insuficienciarenalaguda sesion

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Declinación abrupta de la función renal.

Deficiencia reciente de las capacidades depuradora, homeostática, y endocrina del riñón que puede ó no presentar oliguria y ó

síndrome urémico.

JAMA 2003;289(6):747-751.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definición

Incremento de la creatinina sérica por 2 semanas o menos de 0.5 mg/dl (44.2 µmol/L)

si la basal es menor de 2.5mg/dL (221µmol/L).

Incremento de la creatinina sérica de mas del 20% si la basal es de mas de 2.5mg/dL.

JAMA 2003;289(6):747-751.


************INCREMENTO DE LA CREATININEMIA > AL 50% DEL BASAL; O MAYOR DE 0.5 MG% (SI BASAL < 3MG%) A 1MG% (SI BASAL > 3 MG%).


Oligurica: < 400 ml orina/día No Oligurica

Anuria: Gasto urinario < 100m L orina/ día.

(lesiones vasculares, obstrucción total, necrosis tubular aguda, glomerulonefritis)

JAMA 2003;289(6):747-751.


5% DE INGRESO A HOSPITALES

50% DE OCUPACION EN UCI.

200 CASOS POR MILLON EN MAYORES DE 50 AÑOS

17 CASOS POR MILLON EN MENORES DE 50 AÑOS.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Epidemiología

MORTALIDAD 45 A 50%

MORBIMORTALIDAD 70-80% EN PACIENTES DE UCI

FORMAS CLINICAS:

Necrosis tubular aguda: 45%

Azoemia prerrenal: 21%

Insuficiencia Renal Crónica Agudizada : 12.7%

Uropatia Obstructiva: 10%


60 % DE IRA OCURREN EN LA COMUNIDAD

40% NO OLIGURICA 60% OLIGURICA

36% REQUIRIERON TERAPIA DIALITICA

LA TERAPIA CON DIALISIS:

REDUCE LA MORTALIDAD DE 90 A 50%


• RESISTENCIA ARTERIOLAR

• FILTRACION GLOMERULAR FLUJO PLASMATICO RENAL


FALLA RENAL AGUDAFALLA RENAL AGUDA

Causas Prerrenales Causas Intrínsecas Causas posrrenales

Necrosis tubular Nefritis intersticial 10 % de los casos

Glomerulonefritis aguda 5% de los casos

Isquemia 50% de los casos

Toxinas 35 % de los

casos

Reducción generalizada ó localizada en el

flujo sanguíneo renal

FALLA RENAL AGUDA ISQUEMICAFALLA RENAL AGUDA ISQUEMICA

DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR E HIPOTENSIONDEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR E HIPOTENSION

DECREMENTO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR EFECTIVODECREMENTO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR EFECTIVO

ENFERMEDAD VASCULAR RENAL DE GRANDES VASOSENFERMEDAD VASCULAR RENAL DE GRANDES VASOS

ENFERMEDAD VASCULAR RENAL DE VASOS PEQUEÑOSENFERMEDAD VASCULAR RENAL DE VASOS PEQUEÑOS

MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS

SINDROME HEPATORRENALSINDROME HEPATORRENAL SEPSISSEPSIS

Prerrenal (Hipoperfusión renal)• Hipovolemia• Hipotensión• Farmacológica: AINES, IECAS• Vasos largos

Intrarrenal (afección a nivel renal)• Vasos pequeños.• Túbulos. Necrosis tubular aguda (isquémica- toxica )• Obstrucción.• Intersticial

Postrenal (afección a partir pelvis renal).• Uréteres• Vejiga• Uretra

JAMA 2003;289(6):747-751.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Etiología

ICC/Shock cardiogénicoSíndrome hepatorrenalHemorragias/shock hipovolémico Pérdidas graves del LECSepsis/Shock séptico (endotoxinas)Nefrosis severa

CIDCisplatino / bleomicinaPTT/SUHHTA malignaCrisis renal en ESPNefritis severas

AINEsHierbas chinas (aristolochico/Fenfluramina / dietilpropionato)HipercalcemiaIodoNefritis severas

Hipovolemia efectiva persistente

Trombosis

Vasoconstricción

Isquemia

Hipoxia C3C5aCitokinas ICAM1EndotelinaLeucotrienos

ProstaglandinasOxido nítrico

LESIÓN TUBULAR

NTA patogeniaAnfotericinaAminoglucósidosIodoFoscarnetCisplatinoPentamidinaParacetamolOtros

Injuria celulartubular directa

Células tubulares: viables o noPigmentos: hemo y mioglobina bilirrubinaCristales: oxalato y fosfato de calcio, ácido úrico, sulfas, MTX, indinavir, aciclovir y otrosProteína: cadenas livianas

