o sin alteración del pH
pHpH pondus Hydrogenium, “peso” o potencial de laconcentración de iones de hidrógeno
ConcentraciConcentracióón de iones de hidrn de iones de hidróógeno geno [H[H++]]
� Define la acidez o alcalinidad de una solución.
� Es muy baja (0,00000004 Eq/l), por lo que se expresa habitualmente
en escala logarítmica:
� El pH es el resultado de la relación que existe en un líquido entre las
concentraciones de ácidos y álcalis que se encuentran en el mismo:
Componente metabólico
Componente respiratorio
Alteraciones del EABAlteraciones del EAB
�� SimplesSimples: una alteración aislada del EAB
– Acidosis metabólica
Alteraciones del EABAlteraciones del EAB
�� SimplesSimples: una alteración aislada del EAB
– Alcalosis metabólica
Alteraciones del EABAlteraciones del EAB
�� SimplesSimples: una alteración aislada del EAB
– Acidosis respiratoria
Alteraciones del EABAlteraciones del EAB
�� SimplesSimples: una alteración aislada del EAB
– Alcalosis respiratoria
Alteraciones del EABAlteraciones del EAB
�� SimplesSimples: una alteración aislada del EAB
�� Mixtas:Mixtas: más de una alteración simultáneamente
↑
↓
HCO3
↓↑Alcalosis respiratoria
↑↓Acidosis respiratoria
↑Alcalosis metabólica
↓Acidosis metabólica
Alteraciones simples EAB PCO2pHComponente metabólico
Componente respiratorio
CompensaciCompensacióón de las alteraciones: n de las alteraciones: elementoselementos
3-5 díasRiñones (reabsorción de HCO3)
30 minutos-24 horasPulmones (eliminación de CO2)
2-4 horasTampón intracelular (proteínas, fosfatos)
inmediataTampón extracelular (HCO3 plasmático)
RespuestaSobrecarga de H +
� El EAB es posible por la interrelación de tres sistemas:
– amortiguadores intra y extracelulares
– eliminación respiratoria de ácido volátil
– excreción renal de ácido no volátil y reabsorción de bicarbonato
� Una solución amortiguadora, tampón o buffer,es la mezcla de un ácido débil y su base, que tiene la propiedad de mantener estable el pH.
CompensaciCompensacióón de las alteraciones: n de las alteraciones: velocidadvelocidad
�� AlteraciAlteracióón del componente metabn del componente metabóólico (HCOlico (HCO33):):
– Respuesta respiratoria que cambia la PCO2 en la misma dirección que el HCO3:
↓ HCO3 (ACM) ⇒ ↓ PCO2
↑ HCO3 (ALM) ⇒ ↑ PCO2
– La respuesta respiratoria es rápida
�� AlteraciAlteracióón del componente respiratorio (PCOn del componente respiratorio (PCO22):):
– Respuesta renal que cambia el HCO3 en la misma dirección que la PCO2:
↑ PCO2 (ACR) ⇒ ↑ HCO3
↓ PCO2 (ALR) ⇒ ↓ HCO3
– La respuesta renal es lenta : cambios distintos en las alteraciones agudas (compensación escasa o nula) que en las crónicas (compensación completa)
CompensaciCompensacióón de las alteraciones: n de las alteraciones: intensidadintensidad
�� CompensaciCompensacióón respiratoria de las alteraciones metabn respiratoria de las alteraciones metabóólicas:licas:
– Acidosis metabólica: ↓ PCO2 1,2 mmHg / 1 meq ↓ HCO3
[PCO2 ≈ dos dígitos decimales del pH]
– Alcalosis metabólica: ↑ PCO2 0,7 mmHg / 1 meq ↑ HCO3
�� CompensaciCompensacióón metabn metabóólica de las alteraciones respiratorias:lica de las alteraciones respiratorias:
– Acidosis respiratoria aguda: ↑ HCO3 1 meq / 10 mmHg ↑ PCO2
– Acidosis respiratoria crónica: ↑ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↑ PCO2
– Alcalosis respiratoria aguda: ↓ HCO3 2 meq / 10 mmHg ↓ PCO2
– Alcalosis respiratoria crónica: ↓ HCO3 4 meq / 10 mmHg ↓ PCO2
Alteraciones simples del EABAlteraciones simples del EAB
↓↓—Alcalosis respiratoria crónica (compensada)
↓↓↑Alcalosis respiratoria crónica (parcialmente compensada)
↓—↑Alcalosis respiratoria aguda (no compensada)
