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Insuficiencia Renal Crónica

DESCRIPCIÓN Y SIGNOS CLÍNICOS

La insuficiencia renal crónica en perros y gatos se caracterizxa por la pérdida irreversible y progresiva de la función renal y por la presentación de signos clínicos que reflejan la disminución de la capacidad renal para realizar las normales funciones regulato-rias y excretoras. Hay muchas posibles causas para el daño renal inicial que conduce a una enfermedad crónica. Estas causas incluyen, pero no están limi-tadas a, trauma, infección, enfermedad inmunoló-gica, neoplasias, isquemia renal (disminución del flujo de sangre a los riñones), anomalías genéticas y exposición a las toxinas. Aunque la enfermedad renal puede desarrollarse a cualquier edad, la enfer-medad renal crónica es diagnosticada con mayor frecuencia en mascotas viejas.1 En la mayoría de los casos, la causa subyacente inicial de daño renal ya no estará presente cuando la mascota desarrolla la insu-ficiencia renal crónica. Esto se debe a la capacidad del riñón para compensar una gran proporción de tejido funcional perdido. Sin embargo, con el tiem-po, estos mecanismos compensadores pueden verse superados, conduciendo a una pérdida progresiva de la función renal y a signos de enfermedad crónica.

Las nefronas son las unidades funcionales de los riñones. Cada nefrona está constituida por un glomérulo y un sistema de túbulos dentro de los cuales se produce la reabsorción y la excreción. El glomérulo es un ovillo de capilares a través de los caules el agua, los productos de desecho y los electrolitos presentes en la sangre son filtrados. Los túbulos se originan en la base del glomérulo y reabsorben selectivamente muchos de los compo-nentes de la sangre presentes en el filtrado. Cuan-do el filtrado alcanza la porción final del túbulo, sólo contiene aquellos compuestos que va a ser excretados como desechos en la orina. Los riñones sanos contienen miles de nefronas y tienen una importante reserva funcional.

El flujo de sangre a través de los riñones es muy alto siendo filtrado, aproximadamente, un cuar-to del volumen minuto cardiaco a través de los riñones cada minuto. Los productos de desecho del catabolismo proteico, como la urea, la creati-nina, el ácido úrico y el amonio, son eliminados y excretados con la orina. Además, los electrolitos y los oligoelementos son filtrados, reabsorbidos y se-lectivamente excretados. Los riñones son también importantes en la regulación normal del balance de líquidos, el pH y la presión sanguínea, y para la producción de la hormona eritropoyetina y la forma activa de la vitamina D. Todas estas fun-ciones pueden estar afectadas en las mascotas con enfermedad renal crónica.

Los mecanismos compensatorios de los nefro-nes sanos que permanecen después de la agresión renal inicial le permiten a los riñones funcionar normalmente aún después de la pérdida de una gran proporción de tejido. Una pérdida de, al menos, el 70% a 85% de la capacidad funcional suele ocurrir antes de que una mascota evidencia signos clínicos de insuficiencia renal.1,2 Uno de los primeros signos que observan la mayoría de los propietarios es el aumento del consumo de agua y el mayor volumen de micción. Este efecto es cau-sado por una reducida capacidad para concentrar orina, produciendo un aumento del volumen de orina y un aumento de la frecuencia de micción. Algunos perros pueden parecer involucionar en un entrenamiento de conducta en el hogar y co-mienzan a orinar dentro de la casa o a vaciar invo-luntariamente su vejiga cuando están durmiendo. La polidipsia acompaña al aumento de la micción debido a que el perro compensa con un aumento del consumo de agua para mantener el equilibrio hídrico. La poliuria y la polidipsia son observadas con menor frecuencia en los gatos, debido a que esta especie se vuelve urémica antes de que pierdan la capacidad para concentrar orina.3 Además, los propietarios de gatos que viven dentro de una casa y que usan cajas sanitarias tienen menos posibili-

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dad de observar el aumento de la micción cuando ésta ocurre.

Los riñones tienen una enorme capacidad de reserva; antes de que en una mascota se produzcan los signos clí-nicos de insuficiencia renal se deben perder al menos un 70-85% de tejido funcional. Los signos iniciales comunes incluyen aumento del consumo de agua y aumento de la micción. Algunos perros pueden parecer involucionar en su entrenamiento sobre el comportamiento hogareño y comienzan a orinar dentro de la casa o vacían in-voluntariamente la vejiga mientras duermen. Los gatos que viven dentro de una casa comienzan a usar la caja sanitaria más a menudo, pero este cambio puede no ser observado por los propietarios.

Muchos de los signos clínicos vistos en perros y gatos con insuficiencia renal avanzada se asocian con el grado de azotemia o uremia que se presente. Esto es comunmente denominado síndrome uré-mico.4 La azotemia se refiere al acúmulo de produ-tos de desecho nitrogenados en la sangre, produc-tos de desecho compuestos principalmente por nitrógeno ureico y/o creatinina. El término ure-mia significa, técnicamente, elevación de la con-centración de urea en sangre pero, por lo común, se refiere al conjunto de signos clínicos asociados con la insuficiencia renal. Aunque la urea es por sí sola una toxina urémica menor, los niveles séricos de urea se asocian con los signos clínicos adversos que reducen la calidad de la vida y contribuyen con la morbilidad del paciente con insuficiencia renal crónica.5 Estos signos incluyen disminución del apetito o anorexia, vómitos, depresión, des-equilibrios electrolíticos y del pH, úlceras muco-sales y pérdida de peso. Algunas mascotas también desarrollan diarrea crónica y signos neurológicos. Las aberraciones en el metabolismo del fósforo y el calcio conducen a un hiperparatiroidismo renal secundario, el cual causa osteodistrofia renal (des-mineralización ósea) y el depósito de fosfato de calcio en los tejidos blandos. En muchos casos de insuficiencia renal crónica, la incapacidad de los riñones para producir eritropoyetina y una reduc-ción de la vida media de los eritrocitos conduce al desarrollo de una anemia normocítica-normocró-mica (Cuadro 32-1).6

El diagnóstico de enfermedad renal crónica en perros y gatos se basa en la historia médica, los signos clínicos, la química sérica y el análisis de

orina. Las mascotas con insuficiencia renal cróni-ca desarrollan elevados niveles de nitrógeno ureico en sangre (NUS) t de creatinina en plasma, como resultado de la reducción de la función glomerular. Aunque la medición del NUS y la creatinina ha sido usada durante muchos años como el principal indicador de la salud renal en perros y gatos, son pruebas relativamente insensibles y no reflejan en forma apropiada la magnitud de la pérdida funcio-nal renal.7,8 Esto ocurre porque la relación entre la tasa de filtración glomerular y la concentración sé-rica de urea y creatinina no es lineal, y es necesario perder hasta el 75% de la función renal antes de que los valores de NUS y creatinina aumenten por encima del rango normal.7 Después de este punto, los valores se elevan con rapidez en respuesta a una pequeña pérdida adicional de la función renal. De las dos mediciones, la creatinina plasmática es un indicador más sensible de la disfunción renal y no se ve afectada por la ingesta proteica en la dieta. Por el contrario, el NUS es muy afectado por el consu-mo de comidas que contienen proteínas. Un valor para NUS en ayunas mayor a 35 mg/dl puede ser una indicación de cierto nivel de disfunción renal.

En 2006, la Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS, por sus siglas en inglés) estableció un grupo de pautas diagnósticas para perros y gatos bajo sospecha de enfermedad renal crónica.9 Los algoritmos de IRIS usan el nivel plasmático de creatinina en ayunas, la presencia de proteinuria, y la presión sanguínea sistémica para diagnosticar y estadificar la enfermedad renal en perros y gatos.

CUADRO 32-1 SIGNOS CLÍNICOS DE INSU-FICIENCIA RENAL CRÓNICA

Poliuria

Aumento de la frecuencia de micción

Polidipsia

Depresión

Diarrea

Vómitos

Anorexia

Osteodistrofia renal

Anemia

Incapacidad neurológica

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En cada especie se utilizan algoritmos diferentes. Los resultados le permiten a los profesionales cla-sificar a los pacientes en estadios y subestadios de enfermedad renal, cada uno de los cuales se aso-cia con un grupo de protocolos terapéuticos re-comendados. Por ejemplo, niveles plasmáticos de creatinina entre 2,1 y 5 mg/dl en perros o entre 2,9 y 5 en gatos son indicativos de una azotemia renal moderada. Niveles superiores a 5, en cada especie, indica una grave azotemia renal, típica-mente asociada con múltiples signos extra-rena-les de enfermedad. Las pruebas para proteinuria y las múltiples mediciones de presión sanguínea son usadas para lograr una sublasificación de los animales en subestadios. Una pérdida de la capaci-dad de concentración y una elevada concentración sérica de fósforo (superior a 5 mg/dl) también provee una evidencia que apoya el diagnóstico de insuficiencia renal crónica. Los resultados de las pruebas de laboratorio también pueden mostrar anemia normocítica normocrómica, linfopenia, hipercolesterolemia o acidosis metabólica. Tanto la lipasa como la amilasa pueden estar aumentadas en ausencia de pancreatitis debido a una disminu-ción de la filtración renal.

Con la enfermedad renal crónica, la disminu-ción gradual en la tasa de filtración glomerular es responsable de la incapacidad de los riñones para filtrar y excretar productos de desecho con eficien-cia. Sin embargo, la detección temprana de dis-función renal es difícil en perros y gatos, debido a que los signos clínicos de uremia sólo se desarro-llan después de haberse perdido una gran propor-ción de función renal. El método más apropiado y sensible para la detección de cambios tempranos en la función renal y para el control de la progre-sión de la enfermedad es la medición de la tasa de filtración glomerular. Esta prueba requiere la recolección de la orina de 24 horas por un veteri-nario y la medición de la tasa a la cual la sangre es filtrada a través de los riñones y los productos de desecho son extraídos y excretados. Una estima-ción de la tasa de filtración glomerular puede tam-bién ser obtenida por medio de la medición de la depuración de creatinina exógena.10,11 Desafortu-nadamente, estas pruebas requieren, por lo gene-ral, de un equipo costoso y llevan tiempo además de ser tediosas para llevar a cabo, por lo que no

están disponibles para la mayoría de los ambientes de clínica práctica. Los esfuerzos para producir un método más simple y menos costoso para la me-dición de la tasa de filtración glomerular ha sido descrito con éxito usando iohexol (un medio de contraste radiográfico iodado, o ácido pentaacé-tico dietilenetriamina-gadolinio (Gd-DTPA).12-14 Estas pruebas pueden tener especial importancia porque la detección temprana de una disminución de la tasa de filtración glomerular puede ser una señal para la intervención nutricional que puede, en realidad, enlentecer la progresión de la insufi-ciencia renal. Esperar a la parición de la azotemia o una pérdida de capacidad de concentración de-mora el uso de estas medidas.

El NUS y la creatinina sérica le da a los veterinarios una prueba exploratoria rápida para la evaluación de la fun-ción glomerular en los pacientes afectados clínicamente. Una concentración de NUSD superior a 35 mg/dl es un indicador de cierto nivel de disfunción renal. Los niveles plasmáticos de creatinina superiores a 5 mg/dl indican una insuficiencia avanzada o una enfermedad en esta-dio terminal. Las pautas IRIS también usan a la presión sanguínea y la presencia de proteinuria para estadificar a la enfermedad renal. El método más apropiado y sensi-ble para detectar cambios tempranos en la función renal es medir la tasa de filtración glomerular. La detección temprana de una disminución de la tasa de filtración glomerular es importante, debido a que puede permitir tempranas intervenciones nutricionales que pueden en-lentecer la progresión de la insuficiencia renal.

NATURALEZA PROGRESIVALa presentación de insuficiencia renal crónica es precedida por algún tipo de agresión o daño renal que causa pérdida de nefronas. Después de este episodio inicial, los riñones sufren adaptaciones compensatorias estructurales y funcionales. Espe-cíficamente, estos cambios incluyen el aumento de la hipertensión capilar glomerular, aumento de la tasa de filtración glomerular de una nefrona e hipertrofia renal (crecimiento de las nefronas re-manentes).15,16 El aumento de la tasa de filtración glomerular en las nefronas sobrevivientes hace que la tasa de filtración glomerular total del riñón sea más alta que el nivel que sería de esperar después de la reducción de la masa renal. Estos cambios le permiten a un riñón dañado compensar y funcio-


nar durante periodos extensos y variables en una capacidad normal o casi normal. Durante esta fase compensatoria, los signos clínicos de enfermedad renal no son evidentes.

Dependiendo de la extensión del daño a los ri-ñones y de otros factores que pueden influenciar la progresión de la enfermedad, la función renal puede comenzar a declinar. Cuando esto ocurre, la pérdida progresiva e irreversible de las nefronas funcionantes causa una reducción gradual de la tasa de filtración glomerular total y de la capaci-dad del riñón para excretar productos de desecho desde el cuerpo. La incapacidad para excretar pro-ductos de desecho y el compromiso del funcio-namiento regulatorio de los riñones conduce a la presentación de signos clínicos de insuficiencia renal. La insuficiencia renal puede progresar a una enfermedad en estadio terminal aún después de que la causa inicial de la lesión haya sido re-suelta y en ausencia de enfermedad renal activa. Parece que la pérdida de una cierta masa crítica de nefronas puede conducir a una enfermedad re-nal progresiva y auto-perpetuante. Estudios en los perros han indicado que entre 3/4 y 15/16 partes de la masa renal deben ser destruidas antes de que ocurra la progresión.17 Sin embargo, hay una gran variabilidad entre individuos. Algunos perros y ga-tos nunca desarrollan una enfermedad progresiva, aún cuando una proporción extremadamente alta de masa renal haya sido destruida.

Muchos factores pueden contribuir a la progre-sión de la enfermedad renal en perros y gatos. La evidencia originada en estudios preliminares con ratas sugirió que las alteraciones que compensan la pérdida inicial de tejido activo puede contribuir con el deterioro progresivo del tejido remanente.18 Estos estudios condujeron a la hipótesis de que la hiperfiltración y la hipertensión de las nefronas sobrevivientes causarían, por último, daño celular, produciendo una glomeruloesclerosis progresiva y pérdida de la función de la nefrona. Esta hipótesis ha sido denominada teoría de la hiperfiltración y parece explicar la naturaleza progresiva de la en-fermedad renal en varias cepas de ratas de labo-ratorio.19,20 Sin embargo, si bien la hipertrofia y la hipertensión glomerular se produce en perros y gatos con disminución de la función renal, el papel de estos cambios en la progresión de la enferme-

dad no está claro.21,22 Estudios llevados a cabo con perros indican que los cambios adaptativos que ocurren después de una pérdida de tejido renal no conducen a una glomeruloesclerosis progresiva tal como la documentada en las ratas.23,24 Por el contrario, los tratamientos que reducen la hiper-tensión glomerular protegen a los riñones de un mayor daño en los perros con nefropatía diabética experimentalmente inducida.25,26 Estos resultados sugieren que una reducción en la hipertensión glomerular puede ser beneficiosa en los perros con enfermedad renal crónica.

Papel de la dieta en la progresión del cuadro

Otros factores que pueden contribuir con la progre-sión espontánea de la enfermedad renal en perros y gatos incluyen hipertensión sistémica, hiperpa-ratiroidismo, inflamación intra-renal, hiperlipide-mia, mineralización renal y amonioagénesis. Cada uno de estos factores está influenciado, en cierto grado, por la dieta y el estado nutricional del ani-mal. La elevación crónica de los niveles séricos de fosfato pueden contribuir con el hiperparatiroidis-mo y la mineralización renal; los ácidos grasos de la dieta afectan a los niveles séricos de lípidos, la presión sanguínea intra-renal, y la inflamación; el sodio en la dieta puede influenciar en el desarrollo de hipertensión sistémica; y la acidosis metabólica afecta la producción de amonio en los riñones.

Los objetivos del manejo con dieta de insufi-ciencia renal crónica son disminuir los signos clí-nicos de uremia (ver la pág. 417) y, si es posible, enlentecer o detener la progresión de la enferme-dad. Históricamente, la proteína en la dieta fue el principal nutriente identificado como importante en el enlentecimiento de la progresión de la en-fermedad renal. Sin embargo, estudios han mos-trado que la proteína no es un factor importante en la progresión de la enfermedad en perros y ga-tos mientras que otros nutrientes juegan un papel más significativo. Los componentes de la dieta que pueden influir en la velocidad de progresión de la insuficiencia renal crónica en perros y gatos inclu-yen fósforo, el tipo de ácidos grasos incluidos en la dieta, y los factores nutricionales que afectan al estado ácido-base del cuerpo.


PROTEÍNA. La administración de una dieta rica en proteínas produce un aumento del flujo de sangre renal y un aumento de la tasa de filtra-ción glomerular en todas las especies que han sido estudiadas, incluyendo el perro.19,27 Este efecto es visto tanto en animales sanos como en aquellos con función renal comprometida. Una serie de estudios preliminares informaron que una res-tricción proteica en la dieta redujo estos efectos y enlenteció la progresión de la enfermedad renal crónica en cepas susceptibles de ratas machos con masa renal experimentalmente reducida.19 La res-tricción de la proteína en la dieta también enlen-teció el desarrollo de la enfermedad progresiva en ratas Fischer 344 sanas que estaban genéticamente predispuestas al desarrollo de enfermedad renal crónica a medida que envejecían.28,29

Estos efectos no fueron observados en los pe-rros. A diferencia de la rata, la administración de elevados niveles de proteína no causaron una pro-gresión de la enfermedad renal en los perros con enfermedad renal natural o experimentalmen-te inducida.23,24,30-32 En un estudio inicial a largo plazo, se administraron dietas que contenían un nivel proteico de 19%, 27% o 56% a perros con la reducción de la masa renal en ¾ experimental-mente inducida durante un periodo de 4 años.30 Los perros que fueron alimentados con la dieta rica en proteínas (56%) tuvieron una tasa de filtración glomerular más alta que los perros que recibieron la dieta con menor contenido proteico (19%). Sin embargo, no se observó deterioró funcional o mor-fológico significativo en las restantes nefronas en ninguno de los perros. Los investigadores no fue-ron capaces de establecer una relación causa-efecto entre la administración de proteínas y la progresión de la enfermedad renal en los perros que fueron estudiados. La administración de la dieta rica en proteínas (56%) y la pobre en proteínas (19%) se asoció con ligera proteinuria pero la dieta con 27% de proteínas no causó este efecto. A diferencia de las ratas que fueron estudiadas, ninguno de los pe-rros de este estudio evidenciaron elevación del ni-vel de NUS ni signos clínicos de enfermedad renal crónica en respuesta al consumo de dietas con un contenido proteico moderado a alto.

En otro estudio, tres grupos de perros con insu-ficiencia renal inducida recibieron tres dietas con

diferente contenido en proteínas, grasas, carbohi-dratos y minerales.32 En un periodo de 40 semanas, los perros que recibieron una dieta rica en proteí-nas y rica en fósforos (44,4% de proteínas, 2,05% de fósforo) mostraron la mayor tasa de mortali-dad. Sin embargo, la mortalidad fue asociada con la uremia causada por el aumento de la proteína más que por la uremia causada por el desarrollo de la destrucción progresiva de las nefronas. No hubo evidencia de una declinación en la tasa de filtración glomerular (un indicador de enferme-dad renal progresiva) en los perros alimentados con una con dieta rica en proteínas. Estos resulta-dos indican que el aumento de la mortalidad fue causada por efectos clínicos extra-renales causados por la administración de altas cantidades de pro-teínas a perros con insuficiencia renal y no por el favorecimiento de la progresión de la enfermedad renal causada por la dieta.

Los estudios previos no apoyan la hipótesis de que las proteínas afectan la progresión de la in-suficiencia renal crónica en los perros. Otras evi-dencias se originan en estudios que no pudieron demostrar que la restricción proteica de la dieta inhibe el desarrollo inicial o la progresión de la enfermedad renal. Estudios preliminares con ra-tas registraron que la administración de dietas con bajo contenido proteico prolongaron la vida y demoraron el desarrollo de una enfermedad renal crónica.19,33,34 Sin embargo, estudios de seguimien-to encontraron que los beneficios que habían sido atribuidos al bajo contenido de proteína se debió, en realidad, a la baja ingesta de energía durante toda la vida.29,35 El reducido consumo de energía produjo un significativo enlentecimiento del cre-cimiento (el que continúa durante toda la vida en las ratas) y retardo el progreso de la enfermedad renal crónica. Desafortunadamente, la creencia de que la administración de una dieta con bajo con-tenido proteico evita el desarrollo y la progresión de la enfermedad renal ha sido ya aplicada a mu-chas otras especies, incluyendo a los animales de compañía. Esta teoría no tiene soporte científico ni en perros ni en gatos.

En los perros, la restricción moderada de pro-teínas en la dieta no es efectiva para modificar la hipertrofia glomerular después de la pérdida de la función renal. Cuando los perros con una pér-


dida de 15/16 partes de la función renal fueron alimentados con una dieta con una restricción moderada conteniendo un nivel de proteínas del 16%, los cambios adaptativos de hiperfiltración, hipertensión capilar e hipertrofia glomerular si-guieron ocurriendo.15 Un segundo estudio de perros con una pérdida 7/8 partes de riñón fun-cional documentó que las lesiones renales no se diferenciaron entre los perros que recibieron una dieta con 15% de proteína de aquellos que reci-bieron una dieta con 31% de proteínas durante un periodo de 14 meses.36

Estudios llevados a cabo con gatos han docu-mentado resultados similares. Cuando los gatos con insuficiencia renal experimentalmente indu-cida recibieron una dieta con alto contenido pro-teico (51,7%) o bajo contenido proteico (27,6%), los gatos que consumieron la dieta con bajo con-tenido proteico mostraron menor cantidad de le-siones glomerulares y las mismas de menor grave-dad en el riñón remanente.37 Sin embargo, la dieta con bajo contenido proteico era menos palatable y los gatos que consumieron esta dieta tenían una ingesta calórica significativamente más baja que aquellos que consumieron la dieta con alto conte-nido proteico, conduciendo a la pérdida de peso y a la presentación de signos de deficiencia proteica. Debido a este efecto de confusión, los autores del estudio concluyeron que la restricción de calorías y proteínas condujo a un menor daño glomerular en los gatos con insuficiencia renal inducida cuan-do se lo comparó con gatos que recibieron una dieta completa en calorías y proteínas.

Un estudio posterior fue llevado a cabo para dilucidar los efectos por separado de la ingesta de proteínas y de calorías sobre la progresión de la enfermedad renal en los gatos.38 Un grupo de 28 gatos hembras adultos con insuficiencia renal ex-perimentalmente inducida fue dividido en cuatro grupos según su tasa de filtración glomerular ini-cial. Cada grupo recibió una de cuatro dietas du-rante un periodo de 12 meses: baja en proteínas/baja en calorías; baja en proteínas/alta en calorías; alta en proteíncas/baja en calorías; y alta en proteí-nas/alta en calorías. La tasa de filtración glomeru-lar no disminuyó en ninguno de los grupos duran-te el periodo de estudio de 12 meses. En todos los grupoos se observaron lesiones glomerulares leves

a moderadas pero su desarrollo no fue afectado por el nivel de proteínas o la ingesta calórica. Por otro lado, lesiones no glomerulares en los riñones fueron documentadas en los gatos que recibieron las dietas alta en calorías pero no en aquellos con dietas altas en proteínas. El gato parece ser similar al perro por el hecho de que la administración de una dieta con niveles adecuados de proteínas no exacerba la enfermedad renal crónica.