Precipitación tubular

Injuria isquémica

Redistribuciónmolecular:ATPasaNa/KIntegrinas>Ca++ celularDepleción de ATPApoptosis

Expresión menor:Disfunción tubular

Expresión mayor:Muerte celular y despegamiento

<FG (retroalimentación túbuloglomerular)

•Virtual cese del FG

•Obstrucción tubular

•Retrodifusión de fluído tubular

IRA

http://gateway.ut.ovid.com/gw1/ovidweb.cgi?View+Image=00006024-199605300-00007%7CTT1&S=IDNJHKOAFBMNOL00D&WebLinkReturn=Full+Text%3DL%7CS.sh.46.68%7C0%7C00006024-199605300-00007

Lumen tubular

Epitelio normal con borde en cepillo

Isquemia y ReperfusionCalcio, ERO, deplecion de purinas, fodfolipasasa

Perdida de polaridad del borde en cepillo

Apoptosis

Muerte celular

Proliferación, diferenciación y reestablecimiento de la polaridad

Factores crecimiento

Integrinas

Na-K ATPasa

Bacteriemia y endotoxemia

Inducción de oxido nítrico sintetasa

Vasodilatación arterial mediada por ON.

Vasoconstricción renal con retencion de Na y H2O

Incremento de SRAA

Incremento del tono simpático

Incremento de Arginina Vasopresina

Activación de barorreceptores Centro cardioregular del SNC

Bacteriemia por Gram negativos

Lipopolisacaridos

Citocinas

Sintetasa de ON inducible

Peroxinitratos Aumento de ERO Incremento de ON

Barredores de radicales libres

Daño tubular Vasodilatación sistémica, Decremento de la sintetasa de ON renal

Microtrombos glomerulares

Falla renal Aguda

Hiperazoemia prerrenal

Sed Hipotensión ortostática Taquicardia Reducción de la presión

venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Reducción de la diuresis Estigmas de hepatopatía,

hipertensión portal, insuficiencia cardiaca avanzada, sepsis

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Cuadro clínico

Rosen. Medicina de Urgencias 2005NEJM 2006; 336 (18):1303-1309

Hiperazoemia renal intrínseca

ISQUEMIA Shock séptico o hipovolémico

NEFROTOXICA Exposición reciente a medicamentos, medios de

contraste nefrotóxicos, toxinas endógenas




TROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL Antecedentes de FA o IAM, dolor en el flanco o abdomen

HIPERTENSION MALIGNA Hipertensión intensa, insuficiencia VI, retinopatía

hipertensiva y edema de papila

SINDROME NEFRITICO Edema, hipertensión hematuria




GLOMERULONEFRITIS/VASCULITIS Infección reciente, sinusitis, hemorragia `pulmonar,

erupción, úlceras cutáneas, artralgia, soplo cardiaco de recién aparición, hepatitis

SINDROME UREMICO-HEMOLITICO/PURPURA TROMBOTICA TROMBOCITOPENICA

Historia clínica sugerente, fiebre, palidez, equimosis, alteraciones neurológicas



Hiperazoemia posrenal

Dolor suprapúbico o en flanco Antecedentes de nicturia,

polaquiuria y micción intermitente

Próstata aumentada en tamaño o indurada

Vejiga neurogénica


N Engl J Med 2004;351:159-69.

Exámenes de laboratorio

BUN Creatinina BUN/creatinina Examen microscópico de orina Na0, FeNa BH Na+, K+, Ca2+, fósforo, Mg Acido úrico Gasometría arterial Proteínas Pruebas inmunológicas

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Diagnóstico

N Engl J Med 2004;351:159-69.BJU international 2004; (94): 1202-1206CHEST 2005; 128:2847–2863

Creatinina sérica >0.6mg/dl por encima de la basal

de la creatinina sérica del 50% sobre la basal

del aclaramiento calculado de la creatinina al menos del 50%

Disfunción renal grave que exige el empleo del algún tipo de terapéutica con soporte renal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Criterios diagnósticos

Marino. El libro de la UCI. 2° edición

Período de inicio Duración: horas-días

Período de uremia Oliguria Duración: 10-20 días Manifestaciones clínicas y las alteraciones analíticas Ocurre la mayor tasa de mortalidad

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Evolución

Farreras. Medicina Interna; 2005

Recuperación

Se inicia cuando la diuresis se incrementa lo suficiente para evitar elevación de urea y creatinina