↑↑—Alcalosis metabólica crónica (compensada)
↑↑↑Alcalosis metabólica crónica (parcialmente compensada)
—↑↑Alcalosis metabólica aguda (no compensada)
↑↑—Acidosis respiratoria crónica (compensada)
↑↑↓Acidosis respiratoria crónica (parcialmente compensada)
↑—↓Acidosis respiratoria aguda (no compensada)
↓
↓
↓
HCO3
↓—Acidosis metabólica crónica (compensada)
↓↓Acidosis metabólica crónica (parcialmente compensada)
—↓Acidosis metabólica aguda (no compensada)
Alteración del EAB PCO2pH
Causas de acidosis metabCausas de acidosis metabóólicalica
Administración de ácidos: hiperalimentación, cloruros, clorhidratos
Causas de origen renal:– Hipopotasemia: acidosis tubular tipos I y II– Hiperpotasemia: acidosis tubular tipo IV– Déficit o resistencia mineralcorticoide– Nefritis intersticiales crónicas– Fármacos: IECA, pentamidina, diuréticos distales, AINE,
ciclosporina
Pérdidas digestivas de bicarbonato: diarrea, fístulas, derivaciones urinarias
Con hiato aniónico normal(hiperclorémica)
Aumento de la producción de ácidos orgánicos:– Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado– Acidosis láctica: hipoxia tisular, fármacos– Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol– Disminución en la excreción de ácidos orgánicos:
insuficiencia renal
Con hiato aniónico aumentado(normoclorémica)
Acidosis metabólica
Causas de alcalosis metabCausas de alcalosis metabóólicalica
Administración de álcalis (con insuficiencia renal):– Bicarbonato– Sd de leche-alcalinos– Aniones orgánicos: lactato, citrato (transfusiones), acetato
(diálisis)
Hipopotasemia grave
Enfermedad de Liddle
Hipermineralcorticismos:– Sd Cushing, Sd Bartter, Sd Gitelman– Hiperaldosteronismo– Regaliz
Sin reducción de volumen
– Vómitos, aspiración gástrica– Diuréticos de asa– Adenoma velloso de colon– Hipoparatiroidismo
Con reducción de volumen(déficit de cloro)
Alcalosis metabólica
Causas de acidosis respiratoriaCausas de acidosis respiratoria
– Sd Guillain-Barré– Hipopotasemia grave– Lesión del nervio frénico– Crisis miasténica– Poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral
amiotrófica– Fármacos: curare, succinilcolina
Enfermedadesneuromusculares
– Obstrucción aguda de la vía aérea– EPOC, asma– Neumonitis o edema pulmonar grave– Neumotórax, hemotórax, traumatismo torácico– Cifoescoliosis acusada, espondilitis anquilosante
Enfermedades del aparato respiratorio
– Sobredosis de sedantes, anestesia, paro cardíaco– Infarto, traumatismo o tumor cerebral– Hipoventilación alveolar primaria– Poliomielitis bulbar– SAHOS, Sd hipoventilación-obesidad– Mixedema hpotiroideo
Depresión del centro respiratorio
Acidosis respiratoria
Causas de alcalosis respiratoriaCausas de alcalosis respiratoria
– Ansiedad– Dolor– Fiebre– Sepsis por gramnegativos (endotoxinemia)– Insuficiencia hepática (cirrosis)– Embarazo (progesterona)– Intoxicación por salicilatos, xantinas– Ventilación mecánica excesiva
Varias
– Ictus– Encefalitis, meningitis– Tumor cerebral– Traumatismo craneoencefálico– Trastornos psiquiátricos
Alteraciones del SNC
– Enfermedad pulmonar: neumonía, tromboembolismo, edema pulmonar, fibrosis intersticial
– Grandes alturas– Anemia intensa
Hipoxia
Alcalosis respiratoria
DiagnDiagnóóstico de las alteraciones del EABstico de las alteraciones del EAB
1.1. Establecer la alteraciEstablecer la alteracióón primaria:n primaria:
– Acidosis metabólica ⇒ ↓ HCO3 y pH
– Alcalosis metabólica ⇒ ↑ HCO3 y pH
– Acidosis respiratoria ⇒ ↑ PCO2 y ↓ pH
– Alcalosis respiratoria ⇒ ↓ PCO2 y ↑ pH
2.2. Comprobar el grado de compensaciComprobar el grado de compensacióón:n:
– Una compensación escasa o excesiva indica una alteración mixta
del equilibrio ácido-base.