Debido a los estudios de investigación preli-minares llevados a cabo con ratas y debido a que se ha hipotetizado que las mascotas ancianas ex-perimentan cierto grado de pérdida de la función renal como un proceso normal del envejecimien-to, se ha vuelto popular desde los ´80 aconsejar la administración de dietas bajas en proteína a los animales viejos, con el objetivo de enlentecer la velocidad de deterioro renal. Sin embargo, nin-guna investigación ha demostrado que haya una pérdida obligatoria de la función renal con el en-vejecimiento, tanto en perros como en gatos.39-41 Las mascotas ancianas requieren adecuados ni-velers de proteína de alta calidad para ayudar a minimizar las pérdidas de las reservas proteicas y satisfacer sus necesidades de mantenimiento (ver Sección 4; págs. 268-270). La restricción a largo plazo de las rpoteínas de la dieta, tanto en pe-rros como en gatos, se asocia con varios peligros inherentes. La deficiencia de proteínas produce un deterioro de la respuesta inmunológica y de la resistencia a la infección, reduce la producción de hemoglobina y anemia, disminuye los niveles de proteínas plasmáticas y disminuye la masa mus-cular.42,43 La restricción proteica en las mascotas viejas cuando no es necesaria puede conducir a una mayor pérdida de las reservas proteicas, mal nutrición y signos clínicos asociados con deficien-cia de proteínas o aminoácidos. Por último, los alimentos con una grave reducción del contenido proteico tienen baja palatabilidad, lo que puede conducir a una reducción de la ingesta que puede exacerbar aún más la deficiencia de proteínas. Por ejemplo, cuando una dieta conteniendo 27,6% de proteína fue administrada a gatos con la ablación de 5/6 partes de la masa renal, los gatos consumie-ron una significativa menor cantidad de alimento cuando se lo comparó con gatos que recibieron una dieta con 51,7% de proteínas.37 Los gatos ali-


mentados con dietas con bajo contenido proteico perdieron peso y desarrollaron hipoalbuminemia, un signo clínico de mal nutrición proteica. Por el contrario, los gatos que recibieron una dieta con alto contenido proteico ganaron peso y no desa-rrollaron una deficiencia proteica. Consideración de los efectos perjudiciales de la restricción rpo-teica es particularmente importante en los gatos porque esta especie no se adapta con rfacilidad a una dieta reducida en proteínas (ver la Sección 2; págs. 92-95).

Las evidencias actuales sugieren que los me-canismos que pueden alterar la progresión de la enfermedad renal en la rata no tienen el mismo efecto en el perro y el gato. Los perros parecen ser resistentes a la glomeruloesclerosis y la pérdida de la función renal asociada con el envejecimien-to y los cambios adaptativos en las nefronas y la administración de proteínas vistos en la rata.99 Aunque las dietas altas en proteínas pueden exa-cerbar los signos clínicos al conducir a una azo-temia en perros con insuficiencia renal avanzada, estos efectos ocurren debido a que la pérdida de la función renal conduce a un acúmulo en la san-gre de productos finales del metabolismo protei-co nitrogenados y no nitrogenados, no debido al daño directo sobre los riñones.44 No hay eviden-cia de que las proteínas de la dieta cause una des-trucción progresiva de nefronas funcionantes en el tejido normal remanente. Se ha hipotetizado que la ausencia de hipertensión sistémica en los perros con enfermedad renal y el hecho de que los perros no desarrollan normalmente el mismo tipo de enfermedad renal que las ratas explica las diferencias entre estas dos especies. Además, a diferencia de la rata, los perros no continúan cre-ciendo durante toda la vida y típicamente consu-men sólo una o dos comidas por día, en compa-ración con el esquema de “mordisqueo” continuo de la rata. En los perros, la hiperfiltración que le sigue al consumo de una comida que contiene proteína dura poco tiempo, en oposición a lo que ocurre en la rata, en la que esto ocurre durante las 24 horas del día. El gato parece ser similar al perro; la restricción rutinaria de proteína en los gatos con enfermedad renal crónica, con el obje-tivo de enlentecer el progreso de la enfermedad, no tiene soporte.

Las proteínas de la dieta no contribuyen ni al inicio ni al progreso de la enfermedad renal crónica en perros y gatos. Aunque la administración de una dieta con alto contenido proteico puede exacerbar los signos clínicos al llevar a una azotemia en los animales con insuficien-cia renal avanzada, estos efectos ocurren debido a que la pérdida de la función renal conduce al acúmulo en la sangre de productos nitrogenados y no nitrogenados originados en el metabolismo proteico, no debido a un aumento del daño sobre los riñones.

FÓSFORO. Un factor en la dieta que está involu-crado en la progresión de la enfermedad renal en los animales de compañía es el nivel de fósforo en la dieta. A medida que la insuficiencia renal cróni-ca progresa, la tasa de filtración glomerular declina y conduce a una disminución de la capacidad para excretar fósforo. La disminución de la función re-nal también conduce a la incapacidad para produ-cir calcitriol (vitamina D activa) y para degradar a la hormona paratiroidea (PTH). Colectivamente, estos cambios producen aberraciones en el meta-bolismo del fósforo y el calcio y puede, por últi-mo, producir hiperfosfatemia, desmineralización ósea (osteodistrofia) y la deposición de cristales de fosfato de calcio en los tejidos blandos. El de-pósito de calcio y fósforo en el tejido renal causa inflamación, fibrosis y la pérdida consecuente de nefronas.45 Por lo tanto, la restricción del fósforo en la dieta puede aydar a controlar el hiperparati-roidismo secundario renal, produciendo la dismi-nución de la mineralización y un menor daño a las nefronas funcionantes remanentes enlenteciendo, por último, la progresión del daño renal.

Estudios llevados a cabo con ratas han mos-trado que la restricción del fósforo es efectiva para minimizar o prevenir la proteinuria y en el enlentecimiento de los cambios estructurales y funcionales que ocurren en las nefronas sanas remanentes.46 Estudios similares con perros han encontrado que la restricción de fósforo en la die-ta puede enlentecer el progreso de la enfermedad clínica y prolongar la sobrevida en los perros azo-témicos con insuficiencia renal crónica inducida.47 Además, cuando dietas con 32% de proteína y niveles variables de fósforo fueron administrados a perros con insuficiencia renal inducida, los pe-rros que recibieron dietas con bajo contenido en fósforo tuvieron una tasa de filtración glomerular


significativamente más alta que los perros alimen-tados con dietas con alto contenido en fósforo.48 Sin embargo, con el tiempo, se desarrollan lesiones renales no influenciadas por el nivel de fósforo en la dieta, indicando que otros factores estuvieron involucrados en el progreso de la enfermedad. Los efectos beneficiosos de la restricción del fósforo que son independientes del nivel de proteínas en la dieta fueron encontrados en un estudio en el que se comparó los efectos de dietas con alto y bajo contenido de proteínas y fósforo en perros con una reducción de la masa renal en 15/16 par-tes.49 El tiempo de sobrevida y la estabilidad de la tasa de filtración glomerular fueron favorecidos en los perros alimentados con dietas bajas en fós-foro (0,4%) pero no fueron afectados por el nivel de proteínas recibido. También hay evidencia de quen la ingesta normal de fósforo en los gatos con enfermedad renal inducida causó un aumento de la mineralización del tejido renal y que la restric-ción en la dieta puede evitar estos cambios.50 Evi-dencia actual sugiere que una dieta alta en fósforo contribuye con el progreso de la enfermedad renal en perros y gatos y que la restricción de fósforo puede reducir el daño al tejido renal y el progreso de la enfermedad (ver la pág. 420). Sin embargo, debido a que otros factores están involucrados, el progreso de la enfermedad puede aún ocurrir con la restricción del fósforo en la dieta.

Un factor de la dieta que está involucrado en el progreso de la enfermedad renal en los animales de compañía es el nivel del fósforo en la dieta. La disminución de la en-fermedd renal conduce a una incapacidad para excretar fósforo, producir calcitriol y degradar hormona paratiroi-dea. La restricción del fósforo en la dieta ayuda a contro-lar el hiperparatiroidismo secundasrio renal, produciendo una disminución de la mnineralización y menos daño a las nefronas funcionantes remanentes enlenteciendo, por último, el progreso de la enfermedad renal.

LÍPIDOS EN LA DIETA. La cantidad y el tipo de grasa presente en la dieta de la mascota puede afectar el progreso de la enfermedad renal. La hi-perlipidemia ha sido identificada como un factor causal en la insuficiencia renal urémica en algunas especies.51,52 Al igual que las ratas y las personas, los perros y los gatos con disfunción renal exhi-ben, a menudo, una elevación de la concentración

sérica de colesterol y triglicéridos. Además, el gra-do de hiperlipidemia ha mostrado estar directa-mente relacionado con una mayor pérdida de la función renal en los perros con insuficiencia renal experimentalmente inducida. Cuando los perros con insuficiencia renal inducida recibieron una dieta enriquecida con ácidos grasos poliinsatura-dos (aceite de cártamo, aceite del pescado lacha del golfo [Brevoortia spp]) tuvieron niveles más bajos de lípidos en sangre en comparación con los perros que recibieron dietas con grasas saturadas.53 Estos resultados indican que reemplazando una proporción de grasa saturada por grasa poliinsa-turada puede ser de ayuda para disminuir la hi-perlipidemia vista en las mascotas con enfermedad renal crónica.

Un segundo factor que afecta el progreso de la enfermedad renal es la presencia de aumento de la presión vascular en los riñones, específicamente dentro de los capilares glomerulares. En las ratas, las manipulaciones que aumentan la presión glo-merular contribuyen con el progreso de la insufi-ciencia renal crónica y los factores que reducen la hipertensión glomerular son nefroprotectores.19,54 La modificación de los niveles de ácidos grasos omega-3 en la dieta afecta la presión glomerular y la progresión de la enfermedad renal en ratas. Sin embargo, si bien algunos investigadores registraron beneficios por la administración de ácidos grasos omega-3 otros encontraron que la administración de esta clase de ácidos grasos se asoció con un em-peoramiento de la enfermedad en las ratas.55-57 De forma similar, si bien algunas personas con formas inmunomediadas de enfermedad renal se han be-neficiado mediante la suplementación con ácidos grasos omega-3 otros no evidenciaron cambios en su condición.58,59

Al igual que las ratas y las personas, los perros y los gatos con enfermedad renal crónica desarro-llan hipertensión glomerular.16,21 Un estudio con perros diabéticos demostró que los tratamientos dirigidos a reducir la hipeertensión glomerular enlentecieron significativamente la progresión de la enfermedad renal.25,26 Se especula que el des-censo de la presión glomerular puede también ser beneficioso en perros y gatos con otras formas de insuficiencia renal crónica.55 Los lípidos de la dieta influyen en la presión intrarrenal a través de los


efectos sobre el metabolismo de los eicosanoides renales. Los eicosanoides, producidos a partir de los ácidos grasos, son uno de varios mediadores de la inflamación en muchos tejidos diferentes del cuerpo (ver págs. 387-390). Durante una respues-ta inflamatoria, la liberación y el metabolismo de los ácidos grasos omega-6 producen prostaglan-dinas de la serie-2, leucotrienos de la serie-4, hi-droxieicosatetraenoico y tromboxano A2 (TXA2). Dos eicosanoides derivados de omega-6 (prosta-glandina E3 [PGE2] y prostacilcina) son vasodi-latadores y proinflamatorios y trabajan sobre los riñones para aumentar el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. Por el contrario, el TXA2 causa vasoconstricción y tiene un efecto variable sobre la tasa de filtración glomerular. Los eicosanoides derivados de los ácidos grasos ome-ga-3 son agentes inflamatorios menos potentes y los tromboxanos derivados de omega-3 tienen un menor poder vasoconstrictor y agregador de pla-quetas. Debido a que los ácidos grasos omega-6 y omega-3 compiten por los mismos sistemas enzi-máticos, el aumento de la concentración tisular de los ácidos grasos omega-3 causa una disminución de los eicosanoides serie-2 derivados del ácido ara-quidónico (omega-6) provocando, de esta manera, una regulación negativa de la respuesta inflamato-ria intrarrenal.

Se ha propuesto una asociación entre la pro-ducción de prostaglandinas de la serie-2 y los tromboxanos y la enfermedad renal progresiva.60 Esta teoría se basa en estudios que sugieren que la hipertensión glomerular es afectada por eicosa-noides renales y que la suplementación con ácidos grasos omega-3 (aceite de pescados de mar) puede reducir la hipertensión renal y puede enlentecer la progresión de la enfermedad renal crónica.61 Un estudio midió los efectos de tres diferentes tipos de grasa sobre la tasa de filtración glomerular en los perros con insuficiencia renal inducida.62 Los perros fueron alimentados con una dieta con bajo contenido en grasas suplementada con aceite de pescado lacha (una fuente de ácidos grasos omega-3), aceite de cártamo (una fuente de ácidos grasos omega-6 no saturados) o sebo vacuno (una fuen-te de ácios grasos omega-6 saturados) durante un periodo de 20 meses. Los perros que recibieron la dieta suplementada con aceite del pescado la-

cha tuvieron una reducida proteinuria y concen-tración sérica más baja de creatinina, colesterol y triglicéridos cuando se los comparó con los perros con aceite de cártamo o de sebo vacuno. Mientras que 6 de 7 perros que recibieron la dieta enrique-cida con ácidos grasos omega-6 mostraron una pérdida progresiva de la función renal durante el periodo de 20 semanas, los perros que recibieron la dieta suplementada con ácidos grasos omega-3 no exhibieron signos de progresión y, en realidad, tuvieron valores para la tasa de filtración glomeru-lar que indicaban un ligero aumento en la función renal al final del ensayo (Figura 32-1). Estos re-sultados sugirieron que los ácidos grasos omega-3 pueden ser nefroprotectores mientras que la su-plementación con ácidos grasos omega-6 pueden contribuir con la progresión de la enfermedad.

Un segundo estudio examinó los efectos de la suplementación con ácidos grasos en los perros con insuficiencia renal crónica de presentación natu-ral.63 Los perros recibieron suplementos de ácidos grasos conteniendo aceite de cártamo o aceite del pescado lacha durante un periodo de 6 semanas. Los perros que recibieron al suplementación con omega-3 mantuvieron la tasa de filtración glo-merular durante todo el periodo de 6 semanas y ex-hibieron una disminución de los niveles urinarios de PGE

2. Los perros suplementados con aceite de

cártamo evidenciaron un aumento de la tasa de fil-tración glomerular y un aumento de la concentra-ciópn urinaria de PGE

2. Aunque los perros suple-

mentados con aceite de cártamo tuvieron valores de tasa de filtración glomerular más altos se teorizó que esto fue un efecto de corto plazo causado por el aumento del flujo sanguíneo renal. La elevación de la PGE

2 es indicativa de un aumento de la presión

intrarrenal lo que, con el tiempo, puede contribuir con la progresión de la enfermedad.

OTROS NUTRIENTES CONTRIBUIDORES. Una dieta con alto nivel de sodio ha sido identi-ficada como un factor potencialmente exacerban-te del progreso de la insuficiencia renal crónica a través del favorecimiento del desarrollo de hi-pertensión sistémica. Hay evidencias en ratas que dicen que la restricción de sodio puede enlentecer el progreso de la enfermedad renal crónica.64 Por esta razón, se ha recomendado una restricción mo-


derada de sodio en perros y gatos con insuficiencia renal crónica. Sin embargo, la restricción de sodio no es universalmente aceptada porque la hiperten-sión sistémica no es un hallazgo constante en los perros y los gatos. Además, los estudios de factores de riersgo y de los efectos de la ingesta reducida de sodio en perros y gatos con función renal compro-metida no han mostrado un beneficio claro de la restricción de sodio-65-67 La restricción innecesa-ria de sodio en la dieta puede exacerbar la capaci-dad de concentración renal comprometida debido a la reducción del contenido intrarrenal de sodio, y puede causar un aumento de la producción de angiotensina en respuesta a los disminuidos nive-les sistémicos de sodio. Debido a que la ingesta ideal de sodio con la dieta por las mascotas con insuficiencia renal crónica no está bien definida y debido a los riesgos de una grave restricción, las recomendaciones actuales son proveer un alimen-to que contenga cantidades normales o con res-tricción moderada de sodio para las mascotas con enfermedad renal crónica (ver pág. 423).68

La acidosis metabólica ocurre comúnmente en las mascotas con insuficiencia renal crónica y es

causada por la reducción de la capacidad de los riñones para excretar ácidos. Por ejemplo, un estu-dio retrospectiva de gatos con insuficiencia renal de presentación natural informó que, aproxima-damente, un 80% de los gatos tenían acidosis me-tabólica en el momento del diagnóstico.69 El desa-rrollo de acidosis en los gatos puede ser exacerbado por la naturaleza acidificante de muchos alimentos comerciales para mantenimiento. La acidosis con-tribuye al daño renal y uremia y conduce a un au-mento de la generación tubular renal de amonio. Estos cambios pueden contribuir con una pérdida progresiva de la función renal. Además, hay una aparente asociación entre la acidosis metabólica y el balance de potasio negativo en gatos, los cuales pueden contribuir aún más con el progreso de la enfermedad.70

MANEJO CON LA DIETA

Cuando se ha diagnosticado una enfermedad renal crónica en un perro o un gato, el manejo médico está dirigido a normalizar la presión san-

Figura 32-1. Cambios en la tasa de filtración glomerular (%) en perros suplementados con aceite del pescado lacha, sebo vacuno o aceite de cártamo. *, P <0,05.(Tomado de New concepts in management of renal failure, Dayton, Ohio, 1998, The Iams Company).

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Aceite del pescado lacha

Sebo vacuno Aceite de cártamo


guínea, evitar o reducir la proteinuria, normalizar la concentración plasmática de fosfato (si la dieta no es suficiente) y la prevención o la corrección de la acidosis metabólica.9 El manejo con la dieta es implementado con los objetivos de minimizar las consecuencias clínicas, bioquímicas y fisiológicas de la pérdida de la función renal. Las alteraciones en la capacidad de los riñones para excretar pro-ductos de desecho y para regular el metabolismo de ciertos nutrientes y hormonas son la causa de los signos clínicos que experimentan los animales. Aunque el tratamiento con la dieta no cura a la enfermedad renal crónica, puede minimizar los signos clínicos y contribuye con la salud, el bien-estar y la longevidad del animal. Además, la mo-dificación de los nutrientes esenciales en la dieta puede enlentecer la progresión de la enfermedad. Un objetivo principal del manejo con dieta es mi-nimizar el acúmulo de catabolitos proteicos en la sangre al mismo tiempo que provee adecuadas proteínas para las necesidades de mantenimiento de la mascota. Con este fin, se deben proveer ca-lorías adecuadas a partir de una fuente no proteica para minimizar el uso de tejidos corporales o la proteíona de la dieta para producir energía. Otros nutrientes de consideración incluyen la grasa, las fibras, el fósforo, el sodio, el potasio y las vitami-nas hidrosolubles en la dieta (Cuadro 32-2). En todos los casos, el manejo médico y con dieta debe ser personalizado para manejar las necesidades de cada paciente y deberá ser modificado según cam-bie el estadio de la enfermedad del paciente.9

Proteína

Se debe hacer una diferenciación entre una restric-ción proteica con el propósito propuesto de en-lentecer o detener la progresión de la enfermedad renal y la restricción con el propósito de manejar los signos clínicos. Aunque estudios iniciales con ratas indicaron que la restricción proteica fue be-neficiosa en el enlentecimiento de la progresión de la enfermedad renal crónica, la investigación no dio soporte a este efecto en perros y gatos (ver las págs. 412-414).38,41 Por el contrario, cuando la enfermedad renal crónica ha sido definitivamente diagnosticada en un perro o un gato a través de la presentación de signos clínicos, la disminución

de la tasa de filtración glomerular y los cambios en el perfil químico sanguíneo, la modificación de las proteínas de la dieta puede ser beneficiosa y se recomienda para el manejo de los signos clínicos.

El acúmulo de productos finales nitrogenados del metabolismo de las proteínas y los aminoáci-dos causa muchos de los signos clínicos y metabó-licos de la insuficiencia renal crónicoça. La urea es el más abundante de estos metabolitos y puede ser fácilmente medible en sangre. Aunque la urea es sólo una toxina urémica leve, su concentración es paralela a los niveles de otras toxinas nitrogenadas más potentes y puede ser usada como un índice para controlar la extensión de la enfermedad y de los signos clínicos.71 Juntos, estos componentes producen nauseas, vómitos, diuresis osmótica y una disminución de la vida media de los eritro-citos. La normalización de los niveles de urea y de otros productos de desecho nitrogenados en la sangre a través de una moderada restricción de las proteínas en la dieta contribuye al retorno del ape-tito, ganancia de peso y una disminución de otros signos clínicos.

La generación de urea es directamente propor-cional al recambio diario de proteína en la dieta y el cuerpo. La proteína que es ingerida por encima de los requerimientos del animal se metaboliza como energía, produciendo urea y otros produc-tos terminales que deben luego ser excretados por el riñón. En forma similar, cuando se ingiere un inadecuado nivel de calorías o cuando el animal está en un estado catabólico, las proteínas corpora-les son usadas para energía lo que también produ-ce síntesis de urea. Una reducción en la capacidad

CUADRO 32-2 OBJETIVOS DEL MANEJO CON DIETA DE LA ENFER-MEDAD RENAL CRÓNICA

Mantener el balance nitriogenado proveyendo óptimo nivel de proteínas en la nutrición.

Proveer adecuadas calorías no proteicas

Minimizar la azotemia y los signos clínicos asociados

Normalizar la concentración sérica de fósforo

Normalizar el pH de sangre

Normalizar el balance electrolítico y mantener una buena hidratación


excretora de los riñones produce una elevación de urea y otros componentes en la sangre, porque és-tos son retenidos en el cuerpo. Un objetivo princi-pal en el tratamiento con dieta es proveer óptimas cantidades de proteína y adecuado nivel de calo-rías no proteicas, para evitar el desdoblamiento de tejido corporal para la obtención de energía. Estos cambios minimizan la cantidad de urea y de otros productos nitrogenados que son producidos. En la mayoría de los casos, esto requiere una moderada restricción de la proteína en la dieta y un cambio en el tipo de proteína incluida en la dieta.

No se han establecido cuáles son los mínimos requerimientos proteicos y de aminoácidos en las mascotas con insuficiencia renal crónica. Por lo tanto, la decisión de controlar la ingesta proteica es determinado por los signos clínicos del paciente y por el grado de deterioro de la función renal. La restricción proteica es sugerida sólo cuan do el ni-trógeno ureico sanguíneo (NUS) es superior a 65-80 mg/dl y cuando la concentración sérica de crea-tinina es superior a 2,5 mg/dl.72,73 Aunque el rango normal para el NUS en ayuno es entre 10 y 24 mg/dl, la mayoría de los perros no muestran signos clínicos de enfermedad renal hasta que el NUS ex-cede los 60-80 mg/dl. Las mascotas que sólo tienen una ligera elevación en los valores de NUS (30 a 60 mg/dl) y no muestran signos clínicos no se benefi-ciarán por una restricción proteica.74

El objetivo de la restricción proteica en la dieta es mantener el NUS del animal por debajo de 60 mg/dl. En los perros y los gatos, como en otros ani-males, existe una relación directa entre la relación NUS:creatinina sérica y la proteína en la dieta. Los requerimientos protericos mínimos establecidos por el Consejo nacional de Investigación (NRC, según sus siglas en inglés) para perros adultos es 80 g de proteína cruda/kg de alimento (8% por peso) cuando se administran proteínas de alta calidad.75 Las recomendaciones iniciales fueron administrar a los perros urémicos una dieta con contenido proteico muy bajo.76,77 Sin embargo, un estudio de perros con enfermedad renal inducida encontró que la administración de una dieta con 1,6 g/kg de proteína o menos causó signos de de-ficiencia de proteína.78 Esto es equivalente a una dieta que contiene 8,2% de proteína sobre una base de materia seca. El aumento de los niveles de

proteína a 2 g/kg aún ayuda en el control de los ni-veles de NUS y los signos clínicos de enfermedad renal pero no causó malnutrición proteica.79 La posibilidad de inducir una deficiencia proteica ne-cesita una restricción conservadora de la proteína en la dieta en perros con enfermedad renal. Debi-do a que los animales urémicos tiendan a estar en un estado catabólico, sus requerimientos mínimos de proteína pueden ser aún ligeramente superiores a los de un animal sano. Además, los perros con proteinuria pueden requerir más proteína en la dieta que los perros sin proteinuria. En todos los casos, el nivel más alto de proteína que produjo disminución de los signos clínicos y controló los niveles de NUS sin comprometerel aporte de pro-teínas y aminoácidos debe ser administrado.

En los perros con enfermedad renal leve a mo-derada, una dieta que contenga 12% y 28% de proteína, sobre una base de materia seca, es lo re-comendado, dependiendo el nivel exacto de la res-puesta clínica y bioquímica del animal. En casos de enfermedad renal grave, cuando la tasa de filtra-ción glomerular se ha deteriorado a sólo 10-20% de lo normal, las proteínas deben ser progresiva-mente restringida hasta alcanzar un nivel que esté cercano a los requerimientos diarios mínimos del animal. Dependiendo del grado de signos clínicos y del nivel de energía de la dieta, un alimento para mascota conteniendo entre 10% y 15% de proteí-nas podrá ser necesario, siempre que la proteína sea de alto valor biológico.79 A este nivel de disfunción renal, se produce una acción de equilibrio entre proveer una dieta que disminuya los signos clíni-cos pero que siga proveyendo adecuadas cantidades de nutrientes. Una vez que se ha seleccionado una dieta modificada y se la ha encontrado aceptable para la mascota, suele observarse una mejoría pro-gresiva de los signos clínicos (como reducción de los vómitos, mejoramiento del apetito, ganancia de peso y mejoramiento de la actividad física, en 2 a 4 semanas. El control semanal de NUS y de la concentración sérica de creatinina junto con la evaluación de la respuesta clínica deben ser usados para determinar la necesidad de aumentar o dismi-nuir el nivel de proteínas en la dieta.

