interpretación de la bioquímica sanguinea

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INTERPRETACIÓN DE LA BIOQUÍMICA SANGUINEA Paloma Chaves Sanz Laboratorio APG Rodriguez San Pedro 10 28015 Madrid Exploración de la función renal Tasa de filtración glomerular (Glomerular Filtration Rate GFR) Volumen de plasma filtrado por unidad de tiempo Directamente proporcional al número de glomérulos funcionantes UREA Síntesis en el hígado a partir del amonio Amonio: catabolismo de los aminoácidos Aminoácidos: catabolismo de las proteínas exógenas (dieta) o endógenas Se excreta por vía renal principalmente (filtración glomerular) En animales sanos: urea producida = urea excretada Cuando GFR urea plasmática

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Page 1: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

INTERPRETACIÓN DE LA BIOQUÍMICA SANGUINEA Paloma Chaves Sanz Laboratorio APG Rodriguez San Pedro 10 28015 Madrid Exploración de la función renal

Tasa de filtración glomerular (Glomerular Filtration Rate GFR) Volumen de plasma filtrado por unidad de tiempo Directamente proporcional al número de glomérulos funcionantes UREA

Síntesis en el hígado a partir del amonio Amonio: catabolismo de los aminoácidos Aminoácidos: catabolismo de las proteínas exógenas (dieta) o endógenas Se excreta por vía renal principalmente (filtración glomerular) En animales sanos: urea producida = urea excretada Cuando GFR ↓ urea plasmática ↑

Page 2: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Aumento de la urea

Causas extrarenales Dietas ricas en proteínas Hemorragias gastrointestinales Aumento del catabolismo: Inanición Infección Fiebre Quemaduras

Causas renales ↓ Flujo renal: deshidratación ↓ Capacidad cardiaca Lesión renal: ↓ excreción de urea Disminución de la urea Dietas pobres en proteínas Insuficiencia hepática grave Shunt portosistémico por disminución de la liberación de amonio en el hígado

Cristales uratos amónicos en orina

Page 3: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

CREATININA Producto de degradación espontánea no enzimática de creatina y fosfocreatina en el músculo

La creatinina es proporcional a la masa muscular No aumenta con la dieta Los animales musculados tienen mayor concentración que los jóvenes y amusculados Excretada por riñones, filtrada en glomérulos, no reabsorbida por túbulos renales

Aumento de la creatinina

Indica disminución de la excreción renal

Causas extrarenales: Ejercicio severo

Causas renales: Hipoperfusión renal Lesión renal Obstrucción/ ruptura vías urinarias

La creatinina es buen indicador de la GFR Aumento de la urea y creatinina Implica 75% de nefronas afectadas. Disminución del 75% de la masa renal. Multiplica por 4 el nivel de creatinina.

La [urea y creatinina] nos determina la causa Reversibilidad o irreversibilidad Tipo de azotemia Insuficiencia renal aguda o crónica

Page 4: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Gravedad específica o densidad urinaria Es el peso de una solución comparada con igual volumen de agua destilada Isostenuría: 1007-1015 Hipostenuría:< 1007 Hipertenuría :> 1007 Pre-renal Renal Post-renal

Azotemia prerenal Causas: Disminución del flujo renal Hipovolemia (deshidratación, hipoadrenocorticismo)

Hipotensión (anestesia, fracaso cardiaco congestivo) Formación de trombos aórticos o renales

Características

Orina hipertenúrica: Perros >1.025-1.030 Gatos: >1.035-1.040 Creatinina en suero muy alta Creatinina orina/creatinina suero > 20:1 Urea suero/creatinina suero > 43 Solución: Fluidoterapia

Azotemia postrenal

Causa: Obstrucción/rotura Características:

Page 5: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Densidad variable Urea muy alta Concentración de urea y creatinina abdominal mayor que en suero