Uresis hasta de 4-5 L/día Trastornos hidroelectrolíticos La función renal no se ha recuperado y el filtración

glomerular continúa disminuido semanas-meses

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Evolución

Farreras. Medicina Interna 2005

EXAMEN DE LABORATORIO

INSUFICIENCIA PRERRENAL

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Densidad orina 1.018 1.012

Osmolaridad urinaria >500 mosm/kgH20 <500 mosm/kgH20

Na urinario <20 >40

BUN/creatinina >20 mg/100ml <10-15 mg/100ml

Creatinina/urinaria plasmática

>40 mg/100ml <20 mg/100ml

FeNa <1% >1%

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Índices químicos urinarios

Fernando Reyes. Cuidados intensivos en el paciente con IRA 2004

Sedimento urinario normal

Prerrenal, posrenal, síndrome hemolítico urémico, PTT, vasculitis preglomerular o aterotrombotica

Hb sin eritrocitos Rabdomiolisis, hemólisis masiva

Albúmina GMN, hipertensión maligna

Cilindros granulares Necrosis tubular aguda, GMN, nefritis intersticial

Cilindros de eritrocitos GMN, hipertensión maligna

Cilindros de leucocitos Nefritis intersticial aguda, pielonefritis

Eosinofiluria Nefritis intersticial alérgica aguda, ateroembolia

Cristaluria Litiasis renal, acicolvir, sulfonamidas, metrotexate, etilenglicol, agentes de radiocontraste

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Diagnóstico diferencial

Farreras. Medicina Interna; 2005

Gasto urinario Diferencial de la IRA

Anúrica <100ml

Obstrucción de vías urinarias, obstrucción de la arterial renal, GMN rápidamente progresiva, necrosis renal cortical difusa

Oligúrica <400 ml

Insuficiencia prerrenalSíndrome hepatorrenal

No oligúrica >400ml

Nefritis intersticial aguda, GMN, nefropatía obstructiva parcial, NTA nefrotóxica e isquemica, medios de contraste, rabdomiolisis


Farreras Medicina Interna 2005

Radiografía de tórax

Descartar causas infecciosas

Sobrecarga de líquidos




Radiografías simple de abdomen

Morfología renal La radiografía identifica el bloqueo renal en el 85-90%

TAC de abdomen

La TAC identifica los litos >2mm Determinar la causa de la obstrucción


Ultrasonido renal

Tamaño renal

Relación corteza médula

Datos de proceso obstructivo

Sensibilidad 90% para hidronefrosis

DOPPLER



Pielografía

Intravenosa Anterógrada Retrógrada



http://www.imbiomed.com/1/1/banco.php?method=redirectArticle&id_articulo=3012

Biopsia renal percutánea

Modifica el diagnóstico y tratamiento en el 40% de los casos

INDICACIONES Prolongación de la IRA Patología parenquimatosa


Lancet 2005; (365):417-430

Gammagrafía con radionúclidos

90% de sensibilidad para detectar obstrucción

IRM

100% de sensibilidad para detectar obstrucción



INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Secuencia diagnóstica

1. Historia clínica y examen físico

2. Investigar etiología postrenal Sondeo vesical y USG renal

3. Investigar etiología prerrenal Valoración hemodinámica Gasto urinario Química sanguínea, urinaria e índices químicos en orina

4. Investigar etiología renal EGO Estudios reumatológicos Biopsia renal


Hiperazoemia prerrenal

No existe Revierte tras la corrección de la anomalía hemodinámica

primaria

Hiperazoemia isquémica o por nefrotóxicos

No existe Eliminación de la toxina o la anomalía hemodinámica

causal

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tratamiento


Hiperazoemia renal

Glucocorticoides Agentes alquilantes Plasmaféresis

Hiperazoemia posrenal

Colocación de sonda transuretral o suprapúbica Cateterismo percutáneo de la pelvis renal Identificación y tratamiento definitivo


Farreras Medicina Interna 2005Rosen. Medicina de Urgencias 2005

Pacientes con hipovolemia

Reanimación inmediata y adecuada de soluciones

Varía dependiendo la uresis del paciente


Lancet 2005; (365):417-430

Sobrecarga de volumen intravascular

Restricción de sal (1-2 g/día) y agua (<1L/día)

Diuréticos Furosemide 0.5 a 1 mg/kg/día (hasta 200-400 mg IV) Bumetanida (hasta 10 mg IV)

Dopamina 1-5mcg/kg/min

Ultrafiltración o diálisis


CHEST 2005; 128:2847–2863

Acidosis metabólica Restricción de las proteínas de la dieta (0.6 g/kg/día) Bicarbonato sódico Diálisis de urgencia

Hiperuricemia Tratamiento urgente cuando es >15mg/dL

Infusión de bicarbonato y manitol Protege de la mioglobinúria

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Tratamiento de soporte

Marino. El libro de la UCI. 2° ediciónNEJM 2006; 336 (18):1303-1309

DHE TRATAMIENTO

Hipermagnesemia Suspender antiácidos que contengan Mg+

HiperfosfatemiaRestricción dietética (-800 mg/día)Carbonato cálcico, ALOH

Hipocalcemia Carbonato de calcioGluconato de calcio

Hiponatremia Restricción de la ingesta de agua libre (<1L/día)Evitar soluciones intravenosas hipotónicas