La modificación de las proteínas en la dieta para los gatos con insuficiencia renal crónica debe responder a los requerimientos proteicos natural-


mente más altos del gato y a su incapacidad para adaptarse a dietas con bajo contenido proteico (ver la Sección 2, págs. 92-95). Aunque la eficacia de las dietas renales felinas que contienen varias modificaciones en nutrientes han sido estudiadas en años recientes (ver las págs. 424-425), la efec-tividad de la restricción de la ingesta proteica sola para el manejo de los signos clínicos de la enfer-medad renal crónica en gatos no ha sido estudiada extensamente. En un estudio, cuando los gatos con insuficiencia renal de presentación natural fueron alimentados con una dieta conteniendo niveles de proteína fósforo normal o reducidos, el grupo que recibió la dieta con nivel reducido de proteína y fósforo exhibió una disminución de los niveles de NUS y fósforo sérico en el período de estudio de 6 semanas.80 Sin embargo, la salud de los gatos que recibieron la dieta con alto y bajo contenido de proteínas y fósforo se deterioró durante el periodo de estudio. Los cambios subjetivos en la salud fue-ron evaluados como menos graves en los gatos que recibieron la dieta restricta pero la sobrevida a lar-go plazo y la velocidad de progresión de la enfer-medad no fueron informados. Además, el diseño de este estudio (y de los estudios posteriores) no permite la separación de los efectos del bajo nivel de proteínas de aquellos con reducido contenido de fósforo. Una recomendación general es que, si-milar a los perros, los gatos con insuficiencia renal crónica deben recibir el máximo nivel de proteínas que pueda mantener bajo control la urema/azote-mia y sus signos clínicos asociados. Tiene especial importancia controlar a los gatos que están con-sumiendo dietas con reducido nivel proteico en busca de signos de malnutrición proteica.81 Los signos de deficiencia de proteínas incluyen hipoal-buminemia, anemia, pérdida de peso y pérdida de masa corporal magra. Si estos signos ocurren, la proteína de la dieta debe ser aumentada hasta un nivel en el que se corrijan estas anormalidadees.

Tanto en perros como en gatos, el tipo de pro-teína incluida en una dieta con nivel proteico res-tringido es de mucha importancia. Solo aquellas fuentes proteicas de alta digestibilidad y alto va-lor biológico debe ser administradas. Estas fuen-tes incluyen huevos, productos lácteos, proteína de soja y algunas carnes de músculo magro. Las proteínas y los ingredientes de mala calidad que

no tengan alta digestibilidad deben ser evitados. La dieta terapéutica puede ser una dieta renal comercialmente preparada o puede ser una dieta casera. Las ventajas del uso de una dieta comer-cial incluyen comodidad de uso, seguridad acerca de la constancioa en la formulación, y pruebas de adecuación (ver pág. 424-425). Sin embargo, la preparación de una dieta casera puede permitir una mayor flexibilidad en el nivel de proteínas y otros nutrientes que son incluidos proveyendo, de esta forma, una dieta que es específicamente for-mulada para satisfacer las necesidades individuales de la mascota. Las dietas caseras pueden también ser más palatables para algunas mascotas que los productos preparados comercialmente. Debido a su tendencia a desarrollar anorexia, los gatos con enfermedad renal deben recibir dietas de alta pa-latabilidad y aceptación. Las dietas de manteni-miento para felinos deben ser evitadas debido a que están formuladas para ser acidificantes y, así, pueden contribuir a la exacerbación de la acido-sis metabólica en los gatos con enfermedad renal. La decisión respecto al tipo de dieta a usar puede basarse en las recomendaciones del veterinario, la respuesta de la mascota al tratamiento, y la capaci-dad y las preferencias del propietario.

La decisión de controlar la ingesta proteica en perros y gatos con insuficiencia renal crónica es determinada por los signos clínicos del paciente y el grado de deterioro de la función renal. Es necesario administrar el nivel más alto de proteína que produzca la mejoría de los signos clínicos y controle el nivel de nitrógeno ureico sanguíneo sin comprometer el aporte de proteínas y aminoácidos. En los gatos, la modificación de la proteína en la dieta debe también responder a los mayores requerimientos proteicos de esta especie y a su incapacidad por adap-tarse a las dietas con bajo nivel de proteína. Las masco-tas con enfermedades renales sólo deben recibir fuentes proteicas de alta digestibilidad y alto valor biológico; ejemplos incluyen huevos, productos lácteos, proteína de soja y algunas carnes magras.

Grasa

Es importante que las dietas formuladas para mas-cotas con enfermedad renal crónica contengan su-ficientes calorías de origen no proteico para evitar el uso de proteínas como fuente de energía. La grasa es una excelente fuente de energía para pe-


rros y gatos y también promueve la palatabilidad de la dieta. El tipo de grasa incluida en la dieta es también muy importante. La hiperlipidemia ha mostrado estar causalmente asociada con la pro-gresión de la enfermedad renal crónica en perros y en otras especies.47,51,82 Además, la hiperlipidemia en perros con insuficiencia renal inducida puede ser disminuida por medio de la administración de alimentos enriquecidos con ácidos grasos po-liinsaturados aportados por aceite de cártamo o aceite de pescado de aguas frías (ciertos aceites de pescado de mar).83,84 Los ácidos grasos insatura-dos de la familia omega-3 (por ej., ciertos aceites de pescados de mar, aceite de lino) pueden ser la fuente preferida debido a los efectos beneficiosos que esta clase de ácidos grasos tiene sobre la he-modinamia e inflamación renal. Las dietas ricas en ácidos grasos omega-3 pueden ayudar a enlentecer el progreso de esta enfermedad en perros y gatos (ver las págs. 415-416).

Es recomendado en la actualidad que los suple-mentos con ácidos grasos omega-6 no deben ser administrados a mascotas con insuficiencia renal crónica. Por el contrario, el aumento de los ácidos grasos omega-3 en la dieta puede ser beneficioso. Si bien un método para aumentar los ácidos gra-sos omega-3 es agregar un suplementio a la dieta, otra es ajustar la relación omega-6:omega-3 en el alimento. Aunque una relación ideal no ha sido identificada, las evidencias actuales sugieren que la administración de una dieta con una relación 5:1 es beneficioso.83

Fósforo

La disminución de la tasa de filtración glomerular que ocurre durante la insuficiencia renal produ-ce una disminución de la capacidad para excretar fósforo. Esta capacidad disminuida conduce a la retención de fósforo, hiperfosfatemia e hiperpara-tiroidismo secundario renal. Se cree que estos fac-tores promueven la formación de cristales de fos-fato de calcio y el depósito de estos cristales en los riñones y otros tejidos blandos, lo que puede con-ducir a una mayor pérdida de nefronas y al progre-so de la enfermedad (ver las págs. 414-415).45,46,85 Además, la elevación crónica de la PTH causada por la retención de fósforo produce una excesiva

desmineralización del hueso y cambios patológi-cos que se asocian con la pérdida de hueso.

Un objetivo del manejo de la dieta es norma-lizar la concentración sérica de fósforo y evitar la desmineralización ósea y el depósito de cristales de fosfato de calcio en los tejidos blandos. En los ca-sos de enfermedad renal moderada, cuando el ni-vel sérico de fósforo está ligeramente elevado, una disminución del nivel de fósforo e la dieta puede ser suficiente para alcanzar la normalización del fósforo sérico. Debido a que la proteína en la dieta es una fuente importante de fósforo, la restricción de proteína y el uso de una fuente proteica reduci-da en fósforo contribuye a esta modificación en la dieta. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la restricción en la dieta no siempre con-trolará el nivel de fósforo en sangre y puede no ser suficiente para controlar los efectos a largo plazo del hiperparatiroidismo secundario y la enferme-dad ósea. Los agentes que se unen al fósforo intes-tinal deberán ser usado junto con la reducción del fósforo en la dieta a los efectos de normalizar la concentración sérica de fósforo.50,74,85 Estos agen-tes son administrados con una comida y limitan la absorción intestinal de fósforo. Los compues-tos usados con mayor frecuencia son hidróxido de aluminio y carbonato de aluminio.

La concentración de fósforo en sangre debe ser controlada regularmente y el aliemnto de las mas-cotas (y cuando es aplicable, los agentes de unión) deben ser ajustados hasta alcanzar la normalización del fósforo sérico. La suplementación con calcio y vitamina D debe ser evitada hasta que el nivel séri-co de fósforo esté bajo control. La administración de calcio adicional en presencia de hiperfosfatemia puede contribuir aún más a la mineralización de los tejidos blandos. Una vez que la concentración sérica de fósforo ha sido normalizada, el calcio y/o la vitamina D (calcitriol) puede ser suplementado para ayudar a controlar el hiperparatiroidismo renal y la enfermedad ósea. El carbonato de calcio, a una dosis de 100 mg/kg de peso, es lo recomendado.

Aunque algunos estudios con perros mostraron que la restricción del fósforo en la dieta impidió o revirtió el hiperparatiroidismo secundario renal, la mayoría de los investigadores indican que la res-tricción en la dieta por sí sola no reduce consisten-temente los niveles séricos de PTH.74,86 Además, el


fósforo sérico no parece ser un predictor sensible dee hiperparatiroidismo secundario renal.74 Se ha hipotetizado que la elevación crónica de la PTH puede ser más afectada por la disminución de los niveles de vitamina D activa (calcitriol) que por la elevación del fósforo. A medida que la función re-nal disminuye, la capacidad para producir calcitriol se ve comprometida. En consecuencia, los bajos ni-veles de calcitriol estimulan la liberación de PTH. Por lo tanto, parece que la restricción de fósforo en la dieta por sí sola puede no ser suficiente para evitar el hiperparatiroidismo en algunas mascotas con insuficiencia renal crónica. Los agentes que-lantes del fosfato, la suplementación con calcio y la administración de calcitriol pueden ser necesarios para el tratamiento del hiperparatiroidismo de la enfermedad renal en estos animales.87

Un objetivo del manejo de la dieta en las mascotas con enfermedad renal crónica es normalizar la concentración sérica de fósforo y el control o la reversión del hiperpara-tiroidismo secundario. En los casos de enfermedad renal moderada, cuando el fósforo sérico está ligeramente ele-vado, una disminución en el nivel del fósforo en la dieta puede ser suficiente para alcanzar la normalización del fósforo sérico. Sin embargo, a medida que la enferme-dad progresa, suele ser necesario el uso de agentes quelantes del fósforo. Los compuestos usados con mayor frecuencia son hidróxido de aluminio y carbonato de aluminio. Una vez controlada la hiperfosfatemia, la su-plementación con calcio y la administración de calcitriol pueden ser inidicados.

Fibra en la dieta

La reducida capacidad de los riñones para excretar productos nitrogenados derivados del catabolismo proteico es una causa importante de los signos urémicos y de las anormalidades de laboratorio observadas en los animales con insuficiencia re-nal crónica. Como ya fue discutido, la provisión de una dieta con moderada restricción proteica, usando una proteína de muy alta calidad, puede disminuir las necesidades del cuerpo de oxidar aminoácidos y excretar productos nitrogenados. Otra forma de manejar la excreción de nitrógeno es alterar la vía de excreción. Hay evidencia que muestra que la cantidad y el tipo de fibra incluido en la dieta influye la excreción de nitrógeno y la concentración de urea en la sangre. Específicamen-

te, la administración de fibra fermentecible altera el flujo de urea y amonio en el intestino grueso y el ciego, provocando el desvío de la excreción de urea desde los riñones (por orina) hacia el intesti-no grueso (por las heces). Debido a que se dispone de una vía alternativa para la excreción de urea, los valores de NUS disminuirán. La administración de fibras fermentecibles ha mostrado causar un re-parto del nitrógeno en las heces de varias especies, incluyendo a las personas, las ratas, los perros y los gatos.89-92

Los mecanismos subyacentes involucran a los efectos de la fibra de la dieta sobre el crecimiento bacteriano en el tracto gastrointestinal. La admi-nistración de fibra fermentecible produce un au-mento del crecimiento y la actividad de las bac-terias en el intestino grueso. Esto es acompañado por el aumento del flujo sanguíneo al colon, el peso de los tejidos, el área de superficie y la ex-creción de nitrógeno.91,93-95 El aumento del nitró-geno fecal se debe, principalmente, a la excreción de una mayor proporción de masa bacteriana. La bacteria intestinal que prolifera sintetiza la enzima ureasa, la que convierte urea en amonio y dióxido de carbono. El amonio es posteriormente usado por las bacterias como una fuente de nitrógeno para la síntesis proteica. Este proceso funciona para remover nitrógeno ureico desde la circulación e incorporarlo a la proteína bacteriana, la ques por último excretada con las heces (Figura 32-2).

El efecto de la fibra fermentecible sobre los pa-trones de excreción de nitrógeno ha sido estudia-do en los perros. Cuando los perros adultos sanos recibieron una dieta conteniendo una mezcla de fibras fermentecibles (pulpa de remolacha, fruc-tooligosacáridos y goma arábiga), la digestibilidad aparente disminuyó ligeramente debido a la ex-creción de los componentes de fibras no fermen-tecibles y al aumento de la masa bacteriana.43 Esto fue acompañado una ligera disminución en la digestibilidad proteica aparente (91,3% versus 88,2%). Los perros que recibieron dietas conte-niendo fibras tuvieron una excelente puntuación de heces, sin efectos adversos tales como diarrea o heces blandas. Los cambios en la digestibilidad de las proteínas debidos al uso de fibra fermentable en perros es causado por la mayor excreción de nitró-geno bacteriano en lugar de una disminución de la


digestibilidad de la proteína de la dieta dentro del intestino delgado.91,96 Estos resultados apoyan la teoría de que la fibra fermentable puede ser usada para cambiar la excreción de nitrógeno a través de la proteína bacteriana intestinal en perros.

La eficacia en el desvío de la excreción de nitró-geno usando fibras fermentables en la dieta para perros con enfermedad renal ha sido también exa-minada. Debido a que las fibras fermentables son capaces de reparticionar los patrones de excreción de nitrógeno alejándolo del riñón y llevándolo hacia el intestino grueso, es posible que se pueda agregar más proteína a la dieta sin impactar nega-tivamente sobre la azotemia y sus signos asociados. Cuando los perros con insuficiencia renal induci-da fueron alimentados con un alimento control o con uno suplementado con una mezcla de fibras fermentables, la tasa de filtración glomerular no sufrió cambios mientras que los valores de NUS y la excreción urinaria de nitrógeno ureico dismi-nuyeron (Figura 32-3 y 32-4).97 Debido a que no hay cambios en la función renal, esto indica que la concentración reducida de urea en la sangre fue un

resultado del favorecimiento de la excreción fecal de nitrógeno.

En otro estudio, se examinó la respuesta clíni-ca de perros en diferentes estadios de insuficiencia renal crónica a la administración de una dieta con contenido bajo o moderado de proteína conte-niendo una mezcla de fibras fermentables.98 To-dos los perros incluidos en el estudio habían sido previamente alimentados con una dieta renal con-vencional con alta restricción proteica (14% sobre MS). Al comienzo del estudio, los perros fueron cambiados a una dieta renal con restricción protei-ca moderada (21,1%) o baja (17,5%), basándose en el valor inicial de NUS y creatinina. Además del contenido de fibra y del nivel más alto de pro-teína, las dos dietas experimentales tuvieron un ajuste de la relación ácidos grasos omega-6:ome-ga-3 en, aproximadamente, 5:1, en comparación con la relación 22:1 de la dieta renal convencional. Todos los alimentos también contenían reducidos niveles de fósforo. La química sanguínea, el he-matocrito y la hemoglobina, como asó también el estado general de salud, fueron controlados en

Figura 32-2. Efecto de las fibras fermentecibles sobre los patrones de la excreción de nitrógeno.(Tomado de New concepts in management of renal failure, Dayton, Ohio, 1998, The Iams Company).

Nitrógeno(amonio)

Carbohidratos(fibras fermentecibles)

Fermentación bacteriana de nitrógeno y carbohidratos da lugar a un aumento de la producción de

ácidos grasos de cadena corta

Producción de ácidos grasos de cadena corta

Aumento del flujo sanguíneo intestinal

Trae urea desde la sangre hacia el colon

Bacterias

Crecimiento y división bacteriana En dos bacterias

Dos veces más nitrógeno está ahora bajo la forma de proteína

bacteriana

El nitrógeno es excretado con seguridad del cuerpo como bacterias

en las heces


periodos de 10 días y comparado con los valores obtenidos al comienzo del estudio.

Los resultados indicaron que la inclusión de fibra en la dieta en dos dietas renales experimen-tales desvió con éxito la excreción de nitrógeno, alejándola de los riñones. Por ejemplo, ninguno de los perros que recibieron la restricciónmodera-da de proteínas mostraron aumento del valor de NUS y dos mostraron una reducción del nivel de amonio en sangre aún cuando la dieta contenía aproximadamente el 50% más de proteínas que la dieta renal convencional que se estaba admi-nistrando previamente. Parece que las adecuadas

proteínas para satisfacer las recomendaciones nu-tricionales para adultos en mantenimiento fue provista a estos perros sin ver efectos colaterales de exacerbación de la azotemia. Los perros también mostraron una tendencia a disminuir los valores de triglicéridos en suero presumiblemente como resultado del menor porcentaje de calorías provis-tas por grasas y por el ajuste de la relación omega-6:omega-3. Los propietarios informaron una me-joría global en la calidad del manto piloso de sus perros en todos los casos documentados reflejando nuevamente un mejor estado nutricional proteico en estos perros. Los perros con enfermedad renal

100

Sin fibras Fibras fermentables

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Sin fibras Fibras fermentables

Figura 32-3. Efecto de la administración de fibras fermentables sobre el porcentaje de nitrógeno en orina. *, P <0,05; †, expresado como un porcentaje del valor sin fibra.(Tomado de World Small Animal Veterinary Association: Clinical nutrition symposium proceedings. Dayton, Ohio, 1998, The Iams Company).

Figura 32-4. Efecto de la administración de fibras fermentables sobre el nitrógeno ureico en sangre. *, P <.05; †, expresado como un porcentaje del valor sin fibras.(Tomado de World Small Animal Veterinary Association: Clinical nutrition symposium proceedings. Dayton, Ohio, 1998, The Iams Company).


más avanzada recibieron la segunda dieta renal ex-perimental, la que contenía aproximadamente un 25% más de contenido proteico que la dieta renal convencional. Similar al primer grupo de perros, estos animales mantuvieron o disminuyeron el va-lor de NUS y de creatinina en el periodo de 10 semanas.

Estos resultados sugieren que la inclusión de una mezcla de fibras fermentables en la dieta de perros con insuficiencia renal crónica es eficaz por-que puede permitir la administración de mayores niveles de proteína a perros urémicos proveyendo, de esta forma, un nivel óptimo de proteínas y pre-viniendo el desarrollo de una deficiencia protei-ca. Los perros toleran las fibras fermentables sin mostrar efectos adversos sobre las funciones gas-trointestinales ni sobre la puntuación de las heces. Aunque se han realizado menos investigaciones con gatos, hay evidencia que la inclusión de mo-derados niveles de fibras fermentables en la dieta de los gatos produce un aumento del nitrógeno fecal y una disminución de la excreción de nitró-geno urinario, sugiriendo un desvío del nitrógeno, lo que sería beneficioso para los gatos con enfer-medad renal.99

Otros nutrientes

Otros nutrientes que son de consideración en la dieta de perros y gatos con enfermedad renal in-cluyen sodio, potasio, vitaminas hidrosolubles y, posiblemente, bicarbonato. La principal vía de excreción de sodio en los perros es a través de la orina.100 La hipertensión es diagnosticada con fre-cuencia en perros y gatos con enfermedad renal y ha sido asociada con la progresión de la enferme-dad.101,102 El riesgo de experimentar una crisis uré-mica también aumenta en los perros hipertensos con enfermedad renal. Sin embargo, la restricción del sodio en la dieta como una forma de contro-lar la hipertensión asociada con la enfermedad renal no ha mostrado ser efectiva por sí misma en perros y gatos.103,104 Además, las mascotas con enfermedad renal mostraron una limitada capa-cidad de respuesta renal y tienen una tolerancia disminuida a los cambios súbitos de contenido de sodio en la dieta.68 Por lo tanto, si bien las dietas renales para perros y gatos contienen, a menudo,

una reducción moderada de la concentración de sodio, el tratamiento recomendado para la presión sanguínea alta es, por lo general, médico más que dietético.9

La deficiencia de potasio (hipokalemia) es vista en los gatos con insuficiencia renal crónica como resultado de un aumento de las pérdidas urinarias y una reducida ingesta pero es poco frecuente en los perros con insuficiencia renal.70,105 Sin embar-go, debido a que no todos los gatos con insufi-ciencia renal crónica son hipokalémicos, el estado del potasio debe ser controlado de cerca y hay que hacer ajustes en la ingestión del mismo sobre una base individual de casos. El potasio puede ser agre-gado como un suplemento a la dieta bajo la forma de gluconato de potasio o de citrato de potasio, o se puede administrar por vía subcutánea cuando sea necesario.106 Tanto en perros como en gatos, cuando se presenta poliuria, la suplementación con vitaminas hidrosolubles es aconsejable debido a las pérdidas excesivas que se produce de estas vi-taminas por orina.

Las vitaminas antioxidantes pueden también ser beneficiosas. Los tejidos de los gatos con enfer-medad renal espontánea que recibieron una dieta renal que incluía aumento de la concentración de vitamina E, vitamina C y beta-carotenos tuvieron un daño oxidativo sobre el ácido desoxirribonu-cleico (ADN) significativamente menor.107 Se sabe que las personas con enfermedad renal crónica tienen un aumento de la producción de radicales libres y un estado antioxidante reducido, cambios que pueden contribuir con la progresión de la en-fermedad.108 La suplementación con vitaminas an-tioxidantes reduce la medición de estrés oxidativo en las personas con enfermedad renal.109 Aunque no se ha demostrado en perros y gatos, hay eviden-cia originada en estudios llevados a cabo con ratas que la suplementación con vitamina E enlentece la progresión de la enfermedad renal.110

La masa renal reducida se asocia con un aumen-to de la producción de amonio por los túbulos re-nales. Esto produce una elevación de la concentra-ción tisular de amonio, lo que causa efectos tóxicos e inflamatorios locales y contribuye aún más con el daño renal.76 En casos graves, la acidosis meta-bólica sistémica puede ocurrir como resultado de la capacidad comprometida para regular el balan-


ce ácido-base. La suplementación con bicarbona-to de sodio o citrato de potasio puede disminuir parte del daño como resultado del aumento de la producción de amonio en los riñones y ayudará en el tratamiento de la acidosis metabólica. Una dosis de 5-10 g de bicarbonato de sodio, dado por vía oral, cada 10 a 12 horas, es lo recomendado (Cuadro 32-3).

Otros nutrientes que son de interés para pe-rros y gatos con enfermedad renal incluyen sodio, potasio, vitaminas hidrosolubles y antioxidantes y, posiblemente, bicarbonato. Las dietas renales para perros y gatos contienen una concentración normal o moderadamente reducida de sodio para ayudar a controlar la presión sanguínea alta (aun-que el principal tratamiento es médico). La inges-ta de potasio en la dieta es ajustada sobre una base individual y será suplementado según sea necesa-rio. Cuando se presenta poliuria, la suplementa-

ción con vitaminas hidrosolubles es aconsejable. Las vitaminas antioxidantes (vitamina E, vitamina C y beta-caroteno) puede también ser beneficioso. Por último, la suplementación con bicarbonato de sodio o citrato de potasio ayuda a controlar la aci-dosis metabólica.

Eficacia en el manejo de la dieta (Estudios clínicos)

Las dietas comerciales por prescripción para el manejo de la enfermedad renal crónica en perros y gatos son formuladas, típicamente, para incluir una moderada reducción de proteínas las cuales son de alto valor biológico, restricción de fósforo, aumento de los ácidos grasos omega-3 (y en algu-nos, con ajuste de la relación omega-6:omega-3) y una cantidad de sodio normal o moderadamente reducida. En años recientes, estudios clínicos con-trolados han sido llevados a cabo para examinar la eficacia de estos alimentos cuando eran adminis-trados a mascotas con enfermedad renal de pre-sentación natural.

