insuficiencia renal crónica hospital general de méxico

Insuficiencia Insuficiencia RenalRenal

Crónica Crónica

Hospital General de México

Insuficiencia Renal CrónicaInsuficiencia Renal Crónica

Epidemiología:Epidemiología: La IRC es uno de los síndromes más La IRC es uno de los síndromes más

importantes en nefrología.importantes en nefrología. Se estima que en el mundo hay más de 1000, Se estima que en el mundo hay más de 1000,

000 pacientes. En tratamiento de diálisis.000 pacientes. En tratamiento de diálisis. Cada año se detectan en México 12000 – Cada año se detectan en México 12000 –

15000 nuevos pacientes de IRC.15000 nuevos pacientes de IRC. 5000 – 8000 pacientes ingresan cada año a 5000 – 8000 pacientes ingresan cada año a

los diferentes programas de diálisislos diferentes programas de diálisis..

Incidencia de IRC (PMH)Incidencia de IRC (PMH)

296

190

130

97

65 62

0

50

100

150

200

250

300

EEUU Japón México Australia RU Polonia

Prevalencia de pacientesPrevalencia de pacientes en TSFR (PMH) en TSFR (PMH)1397

1131

462

180 155

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

Japón EEUU Europa AméricaLatina

México

Causas de IRC en MéxicoCausas de IRC en México

44%

20%

10%

5%3%

10%

ND GNC NTIC HT RPQ varias

Historia Natural de IRCHistoria Natural de IRC La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida en La progresión hacia IRCT es 2.5 veces más rápida en

GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y GNC que en NTIC, y 1.5 más rápida que en NHT y ERP.ERP.

Factores que influyenten en la progresión de la IRCFactores que influyenten en la progresión de la IRC1.1. EdadEdad:: En el RU: En el RU:

* 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años.* 58 pacientes PMH/ año en menores de 50 años.* 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años.* 588 pacientes PMH/año en mayores de 80 años.

En EU. :En EU. :* 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años.* 117 pacientes PMH/año entre 18 – 44 años.* 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años.* 542 pacientes PMH/año entre 45 – 64 años.* 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65 años.* 1000 pacientes PMH/ año en mayores de 65 años.

En Francia: En Francia: * 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.* 1124 pacientes PMH/ año en ancianos.

2. Sexo:2. Sexo:

* 2 veces más rápida en hombres no diabéticos * 2 veces más rápida en hombres no diabéticos que en mujeres.que en mujeres.

* Progresión más rápida en hombres con N. * Progresión más rápida en hombres con N. Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Membranosa idiopática, N. Por IgA, N. Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Rápidamente progresiva, N. Hipertensiva y N. Diabética I.Diabética I.

3. Raza:3. Raza:

* En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor * En E.U. La incidencia de ND, NHT es mayor en los afro americanos e hispanoamericanos que en los afro americanos e hispanoamericanos que en blancos.en blancos.

* En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los * En R.U. Es mayor la incidencia de ND en los hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.hindus, y mayor NHT en pacientes. Afro sajones.

4. Genética:4. Genética: * Los diabéticos con antecedentes familiares de * Los diabéticos con antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 enfermedades cardiovasculares o HT, tienen 2-4 veces mayor riesgo de desarrollar ND.veces mayor riesgo de desarrollar ND.*Antecedentes familiares de HT es un factor de *Antecedentes familiares de HT es un factor de riesgo para la progresión de la ND y N. por IgA.riesgo para la progresión de la ND y N. por IgA.*Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen *Pts. de ERP portadores de genotipo PKDI tienen peor pronóstico.peor pronóstico.

5. Proteinuria:5. Proteinuria:* En la GN, la severidad de Proteinuria predice * En la GN, la severidad de Proteinuria predice el pronóstico, así como en enfermedades no el pronóstico, así como en enfermedades no glomerulares. glomerulares. *La reducción de la Proteinuria con dieta baja en *La reducción de la Proteinuria con dieta baja en proteínas y el empleo de los Inhibidores de la proteínas y el empleo de los Inhibidores de la ECA mejoran el pronóstico en la ND y no ECA mejoran el pronóstico en la ND y no diabética.diabética.