Azotemia renal

Causa: Pérdida de nefronas asociado a fallo renal

Características: Orinas isostenúricas: 1.008-1.012 Urea suero/creatinina suero < 43 No se soluciona con fluidoterapia

Aguda Ocurre en horas, días Sedimento urinario activo Hematocrito normal Riñones aumentados tamaño Hiperkalemia

Crónica Ocurre en semanas, meses, años Sedimento urinario inactivo Potasio normal o bajo Hematocrito bajo (anemia NNN) Riñones pequeños e irregulares Disminución de peso Poliuria/polidipsia

Exploración del sistema hepatobiliar

Indicaciones: Presencia- ausencia de enf. Hepatobiliar Distintos tipos de ictericia

Page 6: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Conocer las alteraciones funcionales del hígado Pronóstico y eficacia del tratamiento Limitaciones

Baja sensibilidad de muchas pruebas por elevada capacidad de regeneración y reserva funcional del hígado En la mayoría de los casos no se determina el tipo de afección hepática Hay pruebas que se alteran por patologías extra hepáticas

Las pruebas indican que existe:

Lesión en los hepatocitos Estasis en el flujo biliar (colestasis) Disminución de la capacidad del hígado para sintetizar compuestos Disminución capacidad del hígado par captar compuestos de la circulación sanguínea, conjugados en hepatocito y segregados con la bilis Alteraciones en la circulación portal Enzimas Hepáticas

La determinación de la actividad de ciertas enzimas en suero/plasma se incluye en los perfiles bioquímicos que se realizan para detectar la presencia/ausencia de enfermedad hepática

Aumento de la actividad enzimática

Producido por: Lesión del hepatocito con salida al líquido extracelular de las enzimas contenidas en él (AST,ALT,SDH GDH) Aumento de la producción en el hígado por estímulos: colestasis, fármacos (FA,GGT) Aumento de la concentración de enzimas hepáticas

Hepatocitos

Page 7: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Es proporcional al nº de hepatocitos afectados No se relaciona con el estado funcional de hígado No se relaciona con reversibilidad o irreversibilidad del proceso En enf. Hepatobiliar el ↑ actividad sérica enzimática indica lesión del hepatocito o existencia de colestasis

Alanina aminotransferasa (ALT/GPT)

Hepatocitos Enzima hepatoespecifica en perro y gato

Localizada citoplasma de los hepatocitos Concentración 10.000 veces > en hepatocito que liq. Extracelular Aumento de actividad en suero/plasma

Alteración de la permeabilidad de los hepatocitos Necrosis de hepatocito Aumento proporcional al nº de hepatocitos afectados El mayor aumento aparece en necrosis Aspartato aminotransferasa (AST/GOT)

No es enzima hepatoespecifica Hay concentraciones en: Hígado, músculo, cerebro y riñón Se localiza en mitocondrias y citoplasma de hepatocitos Aumento de actividad en suero/plasma

En enf. Hepatobiliar indica lesión hepatocito Lesiones musculares extensas Diferenciación: Creatín quinasa (CPK) En lesiones musculares aparece aumentada. Es enzima músculo especifica. En enf hepatobiliar es normal

Page 8: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Fosfatasa Alcalina

Enzima asociada a la membrana celular de órganos del perro y gato: hígado, hueso, intestino, riñón, placenta En perro y gato procede de hueso e hígado principalmente Perro: en hígado dos isoenzimas:

Fosfatasa alcalina hepática F. Alcalina inducida por córticos

En animales jóvenes es mayor por F. alcalina ósea procedente de osteoclastos

Osteoclastos Aumento de la actividad en suero/plasma

Enf. Oseas: ↑ discreto (x 2-3 valor referencia) Enf. Hepatobiliares: Inducción de la síntesis por colestasis intrahepática o extrahepática Otras causas: corticosteroides

hiperadrenocorticismo anticonvulsionantes Gamma Glutamil Transferasa (GGT)