En un estudio controlado y doble ciego con 38 perros con enfermedad renal natural, la mitad de los perros recibieron una dieta comercial de man-tenimiento y la otra mitad recibió una dieta renal de prescripción, todos durante 24 meses.111 Los perros que recibieron la dieta renal tuvieron una significativa menor cantidad de episodios urémi-cos, redujeron el riesgo de muerte por enfermedad renal y aumentaron el intervalo mediano de tiem-po antes de experimentar la primer emergencia urémica cuando se los comparó con los perros que recibieron la dieta de mantenimiento. El tiempo de sobrevida mediano en perros alimentados con una dieta renal fue tres veces más prolongado que el tiempo de sobrevida de los perros alimentados con la dieta de mantenimiento.

Resultados positivos similares fueron descritos en los gatos. Cuando un grupo de 50 gatos con enfermedad renal estable de presentación natural fueron alimentados con una dieta renal de pres-cripción (reducida en proteínas y baja en fosfato) con o sin un agente quelante de fosfato intesti-nal, o con una dieta normal de mantenimiento no prescripta; los 29 gatos que recibieron la dieta renal tuvieron un tiempo de sobrevida mediano

CUADRO 32-3 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA ALIMEN-TACIÓN: MANEJO DE LA DIETA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Proveer el nivel más alto de proteína en la dieta que mantenga al valor de nitrógeno ureico en sangre por debajo de 60

Proveer una fuente proteica de alta digestibilidad y alto valor biológico

Proveer una adecuada cantidad de calorías no proteicas

Restringir el fósforo en la dieta y controlar regularmente el nivel sérico de fósforo

Administrar una dieta en la que se ha ajustado la relación omega-6:omega-3 a 5:1

Administrar una dieta que contenga un nivel moderado de fibras fermentables para ayudar a controlar la azotemia

Proveer agentes quelantes del fosfato intestinal, si es necesario

Cuando sea necesario, proveer suplementos con calcio y vitamina D activa (calcitriol) una vez que el fósforo sérico se haya normalizado

Controlar la ingesta de bicarbonato de sodio, potasio y vitaminas hidrosolubles.

Ajustar la dieta según sea necesario.


que los gatos alimentados con la dieta normal (633 días versus 264 días).112 En otro estudio, los gatos con enfermedad renal en estadio 2 o 3 fueron alimentados con una dieta para adultos en mantenimiento o con una dieta renal. Similar al estudio realizado con perros, la administra-ción de la dieta renal redujo significativamente el número de crisis urémicas y extendió signifi-cativamente la vida y redujo la mortalidad en los gatos con enfermedad renal espontánmea.113 Por último, un estudio retrospectivo sobre el tiempo de sobrevida en gatos alimentados con 7 dietas renales de prescripción diferentes o con dieta de mantenimiento convencional informó que todas las dietas renales produjeron un tiempo de so-brevida más prolongado y los propietarios men-cionaron una mejoría en la calidad de vida de los gatos con enfermedad renal en comparación con los gatos con enfermedad renal que recibie-ron dietas de mantenimiento.114 Una correlación interesante encontrada en este estudio fue que el alimento asociado con el mayor tiempo de sobre-

vida (alrededor de 23 meses) también contenía el nivel más alto del ácido graso omega-3 ácido eicosapentaenoico.

Colectivamente, estos estudios mostraron que el manejo con la dieta es un componente indis-pensable del protocolo terapéutico para mascotas con enfermedad renal crónica. Las principales modificaciones en la dieta incluyen cambios en las proteínas, fósforo, grasas y vitaminas esencia-les. Una vez que el alimento apropiado ha sido seleccionado, el control regular y constante de la respuesta del paciente es esencial para continuar con el bienestar y un manejo a largo plazo. Por lo general se recomienda que los perros y los gatos con enfermedad renal crónica sean re-evaluados a las 2 semanas del diagnóstico inicial y comien-zo del tratamiento con la dieta. Las visitas para control cada 2 semanas deben continuar hasta que la mascota se haya estabilizado y una vez logrado esto se harán cada 3 meses y sigue siendo impor-tante para el manejo exitoso durante el resto de la vida de la mascota.

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495

33

Lipidosis Hepática Felina

La lipidosis hepática es un desorden adquirido cau-sado por el excesivo acúmulo de triglicéridos en las células hepáticas lo que, por último, interfiere con la capacidad del hígado para trabajar.1 Es una de las alteraciones hepatobiliares más comunes en ga-tos y fue asociada, históricamente, con una tasa de mortalidad muy alta.2,3 Sin embargo, el pronóstico a largo plazo de los gatos con lipidosis hepática ha mejorado muchísimo debido, en gran parte, al uso de una alimentación por sonda temprana y agresi-va, lo que revierte con éxito el cuadro en muchos gatos.4,5 Aún así, la causa subyacente de la lipidosis hepática no está comprendida del todo. Su inicio es casi universalmente precedido por un periodo de anorexia y en la mayoría de los casos, pero no en todos, de lipidosis hepática felina son gatos con sobrepeso u obesos.6 Con menor frecuencia, la li-pidosis hepática ocurre secundariamente a otras patologías tales como enfermedad intestinal infla-matoria, enfermedad renal o diabetes mellitus.

INCIDENCIA Y CAUSAEn los animales sanos, existe una relación diná-mica entre los ácidos grasos que se localizan en el tejido adiposo, aquellos que viajan por la sangre y los almacenados en el hígado. Los ácidos grasos circulantes son captados por el hígado, donde son metabolizados para la obtención de energía o con-vertidos en triglicéridos y secretados nuevamente hacia la circulación. Si el aporte de ácidos grasos al hígado exceden la capacidad hepática para oxi-darlos y secretarlos, se desarrolla una lipidosis.7 Varios estudios apoyan la teoría de que el origen del exceso de triglicéridos en el hígado en gatos con lipidosis hepática felina es a partir de los áci-dos grasos movilizados desde el tejido adiposo.8-10 Los cambios metabólicos que pueden contribuir con una lipidosis hepática incluyen incapacidad para realizar la oxidación mitocondrial o peroxi-somal de los ácidos grasos en los hepatocitos y la

reducción de la secreción hepática de lipoproteí-nas de muy baja densidad que transportan a los triglicéridos en el torrente sanguíneo. El soporte para la reducción de la oxidación de ácidos grasos está provista por un estudio de lipidosis hepática inducida en gatos hembras adultos.11 Los gatos co-menzaron a acumular lípidos hepáticos durante la fase de ganancia de peso del estudio y este aumen-to fue asociado con una reducción en el número de mitocondrias en los hepatocitos. El acúmulo de lípidos hepáticos continúa durante el estadio de pérdida de peso del estudio, presumiblemente como resultado de la incapacidad por realizar la oxidación de los ácidos grasos. Otro estudio infor-mó que los gatos con sobrepeso que experimentan una rápida pérdida de peso no muestran una re-ducción del transporte de las lipoproteínas de muy baja densidad ni hubo un aumento pronunciado en la síntesis de triglicéridos.12 La mayoría de los investigadores están de acuerdo en que la patogé-nesis de la lipidosis hepática felina es, probable-mente, multifactorial involucrando factores que afectan a la movilización de los ácidos grasos hacia el hígado como así también la oxidación de ácidos grasos o la síntesis y, posiblemente, la secreción de las lipoproteínas de muy baja densidad.3,4

La lipidosis hepática felina es relativamente co-mún y, por lo general, es vista en gatos de edad media con antecedentes de obesidad. Las hembras son registradas con dos veces más posibilidades de ser afectadas que los machos pero esto puede reflejar una mayor incidencia de obesidad en las hembras que fueron estudiadas más que a una verdadera diferencia causada por el sexo.6 Hay también evidencia de que las hembras castradas tienden a consumir más alimento, lo que puede predisponerlas al sobrepeso.13 En la mayoría de los casos, un gato habrá experimentado un periodo de estrés seguido por anorexia parcial o completa. Aunque la obesidad en los gatos no está asociada constantemente con el acúmulo de lípidos en el hígado, los cambios metabólicos causados por el


ayuno prolongado pueden conducir a un rápido y grave acúmulo de grasa hepática y a los signos clínicos asociados con enfermedad hepática. Por ejemplo, cuando cinco gatos sanos pero obesos fueron sometidos a ayuno durante un periodo de 4 a 6 semanas, tres de los gatos permanecieron sanos y dos desarrollaron signos clínicos evidentes y de laboratorio correspondientes a lipidosis hepática felina.14 Estudios posteriores llevados a cabo por el mismo grupo informaron que el ayuno voluntario podría ser inducido por los cambios en la dieta de los gatos obesos pasando de una dieta comercial de alta palatabilidad a una dieta purificada menos palatable.15 En este estudio, todos los gatos recha-zaron comer la nueva dieta y desarrollaron signos histológicos de lipidosis hepática en un periodo de 4 a 7 semanas.

La lipidosis hepática felina idiopática es bastante común entre los gatos obesos de edad media. Más a menudo ocurre después de un periodo de anorexia parcial o completa, generalmente causada por el estrés.

Aunque el ayuno prolongado parece ser un ha-llazgo consistente en gatos que desarrollan lipido-sis hepática felina, los cambios metabólicos exac-tos responsables de un rápido acúmulo de lípidos en el hígado responsable del rápido acúmulo de líquidos en el hígado no han sido completamente dilucidados. Los gatos diagnosticados con lipidosis hepática felina muestran signos de malnutrición proteica, como pérdida de masa muscular, anemia e hipoalbuminemia. Se ha hipotetizado que las deficiencias de arginina y metionina, secundario a la anorexia y la malnutrición proteica, están in-volucrados en el inicio de la lipidosis hepática. El gato requiere una fuente del aminoácido arginina en la dieta para la producción de urea en el hí-gado. Cuando el gato deja de comer, la anorexia prolongada conduce a una deficiencia de arginina. La actividad del ciclo de la urea disminuye y el amonio comienza a acumularse en la sangre. Los subproductos de esta alteración del ciclo de la urea puede interferir con la síntesis de lipoproteínas en el hígado.16 Además, una deficiencia de uno o más aminoácidos esenciales pueden limitar la sínte-sis de las proteínas necesarias para la producción de lipoproteínas en el hígado, conduciendo a un

acúmulo de triglicéridos.17 Por ejemplo, la metio-nina contribuye con el desarrollo de la lipidosis hepática en las ratas.18 Además, la suplementación con taurina, la cual es sintetizada a partir de la metionina en la mayoría de las especies, reduce la concentración hepática de lípidos en los niños obesos.19 Debido a que la taurina es un nutriente esencial para los gatos, se ha especulado que bajos niveles de taurina en la dieta pueden contribuir con la lipidosis hepática felina y la provisión de un suplemento con taurina en la dieta puede ayudar a evitar su desarrollo.11 La investigación de soporte para el papel de las proteínas y los aminoácidos esenciales ha mostrado que la administración de pequeñas cantidades de proteínas a los gatos obe-sos durante el ayuno ayuda a prevenir el acúmulo de lípidos en el hígado.20

La carnitina es un compuesto que es sintetizado a partir de la metionina y la lisina, principalmente en el hígado. Es necesario para el transporte de ácidos grasos de cadena larga hacia las mitocon-drias celulares para su oxidación. Las personas con deficiencia de carnitina muestran un grave acú-mulo de grasa en el hígado y otros órganos y desa-rrollan signos de enfermedad hepática.21 Carnitine concentrations have been shown to be increased in the muscle and liver of obese women and also du-ring periods of starvation in humans and rats.22-24 Debido a esta asociación en otras especies y a la evidencia de la reducción de la oxidación de áci-dos grasos en el hígado de los gatos obesos se ha teorizado que una deficiencia de carnitina puede ser un factor contribuyente para el desarrollo de la lipidosis hepática felina. Sin embargo, la con-centración de carnitina en el plasma, el hígado y el músculo esquelético del gato con lipidosis hepática es normal.25,26 Otro estudio informó un aumento de la concentración plasmática de car-nitina durante un periodo de ganancia de peso en los gatos alimentados con una dieta conteniendo niveles normales de carnitina pero la carnitina en el hígado no aumentó.27 El cambio en la concen-tración plasmática fue atribuido a un aumento del consumo de alimento durante la ganancia de peso. Por el contrario, los niveles de carnitina en híga-do no fueron más altos en los gatos obesos que cuando se lo comparó con gatos flacos. Es posible que el aumento de carnitina hepática sea necesaria

Lipidosis Hepática Felina 497

durante el sobrepeso para dar soporte a la nor-mal oxidación de los ácidos grasos en el hígado y que niveles insuficientes pueden contribuir con el inicio de la lipidosis hepática felina durante periodos de anorexia y rápida pérdida de peso (ver la pág. 433).

SIGNOS CLÍNICOS Y DIAGNÓSTICOLos signos clínicos de la lipidosis hepática inclu-yen anorexia parcial o completa con una duración de 7 días o más, depresión, ictericia, pérdida de peso y pérdida de masa muscular.28-30 Vómitos y/o diarrea son documentados en ocasiones. La mayoría de los propietarios informan que el gato súbitamente deja de comer después de un periodo de cambio de vida o estrés. Las situaciones estre-santes informadas con mayor frecuencia incluyen el traslado a un nuevo hogar, la llegada de nuevas mascotas al hogar o un súbito cambio de dieta. Los hallazgos de laboratorio muestran un aumen-to de la actividad sérica de las enzimas asociadas con el hígado, aumento de la concentración sérica de bilirrubina y ácidos biliares y, en algunos casos, aumento del nitrógeno ureico sanguíneo (NUS) y de la concentración plasmática de amonio.28 La mayoría de los casos muestran una anemia arre-generativa caracterizada por eritrocitos de forma irregular.4 El diagnóstico inicial de lipidosis hepá-tica felina se hace por medio de la historia médica, los signos clínicos y los resultados de las pruebas de laboratorio. El diagnóstico es confirmado por medio de una biopsia hepática o por la aspiración por aguja fina mostrando un excesivo acúmulo de hepatocitos muestreados.

TRATAMIENTOMás allá de la causa metabólica de la lipidosis he-pática felina, es esencial para la recuperación del gato que se haga un diagnóstico temprano que el soporte de líquidos y la terapia nutricional sean comenzados tan pronto como sea posible. La ali-mentación por sonda agresiva es el tratamiento de elección porque los gatos afectados no comen voluntariamente. La alimentación forzada no es

recomendada porque puede provocar mayor estrés sobre el gato y no provee una forma segura de in-gesta calórica por parte del gato. Por estas razones, la alimentación por sonda (mediante sonda naso-gástrica o por gastrostomía endoscópica percutá-nea) es el método preferido por la mayoría de los veterinarios.31,32 El usa de una sonda para gastros-tomía consiste en el ingreso quirúrgico directo a la luz gástrica del gato. Este procedimiento permite la entrega constante y segura de nutrientes y no interfiere con la capacidad del gato para deglu-tir.29,31 Aunque las complicaciones quirúrgicas son un riesgo, la mayoría de los gatos toleran la gas-trostomía y la esofagostomía mejor que las sondas nasogástricas.

La composición de una dieta terapéutica ideal para que los gatos se recuperen de una lipidosis hepática felina no ha sido determinada. Se han recomendado varios tipos de dieta, incluyendo dietas para gatos con alto contenido proteico, y productos para nutrición enteral de humanos y de veterinaria.32,33 Debido a que generalmente se acepta que la provisión de niveles óptimos de proteína en la dieta es esencial, se requiere usar un producto con alto contenido proteico y lipí-dico. Los alimentos veterinarios que son formu-lados para la recuperación suelen ser apropiados debido a que contienen altos niveles de proteínas y alta densidad energética. Los gatos que muestran signos clínicos de hepatoencefalopatía necesitan, en un primer momento, ser alimentados con una dieta reducida en proteínas. El contenido proteico puede ser gradualmente aumentado a medida que los signos neurológicos se resuelven.

Además de proveer un adecuado nivel de pro-teínas, hay evidencia de que la suplementación con L-carnitina puede mejorar la oxidación de ácidos grasos en los gatos con sobrepeso que están predispuestos a la lipidosis hepática felina.11,27 Los gatos que fueron suplementados con L-carnitina (1000 mg/kg de dieta) durante la ganancia de peso y el protocolo de ayuno diseñado para in-ducir lipidosis hepática felina tenían un aumento significativo de las concentraciones de carnitina en plasma, músculo e hígado. En comparación con los gatos no suplementados durante la fase de ganancia de peso del estudio.27 Cuando los gatos estuvieron en ayuno, la suplementación con car-


nitina disminuyó la cetosis del ayuno en los gatos que no desarrollaron lipidosis hepática felina pero no tuvo este efecto en los gatos que desarrollaron lipidosis hepática. Por el contrario, los gatos no su-plementados mostraron un dramático aumento en la concentración plasmática de ácidos grasos libres y se volvieron cetósicos durante el ayuno con el desarrollo o no de lipidosis hepática. Otro estudio mostró que aumentando el contenido de L-carni-tina en la dieta a gatos obesos que eran alimenta-dos para perder peso favoreció la pérdida de peso y mejoró la oxidación de ácidos grasos pero no afec-tó a la presentación de lipidosis hepática.11 Estos estudios sugieren que la L-carnitina puede ayudar a proteger a los gatos con sobrepeso de la lipido-sis hepática inducida por el ayuno pero puede ser menos efectivo terapéuticamente una vez que la lipidosis hepática se ha desarrollado y se requiere un tratamiento agresivo.

La alimentación por sonda desde un primer momento provee ¼ a ½ de los requerimientos de energía metabolizable calculados para el gato. Esta es gradualmente aumentada en un periodo de 1 semana hasta alcanzar los requerimientos comple-tos de la EM para el gato. Es necesario proveer un mínimo de cuatro raciones al día. Los signos de disfunción hepática comienzan a resolverse tan pronto como el gato el gato esté recibiendo una adecuada ingesta de proteínas y energía. Sin embargo, la mayoría de los gatos requieren 3 a 6 semanas de intenso manejo de la dieta antes de que los valores de laboratorio se normalicen, ocu-rra la mejoría clínica y el apetito del gato retorne. Debido a que parece que la aversión adquirida por la comida es un componente de la anorexia visto en muchos gatos con lipidosis hepática, la alimen-tación oral no debe ser introducida hasta que la alimentación por sonda esté bien establecida y el gato muestre voluntariamente un fuerte interés por la comida cuando se le presenta.

El propietario del gato debe estar deseoso de asistir con los cuidados nutricionales de la mascota porque los gatos con lipidosis hepática pueden no comer bien durante varios meses. A medida que el apetito del gato retorna, la frecuencia de la alimen-tación por sonda debe ser lentamente disminui-da hasta que el gato esté consumiendo adecuadas calorías en forma voluntaria. Cuando los vómitos

pueden ser controlados y se asegura la ingesta a largo plazo de adecuada cantidad de proteínas y calorías, el tratamiento será exitoso en la mayoría de los casos. Sin embargo, debido a que muchos gatos rechazan comer voluntariamente durante un periodo de semanas a varios meses, el manejo puede ser difícil para el propietario y el pronós-tico será reservado hasta que el gato comience a comer voluntariamente. El tratamiento de soporte consiste en minimizar cualquier situación de es-trés que pueda experimentar el animal y, en algu-nos casos, la administración de estimulantes del apetito. Aunque algunos investigadores aconsejan aportar un suplemento con carnitina durante la alimentación por sonda, evidencia reciente indica que es probablemente menos importante que pro-veer adecuadas cantidades de carnitina a los gatos que pueden estar en alto riesgo, como aquellos con sobrepeso y las hembras castradas.11,13,27

Durante todo el periodo de tratamiento, el control frecuente de las enzimas asociadas con el hígado en suero pueden ser usadas como un indi-cador de la recuperación hepática. Debido a que la mayoría de los gatos con lipidosis hepática tienen historia de obesidad, es producente evitar la recu-peración del peso perdido después de la recupera-ción del cuadro. Si el gato está aún con sobrepeso, se debe seguir un protocolo de pérdida de peso que permite un descenso lento del peso e inclu-ya una dieta conteniendo los niveles óptimos de proteína (ver el Capítulo 28, págs. 328-335). La supervisión veterinaria es requerida para asegurar una lenta pérdida de peso y evitar la recurrencia de la lipidosis hepática. Es más importante que el es-tilo de vida del gato y las condiciones de vida sean manejadas para minimizar o evitar las situaciones estresantes que puedan conducir a posteriores epi-sodios de anorexia.

El diagnóstico temprano es esencial para lograr un trata-miento exitoso de la lipidosis hepática felina. La alimenta-ción por sonda es el tratamiento de elección, usando una sonda nasogástrica o una gastrostomía. La solución en la dieta debe incluir altos niveles de proteína y energía. La mayoría de los gatos requieren 3 a 6 semanas de inten-so manejo dietético antes de observar alguna mejoría y que retorne el apetito. El compromiso y la obediencia del propietario son importantes durante el tratamiento de una lipidosis hepática porque los gatos afectados pueden no estar comiendo bien durante varios meses.

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501

34

Salud Dental y Dieta

La enfermedad periodontal y la inflamación de las encías son desórdenes comunes en los perros y los gatos.1 La gingivitis está causada por la for-mación y la persistencia de placas dentales sobre la superficie de los dientes. Si no es tratada, esto puede progresar a una enfermedad periodontal, afectando a la encía, el ligamento periodontal, el cemento y el hueso alveolar. La enfermedad pe-riodontal se asocia con dolor oral, aliento con mal olor, ulceración y pérdida del hueso alveolar y del diente. La bacteriemia que a menudo acompaña a la periodontitis puede también conducir al daño en otros órganos del cuerpo. Aunque una relación causal directa no ha sido probada, la enfermedad periodontal ha sido implicada como contribuyen-te de enfermedades sistémicas que involucran a los riñones, el aparato cardiovascular, los pulmones y el sistema inmune.2,3 Debido a que la enfermedad periodontal es un desorden frecuente e importante en perros y gatos, los estudios se han concentrado en la nutrición y la dieta como factores de riesgo para su desarrollo y como posibles medios para re-ducir la gingivitis y la formación de cálculos, im-pidiendo su progresión a enfermedad periodontal y soporte de la salud dental a largo plazo.

INCIDENCIA Y DESCRIPCIÓNLos tipos de problemas de salud dental que se pre-sentan en los perros y los gatos difieren algo de aquellos típicamente vistos en las personas. Debi-do a los planos inclinados de su dentición, los pe-rros y los gatos no son susceptibles a la formación de caries dentales (cavidades). En los perros, la desmineralización de los dientes no es común de-bido a la naturaleza alcalina de su saliva. Los gatos, en comparación, pueden producir una saliva con un pH más ácido, haciendo que la desmineraliza-ción del diente sea posible en esta especie. Los tres principales problemas dentales que son vistos en los perros y los gatos son mal olor oral, gingivitis

y periodontitis. El término enfermedad periodontal típicamente se refiere a la gingivitis y la periodon-titis juntas. Las lesiones odontoclásticas resortivas en los gatos también están asociadas con inflama-ción gingival y enfermedad periodontal (Figuras 34-1 y 34-2).4,5

La enfermedad periodontal es una de las enfer-medades observadas con mayor frecuencia por los profesionales de la práctica veterinaria, y es el tipo más prevalente de desórdenes orales. Ha sido infor-mado en mascotas domésticas durante, al menos, 80 años y es considerado un problema mundial. Por ejemplo, la inflamación gingival y el depósito de grandes cálculos fueron encontrados en el 95% de los perros de colonias de investigación, de 2 años de edad o más.6 Otro estudio inicial informó una enfermedad periodontal moderada a grave en el 75% de los perros necropsiados cuya edad oscilaba entre los 4 y los 8 años.7 Estudios recientes llevados a cabo en perros y gatos que viven en varias áreas diferentes del mundo informaron la prevalencia de la enfermedad periodontal en 60-80%.1,8-10

La enfermedad periodontal está muy asociada con el paso de la edad, tanto en perros como en gatos. En los perros, el envejecimiento muestra una correlación positiva con varias medidas de gravedad de enfermedad periodontal, incluyendo la intensidad de la inflamación gingival, la canti-dad de los cálculos que son depositados y el grado de resorción ósea y movilidad dental.11 En forma similar, un estudio llevado a cabo en gatos encon-tró efvidencia de enfermedad periodontal en el 60% de los gatos mayores a 3 años de edad y otro estudio encontró que el 40% de los gatos con más de 7 años de edad tenían una periodontitis avanza-da.12,13 Las lesiones odontoclásticas resortivas son también diagnosticadas con frecuencia en los gatos en la medida que éstos envejecen. Un estudio con 145 adultos encontró evidencia de estas lesiones en el 48% de los animales estudiados.14 Otros gru-pos han encontrado que las lesiones odontoclásti-cas resortivas tenían una incidencia entre 23% y


67%.15 La naturaleza progresiva de la enfermedad periodontal y la posibilidad de cambios supragin-givales pueden no ser notados por los propietarios hasta que se haya producido un daño significativo en el periodontio, lo que puede explicar la mayor incidencia en los animales viejos.

