Interaccin Corazn-Pulmn

Interaccin Corazn-PulmnLILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

Los pulmones y el corazn comparten dos caractersticas anatmicas y fisiolgicas:

1. Se encuentran dentro del trax.2. Su funcin es garantizar el aporte de oxgeno necesario para todos los tejidos1948 Cournand deca que el incremento de la presin intratorcica se asocia con la reduccin del gasto cardaco y de la presin arterialNARIZ , TRAQUEABRONQUIOSBRONQUIOLOS

ESPACIO MUERTOANATOMICOFISIOLOGICOVT=VD+VAVA=VT-VDVA=VT-VDSUMA ESPACIO MUERTO ANATOMICO ESPACIO MUERTO ALVEOLAR ESPACIO MUERTO ALVEOLARGAS QUE ENTRA A ALVEOLOS VENTILADOS MAS NO PERFUNDIDOS TEP2 13MAS VENTILADOSMAS PERFUNIDASFLUJO SANGUINEO PULMONARCIRCULACION BRONQUIAL BAJO % QVI: CIRCULACION SIST.ARBOL TRAQUEO BRONQUIAL

CIRCULACION PULMONAR TODO Q DEL VD ABASTECE PULMONSV MIXTAPROVIENE TODOS TEJIDOSLey de PoiseuilleLIQUIDO QUE FLUYE POR UN TUBO NO DISTENSIBLEUTIL PARA CALCULAR LA RESISTENCIA VASC PULMONAR

P1 P2 = Q X R

R= P1-P2_________QP1P2RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR1/3 ARTERIAS PULMONARES 1/3 CAPILARES PULMONARES 1/3 VENAS PULMONARESDIFERENTE DE RESISTENCIA SISTEMICA (70% ARTERIAL)FACTORES EXTRAVASCULARESGRAVEDAD / PERFUSION DIFERENTE ZONASPOSICION CUERPO VOLUMEN PULMONARPRESION ALVEOLAR PRESION INTRAPLEURAL RESISTENCIA VASC PULMONARPRESIONES INTRAVASCULARES DISTENSIBILIDAD CIRCULACION PULMONARGASTO VD TONO MUSCULAR LISO VASCULAR PULMONAR FACTORES VASCULARESPRESIONESPRESION TRASMURAL PRESION MEDIA VIA AEREA VOL PULMONAR COMPRESION DINAMICA VIA AEREA RECLUTAMIENTOAPERTURA DE NUEVOS VASOS SANGUINEOSEN REPOSO NO TODOS LOS CAPILARES ESTAN PERFUNDIDOS

AUMENTO PAMpAUMENTA PRESION APERTURA CRITICA

DISTENSIONCUANDO AUMENTA LA PRESION PERFUSION AUMENTA GRADIENTE PRESION TRASMURAL DISTIENDE VASO AUMENTA RADIO BAJA R

VASOS PULMONARESZONAS DE WESTPA >Pa>Pv2 13Pa>PA>PvPa>Pv>PA Gravedad10ZONAS DE WESTNORMALZONA 1:Hipovolemia; HTP,VM peep23Pa>PA>PvPa>Pv>PAZONAS DE WESTALTA RELACION V/Q2 13BAJA RELACION V/Q Gravedad+ V- Q- V+Q12SANGRE VENOSA SISTEMICA QUE ENTRA AL VI SIN PASAR POR VASOS PULMONARES

CORTOCIRCUITOANATOMICOINTRAPULMONAR5% GASTO NORMAL VENAS BRONQUIALESVENAS TEBESIOABSOLUTOS ATELECTASIAESTADOS C-C LIKE RELACION BAJA V/Q ALV. MUY PERFUNDIDOS CORTOCIRCUITO PATOLOGICOALTERACION V/QMEZCLA VENOSA : UNIDADES ALVEOLARES MAL VENTILADAS BIEN PERFUNDIDAS EPOCOBSTRUCCION

ESPACIO MUERTO : UNIDADES ALVEOLARES BIEN VENTILADAS MAL PERFUNDIDAS TEP

RELACION V/Q TIENDE 0RELACION V/Q TIENDEEfectos fisiolgicos de la ventilacin mecnicaVentilacinmecnicaGRANDES VASOSCORAZONRIONOTROSPULMONSIST. NERVIOSOEl volumen pulmonar en condiciones normales depende primordialmente del cambio de la Presin transpulmonar

PTP=Palv-Ppl

En condiciones patolgicas interviene otros factores como son la distensibilidad del trax y pulmn.Interaccin corazn-pulmn

*Los cambios hemodinamicos estn relacionados con el aumento de la presin intratoracica y el volumen pulmonar.

*La presin pleural no es homognea en todo el pulmn, depende de la posicin y de la gravedad.Variables

Presion transpulmonar cambia en situaciones patologicas*La respiracin espontanea es un ejercicio, requiere un DO2, Flujo sanguneo, consume O2, requiere un gasto cardiaco y produce CO2

*En la inspiracin los efectos hemodinamicos se deben al cambios en el volumen pulmonar y la caja torcica.