– La compensación esperada es menor en las alteraciones agudas que en las crónicas.
Alteraciones mixtas del EABAlteraciones mixtas del EAB
�� Combinaciones de alteraciones metabCombinaciones de alteraciones metabóólicas:licas:
– Ej: alcalosis metabólica (vómitos) + acidosis láctica (hipovolemia)
�� Combinaciones de alteraciones metabCombinaciones de alteraciones metabóólica y respiratorias:lica y respiratorias:
– Ej: acidosis metabólica + alcalosis respiratoria (intoxicación salicilatos)
Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada,hay que sospechar una segunda alteración del EAB:
� En una acidosis metabólica , una PCO2 mayor (o menor) de la esperada indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.
� En una acidosis respiratoria , un aumento del HCO3 menor o mayor de lo esperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o una alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).
Si la compensación de una alteración primaria no es la esperada,hay que sospechar una segunda alteración del EAB:
� En una acidosis metabólica , una PCO2 mayor (o menor) de la esperada indica que existe también una acidosis (o una alcalosis) respiratoria.
� En una acidosis respiratoria , un aumento del HCO3 menor o mayor de lo esperado indica que existe también una acidosis (pH aún más bajo) o una alcalosis metabólica (pH “inapropiadamente normal”).
DiagnDiagnóóstico de las alteraciones del EABstico de las alteraciones del EAB
pHpH
↓↓↓↓↓↓↓↓ NN ↑↑↑↑↑↑↑↑
AcidosisAcidosis AlcalosisAlcalosisCompensaciónAlteración mixtaCompensaciónAlteración mixta
↓ HCO3↓ HCO3 ↑ PCO2
↑ PCO2 ↑ HCO3↑ HCO3 ↓ PCO2
↓ PCO2
AcidosismetabólicaAcidosis
metabólicaAcidosis
respiratoriaAcidosis
respiratoriaAlcalosis
metabólicaAlcalosis
metabólicaAlcalosis
respiratoriaAlcalosis
respiratoria
DiagnDiagnóóstico de la insuficiencia respiratoriastico de la insuficiencia respiratoria
PO2 <60 mmHgPO2 <60 mmHg
pHpH
NN ↓↓↓↓↓↓↓↓
HCO3HCO3
NN ↑↑↑↑↑↑↑↑
IR agudaglobal
IR agudaglobal
IR crónica globalagudizada
IR crónica globalagudizada
IR parcialIR parcial IR crónicaglobal
IR crónicaglobal
↑↑↑↑↑↑↑↑PCO2PCO2↓↓↓↓↓↓↓↓NN
El hiato aniEl hiato anióónico en las acidosis metabnico en las acidosis metabóólicaslicas
� Diferencia entre el número de cargas positivas y negativas del plasma.
� Se calcula recurriendo a 2 cationes (Na+ y K+) y 2 aniones (Cl- y HCO3-).