Distribución orgánica amplia

La GGT de la sangre procede del hígado El calostro contiene altas concentraciones de GGT

Aumento de la actividad en suero/ plasma Enf. Hepatobiliares: Igual que la FA ↑ por inducción de síntesis hepática por colestasis intrahepática o extrahepática

Page 9: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

En perro no es tan sensible como FA pero es más específica En gato los aumentos de GGT son > que de FA Otras causas: córtico terapia en perro anticonvulsionantes Pruebas funcionales

Albúmina Glucosa Urea Pruebas de coagulación Bilirrubina en sangre Bilirrubina en orina Amoniaco Ácidos biliares

Albúmina

Se sintetiza en el hígado

Hipoalbuminemia: En enfermedad hepática grave Pérdida del 80% masa de parénquima hepático funcionante Subaguda o crónica (vida media de albúmina en pequeños animales es 8-10 días Glucosa

Reserva de glucosa en el hígado Con solo el 30% del parénquima funcionante se mantiene el nivel de glucosa en sangre normal En hepatopatias graves hay hipoglucemia

(pérdida de más del 70% del parénquima funcionante) Poco sensible y específica

Urea

La disminución de la concentración de urea es por disminución de la síntesis hepática Poco sensible y específica

Pruebas de coagulación

Síntesis de factores excepto el Factor VIII Síntesis inhibidores de la coagulación Depuración de factores de la coagulación activados, enzimas fibrinolíticas y PDFs

Page 10: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Las alteraciones de la coagulación en enf hepatobiliares son subclínicas generalmente y se producen por:

Obstrucción completa de las vías extrahepáticas. Con insuficiencia de vit K Insuficiencia hepática grave por ↓ de la síntesis de factores de coagulación Coagulación intravascular diseminada (CID)

Alteraciones de la coagulación

Alargamientos de los tiempos de coagulación que valoran las dos vías Disminución concentración del fibrinógeno Trombocitopenia y ↑ PDFs cuando existe CID

Las pruebas de coagulación están indicadas en biopsias hepáticas Bilirrubina en sangre

El aumento de la concentración puede estar producido por: ↑ de la destrucción de hematíes (ictericia hemolítica) Obstrucción de las vías biliares extrahepáticas (ictericia obstructiva) Hepatopatias (Ictericia hepática)

La determinación de bilirrubina indirecta (libre) o directa (conjugada) no permite diferenciar los tres tipos de ictericia

La hiperbilirrubinemia en enf. hepatobiliar indica:

Page 11: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Presencia de colestasis El grado de elevación no tiene valor pronóstico Poco sensible en enf hepatobiliar pero específico en ausencia de anemia Amoniaco

Síntesis en el intestino (colon) por acción de las bacterias intestinales sobre la proteína de la dieta.

Se absorbe en intestino, entra en la sangre de la vena porta y el hígado lo metaboliza y lo transforma en urea La determinación es para: Valorar si todo el flujo de sangre de la vena porta entra en hígado y se transforma en urea el amoniaco que procede del intestino (Diagnóstico de Shunts porto sistémicos). Diagnóstico encefalopatía hepática Aumento de amoniaco: En Shunts (causa más frecuente) Fases terminales de enf. hepática Ácidos biliares Síntesis en hígado a partir del colesterol

Se secretan al intestino con la bilis El 95% de AB secretados se absorben en ileon entrando en hígado por sangre portal Los AB serán vertidos en el intestino por la bilis En periodo post pandrial hay ↑ de la concentración Después de ingestión alimento los AB son una prueba de sobrecarga endógena

En ayunas o postpandriales valoran: Flujo sanguíneo portal Masa de parénquima hepático funcional Estado circulación biliar

Los AB postpandriales son más sensibles que los AB en ayunas para Enf. Hepática Aumentan en: Enf. Hepatocelular que produce ↓ de capacidad del hígado para depurar los AB de la circulación portal Colestasis Shunts