6. Los lípidos:6. Los lípidos:

* No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos * No diabéticos con alto colesterol y triglicéridos progresan más rápido a la IRCT.progresan más rápido a la IRCT.

* Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol, * Los diabéticos con altos niveles de LDL colesterol, triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT.triglicéridos, ApoB progresan más rápido a la IRCT.

7. Hipertensión:7. Hipertensión:

* En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión * En pacientes Con TAD >90 mmHg., la progresión es más rápida.es más rápida.

* En pacientes Con ND, la HT estará asociada con * En pacientes Con ND, la HT estará asociada con la progresión de Proteinuria y más rápida la progresión de Proteinuria y más rápida progresión a la IRCT.progresión a la IRCT.

Fisiopatología de la IRCFisiopatología de la IRC

La IRC se caracteriza por:La IRC se caracteriza por:

1.1. Una pérdida progresiva de las nefronas.Una pérdida progresiva de las nefronas.

2.2. La adaptación funcional de las nefronas La adaptación funcional de las nefronas remanentes.remanentes.

3.3. La repercusión que estos trastornos tiene La repercusión que estos trastornos tiene sobre la mayoría de los aparatos y sistemas sobre la mayoría de los aparatos y sistemas del cuerpo.del cuerpo.

Los pacientes que perdieron el 75% de su FR Los pacientes que perdieron el 75% de su FR son asintomáticos y aquellos con solo el 10% son asintomáticos y aquellos con solo el 10% mantienen su capacidad de eliminar las cargas mantienen su capacidad de eliminar las cargas de la ingesta diaria de agua y solutosde la ingesta diaria de agua y solutos..

AdaptacionesAdaptaciones estructurales en estructurales en IRC:IRC:

Hipertrofia Renal Compensatoria:Hipertrofia Renal Compensatoria: Una temprana hipertrofia renal con aumento Una temprana hipertrofia renal con aumento

de peso renal y área de superficie.de peso renal y área de superficie. Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C. Más crecimiento a nivel glomerular y de T.C.

Proximal.Proximal. Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente Poco crecimiento a nivel del Asa Ascendente

gruesa y ductos colectores.gruesa y ductos colectores. RNA celular.RNA celular. DNA.DNA. Actividad enzimática Renal.Actividad enzimática Renal.

Factores de crecimiento:Factores de crecimiento:

Sacerdotti 1896. Sacerdotti 1896. Factores involucrados:Factores involucrados:

Insulina.Insulina. Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF – Factor de Crecimiento similar a Insulina (IGF –

1).1). Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF)Factor de Crecimiento de Hepatocitos (HGF) Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF)Factor de Crecimiento Epidérmico (EGF) Factor de Crecimiento derivado de plaquetas. Factor de Crecimiento derivado de plaquetas.

(PGF)(PGF) Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina, Hormonas: hidrocortisona, tiroxina, arginina,

angiotensina IIangiotensina II..

Hipertrofia Glomerular:Hipertrofia Glomerular: El volumen glomerular y la FG de cada El volumen glomerular y la FG de cada

glomérulo aumenta.glomérulo aumenta. Las fracciones del glomérulo ocupadas por Las fracciones del glomérulo ocupadas por

diferentes componentes estructurales; diferentes componentes estructurales; mesangio, lumina capilar, células endoteliales mesangio, lumina capilar, células endoteliales y epiteliales aumentan más tarde.y epiteliales aumentan más tarde.

Aumento en la longitud capilar glomerular y Aumento en la longitud capilar glomerular y diámetro, aumento en la superficie capilar sin diámetro, aumento en la superficie capilar sin aumento en Kaumento en KUFUF de los capilares glomerulares. de los capilares glomerulares.

La hipertrofia glomerular es un factor de La hipertrofia glomerular es un factor de riesgo para la esclerosis glomerular.riesgo para la esclerosis glomerular.