El tamaño de la boca es un factor de riesgo significativo para la enfermedad periodontal en perros. Aunque todos los perros pueden ser afecta-dos, las razas pequeñas y las toy tienen más proba-

bilidades de desarrollar una periodontitis a edades tempranas y tienden a mostrar una enfermedad más grave cuando son comparadas con los perros de razas grandes.3,11 El reducido tamaño de las mandíbulas y el resultante “apiñamiento” de los dientes en los perros pequeños pueden ser factores predisponentes para esta prevalencia. Además, los perros de razas toy tienen más probabilidades de tener problemas de mala oclusión, lo que puede facilitar el depósito de placas subgingivales que

Molares superiores (4)Carnicero superior

Premolares superiores (8)

Caninos superiores (2)

Incisivos superiores (6)

Incisivos inferiores (6)

Caninos inferiores (2)Premolares inferiores (8)

Carnicero inferiorMolares inferiores (6)

Molares superiores (2)

Premolares superiores (6)

Caninos superiores (2)

Incisivos superiores (6)

Incisivos inferiores (6)

Caninos inferiores (2)

Premolares inferiores (4)Molares inferiores (2)

Figura 43-1 Dentición del gato.

Figura 43-1 Dentición del perro.

Salud Dental y Dieta 503

son más difíciles de eliminar con la masticación o a través de cuidados caseros del propietario. A medida que la enfermedad periodontal progresa, hay destrucción y pérdida de hueso alveolar jun-to con las raíces de los dientes. Debido a que los perros pequeños tienen una relación más baja en-tre el tamaño de la mandíbula y el volumen de dientes en comparación con los perros de razas grandes, la pérdida de hueso a nivel mandibular puede desestabilizar la mandíbula, conduciendo a debilidad y eventualmente a un aumento del ries-go de fractura.17

La enfermedad periodontal es el tipo más prevalente de desorden oral visto por los veterinarios. Estudios de perros y gatos informan con consistencia una tasa de prevalencia de enfermedad periodontal del 60-80%. El riesgo aumenta a medida que el animal envejece y las razas pequeñas y toy tienden a ser afectados con mayor gravedad que las razas grandes. En los gatos, las lesio-nes odontoclásticas resortivas son también desórdenes dentales diagnosticadas con frecuencia.

Mal olor oral

El mal olor oral (halitosis) es comúnmente infor-mado en perros y gatos y es percibido por muchos propietarios como un problema importante.18 Además, el mal olor es considerado como el pre-cursor o una manifestación de enfermedad dental más importante y, a menudo, es el primer signo clínico que el propietario informa al veterinario. Como en las personas, la halitosis en perros y gatos puede ser causada por factores orales y no orales. Las etiologías no orales incluyen enfermedades gastrointestinales, pulmonares y sistémicas. En la mayoría de los casos de perros y gatos, el origen predominante de la halitosis está en la cavidad oral. El metabolismo microbiano de las sustancias que contienen proteínas (como los desechos alimenti-cios, epitelio exfoliado, saliva y sangre) conduce a la producción de compuestos azufrados volátiles.19,20 Estos compuestos (en particular metilmercaptano, dimetilsulfuro y sulfuro de hidrógeno) producen un aliento maloliente cuando se espira.20 Estos también pueden tener efectos perjudiciales sobre la integridad estructural del tejido epitelial en la boca, contribuyendo aún más a la patogénesis y la progresión de la enfermedad periodontal.21

Además de la flora microbiana de la boca, otros dos factores que influyen en la producción del mal olor en las personas son el pH y la concentración de glucosa en la saliva. Específicamente, la saliva con un bajo pH y una concentración de glucosa relativamente alta suprimen la formación de olor mientras que la producción de saliva con pH alca-lino y baja concentración de glucosa se asocia con un aumento de la producción de olor.22 Aunque no se ha descrito en perros y gatos, se presume que estos factores influyan en el olor del aliento en estas especies en forma similar.

El mal olor del aliento es consistentemente aso-ciado con gingivitis y periodontitis. Dos estudios independientes llevados a cabo con perros demos-traron correlaciones significativas entre la produc-ción de compuestos azufrados volátiles en la boca y la cantidad de placas y acúmulo de cálculos sobre la superficie dental.20,23 Si bien el primer estudio informó que el grado de halitosis fue un predictor consistente de la gravedad de la gingivitis, el estu-dio más reciente no encontró una relación lineal con la gravedad de la inflamación. Otro estudio encontró que los perros con alto grado de mal olor oral tenían más probabilidades de tener una enfer-medad periodontal moderada a grave en compara-ción con aquellos perros que no tenían mal olor.24 Una explicación para esto es que la inflamación crónica y el daño tisular produce un aumento de sustrato proteico para los microorganismos de la boca, favoreciendo la producción de compuestos azufrados volátiles. Las placas más pesados que se producen con la enfermedad dental pueden tam-bién proveer un ambiente anaeróbico favorable y sustrato adicional para la formación de compues-tos azufrados volátiles.

El mal olor (halitosis) es informado con frecuencia en perros y gatos, y es percivido por muchos propietarios como un problema significativo. El mal aliento es tam-bién un signo de enfermedad dental más importante que los propietarios informan a los veterinarios.

Gingivitis y Enfermedad periodontal

La gingivitis es un término inespecífico que se re-fiere a la inflamación de las encías. Es considerado


un estadio reversible de la enfermedad periodon-tal y puede ser evitada por la eliminación regular de placas. Cuando una superficie dental limpia es expuesta a la saliva y a los líquidos gingivales, en cuestión de minutos se forma una película compuesta por un delgado estrato de proteínas y glucoproteínas. Los desechos orales y las bacterias formadoras de placas, las cuales son parte de la floral oral normal, se adhieren con rapidez a la película y comienzan a proliferar. Dentro de las 24 horas, una capa lisa de placa cubre a toda la superficie del diente. La placa recién formada es un compuesto blando gelatinoso constituido por bacterias y sus productos metabólicos, desechos orales y componentes salivares. Por lo general, esta película es más gruesa a lo largo del borde gingival porque la limpieza por fricción asociada con la masticación normal es mucho menor en esta área cuando se la compara con el vértice (cús-pide) de los dientes.

Si se las deja, las bacterias aeróbicas y anaeró-bicas facultativas proliferan a medida que la placa aumenta su espesor y madura. A medida que la población bacteriana aumenta, la película se fija con mayor firmeza a la superficie del diente y las colonias bacterianas comienzan a estratificarse dentro de los estratos de la placa. La superficie externa de la placa contendrá principalmente especies gran positivas aeróbicas mientras que la superficie interior mantiene a poblaciones anae-róbicas de bacterias.27 Las especies de bacterias que tienden a proliferar en la placa dental son clasificados como “periodontopatógenos” porque su proliferación y productos metabólicos contri-buyen con el progreso de la enfermedad perio-dontal. En los perros, los periodontopatógenos aislados con mayor frecuencia son tres especies de microorganismos anaeróbicos pigmentados de negro del género Porphyromonas: P. gluae, P. salivosa y P. denticans.28

Con el tiempo, los minerales de la saliva, en particular el carbonato de calcio y el fosfato de calcio son depositados. Dentro de la placa, produ-ciendo cálculos. Los cálculos son un depósito duro que provee una superficie rugosa y porosa, promo-viendo el acúmulo de más placa y también contri-buyendo a la irritación de los tejidos a medida que se extiende hacia adentro del surco gingival.

La gingivitis se desarrolla cuando el contacto entre las placas bacterianas y los tejidos gingivales conducen a un daño tisular y a una respuesta in-flamatoria. En un primer momento, sólo la placa supragingivial, la cual se encuentra en la porción visible del diente a lo largo del borde gingival. A medida que la placa dental madura, comienza a diseminarse por debajo de la encía. Esta forma de placa, llamada placa subgingival, se forma dentro del surco gingival. Si no se lo trata, el surco gin-gival se agranda hacia el saco periodontal y el área provee un ambiente privado de oxígeno que per-mite la proliferación de bacterias gran negativas anaeróbicas. La enfermedad periodontal queda establecida cuando el ligamento periodontal es ex-puesto a la placa, las bacterias y los subproductos bacterianos.

La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria progresiva inducida por la placa que afecta a la encía, los ligamentos periodontales (tejido conectivo entre la raíz dental y el alvéolo) y el hueso alveolar. La presencia y la proliferación de ciertas especies de bacterias anaeróbicas y las respuestas inflamatorias del huésped contribuyen a la destruc-ción progresiva del periodontio.1 A medida que los tejidos conectivos de soporte y el hueso adyacente se debilitan, los dientes se aflojan y pueden perder-se. La enfermedad periodontal por sí misma causa molestias y dolor y, si no se la trata, puede conducir a una bacteriemia. Por ejemplo, un estudio llevado a cabo con 39 perros con enfermedad periodontal encontró que el 15% de los perros tenían bacterie-mia en el momento de la presentación.29 Esto au-mentó a 67% después de la manipulación dental por parte del veterinari. El aumento transitorio de la bacteriemia después de una limpieza dental fue un resultado de la liberación de bacterias desde los sacos periodontales “molestados”. Hay también evidencia de que los perros con enfermedad perio-dontal grave tienen un aumento de los niveles de bacterias en sangre inmediatamente después de la masticación de una comida.30 Los gatos con perio-dontitis son susceptibles en forma similar a la bacte-riemia.31 Como se dijo previamente, la bacteriemia asociada con enfermedad periodontal es un factor de riesgo para la enfermedad renal, la endocarditis bacteriana y la enfermedad pulmonar, en especial en los animales viejos.


La placa madura no es removida por las accio-nes normales de la lengua o por el enjuague de la boca. En lugar de esto, la extracción requiere la abrasión mecánica por masticación, cepillado re-gular de los dientes y, si es necesario, la limpieza dental por un veterinario. Por lo tanto, las mas-cotas que no reciben cuidados regulares en la casa o la profilaxis veterinaria eventualmente desarro-llarán gingivitis. En algunos animales, la gingivi-tis persiste sin progresar a una periodontitis. Sin embargo, en la mayoría de las veces, la gingivitis no tratada progresará a una enfermedad periodot-nal. Los signos clínicos de gingivitis y enfermedad periodontal incluyen mal olor oral, sensibilidad y sangrado gingival, y dificultad para comer.

La gingivitis (inflamación de las encías) es considerada un estadio reversible de enfermedad peridontal y puede ser prevenida por la extracción y el control regular de la placa. La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria progresiva inducida por la placa que afecta a la encía, los ligamentos periodontales y el hueso alveo-lar. La gingivitis no tratada progresará a enfermedad pe-riodontal . Los signos clínicos de gingivitis y enfermedad periodontal incluyen mal olor, sensibilidad y sangrado gingival, y dificultad para comer.

Lesiones odontoclásticas resortivas en el felino

Aunque poco frecuente en los perros, las lesiones odontoclásticas resortivas (resorción dental felina) son uno de los problemas dentales más comunes registrados en los gatos domésticos.32,33 Estas lesio-nes son también denominadas “lesiones de cuello” o “lesiones de la línea cervical”, debido a que el de-fecto dental es a menudo encontrado en el área del cuello del diente. Se caracterizan por la resorción odontoclástica del esmalte, la dentina o el cemen-to del diente.34

Los premolares y los molares mandibulares son los afectados con mayor frecuencia aunque los dientes caninos y los incisivos pueden también de-sarrollar estas lesiones. Como con la enfermedad periodontal, la incidencia de las lesiones odonto-clásticas resortivas del felino están muy asociadas con el envejecimiento.35 Aunque la etiología sub-yacente de las lesiones odontoclásticas en gatos no está comprendida en su totalidad, es claro que

estas lesiones no son caries dentales. Varias teorías han sido avanzadas para explicar estas lesiones. Un estudio sugirió que los gatos infectados con el virus de la inmunodeficiencia felina tenían más probabilidades de padecer este tipo de lesiones, lo que apoya a la inmunosupresión inducida por el virus como una causa subyacente.36 Sin embargo, otros estudios más extensos no han podido corro-borar la evidencia de esta teoría.37,38 Otras teorías postulan que las lesiones odontoclásticas resortivas felinas se desarrollan en respuesta a una respues-ta inflamatoria localizada asociada con gingivitis y enfermedad periodontal.39 Por esta razón, estas lesiones son clasificadas, a menudo, como una forma de enfermedad periodontal en el gato. Las influencias de la dieta tales como efectos acidifi-cantes del alimento, textura del alimento [seco versus húmedo], administración de un alimento no comercial y el contenido de vitamina D pue-den también tener un papel en estas lesiones den-tales (ver la pág. 447).

Debido a que las lesiones resortivas son muy do-lorosas para los gatos, las dificultades para comer y el rechazo a comer son a menudo los primeros sig-nos informados por los propietarios. Otros signos incluyen mal olor oral, gingivitis y excesiva saliva-ción. La inflamación y la proliferación gingival son comúnmente observadas en los gatos con lesiones dentales pero no se sabe si esto es un resultado de la lesión resortiva o es una causa subyacente. La inflamación asociada con las lesiones odontoclás-ticas resortivas felinas puede proveer un ambiente favorable para la formación de placa y la prolife-ración bacteriana, lo que conduce a la gingivitis y a una posible periodontitis. Como alternativa, las lesiones resortivas pueden desarrollarse en respues-ta a la inflamación localizada y crónica de la encía que está asociada con la enfermedad periodontal. Se sabe que la actividad de los odontoclastos, las células responsables para la desmineralización de los dientes, es estimulada por la inflamación cró-nica y, también, por el medio ácido.34,40 Además de las influencias de la dieta sobre el pH oral, la población bacteriana asociada con la enfermedad inflamatoria crónica en la boca de los gatos puede contribuir con el desarrollo de un microambiente ácido, necesario para la descalcificación dental que ocurre con las lesiones resortivas.


La evaluación física inicial de la boca de un gato pueden no revelar daño a un diente debido a la na-turaleza progresiva del desorden. Con el tiempo, hay una eventual pérdida de la corona y la raíz dental. El diagnóstico suele requerir examen den-tal y radiografías.41 Las lesiones odontoclásticas resortivas son clasificadas, típicamente, en cuatro estadios, con el tratamiento y los procedimientos de manejo dependientes del estadio de la enferme-dad presente en el momento del diagnóstico.42,43 Aunque la profilaxis dental y la aplicación de fluor como cobertura de la cavidad puede detener o enlentecer el progreso de los estadios iniciales, la extracción del diente es lo necesario en la mayo-ría de los casos con estadios más avanzados de la enfermedad.

Las lesiones odontoclásticas resortivas felinas son uno de los problemas dentales más comunes del gato domésti-co. Aunque la causa subyacente no está completamente comprendida, los riesgos de desarrollo de una lesión odontoclástica resortiva aumenta en los gatos viejos. Estas lesiones son dolorosas y conducen a una dificultad o rechazo a comer en los gatos afectados. Otros signos incluyen mal olor oral, gingivitis y salivación excesiva. Con el tiempo, hay eventual pérdida de la corona y las raíces dentales; la extracción de los dientes es, por lo general, necesaria en los estadios más avanzados de la enfermedad.

PAPEL DE LA DIETA EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD DENTAL

El factor más importante que influye en el desa-rrollo de la gingivitis y la enfermedad periodon-tal en perros y gatos es la presencia y la persisten-cia de placas sobre las superficies dentales. Por lo tanto, el manejo y las prácticas de alimentación que minimizan la formación de placas y cálculos o ayudan en su extracción son importantes en la prevención de la enfermedad periodontal. Los factores que son importantes incluyen la frecuen-cia del cepillado dental, el tipo de dieta que es administrada, si se dan o no sobras de la mesa o alimentos no comerciales, y la frecuencia con la que se tiene acceso de juguetes y golosinas masti-cables y biscochos.

Una vez que la placa se ha depositado sobre la superficie del diente, es más eficiente removerlas mecánicamente por abrasión provista por la die-ta, cepillado dental o juguetes masticales. Agentes químicos como enjuagues, pastas y pulverizado-res pueden también ser de ayuda pero no reem-plazarán a la abrasión necesaria. Por ejemplo, el agente antimicrobiano digluconato de clorhexidi-na es efectiva para la reducción del mal aliento, el acúmulo de placa y la gingivitis en los perros.44,45

Sin embargo, la efectividad de la clorhexidina y de otros agentes antimicrobianos aumentan cuando son usados junto con el cepillado. El uso de lavados bucales químicos o sólo de gel no es efectivo para remover los cálculos endurecidos que se forman cuando se permite que la placa se acumule. Por esta razón, un abordaje que provea la extracción frecuente y constante de la placa y los cálculos es siempre lo recomendado (ver las págs. 447-449).

Tipo de alimento: seco versus húmedo

Históricamente, la forma de alimento que es ad-ministrado ha sido implicada como posible factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad den-tal en perros y gatos. Estudios iniciales informa-ron que los perros que recibieron una dieta blanda (húmeda) desarrollaron signos clínicos e histoló-gicos de enfermedad periodontal a una edad más temprana que aquellos que recibieron una dieta seca.46,47 La gravedad de la enfermedad en los pe-rros alimentados con una dieta blanda fue tam-bién mayor que aquellos observados en los perros alimentados con biscochos secos. En otro estudio preliminar, los perros que recibieron un alimento que requería masticación no desarrollaron gingi-vitis durante el periodo de ensayo de 1 mes.48 Por el contrario, los perros alimentados con la misma dieta en una forma blanda y picada desarrollaron gingivitis y tuvieron signos asociados con enfer-medad periodontal en desarrollo.

Estudios por encuestas han sido usados para identificar a factores de riesgo de la dieta asocia-dos con enfermedad periodontal en perros. Datos que provienen de 63 perros en los Estados Unidos mostraron que la gingivitis y los cálculos fueron menos comunes en los perros alimentados con


dietas secas como la principal parte de su dieta, en comparación con aquellos que recibieron ali-mentos húmedos.49 Sin embargo, los indicadores de movilidad dental, pérdida dental y enfermedad periodontal no difirieron significativamente con el tipo de dieta recibida. Otro estudio conduci-do por la Asociación de Médicos Veterinarios de Pequeños Animales de Japón, recogió datos de más de 2600 perros.50 El análisis mostró que los cálculos dentales fueron encontrados en el 34% de los perros alimentados principalmente con ali-mento seco y en el 42% de los perros que fueron alimentados principalmente con alimentos enla-tados o caseros. Más recientemente, se realizó un estudio en Polonia, en el que se realizó el examen oral de perros con propietarios-clientes reclutados por veterinarios de la práctica privada.51 Los datos fueron recogidos de casi 30000 perros. Después de un ajuste por un posible efecto de confusión creado por la edad, los datos mostraron que los perros alimentados sólo con alimentos húmedos tenían una probabilidad significativamente ms alta de tener cálculos dentales y enfermedad perio-dontal que los perros que fueron alimentados sólo con alimento seco o una mezcla de alimento seco y húmedo. Los resultados de estos estudios indican que la administración de solo alimentos enlatados puede aumentar el riesgo o la gravedad de la en-fermedad periodontal. Sin embargo, la forma del alimento por sí solo no protege completamente contra el desarrollo de la enfermedad dental; los perros pueden aún acumular placa y desarrollar gingivitis y enfermedad periodontal cuando se ad-ministra una dieta seca.

Una relación similar entre las dietas húmedas y secas y el desarrollo de enfermedad dental fue registrada en un estudio inicial en gatos.52 En este estudio, la encía de los gatitos en crecimiento ali-mentados con alimento seco permanecieron sanas, mostrando poca inflamación o acúmulo de cálcu-los. Por el contrario, los gatitos alimentados con dietas enlatadas durante el mismo periodo desa-rrollaron mal olor oral, gingivitis y cálculos. Otro grupo informó que los gatos tenían placas más grandes cuando recibían un alimento enlatado en comparación con la administración de un alimen-to comercial seco durante un periodo de sólo 2 semanas.53 El estudio polaco discutido previamen-

te también incluyó a 9074 gatos.51 Los gatos ali-mentados sólo con dietas húmedas tenían menos probabilidad de estar libres de depósitos dentales o de enfermedad periodontal que los gatos que reci-bieron alimentos secos o una mezcla de alimentos secos y húmedos. Sin embargo, similar a lo que ocurre en perros, los gatos alimentados con die-tas secas aún estaban en riesgo de desarrollar una enfermedad dental. Las indicaciones actuales son que los alimentos blandos (como alimentos enla-tados o preparados en la casa) son menos efectivos que los alimentos secos duros para proveer la abra-sión necesaria para remover las placas que normal-mente se forman en los dientes. Sin embargo, la abrasión mecánica provista por la alimentación con dieta seca normal para mascotas no es efectiva para prevenir el desarrollo de gingivitis y enfer-medad periodontal, ya que en la mayoría de los estudios, una importante proporción de animales alimentados con dietas secas aún desarrollan sig-nos asociados con enfermedad dental progresiva.

La administración exclusiva de alimentos húmedos (enla-tados) o una dieta blanda casera es menos efectiva para proveer la abrasión mecánica necesaria de la mastica-ción para ayudar a remover la placa dental en compa-ración con las dietas secas. Sin embargo, la abrasión mecánica por sí misma producida por el consumo de alimentos secos normales no puede prevenir con efectivi-dad el desarrollo de gingivitis y enfermedad periodontal en perros y gatos.

Oportunidades para masticar

Los beneficios sobre la salud dental ofrecidos por la administración de un alimento seco se relacio-nan por el hecho de tener frecuentes oportunida-des para masticar y la limpieza mecánica asociada sobre la superficie de los dientes. Un estudio con 1350 perros de América del Norte examinó la re-lación entre la presentación y la gravedad de los cálculos y la enfermedad periodontal y el tipo de dieta y juguetes masticables que reciben los pe-rros.54 Hubo una importante relación lineal entre la disminución de la puntuación de cálculos y un aumento del número de materiales masticados. Aunque menos importante esta tendencia fue también observada para la gingivitis. Cuando se consideró sólo al tipo de alimento, no hubo una


asociación significativa entre la administración de una dieta constituida exclusivamente por alimento seco y el grado de cálculos, gingivitis o pérdida de inserción dental. Sin embargo, en los perros que recibieron alimentos secos, tienen acceso a jugue-tes masticables de cuero crudo u otros tipos de ma-teriales masticables, hubo una significativa asocia-ción con un menor acúmulo de cálculos y menos inflamación gingival y pérdida de inserción dental. Los juguetes masticables de cuero crudo fueron los más efectivos para prevenir la enfermedad dental seguido por varios tipos de huesos duros. En este estudio, la administración regular de biscochos duros como suplemento de dietas secas no brin-dó ningún beneficio adicional para la salud dental. Por el contrario, los perros que no recibieron en forma exclusiva alimento seco obtuvieron pocos o ningún beneficio por el agregado de materiales masticables. Los autores concluyeron que hubo una tendencia constante (si no es que significativa) hacia un efecto protector del acceso a los suple-mentos de materiales masticables en los perros que recibieron alimento seco en comparación con los perros que recibieron principalmente alimentos blandos o una mezcla de tipos de alimentos.