Hiato aniónico = Na – (Cl + HCO3) = 8 - 12 meq/lHiato aniónico = Na – (Cl + HCO3) = 8 - 12 meq/l
Pérdidas digestivas de bicarbonato: – Diarrea, drenaje vía biliar, fístulas, íleo, ileostomía, adenoma vellosoPérdidas renales de bicarbonato: – Acidosis tubulares, ureteroileostomía, ureterosigmoidostomía
HA normal
Exceso de ácido endógeno:– Cetoacidosis: diabética, alcohólica, ayuno prolongado– Insuficiencia renal– Acidosis lácticas: hipoxia, sepsis, cáncer, fármacosExceso de ácido exógeno (tóxicas):– Ácido acetilsalicílico– Precursores de ácidos: etanol, metanol, etilenglicol
HA aumentado
Acidosis metabólica
El hiato El hiato osmolarosmolar en las acidosis metaben las acidosis metabóólicaslicas
� Diferencia entre la osmolaridad sérica medida y la calculada.
� Útil en acidosis metabólicas con HA aumentado en las que se
sospecha un origen tóxico.
� Su aumento indica la presencia de un soluto no medido: alcohol,
etanol, etilenglicol.
Hiato osmolar = Osm medida – Osm calculada (n <20 mosm/l)
Osmolaridad plasmática es la concentración molar de todas laspartículas osmóticamente activas en un litro de plasma
(n: 280-295 mosm/l)
Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa / 18) + (BUN / 2,8)Osmolaridad calculada = (2 x Na) + (glucosa / 18) + (BUN / 2,8)
2. Casos pr2. Casos práácticoscticos
� Talleres de formaciTalleres de formacióón para Enfermern para Enfermerííaa
Caso Caso nnºº. 1. 1
� Paciente de 50 años con diarrea.
� Gasometría: pH 7,24 / PO2 85 / PCO2 24 (n: 40) / HCO3 10 (n: 24)
� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
� ¿Es adecuada la compensación?
� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
� Diagnóstico : Acidosis metabólica� Diagnóstico : Acidosis metabólica
- Acidosis metabólica
- ↓ HCO3 = 24 – 10 = 14 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 24 = 16 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 14) = 23 mmHg
(también PCO2 ≈ 2 dígitos decimales del pH)
- Simple: acidosis metabólica
¿Algo más?
Caso Caso nnºº. 1. 1
� Paciente de 50 años con diarrea y acidosis metabólica simple.
� Bioquímica:Na+ 128 meq/l (n: 135-146)K+ 4,7 meq/l (n: 3,5-5)Cl- 106 meq/l (n: 98-110)
� ¿Cuál es el hiato aniónico?
� Diagnóstico : Acidosis metabólica con hiato aniónico normal por pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)
� Diagnóstico : Acidosis metabólica con hiato aniónico normal por pérdidas digestivas de bicarbonato (diarrea)
- Hiato aniónico: Na – (Cl + HCO3) = 128 – (106 + 10) = 12 mEq/l (n: 8-12)
Caso Caso nnºº. 2. 2
� Paciente de 70 años con EPOC, que tiene disnea y somnolencia.
� Gasometría: pH 7,32 / PO2 50 / PCO2 70 (n: 40) / HCO3 35 (n: 24)
� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
� ¿Es adecuada la compensación?
� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
� Diagnóstico : Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada (acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC
� Diagnóstico : Insuficiencia respiratoria global crónica agudizada (acidosis respiratoria) por exacerbación de la EPOC
- Acidosis respiratoria (el HCO3 alto orienta a enfermedad crónica)
- ↑ PCO2 = 70 – 40 = 30 mmHg- ↑ HCO3 = 35 – 24 = 11 meq/l- Compensación renal esperada: ↑ HCO3 = 24 + (4 x 3) = 36 meq/l
- Simple: acidosis respiratoria
Caso Caso nnºº. 3. 3
� Paciente de 16 años con diabetes tipo 1, vómitos, dolor abdominal y respiración profunda con frecuencia respiratoria normal (Kussmaul).
� Bioquímica: Glucosa 380 / Na 154 / K 2,1 / Cl 116 / HA 34 (n: 12)
� Gasometría: pH 6,96 / PO2 98 / PCO2 23 (n: 40) / HCO3 4 (n: 24)
� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
� ¿Es adecuada la compensación?
� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
� Diagnóstico : Cetoacidosis diabética� Diagnóstico : Cetoacidosis diabética
- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado (hiperclorémica)
- Simple: acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
- ↓ HCO3 = 24 – 4 = 20 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 23 = 17 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 20) = 16 mmHg
(2 dígitos decimales del pH no valen si pH<7,15)
Caso Caso nnºº. 4. 4
� Paciente de 80 años con artritis reumatoide (tratamiento con AAS y prednisona), vómitos biliosos, fiebre, somnolencia y taquipnea.
� Bioquímica: Glucosa 124 / Na 140 / K 4 / Cl 109 / HA 22 (n: 12)
� Gasometría: pH 7,53 / PO2 99 / PCO2 11 (n: 40) / HCO3 9 (n: 24)
� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
� ¿Es adecuada la compensación?
� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
� Diagnóstico : Intoxicación por salicilatos� Diagnóstico : Intoxicación por salicilatos
- Alcalosis respiratoria
- Mixta: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica (hiato aniónico elevado)
- ↓ HCO3 = 24 – 9 = 15 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 11 = 29 mmHg- Compensación renal esperada: ↓ HCO3 = 24 – (4 x 1,5) = 18 meq/l
Caso Caso nnºº. 5. 5
� Paciente epiléptico de 30 años que ingresa por tres crisis convulsivas generalizadas, con estado postcrítico prolongado y roncus difusos.
� Bioquímica: Na 140 / K 4 / Cl 98 / HA 25 (n: 12)
� Gasometría: pH 7,14 / PO2 65 / PCO2 45 (n: 40) / HCO3 17 (n: 24)
� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
� ¿Es adecuada la compensación?
� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
� Diagnóstico : Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosis respiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada
� Diagnóstico : Acidosis metabólica láctica (convulsiones) y acidosis respiratoria (posible broncoaspiración) con hipoxemia moderada
- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria
- ↓ HCO3 = 24 – 17 = 7 meq/l- ↓ PCO2 (no se produce; incluso está ligeramente elevada)- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 7) = 31 mmHg
Caso Caso nnºº. 6. 6
� Paciente de 40 años, encontrado inconsciente dentro de su coche, con un recipiente de plástico, vacío, a su lado.
� Bioquímica: Glucosa 110 / Urea 60 / Na 145 / K 5 / Cl 97 / HA 36 / Osm 350
� Gasometría: pH 7,10 / PO2 70 / PCO2 35 / HCO3 12
� ¿Cuál es la alteración primaria del EAB?:
� ¿Es adecuada la compensación?
� ¿Es una alteración simple o mixta del EAB?:
� Diagnóstico : Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemiamoderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol si hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)
� Diagnóstico : Acidosis metabólica y respiratoria, con hipoxemiamoderada, por probable intoxicación por etanol (o etilenglicol si hubiera cristales de oxalato cálcico en la orina)
- Acidosis metabólica con hiato aniónico elevado
- Mixta: acidosis metabólica (hiato aniónico elevado) + acidosis respiratoria - HO = 350 – [(2 x 145) + (110/18) + (30/2,8)] = 350 – 307 = 43 mosm/l
- ↓ HCO3 = 24 – 12 = 12 meq/l- ↓ PCO2 = 40 – 35 = 5 mmHg- Compensación respiratoria esperada: ↓ PCO2 = 40 – (1,2 x 12) = 26 mmHg
3. Fundamentos de oxigenoterapia3. Fundamentos de oxigenoterapia
� Talleres de formaciTalleres de formacióón para Enfermern para Enfermerííaa
““Espacio muertoEspacio muerto””
� Sólo intervienen los alvéolos en el intercambio de gases.
� El resto del aparato respiratorio calienta y conduce el aire inspirado, pero es un “espacio muerto” desde el punto de vista gasométrico.
� Está formado por las cavidades nasal, oral y faríngea.
� Es 1/3 del espacio muerto anatómico (sin intercambio gaseoso).