Hipertrofia glomerular : Hipertrofia glomerular : (continuación)(continuación)

La restricción de ingesta de proteínas y La restricción de ingesta de proteínas y sal limitan la hipertrofia glomerular.sal limitan la hipertrofia glomerular.

Los IECA ocasionalmente limitan la Los IECA ocasionalmente limitan la hipertrofia glomerular.hipertrofia glomerular.

Los bloqueadores de canales de calcio Los bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) limitan la Hipertrofia (Nifedipino) limitan la Hipertrofia Glomerular.Glomerular.

La restricción de calorías no limita la La restricción de calorías no limita la hipertrofia glomerular.hipertrofia glomerular.

Mecanismos de progresión Mecanismos de progresión de IRC:de IRC:

Glomerulosclerosis:Glomerulosclerosis: Fase de lesión endotelial.Fase de lesión endotelial. Fase de proliferación mesangial.Fase de proliferación mesangial. Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.Fase de esclerosis y fibrosis glomerular.

Fibrosis tubulointersticial:Fibrosis tubulointersticial: Fase de inflamación.Fase de inflamación. Fase de proliferación de fibroblastos Fase de proliferación de fibroblastos

intersticiales.intersticiales. Fase de fibrosis intersticial.Fase de fibrosis intersticial.

Esclerosis Vascular:Esclerosis Vascular:

Adaptaciones funcionales:Adaptaciones funcionales:

La hipertrofia compensatoria está La hipertrofia compensatoria está acompañada por un aumento en la perfusión acompañada por un aumento en la perfusión y filtración renal.y filtración renal.

Las nefronas no se regeneran, y el aumento Las nefronas no se regeneran, y el aumento en la FG es provocado por un aumento en la en la FG es provocado por un aumento en la FG por cada nefrona de las remanentes FG por cada nefrona de las remanentes (TFGN).(TFGN).

El aumento en la TFGN estará acompañado El aumento en la TFGN estará acompañado por un aumento en el flujo plasmático renal, por un aumento en el flujo plasmático renal, y una disminución en la resistencia vascular y una disminución en la resistencia vascular en las arteriolas aferente y eferente.en las arteriolas aferente y eferente.

Mecanismos de Mecanismos de adaptaciones adaptaciones hemodinámicas hemodinámicas glomerulares:glomerulares: Falla en la autorregulación de la arteriola Falla en la autorregulación de la arteriola

aferente.aferente. El papel de angiotensina II. El papel de angiotensina II. Otros mediadores de hiperperfusión e Otros mediadores de hiperperfusión e

hiperfiltración.hiperfiltración.

1.1. Péptido Natriurético Atrial (ANP)Péptido Natriurético Atrial (ANP)

2.2. Endotelina IEndotelina I

3.3. Oxido NítricoOxido Nítrico

4.4. PGE2, PG12, Tromboxano A2.PGE2, PG12, Tromboxano A2.

5.5. IGF - 1IGF - 1

Alteraciones de la Alteraciones de la permeabilidad glomerular:permeabilidad glomerular:

El aumento en la permeabilidad glomerular de El aumento en la permeabilidad glomerular de proteínas es un componente de adaptación proteínas es un componente de adaptación ante la reducción del número de proteínas.ante la reducción del número de proteínas.

Alteraciones en la relación Alteraciones en la relación estructural funcional tubular:estructural funcional tubular:

Aumento en la tasa de reabsorción proximal.Aumento en la tasa de reabsorción proximal. Aumento en la absorción de líquido en la rama Aumento en la absorción de líquido en la rama

ascendente de Henle.ascendente de Henle. Aumento en la secreción de K a nivel del T. Aumento en la secreción de K a nivel del T.

Distal con un aumento en la reabsorción de Distal con un aumento en la reabsorción de Na.Na.