Hiperkaliemia

Tratamiento Dosis Inicio acción

Duración de efecto

DisminuyeK+(mmol)

Antagonistas de membrana

- Gluconato de calcio- Bicarbonato de Na+

- Cloruro sódico 3%

10-20 ml IV1mEq/kg IV

50-100 mEq IV

3 min3 min

5-10 min

20-40 min2 horas2 horas

---

Redistribución- Soluciones polarizantes- Salbutamol

Insulina regular 10 UI + SG50% 50 ml

10-20 mg NUS

30 min

30 min

4 horas

2 horas

0.65-1

0.87-1.4

Marino. El libro de la UCI. 2° ediciónRosen. Medicina de Urgencias 2005Lancet 2005; (365):417-430

Hiperkaliemia

Tratamiento Dosis Inicio acción

Duración de efecto

DisminuyeK+(mmol)

Favorecedores de la excreción

-Furosemide

- Kayecsalate

- Diálisis

- Hemodiálisis

1 mg/Kg

25g en 25ml de sorbitol 70% VO. 50g en 50 ml de

sorbitol al 70% por enema de retención

-

-

Variable

1-2 horas

Minutos

Variable

4-6 horas

Mientras se mantenga

Variable

0.5-1 mEq

5-10mEq/h

30-40mEq/h

Marino. El libro de la UCI. 2° ediciónRosen. Medicina de Urgencias 2005Lancet 2005; (365):417-430


Fenoldopan Agonista selectivo dopa 1

Factor de crecimiento Lesión a células renales y vasos renales

Antioxidantes y quelante de radicales libres Generación de radicales libres

CHEST 2005; 128:2847–2863


Peptido natriurético atrial creatinina sérica y requerimiento de dialisis

Pentoxifilina Inhibidor no específico de la fosfodiesterasa

CHEST 2005; 128:2847–2863

Nutrición

Enteral o parenteral

25-35 kcal/kg/día (hasta 50)

Proteínas de la dieta 0.6g/kg/día Dialisis 1.4g p/día Hemodialisis 1-1.2g p/día

Carbohidratos (100g/día)

Lípidos 1 g/kg/día


CHEST 2005;128;4:2847-2863

Indicaciones para diálisis en agudo

CLINICOS Absolutos

Sobrecarga de volumen circulatorio Alteración del SNC sin otra explicación

Relativos Diátesis hemorrágica atribuible a uremia Síntomas gastrointestinales atribuibles a uremia

LABORATORIO K sérico >6 posterior a tratamiento HC03 sérico <10 mEq pH <7.2 BUN >100 mg/100ml

Rosen. Medicina de Urgencias 2005

Diálisis peritoneal

El peritoneo actúa como membrana de diálisis

El agua y los solutos difunden desde los capilares peritoneales a través de esta membrana para equilibrarse con el líquido de diálisis en la cavidad peritoneal


BJU international 2004; (94): 1202-1206


1/8 de eficiente que la hemodiálisis

¼ en términos de remosión de líquidos

Dura hasta 24 horas por día, permaneciendo en cavidad 4-8 horas

De elección en el paciente inestable


Marino. El libro de la UCI. 2° ediciónLancet 2005; 365:415-430


Ventajas: falta de heparinización, de cirugía vascular y ritmo de depuración más lento

Complicaciones: peritonitis, infección del túnel, pérdida proteica, hernias


Lancet 2005; (365):417-430

Hemodiálisis

Difusión a través de una membrana semipermeable de sustancias no deseadas que se retiran de la sangre mientras se añaden los componentes deseables


Rosen. Medicina de Urgencias 2005


Hemodiálisis

Elimina los solutos por difusión

Ideal en pacientes con IRA sin otra patología

Es más eficaz para disminuir el K y el agua corporal

Hasta 4 horas por día

Farreras. Medicina Interna 2005

Ultrafiltación

Método alternativo

Elimina los solutos por convección

Uso en periodos prolongados

En 24 horas se puede eliminar 16 litros y 12 g de urea



Ventajas Ultrafiltación

Remueve mejor el BUN No hay hipotensión ni

taquicardia La recuperación renal es

más rápida Reduce la precarga


Mantenimiento del volumen sanguíneo

Modulación del eje renina angiotensina

Depuración de citocinas, sustancia depresora del miocardio, mediadores de inflamación

Evita cambios bruscos de osmolaridad


INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Pronóstico

Varía de acuerdo a la etiología

Mortalidad del 50% en series generales y 70-80% UCIA

Mal pronóstico Ventilación mecánica HAS Ictericia, insuficiencia hepática Coma

OliguriaRequerimiento de terapia dialíticaHemorragiaCID


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insuficienciarenalaguda sesion

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