Page 12: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

ALTERACIONES DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS/PLASMÁTICAS

PT en suero no tienen fibrinógeno PT en plasma tienen fibrinógeno

Las proteínas por electroforesis se separan en: Albúmina α1 Globulina α2 Globulina β Globulina γ Globulina Síntesis en el hígado excepto la γ globulina y hormonas de naturaleza proteica Catabolismo en el hígado principalmente, también en riñón y ap. gastrointestinal γGlobulinas síntesis en cel. Plasmáticas y linfocitos B: IgG, IgD, IgE, IgM, IgA Alteraciones de las proteínas. Hiperproteinemias Hiperalbuminemia con globulinas normales o aumentadas: Deshidratación si el hematocrito y las PT están altas y hay síntomas de deshidratación. Cuando hay lipemia u otra interferencia (hemólisis) Puede ser un falso aumento de la albúmina. Hipoalbuminemia/ Albúmina normal con globulinas aumentadas Híper α globulinemia: Inflamación aguda Híper β globulinemia: Respuesta antigénica severa Neoplasia Híper γ globulinemia: infección crónica enfermedad autoinmune

Page 13: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Gammapatia policlonal Enfermedad infecciosa Enf. Vírica Enf. Parasitaria Neoplasia Inflamación Gammapatia monoclonal: Enfermedad parasitaria Neoplasia Hipoproteinemias

Globulinas disminuidas/ Albúmina normal: Animales jóvenes Inmunodeficiencia Deficiencia de calostro Hipoalbuminemias

Globulinas normales: Defectos de síntesis: Enf. Hepática grave Malnutrición crónica Malabsorción Maldigestión Perdida de albúmina: Renal (nefropatía con pérdida PT) Digestiva (enteropatia) Globulinas disminuidas: Hemorragias Fluidoterapia Enteropatias con perdida PT Quemaduras extensas PANCREAS EXOCRINO

Page 14: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Inflamación y/o necrosis: Pancreatitis aguda y crónica Trastornos no inflamatorios: Insuficiencia pancreática exocrina y neoplasias 1.- Mala asimilación por mala digestión (Insuficiencia) 2.- Mala asimilación por mala absorción (Enf. Intestinal) Diagnóstico laboratorial Amilasa

Lipasa Amilasa: Cataliza hidrólisis de almidones Mayor actividad en Intestino delgado, hígado, páncreas, glándulas salivares y músculos Filtración glomerular Reabsorción/ inactivación en epitelio tubular renal Lipasa: Cataliza hidrólisis de los triglicéridos Mayor actividad páncreas y mucosa gástrica Inactivación en riñón Elevación de amilasa y lipasa Daño acinar pancreático: necrosis (pancreatitis) y neoplasia Disminución de la eliminación renal Trastornos prerenales: deshidratación, shock Trastornos renales: fallo renal agudo o crónico Trastornos postrenales: obstrucción del tracto urinario Mecanismo desconocido con ↑ de lipasa y no de amilasa Tratamiento dexametasona / Neoplasia hepática Pancreatitis Aumento de leucocitos con desviación izquierda

Aumento ALT Y ALP (páncreas próximo hígado y obstrucción conducto biliar) Ictericia por lo anterior Hipocalcemia

Pancreatitis aguda

Aumento 4 veces valor normal de Amilasa y lipasa También aumenta en Enf. Renal, hepática y neoplásica Valores normales de amilasa no descartan pancreatitis Valor normal de lipasa descarta pancreatitis (más sensible) Amilasa ↑ 12-48 h y se normaliza 8-14 d Lipasa ↑ 24 h y tiene un máximo a los 2-5 días (a un nivel más alto de actividad que la amilasa) Amilasa sin lipasa no tiene valor diagnóstico de pancreatitis

Page 15: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

TLI (trypsinogen -like immunoreactivity)