Un estudio más pequeño con 67 perros mostró resultado similar.55 La provisión de juguetes masti-cables de cuero crudo como suplemento a su dieta seca normal condujo a una significativa extracción de cálculos supragingivales pre-existentes sobre un periodo de 3 semanas. La provisión de biscochos de cereales en lugar de juguetes masticables de cue-ro crudo tuvo algo de ayuda pero en menor grado que estos últimos. Otros dos estudios examinaron los efectos dentales de la administración de jugue-tes masticables de cuero crudo específicamente for-mulados para promover la higiene dental.56,57 En el primer estudio, los perros fueron alimentados con una dieta seca de mantenimiento y se realizó un cepillado dental día por medio.56 La mitad de los perros también recibió un juguete masticable de cuero crudo por día. La salud dental fue evalua-da en un periodo de 3 semanas. Si bien el acúmulo de placas y la gingivitis ocurrieron en todos los pe-rros, se desarrollo una gingivitis significativamente menor con el agregado de los juguetes masticables de cuero crudo. Después del periodo de estudio, el depósito de cálculos y la presentación de manchas

fueron mayores en los dientes que sólo fueron ce-pillados en comparación con el grado de cálculos y manchas presentadas en los dientes que fueron cepillados y que también se les brindó un juguete masticable. En el segundo estudio, los efectos de la masticación sobre la salud dental fueron eva-luados en ausencia de un cepillado dental regu-lar.57 Resultados similares fueron informados. Si bien la gingivitis se desarrolló en ambos grupos de perros, la provisión diaria de materiales de masti-cación disminuyó significativamente la gravedad del cuadro. Un estudio de seguimiento llevado a cabo por el mismo grupo encontró que la higiene dental por medio de la masticación mantuvo un beneficio para el mal aliento y el grado de placas y cálculos durante los 21 meses de seguimiento ofreciendo un juguete masticable por día.58 Estos resultados indican que los materiales masticables ayudan a reducir el grado de gingivitis a través de una acción de limpieza mecánica de las superficies dentales. Sin embargo, debido a que los perros que reciben juguetes masticables aún muestran cierto grado de acúmulo de placas y gingivitis, parece poco probable que este nivel de reducción pueda evitar por completo el desarrollo de cálculos, gin-givitis y periodontitis aún cuando el perro estuvo recibiendo exclusivamente alimento seco.

En años recientes se han desarrollado jugue-tes masticables que proveen abrasión mecánica y los cuales también incluyen agentes para reducir la formación de cálculos o inhiben el crecimien-to de las bacterias orales. Por ejemplo, golosinas de cuero crudo cubiertas con sales de polifosfato pueden ayudar a reducir la formación de cálculos dentales al secuestrar el calcio contenido en la sa-liva.59 Los polifosfatos son también usados como una cobertura sobre las dietas dentales y han mos-trado cierto grado de eficacia en la reducción de la formación de cálculos (ver las págs. 445-446). Otro abordaje es agregar un agente antibacteriano, como la clorhexidina, a los juguetes dentales. El efecto buscado es reducir la población bacteriana presente en la placa y reducir su contribución a la gingivitis y al progreso de la enfermedad. Aunque un estudio informó una reducción en el acúmulo de placas en perros que recibieron este tipo de ma-terial masticable otro informe no mostró eficacia agregada cuando se daba un juguete con agente


antimicrobiano en comparación con el agregado del juguete sin el agente antimicrobiano.60,61 Es importante evaluar tanto la eficacia como la se-guridad de los juguetes masticables previo a reco-mendar su uso.

Los resultados variables asociados con tipos es-pecíficos de juguetes masticables y los diferentes efectos sobre los dientes mandibulares y maxilares sugieren que los propietarios deben proveer dife-rentes tipos de materiales masticables a sus perros. Parece que un efecto acumulativo es ofrecido por la administración de un alimento seco y el agre-gado de diferentes juguetes masticables. Lo ideal es que los perros que reciben un alimento seco tengan al menos una, y si es posible dos o más, oportunidades para extender la masticación cada día. El efecto aditivo de consumir un alimento seco más el acceso frecuente a juguetes masticables puede superar un umbral masticable relativo que ofrece cierto grado de efecto protector no alcan-zado cuando se administra un alimento enlatado o blando y hay pocas oportunidades de masticar. Es también posible que los perros que reciben alimento seco puedan transformarse en “mastica-dores” más frecuentes o vigorosos. Esta teoría es apoyada por datos que muestran que los perros que reciben juguetes masticables de cuero crudo variaron significativamente en su interés y en la velocidad con la cual ellos masticaban y consu-mían su juguete de cuero crudo.62 Una evaluación por videocinta de los episodios de masticación le permitió a los autores dividir a los perros en cate-gorías de masticadores lentos y rápidos. Los perros clasificados como masticadores lentos tuvieron menos acúmulo de cálculos dentales hacia el final del periodo de evaluación de 12 meses cuando se los comparó con los masticadores rápidos indican-do que la cantidad de veces que un perro mastica por día es un factor importante.

Si bien la provisión de juguetes masticables es beneficiosa para la salud dental de los perros, esto no suele ser un abordaje que se pueda usar en los gatos. Aunque existen los gatos que disfrutan masticar huesos duros o juguetes de cuero crudo, la mayoría de los gatos mascotas no participan en episodios frecuentes o prolongados de mastica-ción. Un examen de la historia evolutiva de los gatos provee una posible explicación para esta

diferencia. A diferencia de los perros, los cuales evolucionaron desde especies que cazaban grandes ungulados y pasaban mucho tiempo masticando huesos y tejido conectivo, los gatos evolucionaron a partir del gato salvaje Africano (Felis libyca), el cual cazaba principalmente pequeños roedores (como un ratón). Las prezas de los gatos salvajes eran consumidas con rapidez y mínima mastica-ción, y se debían atrapar y comer numerosos ra-tones cada día. Como resultado de esto, nuestro gato doméstico (Felis catus) no tiene la dentición ni parece tener el deseo de pasar una gran cantidad de tiempo masticando huesos o algún otro tipo de juguetes.

Los perros deben tener regulares oportunidades para masticar por medio de la administración de un alimento seco y proveer diariamente huesos masticables u otro tipo de juguete masticable. Para obtener los mejores resultados, se deben elegir varias formas y tipos de ma-teriales masticables. Sin embargo, si bien estas activida-des pueden ayudar a reducir las placas, los cálculos y la gingivitis, no impedirán por completo la formación de placas en la mayoría de los perros. Debido a que los gatos no participan típicamente en una masticación pro-longada o regular, esto generalmente no será una forma de abordaje que pueda usarse en gatos.

Dietas y bizcochos dentales

Por lo general es aceptado que el desarrollo de pla-ca y gingivitis pueda ser algo reducido (pero no completamente evitado) por medio de la admi-nistración de alimentos secos y proveer frecuentes oportunidades para masticar. Históricamente, el principal mecanismo de acción ha sido la fricción y el raspado sobre la superficie del diente a medi-da que el animal consume la pieza del alimento o mastica un juguete. En años recientes se han for-mulado dietas dentales específicas para expandir estos efectos por medio de la modificación de la textura, la forma y el tamaño de cada pieza del alimento. Sin embargo, si bien la abrasión mecáni-ca puede ser efectiva para reducir la formación de placas sobre las superficies de masticación, puede tener un valor limitado o nulo para las superficies dentales que no participan en la masticación. Por lo tanto, un abordaje adicional es incluir agentes en el alimento que provean beneficios dentales por


influencia química sobre la formación de la placa dental o del cálculo en toda la cavidad oral. Un grupo de compuestos que han mostrado efectivi-dad a través de este abordaje son los polifosfatos, que afectan la formación de cálculos dentales.

TEXTURA DEL ALIMENTO Y TAMAÑO/FORMA DE LA PIEZA DEL ALIMENTO. La textura del alimento y las características de la pieza del alimento puede afectar el ambiente oral por medio del control de la placa dental y, presumi-blemente, reduciendo el riesgo de desarrollo de la enfermedad periodontal. Los factores que se cree son importantes incluyen el tamaño, la forma y la densidad de las piezas del alimento; el nivel de hu-medad del alimento; y la modificación de ciertos nutrientes, como la fibra de la dieta.63 En teoría, un alimento seco tiene la posibilidad de remover placas mecánicamente si la forma y el tamaño de las piezas están diseñadas para ambas especies (pe-rro o gato) y para el tamaño de la boca del animal. Para permitir una máxima limpieza mecánica, la textura del alimento debe también permitir que el diente penetre en profundidad dentro de la pieza del alimento antes de que ésta se rompa o desme-nuce, y el tamaño de las piezas debe promover la masticación antes de la deglución. Aunque las for-mulaciones exactas no son informados a menudo, varios estudios han examinado la eficacia de las dietas dentales formuladas para fomentar la lim-pieza mecánica de los dientes de perros y gatos.

En un estudio, el alimento para adultos en mantenimiento formulado para reducir la forma-ción de placas, manchas y cálculos fue comparado con un alimento seco convencional par adultos en mantenimiento.63 Los perros recibieron cada dieta durante un periodo de 3 semanas. Al final del pe-riodo de prueba, los perros que recibieron la dieta dental especialmente formulada tuvieron un 19% menos placas, 44% menos manchas y 32% menos acúmulos de cálculos cuando se los comparó con los perros que recibieron el alimento de mante-nimiento. Sin embargo, los signos de gingivitis y periodontitis no fueron informados. Un estudio previo, llevado a cabo por el mismo grupo, en-contró que los perros alimentados con dietas de cuidado oral desarrollaron menos mal olor oral después de 1 semana de alimentación.64 Un estu-

dio de seguimiento que examinó los efectos a largo plazo de los mismos alimentos informaron reduc-ciones estadísticamente significativas en relación con la formación de placa dental (39%) e inflama-ción gingival (36%) en un periodo de 6 meses de haber estado recibiendo el alimento.65 Los autores concluyeron que el tipo de procesamiento y los ingredientes usados en el alimento prueba ayudó a reducir el acúmulo de placas, la formación de manchas y la formación de cálculos pero no pudo impedir por completo su ocurrencia. Sin embargo, la importancia clínica de estos resultados es desco-nocido porque los efectos a este nivel de reducción sobre el desarrollo de gingivitis o de enfermedad periodontal no ha sido estudiado.

Debido a la importancia documentada de pro-veer material masticable para promover la salud dental, un segundo estudio fue llevado a cabo para comparar las dietas de cuidado dental antes men-cionadas con la administración de alimento seco convencional con el agregado de juguetes masti-cables de cuero crudo.66 Durante las 3 semanas del periodo de prueba, las placas dentales, los cálculos y la gingivitis aumentaron en forma similar en todos los perros más allá del esquema de cuidado utiliza-do. Debido a que no se incluyó un grupo control en este estudio, no se pudo hacer una comparación entre los cambios dentales en perros alimentados con estos dos esquemas y uno que hubiese recibido un alimento convencional para adultos en mante-nimiento. Un hallazgo adicional fue que los perros que recibieron la dieta de cuidado oral perdieron una cantidad significativamente menor de peso durante el periodo de tratamiento. Este efecto fue asociado con una mala aceptación del alimento y no poder comer toda la ración cada día. Como ocurrió en el estudio previo, estos datos mostraron que ningún esquema mantuvo con efectividad la salud clínica de las encías en un periodo de 3 sema-nas sugiriendo que el manejo con dieta de la higie-ne oral si bien ayuda no reemplaza por completo a otros métodos de cuidado dental como el cepillado dental o la profilaxis dental veterinaria.

Una variedad de alimentos en barra y “hue-sos” consumibles han sido desarrollados en años recientes como suplementos para la salud dental. Estos productos son típicamente comercializados para ser usados como golosinas o premios y tie-


nen el beneficio agregado de promover la salud dental. A diferencia de los bizcochos, muchos de estos productos están formulados para tener una textura elástica y resistente que facilite la abrasión mecánica de toda la superficie dental y promueva periodos extendidos de masticación. Algunas com-pañías han producido masticables específicamente diseñados para perros de razas pequeñas y toy, re-conociendo que éstos son los perros afectados con mayor gravedad por la enfermedad periodontal. Por ejemplo, un estudio sobre la efectividad de los masticables diseñados para los perros pequeños in-formó una reducción en la formación de placas y cálculos cuando los perros fueron alimentados con un masticable por día durante todo un periodo de 4 meses.67 Estos tipos de masticables también pue-den ser preferibles a los “huesos” masticables más duros, los que algunos veterinarios creen que tienen más probabilidades de producir fragmentaciones o fracturas laminares en los dientes carniceros.68

Los alimentos para mascotas especialmente formulados para el cuidado oral o dental son formulados para tener una textura, forma y tamaño de piezas que promuevan la masticación y provean la abrasión mecánica necesa-ria para remover las placas desde la superficie dental. Otros productos para cuidados dentales incluyen barras de alimento, bizcochos y “huesos” con una textura mas-ticable o resistente que favorezca episodios prolonga-dos de masticación. Algunas compañías han producido masticables diseñados específicamente para perros de razas pequeñas y toy, reconociendo que estos perros son los afectados con mayor gravedad por la enfermedad periodontal.

POLIFOSFATOS. Los polifosfatos son un grupo de compuestos que actúan secuestrando al calcio salival, haciendo que éste no esté disponible para la formación de cálculos en la película de placa dental. Una de las formas más estudiadas, el hexa-metafosfato sódico (HMP), ha sido incorporada a las croquetas o a las golosinas.69,70 Se ha teoriza-do que cuando pequeñas cantidades de HMP son incluidos en el alimento, la masticación permite que este compuesto se adhiera a la placa formando complejos solubles con el calcio y luego sean qui-tados. Debido a que la porción inorgánica de los cálculos dentales en los perros contiene, predomi-nantemente, carbonato de calcio y pequeñas can-tidades de fosfato de calcio, la inclusión de HMP

ayuda a prevenir o a disminuir la formación de cálculos.71

Una serie de estudios comparó los efectos de la suplementación diaria con bizcochos cubiertos con HMP a perros alimentados con alimento seco o alimento seco humedecido con agua.69,70 Des-pués del pretratamiento con profilaxis dental (ras-pado y pulido), los perros fueron suplementados a diario con bizcochos convencionales, bizcochos experimentales cubiertos con HMP y no suple-mentados. En ambos tipos de esquemas de ali-mentación (seco versus húmedo), la ingestión dia-ria de los bizcochos cubiertos con HMP redujeron pero no impidieron completamente la formación de cálculos. Una reducción más pronunciada de cálculos ocurrió en perros que recibieron la dieta humedecida que en aquellos perros que recibieron la dieta seca de mantenimiento. En forma global, las reducciones de la formación de cálculos varia-ron entre 30% y 63%. El grado de gingivitis no fue medido en este estudio ni fue posible predecir la importancia clínica de las reducciones informa-das en la formación de cálculos.

Varios estudios han examinado la eficacia de la incorporación de polifosfatos microcristalinos sobre la cobertura externa de las croquetas en un alimento completo y balanceado para perros o ga-tos.72,73 En un grupo de estudios con perros y gatos adultos, las dietas fueron formuladas para conte-ner una cobertura con polifosfatos y fueron com-parados con el mismo alimento formulados sin la cobertura.72 No hubo diferencia en la forma, el tamaño o la textura de la croqueta entre las dietas control y las dietas de prueba, para asegurarse de que cualquier efecto dental observado se debiese a un efecto químico del polifosfato en oposición a un efecto mecánico por la masticación. Después de la profilaxis dental inicial, los animales recibieron la dieta prueba o la dieta control durante un perio-do de 4 semanas, usando un diseño experimental cruzado. Después de las primeras 4 semanas se rea-lizó una segunda profilaxis dental y se cambiaron los tratamientos por dieta. La inclusión de una co-bertura con polifosfato sobre las croquetas del ali-mento seco fue bien aceptada tanto por los perros como por los gatos. En ambos estudios, los perros y los gatos tuvieron una significativa menor for-mación de cálculos dentales después del consumo


de alimento con el agregado de polifosfatos cuan-do se lo comparó con la puntuación de cálculos derivado de la alimentación con una dieta normal para mantenimiento. Un estudio de seguimiento fue llevado a cabo para examinar la efectividad de la incorporación del mismo tipo de microcristales de polifosfatos en un alimento completo y balan-ceado diseñado para perros ancianos.73 Similar a los estudios iniciales, el agregado de una cobertura externa de polifosfato al alimento redujo signifi-cativamente el acúmulo de cálculos cuando se lo evaluó después de un período de 5 semanas de ali-mentación.

Debido a que el mecanismo de acción de los polifosfatos es secuestrar el calcio de la saliva, la inclusión de estos compuestos en el alimento, los bizcochos o los masticables no sería de esperar que tenga influencia en el acúmulo de placas ni en la población de la microflora responsable de muchos efectos patológicos de la enfermedad dental. Por lo tanto, si bien los polifosfatos han mostrado cierta eficacia para controlar la formación de cálculos, el cuidado dental completo debe también incluir métodos que controlen la formación de placas y la población bacteriana patogénica para mantener la salud oral a largo plazo.

La inclusión de polifisfatos (como el hexametafosfato) en las dietas dentales o en los bizcochos puede promover la salud dental al reducir la formación de cálculos. Estos compuestos trabajan al secuestrar el calcio de la saliva haciendo que éste quede no disponible para su precipi-tación como cálculos dentales.

OTROS INGREDIENTES. En años recientes, varios ingredientes suplementarios no conven-cionales han sido identificados como teniendo posibles beneficios para la salud dental para pe-rros y gatos. Los polifenoles son un gran grupo de compuestos, varios de los cuales son encontra-dos en el té verde. Uno en particular, la epigalo-catequina galato (catequina) ha mostrado tener acción bacteriostática contra las bacterias de las placas dentales.74,75 La incorporación de té verde en el alimento para perros puede ser de ayuda para reducir el crecimiento de las bacterias Porphyro-monas en la cavidad oral.76 Más recientemente, un estudio piloto con 29 gatos encontró que los gatos alimentados con alimento para gatos que incluían

catequina tenían una reducción en la inflamación gingival, mal olor oral y disminución del núme-ro de Porphyromonas cuando se lo comparó con estas mediciones en gatos alimentados con una dieta control.77 Las sales solubles de cinc (como el ascorbato de cinc y el gluconato de cinc) han mostrado controlar las placas cuando se las inclu-yó en los geles de limpieza y enjuagues para gatos, aunque no hay estudios sobre sus usos en alimento para mascotas o golosinas.78 Por último hay cierta evidencia de que ciertos tipos de aceites (como el de eucaliptus, lavanda y romero) tienen un efecto inhibitorio sobre el mal olor oral y la gingivitis. El efecto sobre el mal aliento es atribuido tanto al efecto enmascarador como a la reducción de los compuestos azufrados volátiles. También hay evi-dencia de que el aceite de eucaliptus puede inhibir el crecimiento de las periodontopatógenos.79 Aun-que es de interés, cada uno de estos ingredientes y compuestos requiere estudios controlados adicio-nales para dilucidar tanto los posibles beneficios sobre la salud dental como la seguridad a largo plazo cuando se lo administra a perros y gatos an-tes de poder recomendar su uso.

SELLO DE ACEPTACIÓN VOHC. La com-posición de nutrientes y los métodos de procesa-miento de los alimentos y masticables destinados para la salud oral que han sido estudiados rara vez son descritos en los estudios publicados. Estas li-mitaciones deben ser tomadas en consideración cuando se evalúa la eficacia de dietas especialmen-te formuladas o cuando se hacen recomendaciones acerca de los componentes de la dieta que podrían afectar a la salud dental de sus mascotas. Una guía de ayuda que los veterinarios y los propietarios pueden usar cuando eligen una dieta dental es el Sello de Aceptación de la Veterinary Oral health Commission (VOHC; Comisión de la Salud Oral Veterinaria). La VOHC fue establecida en 1997 con el objetivo de proveer una revisión indepen-diente de los productos para mascotas que son co-mercializados para el control mecánico de la placa o el control mecánico y/o químico del cálculo. La VOHC provee un conjunto de protocolos de eficacia para que las compañías lo usen; los datos son luego remitidos a la VOHC para su revisión. Los productos que son aprobados por la VOHC


llevan en su etiqueta el “Sello de Aceptación de la VOHV” y pueden tener un enunciado que diga “para el control de placas, tártaro (cálculos) o pla-cas y tártaro” cuando se come. El sitio en la red de la VOHC también mantiene una lista actualiza-da de los productos aceptados. En 2009 había 22 productos en este listado; estos incluyen alimentos completos y balanceados, masticables y golosinas, y aditivos para el agua.

DIETA Y LA RESORCIÓN DENTAL EN FELINOS

Hay cierta evidencia de que existe una asociación entre las lesiones resorivas dentales y ciertos aspec-tos de la dieta del gato. Un estudio que examinó los factores de riesgo para el desarrollo de lesiones odontoclásticas en 145 gatos adultos informó que los dos factores más importantes asociados con lesiones resortivas aumentaron con la edad y la administración de un alimento para gatos conte-niendo bajos niveles de magnesio.14 Además, los gatos a los que se les limpian los dientes al menos 2 veces a la semana y fueron alimentados con die-tas que contenían mayores niveles de magnesio, calcio, fósforo y potasio tuvieron menos proba-bilidades de desarrollar lesiones orales. Ni el tipo de alimento (blando versus duro) ni el número de raciones provistas por día se asociaron con el desa-rrollo de lesiones dentales. Aunque se dispone de pocos datos, una asociación positiva ha sido des-crita entre las lesiones resortivas y la administra-ción de dietas no comerciales (caseras), golosinas para gatos, alimentos de mesa y dietas contenien-do bajas cantidades de calcio o altas cantidades de vitamina D.80-82

El mayor uso de pulverizaciones ácidas como una cobertura sobre los alimentos secos para gatos y las dietas acidificantes de orina para la preven-ción de la urolitiasis de estruvita en los gatos con-dujo a la especulación de que algunos alimentos comerciales para gatos pueden reducir el pH oral y promover un ambiente que sea favorable para la desmineralización del diente. Para examinar esta teoría, se realizó un estudio para determinar si el pH del alimento para gatos y aquel de las super-ficies dentales del gato después de comer estaban

correlacionados.83 Los gatos con lesiones resortivas tuvieron un pH más bajo sobre la superficie de los dientes en comparación con los gatos sin lesiones (7,93 versus 8,65). Sin embargo, no se encontró una relación entre el pH del alimento que fue administrado y la incidencia o la gravedad de las lesiones odontoclásticas resortivas felinas. Aunque l pH de la superficie para las dietas comerciales es-tudiadas fue siempre ácido (rango de pH entre 4,9 y 6,3), la ingestión causó una disminución transi-toria y muy ligera del pH de la superficie dental. Los autores especularon que la saliva del gato neu-traliza con rapidez la cobertura ácida de las cro-quetas y, de esta manera, produce sólo una muy ligera alteración en el pH de la superficie dental. Además, aún el cambio transitorio observado en el pH de la superficie dental no puede ser con-siderado clínicamente significativo debido a que la descalcificación fisiológica del hueso y el diente ocurre sólo a un pH entre 4 y 5.84,85

La acidosis sistémica que puede conducir a un ambiente ácido persistente en la boca ha sido tam-bién sugerido como un posible contribuyente de las lesiones odontoclásticas resortivas del felino. En estudios in vitro recientes se ha informado que los osteoclastos felinos cultivados se vuelven muy proliferativos y causan la resorción ósea in vitro cuando son expuestos a un ambiente ácido.86 Sin embargo, se carece de investigaciones que demues-tren una relación directa entre la dieta del gato, el equilibrio ácido-base y el desarrollo de las lesiones odontoclásticas resortiva en felinos. Se requieren más estudios de una posible conexión entre las ca-racterísticas acidificantes de la orina del alimento de un gato, el pH oral y el riesgo para el desarrollo de lesiones odontoclásticas resortivas para explorar este posible factor. De forma similar, si bien un es-tudio informó que los gatos con estas lesiones den-tales tenían niveles significativamente más altos de vitamina D circulante (25-hidroxi-colecalciferol) cuando se lo comparó con gatos sin estas lesiones dentales, un estudio posterior que usó el mismo diseño no encontró asociación entre las lesiones odotoclásticas resortivas del felino y el estado de la vitamina D.82,87 Se requieren estudios que estén diseñados para examinar la posible relación entre los niveles de vitamina D en la dieta y el desarrollo de lesiones odontoclásticas resortivas en felinos.


PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DENTAL Y LOS CUIDADOS DE MANTENIMIENTO EN LA CASAEvidencia actual apoya un papel significativo de la dieta en el mantenimiento de la salud dental y la prevención de la formación de placas y cálculos. Sin embargo, la simple administración de alimen-to seco o de un alimento formulado con dieta para el cuidado oral no puede reemplazar a los cuidados regulares y constantes de profilaxis dental. El prin-cipal abordaje para la prevención del desarrollo de gingivitis y enfermedad periodontal incluyen un programa de cuidados caseros regulares, profilaxis dental veterinaria periódica y la provisión de una elección cuidadosa y tipos variados de materiales masticables (para perros). La administración de una dieta seca o de una para cuidados orales es considerada como un adyuvante a estos procedi-mientos.