*La inspiracin espontanea disminuye la PIT y este es el origen primario de la diferencia entre la ventilacin espontanea y la VPPPrincipios*Normalmente la respiracin corresponde al 5 % del consumo de O2. Aumenta hasta un 30-40 % en insuficiencia respiratoria.

*La VM mejora la hemodinamia, SpO2, SvO2

*Si hay falla cardiaca, se fracasa el destete.*El destete es una prueba de esfuerzoConsecuencias* Cambios en el volumen pulmonar alteran el tono autonmico y la RVP.

*Altos volmenes pulmonares comprimen el corazn en la fosa cardiaca comportndose similar a un taponamiento cardiaco. Agravando el estado de choque.

*Aumentar la PEEP en hipovolemia puede agravar el choqueAplicaciones practicasConsecuencias* Aumentos pequeos en el volumen pulmonar producen disminucin del tono vagal, se pierde la arritmia sinusal respiratoria.

*Volumen pulmonares altos alteran el tono simptico produciendo depresin cardiaca.Aplicaciones practicas.ConsecuenciasEFECTOS VOLUMEN PULMONAR

VOLUMENPULMONARALTOTONO AUTONMICORESISTENCIA VASCULAR PULMONARLIMITAVOLUMENESCARDIACOS

TONO AUTONMICOPULMON.Fibras nerviosas somticas y autonmicasSistema nervioso autonmico

Funcin cardiovascularCambios FC (Vago)

VTsuprime tono vagal => Aumenta FC VT>15ml/Kg. =>aumento tono vagal => Disminuye FC supresin simptica => Vasodilatacin arterial

Disminuye contractilidad VI

hipotensin INTERACCION CORAZON PULMONPULMON

Fibras nerviosas somticas y autonmicasSistema nervioso autonmico

25Para producir efectos cardiovasculares la hiperinflacin debe ser bilateral y generalizada, en los casos de hiperinflacin localizada (ALI o EPOC)para producir efectos CV el paciente debe estar muy comprometidoEl aumento del volumen pulmonar y la hiperinflacin produce aumento de la Presin en la Arteria Pulmonar RVP y aumento de la postcarga del VD.Los volmenes pulmonares bajos, por debajo de la CFR producen atelectasia, hipoxia regional y aumento del tono vascular, vasoconstriccin pulmonar hipoxica. Las maniobras de reclutamiento disminuyen la RVP

VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICACaSINTESISNUCLEARPKCDAG, IP3CALCIORECEPTORDE VASOCONSTRICCIONkkCONTRACCION CELULASMUSCULARES LISASPROLIFERACION YREMODELACIONhipoxiaINTERACCION CORAZON PULMONRJR - 200829La protein kinasa c, una enzima intracelular, Ca dependiente, al ser activada estimula la sntesis de DNA en la capa muscular de las arteriolas pulmonares, e influencia el intercambio de na, K, y calcio. La PKC es activada por DAG, y el IP3 el cual se une al receptor en el retculo endoplasmico, permitiendo la liberacin de Ca intracelular y activando los mecanismos que desarrollan la VPH. La hipoxia promueve la liberacin y proliferacin del IP3 en los fibroblastos de las arterias pulmonaresVPPAumenta la RVPAumenta Post carga Ventriculo derechoDilatacion Ventriculo derechoDesviacin septum intervent. a la izquierda

*La inspiracin espontanea favorece el retorno venoso.

*En inspiracin se disminuye la presin intratoracica, disminuyendo la Pr en la AD, favoreciendo el Retorno venosoINTERACCION CORAZON-PULMONAplicaciones

Si el GC cae, aumenta el tono simptico y aumenta la PAS, lo cual restaura la gradiente de presiones y normaliza el retorno venoso.Durante la Inspiracin y PEEP se produce descenso diafragmtico lo cual aumenta la PIA y consecuentemente aumenta la PAS.RETORNO VENOSO SISTEMICOSi los cambios en la Presin de AD fueron los nicos se producira un efector depresor hemodinmica intenso, estos no ocurre debido a :

VASOCONSTRICCION PULMONAR HIPOXICA VasodilatacinHIPOXIAVASOCONSTRICCINAumento de PAP y RVPCIRCULACION SISTEMICACIRCULACION PULMONAREs un mtodo de adaptacin para redistribuir el flujo de reas pobremente ventiladas a zonas con mejor relacin V/P, minimizando la hipoxemia.

*La Ventilacin mecnica aumenta la Presion intratoracica disminuyendo el retorno venoso.

*La VM disminuye la Postcarga extra torcica del VI, facilitando la eyeccin del VIMinimizar el trabajo de la respiracin1Minimizar los cambios negativos en la PIT2Prevenir la Hiperinflacin3Fluido terapia al inicio de Ventilacin Presin positiva4Minimizar los efectos deletreos de las interacciones corazn - pulmn5Prevenir sobrecarga de volumen en el destete6Aumentar la contractilidad cardiaca