Sintetizado en el páncreas exocrino Filtración renal

Aumento: Pancreatitis (poco sensible) Valores > 35 µg/dl Fallo renal (creatinina >4 mg/dl) Disminución: Insuficiencia pancreática exocrina IPE <2,5µg/l TLI eficacia diagnóstica en perros con diarrea crónica En maldigestión por IPE valores < 2,5 µg/ dl En malabsorción por Enf. Inflamatoria intestinal valores normales (5-35 µg/dl) Valores entre 2,5 a 5µg/dl: repetir Lipasa específica sérica canina Determina la lipasa originaria específicamente del páncreas: Lipasa canina inmunorreactiva cPLI Técnicas de inmunoensayo: no mide actividad enzimática sino la concentración de lipasa especifica canina por reacciones Ag-Ac Indicaciones: Sospecha de pancreatitis Pancreatitis subclínicas Diabetes no controlada Amilasa y lipasa alteradas Bioquímica hepática alterada Síntomas gastrointestinales Riesgo de pancreatitis: Obesidad Comidas grasas Hipertrigliceridemia Traumas abdominales Medicaciones: bromuro K, asparginasa, Azatioprina PANCREAS ENDOCRINO

En los islotes de Langerhans se secretan:

Insulina Glucagon Somatostatina Polipéptido pancreático La hormona insulina: Diabetes mellitus Hiperinsulinismo

Page 16: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Diabetes mellitus

Hiperglucemia persistente en ayunas Glucosuria, cetonuria

Hiperinsulinismo

Hipoglucemia: < 60 mg/dl Insulina Cociente insulina/glucosa= Insulina séricax100: glucosa sérica - 30

<30 Normal >30 Hiperinsulinismo Hiperglucemias

Diabetes mellitus

Postpandrial Sueros glucosados

Hipoglucemias

Ayuno prolongado: No aporte H.C. pero hay otros métodos: Glucogenolisis: glucógeno hepático → glucosa Gluconeogénesis: formación glucosa ← aa

Page 17: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Ejercicio intenso: perros caza

Hipoadrenocorticismo: enf. Addison ↓ la actividad de la corteza adrenal ↓ la producción de glucocorticoides Laboratorio; test +ACTH Cortisol ↓

Exceso de insulina: Insulinoma (tumor Células β) Exceso insulina en diabéticos ELECTROLITOS: Na, K, Cl Valoran la gravedad de los trastornos

No nos dan un diagnóstico específico Confirman un diagnóstico

Sodio sérico El Na del LEC (líquido extracelular) total = Na del suero x volumen LEC Mantiene la osmolalidad del LEC Importante para la retención renal de agua (hidratación)

Potasio sérico

Se mantiene entre límites estrechos para tener una buena función neuromuscular y cardiaca El K sérico es indicador del K corporal total pues la mayor concentración esta en el LIC Los reticulocitos tienen mayor K que los eritrocitos El K sérico es ligeramente > al K plasmático

Relación Na/K en hipoaldosterismo (Enf. Addison)

Na/K < 24 Aparece también en:

Enfermedad renal Gastroenteritis tratada con fluidos pobres en Na

Diarrea por Trichuris vulpis

Page 18: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Drenaje repetido en quilotórax Peritonitis/pleuritis de gran volumen

Hiponatremía Deshidratación: Diarrea Addison Diabetes mellitus (diuresis osmótica) Hidratación normal: Pérdida liq. Ricos en Na y tratamiento con fluidos pobres en Na (diarrea pérdida sangre) Polidipsia psicógena Rotura vejiga Ejercicio continuado Hiperhidratación: Edema, ascitis, hidrotórax Drenaje repetido de quilotórax Tratamiento de fluidos pobres en Na en insuficiencia renal Hipernatremia

Deshidratación:

Adipsia por falta de agua Diabetes insípida, acceso restringido de agua Jadeo Hidratación normal: Dieta rica en sal e ingestión restringida agua Intoxicación por sal Hiperhidratación: Edema Ascitis Tratamiento fallo renal con fluidos hipernatrémicos