La profilaxis dental veterinaria es realizada bajo anestesia general e incluye el raspado y el pulido supra y subgingival.88,89 El raspado elimina los cál-culos y las placas que se han formado por encima y por debajo de la interface gingival y el pulido re-mueve los microporos sobre los dientes que provee una superficie favorable para el depósito de placas. La frecuencia de tratamiento depende de la velo-cidad con que la mascota produce el acúmulo de placas, el grado de la gingivitis o de la enfermedad periodontal establecida, y la edad de la mascota. Debido a que la enfermedad dental moderada a grave es vista, con mayor frecuencia, en perros y gatos viejos, el riesgo de frecuentes anestesias siempre debe ser considerado.90 Por lo general, se recomienda hacer la limpieza dental veterinaria cada 12 a 18 meses para aquellas mascotas con las encías sanas. Las mascotas con gingivitis o perio-dontitis crónica se beneficiarán por una limpieza más frecuente, haciéndola, por lo general, cada 6 a 12 meses.89 Es importante para los propietarios de mascotas estar informado que cuando se esta-blece la enfermedad dental, la limpieza veterinaria frecuente es necesaria aún ante la realización de óptimos cuidados en la casa. Aunque un cepillado dental diario puede remover con efectividad a la

placa, puede no afectar el grado de enfermedad subgingival y puede enmascarar el progreso de la enfermedad presente por debajo de la superficie gingival.91 Por lo tanto, el tratamiento profesional regular y continuo es esencial para perros y gatos diagnosticados con enfermedad periodontal.

El método más efectivo de cuidados dentales caseros es el cepillado dental regular. Este cepilla-do previene el acúmulo de placas y el desarrollo de gingivitis.88,92 Evidencia actual muestra que la fre-cuencia de cepillado necesaria para mantener a la encía clínicamente sana depende de la condición inicial del tejido. Por ejemplo, en estudios llevados adelante en perros con gingivitis establecida, el ce-pillado diario fue efectivo para provocar el retorno de las encías a la salud pero el cepillado tres veces a la semana no fue suficiente.92-94 Por el contrario, el cepillado tres veces por semana puede mantener satisfactoriamente la salud dental en perros sin sig-nos de gingivitis o de enfermedad periodontal.92,95 Como se discutió con anterioridad, el dar varios tipos de masticables como dispositivos de cuero crudo, dentales y, posiblemente, algunos tipos de bizcochos duros puede aumentar pero no reem-plazar la efectividad del cepillado.

Los productos para cuidados dentales que con-tienen desinfectantes orales (como gluconato o acetato de clorhexidina) han mostrado reducir con efectividad el mal aliento y la formación de pla-cas en perros.96-98 Además, el uso a largo plazo de clorhexidina puede reducir con efectividad la gin-givitis y enlentecer el progreso de la enfermedad periodontal.96 También hay evidencia reciente de que el agente antimicrobiano cloruro de cetilpiri-dinio puede controlar efectivamente el mal olor oral y reducir el acúmulo de placas y cálculos en los perros cuando se aplica a los dientes como una solución o gel dental.99 Sin embargo, se requieren estudios a largo plazo de este agente antes de hacer recomendaciones para su uso. La efectividad de la clorhexidina es maximizada cuando se aplica a una solución de cepillado dental, ya que esto permite la extracción mecánica de la placa. Sin embargo, los estudios con perros también han mostrado que aplicando un pulverizador o un gel con clorhexi-dina previene el acúmulo de placa, mejora el alien-to y ayuda a evitar la gingivitis y la enfermedad periodontal, aún cuando no sea acompañado por


un cepillado.100 Esto es una ventaja distintiva para los propietarios cuyos perros o gatos no tolerarán frecuentes sesiones de cepillado dental. Los únicos efectos colaterales informados con el uso de pro-ductos dentales con clorhexidina son un sabor no placentero y una tinción amarronada de los dien-tes en algunos animales. La tinción se produce después de un uso prolongado aunque puede ser estéticamente desagradable para algunos propieta-rios, no es peligroso ni patogénico.

Más allá del tipo de agente dental usado, todos los propietarios de mascotas deben recibir instruc-ciones sobre los cuidados dentales caseros y se debe alentar seguir un programa de prevención constan-te durante toda la vida de la mascota. Aunque los cuidados meticulosos en el hogar no necesariamen-te excluyen la necesidad de una profilaxis profesio-nal regular, puede reducir el acúmulo de placas, el depósito de cálculos y el desarrollo de gingivitis. Esto puede prevenir con efectividad la periodonti-tis y permitir reducir la frecuencia de la profilaxis dental veterinaria. Cuidados adicionales consisten-te en proveer varios tipos de juguetes y productos masticables para perros y alimento seco. Las dietas consistentes principalmente en alimento húme-do sin oportunidades de masticar criquetas duras o bizcochos deben ser evitados a menos que otra condición de salud requiera su uso o la mascota no acepte un alimento seco. Si un alimento blando o enlatado provee la base principal de la dieta de una mascota, el cepillado frecuente, la provisión de juguetes masticables y la profilaxis veterinaria son doblemente importantes (Cuadro 34-1).

CUADRO 34-1 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS: CUIDADOS PREVENTIVOS A LARGO PLAZO DE LAS MASCOTAS

Se deben programar exámenes dentales y profilaxis (raspado y pulido) regulares realizados por veterinarios

Los cuidados dentales en el hogar deben incluir un cepillado dental regular (lo ideal es hacerlo a diario; mínimo dos a tres veces por semana)

Una solución o una pasta dental conteniendo clorhexidina (u otro antimicrobiano) debe ser aplicada en forma tópica o usada durante el cepillado dental

Los bizcochos duros o los materiales masticables (como “huesos” duros, juguetes de cuero crudo o juguetes de soga) deben ser provistos a las mascotas que los disfruten

Un alimento seco para mascotas debe ser administrado a los perros y los gatos como dieta principal

Los cuidados dentales de por vida para los perros y los gatos deben incluir exámenes y limpiezas (raspado y pulido) regulares hechos por veterinarios, el constante cuidado dental en la casa (cepillado; es ideal hacer-lo a diario) y la provisión de una variedad de juguetes masticables y bizcochos duros a las mascotas que los disfrutan. Aunque no puede reemplazar a un cuidado dental regular, la administración de de un alimento para cuidados dentales contribuye con las encías y los dientes sanos.

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35

Manejo Nutricional de Enfermedad Gastrointestinal

La enfermedad gastrointestinal en perros y ga-tos está compuesta por un grupo de desórdenes con causas subyacentes variables y, a menudo, no relacionadas. Más allá de la causa, la mayoría de los desórdenes gastrointestinales se manifiesta como diarrea aguda o crónica y, en algunos ca-sos, vómitos o anorexia. El soporte nutricional es un componente importante del tratamiento debido al papel esencial del tracto gastrointesti-nal en la digestión y la absorción de nutrientes. Un objetivo primario del tratamiento con dieta es mantener la entrega de nutrientes y prevenir la deficiencia de nutrientes y la mal nutrición. Además, el manejo con dieta a largo plazo puede ayudar a reparar el daño del revestimiento in-testinal, restablecer las poblaciones normales de la microflora intestinal, promover la motilidad y función gastrointestinal normal, de soporte a la función inmune y reducir la inflamación gas-trointestinal.1,2 Si bien el manejo con la dieta no siempre cura la enfermedad subyacente, puede haber una profunda influencia sobre la capaci-dad del intestino para recuperarse y es un com-ponente importante en el manejo veterinario para el control de muchos tipos de enfermedad intestinal.

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES CON RESPUESTA NUTRICIONAL

Las desórdenes intestinales en los animales de compañía que responden al manejo con la dieta incluyen sobredesarrollo bacteriano en el intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos, so-bredesarrollo de patógenos, enfermedad pancreá-tica exocrina, varios tipos de desórdenes inflama-torios y diarrea aguda inespecífica.

Sobredesarrollo bacteriano del intestino delgado y diarrea con respuesta a antibióticos

El sobredesarrollo bacteriano del intestino del-gado ocurre cuando hay cambios cuantitativos y cualitativos en la población bacteriana dentro de la luz de la porción superior o proximal del intes-tino delgado.3,4 Algunos investigadores han argu-mentado, recientemente, que este sobredesarrollo bacteriano debe ser renombrado como diarrea con respuesta a antibióticos (DRA) debido a la dificul-tad del diagnóstico del sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado por medio del número de población bacteriana, y debido a que no todos los perros que son tratados con éxito por sobredesa-rrollo bacteriano del intestino delgado muestran una reducción del recuento bacteriano intestinal después del tratamiento.4 La designación de DRA refleja la teoría de vanguardia sobre el hecho que la administración de antibióticos y el tratamien-to con dieta para el sobredesarrollo bacteriano en el intestino delgado da soporte a un cambio en la dinámica de la población de la flora intestinal, en oposición simplemente a una reducción en el número total de microorganismos que están pre-sentes. El objetivo es desviar el equilibrio de la microflora alejándolo de los patógenos llevándo-la hacia especies menos patógenas y beneficiosas que están presentes en el intestino sano. Para re-flejar este cambio (y a la falta de consenso total), el término sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos será usado en esta revisión.

Aunque algunos perros con este cuadro no tie-nen signos clínicos persistentes, la mayoría desa-rrollan episodios crónicos de diarrea intermitente que pueden estar acompañados por vómitos o anorexia. El sobredesarrollo bacteriano del intes-


tino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos puede desarrollarse secundariamente a otros varios desórdenes intestinales o puede ser idiopático. Los factores que pueden conducir a un sobredesarro-llo bacteriano en intestino delgado secundario incluyen deterioro de la motilidad intestinal, uso prolongado o excesivo de antibióticos por vía oral, y aclorhidria (disminución de la producción de ácido en el estómago). En un animal sano, las po-blaciones bacterianas aumentan en número desde proximal a distal dentro del tracto gastrointestinal. La peristalsis normal ayuda a limitar la población bacteriana en la porción proximal del intestino delgado por medio de un “arrastre” bacteriano regular hacia distal a través del tracto gastrointes-tinal. La reducción de la motilidad permite que haya un aumento de sustrato disponible para las bacterias intestinales, las cuales pueden conducir a un aumento de las poblaciones microbianas y cambios en el balance de la flora normal. Nume-rosos problemas de salud pueden contribuir a una reducción en la motilidad intestinal y a un aumen-to del riesgo de presentación de un sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado secundario. Estos incluyen obstrucción intestinal, neuropatía, ciru-gía abdominalk, peritonitis, pancreatitis, uremia, hipokalemia y endotoxemia. El sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con res-puesta a antibióticos puede también desarrollarse como secuela de otras formas de enfermedad intes-tinal tales como enteritis linfocítica-plasmocítica e insuficiencia pancreática exócrina (IPE).5,6 Los animales con sobredesarrollo bacteriano en intes-tino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos de carácter idiopático tendrán una disminución de los signos después de efectuar un apropiado es-quema antibiótico. Por último, el sobredesarrollo puede tener un componente genético. Los caninos Ovejeros alemanes tienen una incidencia inusual-mente alta de este cuadro y esto ha sido asociado con una deficiencia de inmunoglobulina A secre-toria específica de raza.7,8

Históricamente, el estándar dorado para el diagnóstico de sobredesarrollo bacteriano del in-testino delgado ha sido a través del cultivo micro-biológico de líquido duodenal obtenido endoscó-picamente o durante una laparotomía. Un cultivo que muestra más de 105 unidades formadoras de

colonia (UFC) totales o 104 UFC anaeróbicas por mililitro es considerado como compatible con so-bredesarrollo bacteriano en intestino delgado.9 Sin embargo, la importancia clínica de estos números ha sido cuestionada debido a que algunos perros sanos tienen, de manera constante, un recuento así de alto y debido a que una proporción de pe-rros con este sobredesarrollo bacteriano responden al tratamiento con antibióticos y no muestran una reducción en el recuento bacteriano total.9-11 Por esta razón, un recuento bacteriano total por en-cima de 107 a 108 UFC/ml ha sido sugerido por algunos investigadores como el estándar para el diagnóstico, en perros y gatos, de sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado.10

Además, la elevación de la concentración sérica de folato, la reducción de la concentración sérica de cobalamina y la elevación de los ácidos biliares desconjugados proveen evidencia indirecta para el soporte del diagnóstico de sobredesarrollo bacte-riano en el segmento proximal del intestino delga-do.12-14 Aunque la concentración sérico de folato y cobalamina por sí solos no son indicadores muy sensibles del sobredesarrollo bacteriano en intesti-no delgadio, cuando estos valores están concurren-temente alterados, estos cambios son considerados específicos para el diagnóstico de sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con res-puesta a antibióticos. La concentración sérica de folato aumenta a medida que lo hace el número de bacterias en la parte superior del intestino delgado debido a un aumento de la producción de folato bacteriano. La concentración sérica de cobalami-na disminuye porque la bacteria interfiere con la unión de la cobalamina al factor intrínseco y en consecuencia inhibe la absorción de la vitamina hacia la circulación. Las bacterias intestinales tam-bién causan la desconjugación de las sales biliares, las cuales son luego reabsorbidas, haciendo que no estén disponibles para participar en la absorción de grasa. Los ácidos biliares desconjugados que permanecen en la luz intestinal son también un contribuidor significativo para la diarrea osmótica y secretoria vista en los perros con sobredesarrollo bacteriano en el intestino delgado/diarrea con res-puesta a antibióticos.

Los cambios cualitativos en la flora bacteriana del intestino delgado de las mascotas con sobrede-

Manejo Nutricional de Enfermedad Gastrointestinal 523

sarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos son tan importantes como el aumento del número, y estos cambios siempre deben ser evaluados. Las especies de bacterias que típicamente aumentan en los perros con este cua-dro incluyen coliformes, estafilococos y entero-cocos, con Clostridium y bacteroides como predo-minantes. Aunque el soberedesarrollo bacteriano en intestino delgado clínico es menos común en los gatos, los casos subclínicos han sido descritos basándose en los criterios diagnósticos antes men-cionados.15 Las especies de bacterias encontradas con mayor frecuencia en gatos con sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado fueron Bacteroides spp., eubacterias, fusobacterias y Pasteurella spp. Además, el gato parece ser único por el relativo alto número de clostridios encontrados en el in-testino, según lo comparado con otras especies carnívoras. Aún cuando se considere a los desafíos para definir y diagnosticar el sobredesarrollo bac-teriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos, es aún por lo general aceptado que esta alteración es una importante causa de diarrea crónica en los perros (y menos importante en los gatos) como así también un hallazgo concomitan-te en otras varias formas de enfermedad intestinal crónica.16

El sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/dia-rrea con respuesta a antibióticos ocurre cuando hay cambios cuantitativos y cualitativos en relación con las poblaciones bacterianas dentro de la luz de la porción proximal (superior) del intestino delgado. Los signos clí-nicos incluyen episodios crónicos de diarrea intermitente que pueden ser acompañados por vómitos o anorexia. Esta alteración puede ser una enfermedad primaria o puede desarrollarse secundariamente a otros varios des-órdenes intestinales.

Sobredesarrollo patogénico

En los animales sanos, existen muchos géneros y especies de microbios intestinales en un balance comensal que promueve el funcionamiento diges-tivo e inmune normal.17-19 Cuando se presentan en número óptimo, las especies bacterianas que son clasificadas como beneficiosas inhiben la prolifera-ción de especies bacterianas peligrosas, estimulan la función inmune, ayudan en la digestión y la ab-

sorción del alimento y sintetizan vitaminas esen-ciales.20 Estos efectos son alcanzados a través de la competición por oxígeno, sustratos luminales y espacio de vida dentro de los nichos intestinales. Además, cierta flora autóctona produce sustancias que inhiben directamente el desarrollo de otras especies bacterianas. Por ejemplo, las especies sa-carolíticas de los microbios intestinales porducen ácidos grasos de cadena corta durante el metabo-lismo de los caerbohidratos. A su vez, estos ácidos grasos inhiben el desarrollo de algunas bacterias patógenas.21

La población microbiana intestinal de un ani-mal no es estática. Las poblaciones microbianas son susceptibles a estos cambios y puede ser afec-tada por el estrés, la infección, la administración de antibióticos, los factores nutricionales, los pro-blemas de motilidad e inmunosupresión. Cuando un cambio en la población normal de microorga-nismos permite la proliferación de una o más es-pecies patógenas, puede producirse una enferme-dad clínica. El sobredesarrollo de patógenos puede manifestarse como un solo problema o puede ocurrir secundariamente como un componente de sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos o a otra for-ma de enfermedad intestinal. La proliferación de especies patógenas de bacterias representa un pe-ligro para el animal huésped por la producción de toxinas, carcinógenos o compuestos putrefactivos. Estos compuestos pueden afectar directamente a la mucosa intestinal, causar enfermedad sistémi-ca e inhibir el desarrollo de bacterias beneficiosas. Uno de los patógenos intestinales más comunes en los animales de compañía es Clostridium perfrin-gens.19,22 Los signos de un desbalance de la pobla-ción microbiana intestinal o del sobredesarrollo de bacterias patógenas incluyen vómitos, diarrea, pérdida de peso y, en algunos casos, enfermedad sistémica causada por la producción de toxinas.

Pancreatitis e insuficiencia pancreática exócrina

La pancreatitis y la insuficiencia pancreática exó-crina (IPE) son desórdenes gastrointestinales bien definidos en perros y gatos que pueden ocurrir en las formas agudas y crónicas.23,24 La pancreatitis


aguda es una enfermedad de corto plazo, usual-mente reversible, en la cual no hay evidencia de fibrosis tisular ni atrofia acinar.25 Puede tener un inicio extremadamente rápido y, en los casos gra-ves, puede conducir a una rápida necrosis tisular y a un resultado final potencialmente mortal. La pancreatitis crónica es un desorden inflamatorio continuo y en la mayoría de los casos progresi-vo que se caracteriza por daño permanente a la estructura pancreática y a la función exócrina (y algunas veces a la endocrina). La pancreatitis aguda es la forma más común de alteración pan-creática diagnosticada en los perros mientras que la pancreatitis crónica es la principal manifesta-ción vista en los gatos.26 Sin embargo, los perros tratados con pancreatitis aguda pueden desarro-llar en consecuencia una pancreatitis crónica o subclínica. También hay evidencia reciente que sugiere que muchos casos de pancreatitis crónica en los perros no son diagnosticados.27 De forma similar, debido a que la pancreatitis felina pue-de ser subclínica o leve, los casos de pancreatitis crónica felina pueden ser fácilmente pasados por alto.28

La causa subyacente de muchos casos de pan-creatitis no es determinada por lo que muchos casos son clasificados como idiopáticos. Los fac-tores de riesgo identificados para el desarrollo de pancreatitis incluyen el sobrepeso o la obesidad, hiperlipidemia, consumo de comidas grasosas o experimentar uno o más episodios de indiscreción en la dieta (perros), y la presencia de otras formas de enfermedad gastrointestinal como enfermedad intestinal inflamatoria o enfermedad hepática (ga-tos), enfermedad neoplásica y exposición a ciertas drogas o agentes infecciosos.25,29-31 Los gatos son susceptibles a un síndrome inflamatorio generali-zado llamado “triaditis”, en el cual ocurre la pan-creatitis crónica concurrentemente con enferme-dades inflamatorias del hígado y los intestinos.31 En los perros, los Schnauzer miniatura y los terrier de York pueden tener un riesgo aumentado para el desarrollo de pancreatitis y se ha identificado un posible modo de heredabilidad en los Schnauzer miniatura.29,32

La IPE ocurre cuando el páncreas exócrino produce inadecuadas cantidades de enzimas di-gestivas conduciendo a un síndrome de mal di-

gestión/mala absorción. En los perros, la causa subyacente más común de IPE es la atrofia se-lectiva de las células acinares del páncreas, las cuales son responsables de la producción y el almacenamiento de las enzimas digestivas.33 La IPE canina tiene una base genética; la mayoría de los casos son diagnosticados en perros Ovejeros alemanes y en Collies de pelo largo.34 El modo de heredabilidad en estas dos especies parece ser au-tosómica recesiva. Un informe reciente también encontró que el Cavalier King Charles Spaniels y el Chow chow tienen también un aumento del riesgo de IPE cuando se los compara con toda la población de perros y parece haber una forma de inicio juvenil de IPE en los Greyhunds.35,36 La IPE es menos común en los gatos pero puede ocurrir como una secuela de pancreatitis crónica. Una base genética para la IPE no ha sido descrita en los gatos.

Aunque la pancreatitis aguda puede ser una emergencia médica, la mayoría de los casos de pancreatitis crónica son clasificados como leves, mostrando la mascota signos transitorios pero recurrentes. Los signos clínicos de pancreatitis observados con mayor frecuencia son anorexia completa o parcial, depresión y letargo, vómitos y pérdida de peso.24 A menudo, las mascotas se presentan con dolor abdominal, deshidratación, ictericia y disnea. Los signos clínicos de IPE se relacionan con una reducida capacidad para digerir y absorber los nutrientes de la dieta. La digestión y la absorción de grasa está gravemen-te incapacitada, lo que puede contribuir con los síntomas intestinales agudos y crónicos.37 Otros cambios en la función intestinal incluyen la dis-minución de la síntesis de proteínas dentro de los enterocitos, la mala absorción de algunas vi-taminas y el desarrollo secundario de sobrede-sarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos o a sobredesarrollo de bacterias patógenas. Los estudios indican que el sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos es encontrado en más del 70% de los perros con diagnóstico de IPE.38 Los animales con IPE producen heces voluminosas que, a menudo, son blandas y con olor desagradable. Episodios frecuentes de diarrea y esteatorrea son comunes.


La excesiva pérdida de peso y un aspecto ema-ciado son signos clásicos de IPE aún cuando la mascota muestre apetito voraz y polifagia. La diarrea causada por la IPE es típicamente osmó-tica debido al pasaje de componentes de la dieta mal absorbidos a lo largo del tracto intestinal. Sin embargo, la diarrea secretoria originada en la porción inferior (distal) del intestino delgado y el colon puede también estar presente, como resultado de la desconjugación bacteriana de los ácidos biliares y el metabolismo de la grasa no absorbida a ácidos grasos hidroxi.

Si bien los signos clínicos y la historia son de ayuda en el diagnóstico de pancreatitis e IPE, el diagnóstico definitivo se hace usando los resul-tados de la prueba por inmunoreactividad de la lipasa pancreática (pancreatitis) o la prueba de in-munoreactividad de la concentración sérica de la simil-tripsina (IPE).39-42 El tratamiento inmediato de la pancreatitis aguda requiere fluidoterapia y corrección de la hipokalemia u otros electrolitos o desbalances ácido-base, si están presentes.25 El ma-nejo del dolor es también importante para aque-llas mascotas con pancreatitis y suele ser alcanzado por medio de la administración de opioides o por el uso de parches transdérmicos de fentanilo. Hay evidencia de que la suplementación con enzimas pancreáticas es de ayuda para reducir el dolor en las personas con pancreatitis crónica. Aunque no ha sido estudiado, esto también puede ser de ayu-da en perros y gatos. La temprana intervención nutricional por medio de la alimentación enteral también puede ser beneficioso en los casos agu-dos de pancreatitis. Un componente importante del manejo a largo plazo tanto de la pancreatitis como de la IPE es la modificación de la dieta. Para las mascotas con pancreatitis, la reducción del sobrepeso (si está presente) es importante y, posiblemente, y, posiblemente, también el control de la grasa de la dieta (ver las págs. 463-464). El manejo a largo plazo de la IPE incluye la provisión de extractos enzimáticos junto con las raciones y la modificación de la dieta para promover la diges-tión eficiente y la reducción de la mala absorción. Además, el tratamiento con antibióticos o el ma-nejo de la dieta para controlar el sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado son necesarios en algunos animales.

La insuficiencia pancreática exócrina (IPE) es un tipo es-pecífico de enfermedad pancreática que ocurre cuando el páncreas exócrino produce inadecuadas cantidades de enzimas digestivas. Todos estos signos clínicos se relacionan con la reducida capacidad para digerir y absorber los nutrientes de la dieta. Los animales con IPE producen heces voluminosas que suelen ser blandas y con mal olor, y la diarrea y la esteatorrea son comunes. Se observa excesiva pérdida de peso y aspecto ema-ciado aún cuando la mascota muestra apetito voraz. El diagnóstico de IPE se hace usando los resultados de la concentración sérica de la simil-tripsina.