La excreción de sodio y la La excreción de sodio y la regulación del volumen regulación del volumen

extracelular:extracelular: Aumento en la excreción fraccional de Aumento en la excreción fraccional de

sodio.sodio. La aldosteronaLa aldosterona El Péptido Natriurético Atrial (ANP)El Péptido Natriurético Atrial (ANP) La hipertensión arterialLa hipertensión arterial La respuesta a una carga de sodioLa respuesta a una carga de sodio

Homeostasis de potasio en IRC:Homeostasis de potasio en IRC:

La concentración sérica del potasio es afectada por :La concentración sérica del potasio es afectada por :1.1. El equilibrio ácido – básico.El equilibrio ácido – básico.2.2. El potasio corporal total.El potasio corporal total.3.3. El catabolismo corporal y la velocidad de la El catabolismo corporal y la velocidad de la

ingestión y excreción de potasio.ingestión y excreción de potasio. Los pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/minLos pacientes con IRC con FG menor de 5 ml/min

La secreción intestinal de potasio esta aumentada La secreción intestinal de potasio esta aumentada (20 – 25%).(20 – 25%).

Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona Gran aumento en la capacidad distal de cada nefrona para secretar potasio.para secretar potasio.

Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de Factores: El aumento de aldosterona y en el flujo de líquido a nivel del túbulo distal, actividad aumentada líquido a nivel del túbulo distal, actividad aumentada de Na – K ATPasa.de Na – K ATPasa.

El equilibrio ácido básico en El equilibrio ácido básico en IRC:IRC:

La mayoría de pacientes Con IRC no presentan La mayoría de pacientes Con IRC no presentan acidosis metabólica importante hasta que llega la acidosis metabólica importante hasta que llega la FG a menos del 20%.FG a menos del 20%.

Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis Con FG menor a 20 ml/min, el grado de la acidosis es variable, dependiendo de :es variable, dependiendo de : El tipo de enfermedad intrínsecaEl tipo de enfermedad intrínseca La dieta.La dieta. El ingreso de iones de sales ácidas.El ingreso de iones de sales ácidas. El estado del volumen de líquido extracelular.El estado del volumen de líquido extracelular. El grado de amortiguamiento óseo.El grado de amortiguamiento óseo. El balance de potasio.El balance de potasio. La eficacia de la compensación respiratoria.La eficacia de la compensación respiratoria.

Fosfato:Fosfato:

En fase inicial de IRC: En fase inicial de IRC: la excreción la excreción fraccional de fosfato.fraccional de fosfato.

En fase más avanzada de IRC: En fase más avanzada de IRC: en la en la excreción fraccional de P y empieza a excreción fraccional de P y empieza a el el P sérico.P sérico.

Debido a una Debido a una en la reabsorción de P en en la reabsorción de P en la nefrona proximal.la nefrona proximal.

Calcio:Calcio:

Con la Con la en la producción de vitamina D, se en la producción de vitamina D, se disminuye la reabsorción de calcio intestinal disminuye la reabsorción de calcio intestinal y en la excreción renal.y en la excreción renal.

En fase más avanzada de IRC se aumenta la En fase más avanzada de IRC se aumenta la excreción fraccional de calcio. Factores:excreción fraccional de calcio. Factores:

* Acidosis* Acidosis

* Supresión de la producción de vitamina D.* Supresión de la producción de vitamina D.

* Aumento en el flujo tubular distal.* Aumento en el flujo tubular distal.

* Expansión del volumen extracelular * Expansión del volumen extracelular mediado por ANP.mediado por ANP.

Ácido úrico:Ácido úrico: En fase inicial de IRC:En fase inicial de IRC: en la secreción del Ácido úrico en el túbulo en la secreción del Ácido úrico en el túbulo

proximal.proximal.• En fase más avanzada:En fase más avanzada:

• la secreción.la secreción.• reabsorción.reabsorción.

Magnesio:Magnesio:• Su concentración sérica Su concentración sérica con: con:

Acidosis, traumatismo tisular, la administración Acidosis, traumatismo tisular, la administración de vitamina D o sus análogos o la ingesta de de vitamina D o sus análogos o la ingesta de antiácidos con Mg.antiácidos con Mg.

El precio de la adaptación El precio de la adaptación renal en la IRC:renal en la IRC:

Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR Una vez iniciada la IRC, el deterioro de la FR a menudo continua terminando en la IRCT.a menudo continua terminando en la IRCT.

