insuficiencia respiratoria feb. 2005

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Dr. Daniel Hernández Stoupignan.

Medicina Interna.

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DEFINICIÓN.

Situación clínica en la que el aparato respiratorio es incapaz de mantener los gases sanguíneos en niveles normales en un paciente respirando al medio ambiente.

Se presenta con PaO2 menor de 60 mmHg.

PaCO2 superior de 50 mmHg.


VALORES GASOMÉTRICOS NORMALES

PH 7.35 - 7.45

PaO2 90 – 110 mmHg

PaCO2 35 – 40 mmHg

HCO3 22 – 27 mEq L


FISIOPATOLOGÍA.

ULTRA-ESTRUCTURA DE

LA MEMBRANA RESPIRATORIA


H + HCO3- = H2C03

H20 + CO2

TEJIDOS

H+

SANGRE

PULMONES

H20 + CO2

RIÑÓNHCO3-


RELACIÓN DEL PH CON LAS CONCENTRACIONES DEL CO2

A MAYOR FALLA RESPIRATORIA, MAYOR RETENCIÓN DE CO2 CON ACÚMULO DE H+ Y APARICIÓN DE ACIDOSIS… PH BAJO.

A MAYOR INCREMENTO DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA MAYOR ELIMINACIÓN DEL CO2 CON DISMINUCIÓN DE H+ Y APARICIÓN DE ALCALOSIS… PH ALT0.


FISIOPATOLOGÍA.Capacidad de respuesta de la frecuencia respiratoria a las fluctuaciones del pH.


FISIOPATOLOGÍA

MECANISMO POR EL CUAL LA HIPOXEMIA PUEDE INCREMENTAR LA FRECUENCIA RESPIRATORIA


ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Hipoxemia e hipercapnia indican la presencia de insuficiencia respiratoria.

Puede haber hipoxemia, sin hipercapnia.

No existe hipercapnia sin cierto grado de hipoxemia.

Cuando la presión arterial del oxígeno es 100 mmHg, la hemoglobina está saturada al 97% aproximadamente.


CAUSAS DE INSUFICIENCIA REPIRATORIA.

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN:

OBSTRUCTIVAS:–BRONQUITIS

CRÓNICA.–ENFISEMA

PULMONAR.–ASMA BRONQUIAL


CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

RESTRICTIVAS:Fibrosis IntersticialDerrame PleuralNeumotóraxFibrotóraxFracturas costales múltiplesCirugía torácicaAscitis (a tensión)Parálisis diafragmática

FISIOPATOLOGÍA

EL NEUMOTÓRAX puede ser causado por alteración de la pared torácica o de la pleura visceral. Se produce atelectasia (colapso) del pulmón.

El derrame pleural puede ocasionar problemas restrictivos serios a la ventilación


CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFECTOS NEUROMUSCULARES Síndrome de Guillian Barre Miastenia grave Lesiones cerebrales o espinales Poliomielitis



ALTERACIONES DEL CENTRO RESPIRATORIO Narcóticos Barbitúricos Trauma craneal Enfermedad Vascular

Cerebral Administración NO

controlada de oxígeno



ALTERACIONES EN LA DIFUSION PULMONAR:

Neumonías (principalmente extensas).

Edema Pulmonar–Cardiogénico.–No Cardiogénico.



ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN – PERFUSIÓN:

OCLUSIÓN VASCULAR:–TROMBOEMBOLIA

PULMONAR–ÉMBOLOS DE GRASA–LÍQUIDO AMNIÓTICO


MANIFESTACIONES CLINICAS. HIPOXEMIA

METABOLISMO CELULAR ANAERÓBICO. Acumulación de Ácido Láctico.

Acidosis Metabólica.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPOXEMIA

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS CAPILARES CEREBRALES. Edema Cerebral

Confusión Mental, inquietud, agitación.



ESTIMULACIÓN DE QUIMIORRECEPTORES. Mensajes Neurales hacia el

bulbo raquídeoAumento de la respiración y

disnea.



LIBERACIÓN DE ERITROPOYETINA (RIÑONES) Aumento de la producción de

eritrocitos por la médula óseaPolicitemia en caso de

hipoxemia crónica. HB. muy alta.


MANIFESTACIONES CLÌNICAS. HIPOXEMIA..

VASOCONSTRICCIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS PULMONARES Aumento de la resistencia al

gasto ventricular derechoPOSIBLE INSUFICIENCIA

CARDIACA DERECHA.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPOXEMIA..

AUMENTO DE LA IRRITABILIDAD CARDIACA Arritmia cardiaca

• Fibrilación auricular Disfunción miocárdica, renal y

hepática


MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPERCAPNIA.

VASODILATACIÓN CEREBRAL Aumento del flujo

sanguíneo cerebralEdema Cerebral

• Mareos, cefalea, confusión.



ESTIMULACION DE LOS QUIMIORRECEPTORES Mensajes neurales hacia el bulbo

raquídeoAumento de la frecuencia y

potencia de contracción cardiaca.• Aumento de la frecuencia del

pulso y de la tensión arterial.



RETENCIÓN DE CO2 Acidosis Respiratoria

ESTIMULACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO DEL BULBO RAQUÍDEO Aumento de la frecuencia

respiratoria.



VASODILATACIÓN PERIFÉRICA Extremidades calientes y

húmedas NO SE CONOCE MECANISMO

EXACTO Asterixis


GASOMETRÍAALCALOSIS RESPIRATORIA NO

COMPENSADA

PH 7.50

PaO2 90

PaCO2 30

HCO3 24

Falla leve, como asma incipiente, causas extrapulmonares, como fiebre, tensión emocional.


GASOMETRÍAACIDOSIS RESPIRATORIA NO

COMPENSADA

PH 7.28

PaO2 45

PaCO2 60

HCO3 28

Falla respiratoria aguda, como Asma grave, oclusión de vías respiratorias.


GASOMETRÍAACIDOSIS RESPIRATORIA

COMPENSADA

PH 7.36

PaO2 45

PaCO2 60

HCO3 34

Los riñones retienen HCO3

Generalmente padecimientos pulmonares crónicos: bronquíticos crónicos, fibrosis pulmonar.


GASOMETRÍAACIDOSIS METABÓLICA NO

COMPENSADA

Por ejemplo: cetoacidosis diabética, acidosis láctica, choque séptico.

PH 7.20

PaO2 90

PaCO2 36

HCO3 14


GASOMETRÍAACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA

Compensación por hiperventilación, con disminución del CO2.

Cetoacidosis leve con ciertas horas de evolución.

PH 7.36

PaO2 90

PaCO2 20

HCO3 14


GASOMETRÍAACIDOSIS MIXTA

Falla respiratoria más metabólica, por ejemplo: paciente con cetoacidosis diabética y neumonía extensa.

PH 7.16

PaO2 50

PaCO2 60

HCO3 19


TRATAMIENTO

Tratamiento de las infecciones.

Psicoterapia de apoyo. Indicaciones para ventilación

mecánica.


TRATAMIENTO

Mejorar la distensibilidad toracopulmonar.

Mantener la humedad del aire inhalado.

Rehabilitación de las vías aéreas.

Mantener equilibrio nutricional.


COMPLICACIONES

Atelectasia. Barotraumatismo manifestado

por:• Enfisema Subcutáneo.• Neumotórax.• Embolia gaseosa.• Quistes subpleurales de

aire.


PRONÓSTICO

Depende de :Causa desencadenante.Diagnóstico temprano.Tratamiento adecuado.

insuficiencia respiratoria feb. 2005

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