Page 19: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Hiperpotasemia

Cambios en el equilibrio interno: Diabetes mellitus Esfuerzo muscular intenso (ligero↑ K) Necrosis tisular masiva Diarrea (rara en perro)

Cambios en el equilibrio Externo Insuficiencia renal anúrica u oligúrica Drenaje quilotórax Fluidoterapia hiperpotasémica Hipoaldosterinismo Efusión pleural o peritoneal marcada Tratamiento Sulfametoxazol con trimetroprin

Hipopotasemia

Cambios en el equilibrio interno: Alcalemia Insulina Corrección rápida de acidosis metabólica Cambios en equilibrio externo: Dieta pobre en K Pérdida líquidos gastrointestinales Aumento de la perdida renal: Hiperaldosteronismo Acidosis/alcalosis metabólica Enf. Renal poliúrica

Page 20: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Calcio

Calcio sérico se presenta en tres formas: Calcio ionizado: 50% del Calcio total Calcio ligado a las Proteínas principalmente a la albúmina: 40% del Ca total Complejos de Calcio (citrato, fosfato): 10% del calcio total Calcio ionizado Activo en la formación de hueso

Aumenta en la hipercalcemia Disminuye en la hipopcalcelmia En alcalosis disminuye la concentración de calcio En acidosis aumenta la concentración de calcio

Calcio fijado a proteína [Ca Total sérico] ↓ en hipoalbuminemia [Ca ionizado] no se altera En perros con hipoalbuminemia, corrección del calcio sérico Ca corregido mg/dl= Ca mg/dl – (0,4x PT gr/dl)+3,3 Ca corregido mg/dl= 3,5 – albúmina gr/dl+ Ca mg/dl

Calcio de la ingesta

La reducción de la ingesta de Ca se adapta aumentando la PTH → normocalcemia El aumento de la ingesta de Ca se equilibra eliminándola en heces y orina

Page 21: Interpretación de La Bioquímica Sanguinea

Fósforo

El fósforo sérico depende de la ingesta alimentaria

Regulado por la PTH Hipercalcemias Acidosis

Enfermedad granulomatosa Hemoconcentración Hiperproteinemia Hipoadrenocorticismo Hiperparatiroidismo Neoplasia: Tumores sacos anales, linfoma, mieloma de células plasmáticas Lesiones osteolíticas Insuficiencia renal Toxicosis: Rodenticidas con colecalciferol

Hipervitaminosis D Plantas con glucósido de la vit Hipocalcemias Pancreatitis aguda

Alcalosis Neoplasia de las células C del tiroides Eclampsia EDTA Tetania hipomagnesémica Hipotiroidismo Hipoproteinemia (hipoalbuminemia) Malabsorción Enema fosfato, fluidos con fosfato Insuficiencia renal

Tóxicos: Etilenglicol

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Hiperfosfatemia Hemólisis

Hipervitaminosis D Hipoparatiroidismo Hiperparatiroidismo secundario nutricional Lesiones óseas osteolíticas Enema fosfato, fluidos con fosfato Insuficiencia renal Síndrome de lisis tumoral Animales jóvenes

Hipofosfatemia Neoplasia de células C del tiroides

Hemólisis Hiperinsulinismo, terapia con insulina Hiperparatiroidismo Fiebre de la leche Neoplasia

LIPIDOS PLASMÁTICOS

Hiperlipidemias: Aumento lípidos plasmáticos (triglicéridos, Colesterol, fosfolípidos)

Causas: Hiperlipidemia primaria (rara) Hiperlipidemia secundaria: Necrosis pancreática aguda Colestasis Diabetes mellitus Dietas ricas en grasas saturadas/ colesterol Enf. Hepática (lipidosis) Hiperadrenocorticismo (córticos exógenos) Hipotiroidismo Síndrome nefrótico Postpandrial

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