INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Parámetros Fisiológicos Ventilación

Perfusión

Difusión

Relación Ventilación / Perfusión

Definición Concepto de Campbell

Clasificación1. De acuerdo al tiempo de instalación Aguda Crónica Reagudizada2. De acuerdo a los Gases Arteriales Hipoxémica Hipoxémica Hipercapnica3. De acuerdo a su etiopatogenia Ventilatoria Alvéolo - Respiratoria

Insuf. Resp. Tipo Ventilatoria.

1. Obstructiva Resistencia al flujo gaseoso en la vía aérea. Alteración en los volúmenes pulmonares: Aumento del VR y CPT Alteración en la mecánica ventilatoria: Aumento de la resistencia alveolar Alteración en la Circulación Pulmonar: Hipertensión pulmonar. Alteración en el intercambio gaseoso:Alteración V/Q

2. Restrictiva: Alteración del volumen pulmonar. Causas:» Rigidez pulmonar.» Disminución de la complacencia pulmonar.» Disminución del parénquima pulmonar funcionante.» Interferencia con movimientos diafragmáticos. Disminución de la CV y CPT. VR y VEF1” Normal. Resistencia de vía aérea normal. Afección parietal e intersticial pulmonar. Afecciones Parietales• Causas: » Alteraciones del esqueleto torácico.» Alteraciones de las partes blandas.» Alteraciones abdominales.» Vendajes y yesos torácicos.» Obesidad.» Procesos pleurales.

Hipertensión Pulmonar secundaria al aumento de la resistencia vascular pulmonar por: Compresión de pequeños vasos. Disminución de calibre de los vasos precapilares, por hipertrofia de la capa media. Acción vasoespastica de la hipoxia. Hipodesarrollo del lecho vascular. Disminución del lecho vascular por inflamación crónica y fibrosis pulmonar. Aumento de la viscosidad sanguínea por poliglobulia compensadora.

Alteraciones del Intersticio• Proliferación y fibrosis de tejido intralveolar y peribronquial.• Metaplasia cuboidea del epitelio bronquial.• Arteritis de arteriolas pulmonares. • Alteraciones funcionales:» Disminución de CV,CPT, VR, Complaece.» Aumento del trabajo respiratorio.» VEF1” Normal.» Disminución de PaO2.» PaCO2 Normal o bajo.» Ph Normal o Elevado.

- Alteraciones del Intersticio. Hiperventilación por:» Estimulación hipoxémica de quimireceptores.» Aumento de la respuesta del Centro Respiratorio al CO2 motivada por la alcalosis respiratoria crónica.

3. Hipodinámica. Actividad insuficiente de músculos respiratorios por enfermedad del SNC, SNP, Músculos Respiratorios. Localización:» Centro Respiratorio.» Medula Espinal.» Nervios Motores.» Unión Neuromuscular.» Fibras Musculares.

Insuf. Resp. Alvéolo Respiratoria Alteraciones de la Difusión.• Gradiente alvéolo arterial Alteraciones en la distribución.• Alteración en la relación V/Q

Mecanismos:

1.Falla primaria a nivel del pulmón, en la superficie del intercambio gaseoso. La hipóxia es la alteración precoz del intercambio. Gradiente alvéolo arterial de O2 incrementada. PaCO2 normal o disminuido por el aumento de la ventilación alveolar. Causas:» Colapso alveolar y de vía aérea.» Aumento del tejido fibroso.» Ocupación alveolar.» Destrucción del parenquima.

2.Falla inicial a nivel de la bomba que ventila al pulmón. Constituido por el centro respiratorio, vías de conducción nerviosa, músculos y caja torácica que le sirve de soporte. Hipoxemía e hipercapnea. Hipoxemia pura, aumento de gradiente alvéolo arterial de oxígeno por alteración de los siguientes factores.• Factor membrana.• Disminución de la relación V/Q.• Shunt arterio venoso. E valuación de la función ventilatoria.

Manifestaciones Clínicas:

1.Por mecanismos de adaptación: Aumento de la ventilación. Aumento del gasto cardiaco y redistribución del flujo sanguíneo. Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina. Incremento de la concentración de la hemoglobina. Metabolismo anaerobio.

2.Manifestaciones clínicas por hipercápnea: Manifestaciones neurológicas. Manifestaciones cardiovasculares. Manifestaciones renales y hepáticas.

Tratamiento:

Hipoxemia.• Oxigenoterapia.– Cánula binasal.– Mascara de Venturi.– Mascara de reservorio

Hipercapnea.• Ventiloterapia.– VM a Volumen.– VM a Presión.