Factores influyentes:Factores influyentes: Enfermedad renal originalEnfermedad renal original Hipertensión Hipertensión IVUIVU Obstrucción Obstrucción Administración de agentes nefrotóxicosAdministración de agentes nefrotóxicos Precipitación intrarrenal de sales de calcio Precipitación intrarrenal de sales de calcio

y uratos.y uratos.


La reducción del número de nefronas La reducción del número de nefronas funcionales resulta en:funcionales resulta en:

* Hipertensión sistémica.* Hipertensión sistémica.

* Proteinuria.* Proteinuria.

* Glomeruloesclerosis.* Glomeruloesclerosis.

* Insuficiencia Renal Progresiva.* Insuficiencia Renal Progresiva. Con la reducción en el número de nefronas Con la reducción en el número de nefronas

funcionales, la función de filtración renal se funcionales, la función de filtración renal se mantiene inicialmente con una hipertrofía mantiene inicialmente con una hipertrofía estructural, hiperperfusión e hiperfiltración.estructural, hiperperfusión e hiperfiltración.


Después de un cierto punto, la reducción Después de un cierto punto, la reducción en el número de nefronas funcionales en el número de nefronas funcionales termina en una falla de las nefronas termina en una falla de las nefronas remanentes; las mismas medidas de remanentes; las mismas medidas de adaptación renal provocan una mayor adaptación renal provocan una mayor destrucción renal.destrucción renal.

Complicaciones Complicaciones HidrolectrolíticasHidrolectrolíticas

HiponatremiaHiponatremiaHiperkalemiaHiperkalemiaHipocalcemiaHipocalcemia

Complicaciones Complicaciones MetabólicasMetabólicas

Acidosis MetabólicaAcidosis Metabólica Agravada por otras Agravada por otras

enfermedadesenfermedades

Complicaciones por Complicaciones por Retención HídricaRetención Hídrica

HipervolemiaHipervolemia Hipertensión arterialHipertensión arterial Edema Pulmonar AgudoEdema Pulmonar Agudo Insuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestiva Derrame pleuralDerrame pleural Derrame pericardicoDerrame pericardico

ComplicacionesComplicaciones

Anemia:Anemia: Diversos grados de anemia por Diversos grados de anemia por

disminución producción de eritropoyetinadisminución producción de eritropoyetina Uso fármacosUso fármacos HemólisisHemólisis Intervenciones QuirúrgicasIntervenciones Quirúrgicas Enfermedad PrimariaEnfermedad Primaria Depresión medula ósea por toxinas Depresión medula ósea por toxinas

uremicasuremicas

Tratamiento IRCTratamiento IRC

Restricción de aguaRestricción de agua

Perdidas sensiblesPerdidas sensibles

Perdidas insensiblesPerdidas insensibles

Agua metabólicaAgua metabólica

USO DE DIURETICOSUSO DE DIURETICOS


Restricción de SodioRestricción de Sodio

Aporte de sodio 2 – 2.5 gr/díaAporte de sodio 2 – 2.5 gr/día

87 _ 109 mEq/día87 _ 109 mEq/día


Calorías: 20 – 25 calorias/kg / Calorías: 20 – 25 calorias/kg / 24 hr24 hr

Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 Proteínas 0.5 a 1 gr /kg /24 hrhr

Tratamiento IRCTratamiento IRCDesequilibrio Desequilibrio metabólicometabólico

Causa DirectaCausa DirectaBicarbonato de SodioBicarbonato de SodioDiálisis Diálisis


Evitar progresión del daño RenalEvitar progresión del daño Renal Uso IECAUso IECA Control hipertrigliceridemiaControl hipertrigliceridemia Control hiperuricemiaControl hiperuricemia Control de TAControl de TA Control de glicemiaControl de glicemia Medidas dietéticasMedidas dietéticas

TRATAMIENTO IRCTTRATAMIENTO IRCT

DIALISIS PERITONEALDIALISIS PERITONEAL

TRASPLANTE RENALTRASPLANTE RENAL

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