Reservorioanatómico
50 ml Espacio muertoanatómico
150 ml
Reservorio anatReservorio anatóómicomico
Control de la respiraciControl de la respiracióónn
� Las concentraciones de CO2 e hidrogeniones en el bulbo son el estímulo principal de la ventilación.
� La PCO2 > 90 mmHg deprime el centro respiratorio.
� En los pacientes que retienen CO2, el oxígeno se convierte en el principal
estimulante del centro respiratorio, por lo que su administración puede
deprimirlo.
Quimiorreceptorescarótidas y aorta↓ pH ↑ PCO2
Centros respiratoriosbulbo y protuberancia
(quimiorreceptor central)
Control de la ventilación
Reflejo deestiramiento
Sistemas de flujo alto de oxSistemas de flujo alto de oxíígenogeno
� Mascarillas tipo Venturi (Ventimask).
� Proporcionan un rendimiento fijo.
� La salida del gas es suficiente para satisfacer las necesidades inspiratorias del paciente.
� La concentración de oxígeno depende sólo de la mascarilla, no del paciente (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] constante).
Sistemas de flujo alto de oxSistemas de flujo alto de oxíígenogeno
15≥ 0,35
90,31
60,28
30,24
Flujo (l/min)FiO2
� En un sistema de flujo alto, la “puerta de atrapamiento” determina la FiO2
O2
Aire ambiente
Puerta de atrapamiento
Puerta grande = FiO2 baja
Puerta de atrapamiento
Aire ambiente
O2 Puerta pequeña = FiO2 alta
Sistemas de flujo bajo de oxSistemas de flujo bajo de oxíígenogeno
� Gafas nasales.
� Proporcionan un rendimiento variable.
� La salida del gas no es suficiente para satisfacer las demandas inspiratorias.
� La concentración de oxígeno depende del “patrón ventilatorio” del paciente (volumen inspirado y frecuencia respiratoria).
� Se toleran mal flujos > 4 l/min, por lo que no suelen utilizarse.
0,446
0,405
0,364
0,323
0,282
0,241
FiO2 aproximadaFlujo (l/min)
Oxigenoterapia: Oxigenoterapia: patrpatróón n ventilatorioventilatorio normalnormal
� Administramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que se llena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.
V = 500 ml FR = 15 r/min Inspiración = 1 s
� Los 500 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estarán compuestos por:
– 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico
– 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s)
– 350 ml O2 al 20% del aire ambiente: 350 x 0,20 = 70 ml de O2 al 100%
� Los 500 ml del volumen inspirado contendrán 220 ml de O2
� La FiO2 que administraremos será: 220/500 = 0,44 (44 %)
Oxigenoterapia: Oxigenoterapia: patrpatróón n ventilatorioventilatorio superficialsuperficial
� Administramos O2 por gafas nasales a 6 l/min (100 ml/s), con lo que se llena totalmente el reservorio anatómico con O2 al 100%.
V = 250 ml FR = 20 r/min Inspiración = 1 s
� Los 250 ml del volumen de la inspiración siguiente (1 s) estarán compuestos por:
– 50 ml O2 al 100% del reservorio anatómico
– 100 ml O2 al 100% del flujo de las gafas nasales (100 ml/s)
– 100 ml O2 al 20% del aire ambiente: 100 x 0,20 = 20 ml de O2 al 100%
� Los 250 ml del volumen inspirado contendrán 170 ml de O2
� La FiO2 que administraremos será: 170/250 = 0,68 (68 %)
Oxigenoterapia: Oxigenoterapia: conclusionesconclusiones
� En un sistema de flujo bajo de oxígeno (gafas nasales):
– Cuanto mayor sea el volumen de aire inspirado, menor será la FiO2.
– Cuanto mayor sea la frecuencia respiratoria, mayor será la FiO2.
� La concentración de O2 depende del patrón ventilatorio del paciente.
� Los pacientes que retienen CO2 deben tratarse con oxígeno a flujos bajos y, en caso de retención grave (taquipnea, obnubilación, etc.) con ventilación mecánica.