Desórdenes intestinales inflamatorios

Las enfermedades inflamatorias del intestino son un grupo diverso de desórdenes que son clasifica-dos, por lo general, según el tipo de células infla-matorias que predominan en la mucosa intestinal, el área de intestino afectado o la causa subyacente, si es conocida. La colitis es un término general para un cuadro que describe irritación o infla-mación del intestino grueso y es considerada el desorden del intestino grueso diagnosticado con mayor frecuencia en los perros y los gatos.43 La colitis es subclasificada en varias formas, las cua-les incluyen linfocítica-plasmocítica, eosinofílica, histiocítica y granulomatosa. La enterocolitis lin-focítica-plasmocítica es la forma más común de desorden intestinal inflamatorio en los perros.44 En años recientes, una nueva clasificación ha identificado a un subgrupo de perros con diarrea idiopática crónica del intestino grueso (DICIG).45 Aunque se dispone de pocos datos, se presume que la DICIG es un desorden relacionado con el estrés que puede estar concomitantemente influenciada por otros factores tales como enfermedad inflama-toria, indiscreciones en la dieta, sobredesarrollo de microorganismos patógenos, infecciones parasita-rias y neoplasias. Los signos clínicos de colitis y de DICIG son el resultado de la disfunción del intes-tino grueso e incluye un aumento de la frecuencia de defecación, tenesmo y producción de diarrea hemorrágica o mucoide. Cuando los desórdenes intestinales inflamatorios afectan al intestino del-gado, los signos incluyen producción de grandes cantidades de heces blandas y voluminosas o dia-rrea, con esteatorrea ocasional. Contrario a la en-


fermedad del intestino grueso, la pérdida de peso y los vómitos son comunes con la enfermedad in-flamatoria del intestino delgado.

La enfermedad intestinal inflamatoria es con-siderada un desorden multifactorial. Los factores predisponentes incluyen genética, exposición a antígenos luminales y pérdida de tolerancia inmu-nológica, compromiso de la salud de los colono-citos, aumento de la permeabilidad de la mucosa e incapacidad o insuficiencia de los mecanismos de protección normal del intestino.46 Una base ge-nética puede estar involucrada en algunas formas de la enfermedad inflamatoria intestinal; Boxer y Ovejero alemán son razas con aumento del riesgo para el desarrollo de la enterocolitis linfocítica-plasmocítica mientras que los Basenjis son sus-ceptibles a una forma llamada enteropatía inmu-noproliferativa.47-49 Varias formas de enfermedad inflamatoria intestinal se presentan en los gatos domésticos, incluyendo la enteritis linfocítica-plasmocítica y la enteritis eosinofílica pero no se ha descrito una predisposición por raza.50,51 Ade-más, la diferenciación entre la enfermedad infla-matoria intestinal y el linfoma intestinal puede ser un desafío diagnóstico en los gatos. La infección con parásitos o patógenos bacterianos intestinales, el sobredesarrollo bacteriano o la presencia de un antígeno alimenticio pueden iniciar una respuesta inflamatoria inicial, la que puede persistir aún des-pués de haber resuelto la causa inicial. Una vez que se ha iniciado la respuesta inmune en el intestino delgado o grueso, la producción de eicosanoides y de isquemia tisular puede sostener la respuesta inflamatoria, produciéndose un ciclo de enferme-dad crónica.

El tratamiento de la enfermedad intestinal in-flamatoria y de la DICIG (diarrea idiopática cró-nica del intestino grueso) está dirigido a eliminar la causa subyacente (si es que se pudo encontrar una), reducir la inflamación y alcanzar la remisión a largo plazo. El tratamiento médico de la enfer-medad intestinal inflamatoria incluye el uso de anti-inflamatorios e inmunosupresores como cor-ticosteroides (prednisona o prednisolona), sulfasa-lacina y, en algunos casos, ciclosporina (vía oral) o metronidazol (en los gatos).52 Sin embargo, estas drogas se asocian con efectos no deseables y per-judiciales para la salud cuando son usados durante

largos periodos. En años recientes, se han desa-rrollado nuevos esquemas que se concentran en el manejo con dieta (para una completa discusión, ver las págs. 461-467).52,53 Si bien el tratamien-to con drogas es aún usado con frecuencia en el en la fase inicial del tratamiento para reducir la inflamación y permitir la cicatrización del tracto intestinal, el manejo con la dieta puede a menudo mantener la remisión y evitar la recaída. El trata-miento con drogas deberá ser recomenzado si los signos clínicos retornan.

Diarrea aguda inespecífica

La diarrea aguda inespecífica se refiere a cortos episodios de diarrea para los cuales no se puede encontrar una causa. En la mayoría de los casos, la mascota permanece activa, no hay evidencia de enfermedad sistémica y los signos clínicos son auto-limitantes. En los perros, este cuadro es cau-sado comúnmente por indiscreciones en la dieta, como consumo de basura, heces animales o carro-ña. La alimentación en exceso o un cambio súbito en el tipo o la marca de alimento que se administra puede causar diarrea aguda, tanto en perros como en gatos. La administración de un alimento casero mal formulado o inadecuadamente preparado o el uso de excesivas cantidades de sobras de la mesa pueden también conducir a una diarrea originada en el intestino delgado o en el grueso. En estos ca-sos, la diarrea puede ser tratada sintomáticamente hasta que el animal se recupere o que se pueda en-contrar y tratar una causa subyacente.

Dilatación-Vólvulo gástrico

La dilatación-vólvulo gástrico (DVG) es un desor-den que pone en peligro a la vida del paciente por medio de una rápida y anormal distensión del es-tómago (dilatación). A menudo, aunque no siem-pre, este desorden es acompañado por la rotación del estómago siguiendo su eje longitudinal (vólvu-lo). La dilatación ocurre cuando dentro del estó-mago se acumulan gas, líquido y secreciones y las mismas no pueden ser expulsadas debido a la oclu-sión tanto del cardias como del píloro. El cuadro rápidamente empeora a medida que el estómago


se distiende y rota, ejerciendo presión sobre los principales vasos sanguíneos del abdomen (la vena porta y la vena cava caudal). Esta presión causa la pérdida del flujo de sangre hacia el estómago y otros órganos vitales, disminución del volumen minuto cardiaco y el desarrollo de shock. En este momento, el estado general del perro se deterio-ra con rapidez y si la DVG no es corregida con rapidez, el shock y el daño tisular se vuelven gra-ves y se asegura la muerte. Además, se presentarán arritmias cardiacas hasta en el 40% de los perros con DVG y pueden causar la muerte en semanas a meses después de la aparente recuperación de la DVG.54 El diagnóstico suele basarse en los signos clínicos, usando a la radiografía para diferenciar entre la DVG y la dilatación gástrica sin torsión. Aunque el curso de la DVG puede ser bastante variable entre perro y perro, este desorden siempre deben ser tratado como una emergencia médica.

Esta patología afecta con mayor frecuencia a perros de razas grandes y tórax profundo. Las razas que han sido identificadas como más susceptibles incluyen Gran Danés, San Bernardo, Weimaraner, Setter irlandés, Gordon Setter, caniche estándar y Basset hound.55 Aunque poco frecuente, este des-orden también puede afectar a perros de razas pe-queñas y a gatos.56 Los riesgos para la DVG tam-bién aumentan con la edad del perro. Un perro que está desarrollando DVG exhibirá dolor abdominal agudo y distensión y, a menudo, emitirá quejidos, estará inquieto, salivará y aparecerá ansioso. El pe-rro puede intentar vomitar pero será incapaz de regurgitar cualquier contenido gástrico. A medida que el problema progresa se producirá un shock hipovolémico, caracterizado por la presentación de membranas mucosas pálidas, pulso rápido y dé-bil, aumento de la frecuencia cardíaca y debilidad. En todos los casos, los cuidados veterinarios deben ser provistos de inmediato.

El tratamiento inicial de la DVG consiste en la descompresión del estómago y el tratamiento correspondiente al shock. La intervención quirúr-gica suele ser también necesaria y consiste en la desrotación y el reposicionamiento del estómago seguido por medidas profilácticas para ayuda r a prevenir la recurrencia. La cirugía también permite evaluar el daño al estómago y otros órganos. Aún con el tratamiento, el pronóstico suele ser reser-

vado. En un estudio retrospectivo con casi 2000 casos, la tasa de mortalidad fue 33,6% en perros tratados por DVG en hospitales escuelas veterina-rios.55 El indicador pronóstico más fuerte parece ser la extensión de la necrosis gástrica. La muer-te ocurre durante la cirugía (debido a un shock irreversible) o a los varios días de la cirugía (como resultado de complicaciones cardiacas o necrosis gástrica).57 Si bien el tratamiento no quirúrgico se asocia con una alta tasa de recurrencia, el uso de la gastropexia para estabilizar quirúrgicamente al estómago reduce significativamente la recurrencia y la mortalidad posquirúrgica.58

La DVG es considerada como de etiología mul-tifactorial. Los posibles factores de influencia que han sido estudiados incluyen la predisposición ge-nética, el manejo con la dieta, el tipo y la compo-sición de la dieta y las anormalidades intrínsecos tales como elevación de la concentración sérica de gastrina o alteración de la motilidad gástrica. La genética juega un importante papel en la DVG a un grado en el que el tipo y la estructura de cuerpo son características hereditarias. Un estudio infor-mó que los dos factores de riesgo más importantes que afectan a la predisposición de la raza al desa-rrollo de la DVG son una alta relación profun-didad:ancho del tórax y tamaño adulto grande.59 Juntos, la conformación del tórax y el tamaño cor-poral representan el 76% de la variabilidad en el riesgo por raza para la DVG. Estudios posteriores con el Setter irlandés mostraron que hay una co-rrelación positiva y significativa entre el aumento de la relación profundidad:ancho y el riesgo para el desarrollo de DVG para un perro en particu-lar.60 Debido a que la relación profundidad:ancho del tórax está significativamente influenciada por la genética, puede ser posible reducir la incidencia de la DVG a través del apareamiento selectivo.61 Estudios de genética involucrados en la DVG son complicados por el hecho de que, a menudo, es difícil o imposible separar estos efectos de las in-fluencias ambientales tales como prácticas de ma-nejo, cuidados médicos y manejo de la alimenta-ción. Sin embargo, los perros que heredan un tipo corporal grande y de tórax profundo tienen una mayor susceptibilidad para esta enfermedad y esta conformación parece tener una alta heredabilidad en algunas razas de perros.


Otros estudios han identificado factores de riesgo adicionales para la DVG.62,63 Si bien al-gunos de estos (como la raza y la conformación) son características hereditarias a un perro en par-ticular otros son factores ambientales sobre los cuales los propietarios tienen al menos cierto gra-do de control. En un estudio, un grupo de 101 perros que tuvieron un episodio agudo de DVG fueron individualmente compatibilizados con perros de la misma edad, raza y tamaño.63 Las comparaciones de los dos grupos mostró que las características físicas que aumentaron significati-vamente el riesgo para presentar una DVG en un perro en particular incluyeron sexo, peso corpo-ral y temperamento. Específicamente, los perros machos que estaban con subpeso y se determino que tenían un temperamento nervioso o teme-roso tienen un riesgo más alto para el eventual desarrollo de DVG. Por el contrario, un estudio con 74 perros Setter irlandés y un grupo control compatible encontró que el riesgo para DVG no estaba asociado con el sexo ni el temperamento en esa raza. Las diferencias entre estos dos estu-dios puede reflejar diferencias entre la población general de perros y las subpoblaciones de una raza específica (Setter irlandés). En ambos estu-dios, sin embargo, el factor precipitante más sig-nificativo identificado fue un episodio de cambio ambiental o un suceso inductor de estrés algunas horas antes del inicio de los signos clínicos. En los perros Setter irlandés que fueron estudiados, dos factores de riesgo precipitantes que fueron identificados fueron encerramiento reciente en un canil o un viaje reciente en auto.

Varios factores nutricionales han sido encon-trados como influyentes sobre el riesgo de desa-rrollo de DVG en un perro.62,64 Estos incluyen el consumo de sólo una ración por día, comer con rapidez, y experimentación de aerofagia mientras comen. Por otro lado, la ingestión de alimento de mesa, la administración de golosinas entre racio-nes y la administración de alimentos enlatados en la dieta de un perro disminuyen el riesgo para DVG. Este segundo grupo de práctica contribuye a un esquema de alimentación más frecuente y se asume que produce una disminución del volumen de alimento administrado en una sola ración. Es-tos hallazgos están de acuerdo con los informes

preliminares acerca de que la mayoría de los casos de DVG ocurre cuando el perro a consumido re-cientemente una ración de gran volumen o una gran cantidad de agua.64 Por último, y contrario a la creencia popular, el uso de la elevación del recipiente con comida para alimentar a los perros con aumento del riesgo para DVG no ayuda a pre-venir el problema y hasta puede aún aumentar el riesgo.65

El mecanismo a través del cual la frecuencia de alimentación afecta a la salud gástrica puede te-ner relación con el volumen de ración que se está administrando. Un estudio con Setter irlandés in-formó que los perros alimentados con una gran ración al día durante todo el periodo de desarrollo desarrollaron un estómago más grande y pesado que aquellos perros alimentados tres veces por día durante el mismo periodo.64 Los perros que fueron alimentados una vez al día también tuvie-ron una mayor distensión gástrica que aquellos que recibieron múltiples raciones pero no hubo diferencias respecto a la motilidad gástrica entre ambos grupos. Los investigadores concluyeron que la administración de una sola ración al día en lugar de múltiples pequeñas raciones por día, puede contribuir a cambios asociados con DVG en perros susceptibles. Se ha también postulado que el ejercicio extenuante, el estrés o la excitación pueden ser factores contribuyentes, en especial an-tes o después de ingerir una ración voluminosa o grandes volúmenes de agua.

La composición de la dieta o el tipo de dieta que es administrada ha recibido atención como posible causa de DVG pero hay pocos datos reales que apoyen esta teoría. El alimento seco para perros fue inicialmente implicado debido a la creencia de que absorbía agua y se expandía mientras estaba en el estómago, causando un grado anormal de distensión gástrica. Otra teoría propuso que las dietas secas basadas en cereales demoran el vaciado gástrico cuando son consu-midos y contribuyen al acúmulo de gas dentro del estómago. La presencia de productos de soja en los alimentos para mascotas ha sido también propuesta como un factor causal. Se ha teorizado que la soja provee un sustrato fermentable para las bacterias Clostridium spp presentes dentro del estómago, lo que produce el gas responsable


de la DVG. Sin embargo, un estudio llevado a cabo con perros de razas grandes comparó los efectos de la administración de una dieta seca basada en cereales, un alimento enlatado o una dieta basada en cereales pero enlatada en relación con la motilidad gástrica y la velocidad de va-ciamiento gástrico. Los resultados no mostraron efectos significativos de la dieta sobre la función gástrica en alguno de los perros que fueron eva-luados.66 Otro estudio clínico que involucró a 240 perros que habían sido tratados por DVG no encontró ninguna correlación entre el tipo de ali-mento que había sido administrado y la presen-tación de DVG.67 Por último, aunque hay cierto desacuerdo, la teoría de la fermentación ha sido totalmente refutada por la observación de que el gas encontrado en el estómago de los perros con DVG está constituido principalmente por gas atmosférico indicando que la deglución de aire es, en la mayoría de los casos, la fuente del gas y no la fermentación del contenido gástrico.68,69 La producción de gas fermentativo en el estómago de los perros con DVG puede ocurrir después de la muerte y puede conducir a conclusiones erró-neas acerca de que este gas sea la causa inicial del desorden. Por ejemplo, estudios sobre la descom-posición posmortem del tejido no han podido demostrar que la presencia de Clostridium en el estómago sea un hecho principal para la enfer-medad sino algo secundario. En la actualidad, los estudios que están disponibles apoyan la conclu-sión de que la DVG no es un desorden originado en la dieta en sí misma y que su desarrollo no está relacionado con algún componente del alimento ni con el tipo de alimento que es administrado.

Aunque el tipo de dieta y sus componentes dentro de la dieta no son factores causales de la DVG, varios manejos de las prácticas de alimen-tación pueden ser usados para ayudar a evitar la DVG en perros que son susceptibles o que tienen antecedentes de DVG. En otras palabras, aunque lo que come el perro no parece afectar la presen-tación de DVG, cómo el perro es alimentado y el ambiente de alimentación puede ser manejado para minimizar las posibilidades de presentación de DVG. El esquema de alimentación basado en ración controlada es el que debe ser usado. Varias pequeñas raciones deben ser administradas por día

en oposición a una sola ración voluminosa, para evitar el sobrellenado del estómago.65 En forma similar, aunque el agua fresca debe estar disponi-ble todo el tiempo, no se les debe permitir ingerir grandes volúmenes de agua a los perros antes o después de comer o después del ejercicio. Debi-do a que la mayoría de los perros aumentan su velocidad de comer o la cantidad de comida inge-rida en presencia de otros perros, todos los perros susceptibles deben ser alimentados por separado y cualquier estrés que pueda ser asociado con el ambiente de alimentación debe ser minimizado. Si es posible, se debe hacer un esquema de los tiempos de alimentación de forma tal que el perro sea supervisado y pueda ser observado durante 1 a 2 horas después de comer. Por último, aunque el ejercicio como factor predisponente no ha sido confirmado, es prudente no permitir hacer ejerci-cio 1 hora antes y un mínimo de 3 horas después de comer. Todos los perros que tienen una con-formación corporal susceptible o antecedentes de DVG deben ser cuidadosamente controlados en busca de signos de DVG. Si los signos son vistos, los cuidados veterinarios deben ser buscados de inmediato (Cuadro 35-1).

CUADRO 35-1 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS: PREVENCIÓN DE LA DILATACIÓN-VÓLVULO GÁSTRICO (DVG) EN PERROS SUSCEPTIBLES

Usar un esquema de alimentación basado en raciones controladas

Administrar varias pequeñas raciones al día para impedir el sobrellenado del estómago

No permitir el consumo de un gran volumen de agua inmediatamente antes o después de comer o del ejercicio

Alimentar a los perros susceptibles por separado de otros animales. Si es posible, supervisar los momentos de alimentación

No permitir la realización de ejercicios 1 hora antes y 3 horas después de la comida

Minimizar el estrés y los cambios ambientales

Si los signos de DVG son observados, buscar asistencia veterinaria de inmediato


MANEJO CON DIETA DE LA ENFERMEDAD INTESTINALUna dieta usada para el manejo de la enfermedad gastrointestinal debe ser elegida de acuerdo con la enfermedad específica que está siendo tratada, el área del tracto gastrointestinal afectada y a la capa-cidad de la dieta para promover la cicatrización y mantener la remisión. Las características específi-cas de la dieta que deben ser consideradas incluyen las fuentes de las proteínas y de los carbohidratos, el nivel y el tipo de grasa, el nivel y el tipo de fibras de la dieta, los posibles beneficios de los prebióti-cos o probióticos, y la digestibilidad de la dieta.

Manejo de la enfermedad aguda

El manejo nutricional inmediato de la enfermedad gastrointestinal agua suele involucrar a un ayuno por corto plazo o una ingesta de alimentos muy reducida con el objetivo de dar “reposo intestinal”. Este abordaje se basa en la teoría de que el enlen-tecimiento de la función del tracto gastrointestinal al retirar el alimento permite que las contracciones normales gástricas y peristálticas cedan y promue-van la cicatrización del revestimiento intestinal.1 Tradicionalmente, después de un periodo de ayu-no de 12 a 48 horas, una dieta blanda conforma-da por ingredientes de alta digestibilidad ha sido recomendada. Sin embargo, si bien el “reposo del intestino” puede tener sus beneficios, en especial cuando el animal tiene vómitos o diarrea grave, el uso de una “dieta blanda” ha sido cuestionado debido a la falta de evidencia sobre su eficacia.2 Además, si bien el uso del término “blando” para describir a la dieta usada para el retorno de la ali-mentación disfruta de un uso ubicuo, la defini-ción de este término y las características específicas de la dieta son vagos y mal definidos. Si bien un periodo de ayuno de corto plazo que de reposo al intestino es de ayuda en el tratamiento inicial de algunos desórdenes intestinales y puede ayudar a evitar la hipersensibilidad cuando se presenta alte-ración de la permeabilidad de la mucosa, estudios sobre enfermedades intestinales en perros y gatos muestra que el tipo de dieta es muy importante

y que las características de la dieta más allá de su “blandura” deben ser consideradas (ver las págs. 462-472). En vista de la nueva información que apoya el uso de dietas específicamente formuladas para el tratamiento y el manejo de los desórde-nes gastrointestinales, se aconseja que el término “blando” sea discontinuado cuando se intenta des-cribir una dieta terapéutica.

Manejo a largo plazo: composición de la dieta

FUENTE PROTEICA. Las enfermedades que afectan al intestino delgado (como IPE, sobrede-sarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibiótico y algunas formas de enfermedad intestinal inflamatoria) pueden im-pedir la digestión y la absorción de las proteínas. La mala absorción prolongada de la proteína en la dieta puede conducir a la mal nutrición proteica, lo que exacerba aún más la enfermedad intestinal existente a través de una reducida síntesis de pro-teína celular y a un deterioro de la función inmu-ne local.70 Más seriamente, un síndrome llamado enteropatía perdedora de proteína (EPP) se produce cuando hay una rápida y grave pérdida de proteí-nas desde el intestino delgado.71 Aunque la EPP es asociada con mayor frecuencia con linfangiectasia idiopática, puede también representar el estadio fi-nal de varios desórdenes intestinales crónicos. Por lo tanto, la dieta debe proveer proteína de alta ca-lidad, digerible y asimilada con facilidad, y todos los aminoácidos esenciales en sus proporciones co-rrectas a los efectos de minimizar el riesgo de mal nutrición proteica.

Cualquier proteína de la dieta que no sea com-pletamente digerida y asimilada en el intestino delgada viajará hacia el intestino grueso donde puede ser metabolizada por los microbios intesti-nales.72 Una microflora intestinal saludable y bien balanceada está comprendida principalmente por bacterias sacarolíticas (fermentadoras de carbohi-dratos), la mayoría de las cuales son consideradas microbios intestinales beneficiosos.73 Por el con-trario, otras especies como Bacteroides spp y Clos-tridia spp son capaces de fermentar polipéptidos y aminoácidos. Estos microorganismos están nor-malmente presentes en bajo número; sin embargo,


cuando proteína parcialmente digerida es entrega-da al intestino grueso, ésta provee un aumento del sustrato para estas especies patógenas conducien-do a su proliferación y a la producción de amonio, fenoles, índoles y gas. Esto puede conducir a una diarrea de intestino grueso, exacerbando aún más la enfermedad intestinal.

La proteína de la dieta es también importante debido a su efecto sobre la respuesta inmunome-diada en el tracto gastrointestinal. En al menos algunos animales, el desarrollo de colitis parece ser una respuesta inmunomediada a los antígenos alimentarios que logran tener acceso a la lámina propia y la submucosa del colon.72 Una vez que una respuesta inmune es iniciada, la exposición continua del sistema inmune local del intestino grueso a los antígenos agresores produce una in-flamación persistente y interrupción de la función intestinal. Algunos perros y gatos con enfermedad gastrointestinal crónica también tienen una reac-ción adversa alimenticia o sensibilidad al alimen-to y responden positivamente a un alimento que contenga una única y nueva fuente proteica (para una discusión completa sobre reacciones adversas al alimento, ver el Capítulo 31, págs. 396-402).74

Por todas estas razones, las proteínas que son incluidas en las dietas para perros y gatos con enfermedad intestinal deben ser de alta digestibi-lidad. Cuando se sospecha una reacción adversa al alimento, se debe administrar una fuente pro-teica única, preferiblemente una a la que el perro o el gato no hayan sido previamente expuestos. La proteína de alta digestibilidad tiene reducida antigenicidad debido a que una proteína menos intacta es absorbida a través de la mucosa del in-testino delgado y llega menos cantidad de proteína intacta al intestino grueso. El dar una sola fuente proteica también minimiza la posibilidad de ad-ministrar una proteína a la cual la mascota haya sido previamente sensibilizada. Debido a una po-sible conexión entre los antígenos alimenticios y la colitis, algunos autores recomiendan administrar una dieta de eliminación para tratar a la colitis y otras formas de enfermedad intestinal inflamato-ria. Los tipos de dieta de eliminación y sus usos en el diagnóstico y manejo de la hipersensibilidad alimenticia son descritos en detalle en el Capítulo 31 (ver las págs. 399-402).

Varios estudios de perros y gatos con colitis han mostrado resultados positivos cuando los anima-les son alimentados con una dieta de eliminación que contiene una fuente única de proteínas “nue-vas”.75,76 Aunque la tasa de respuesta varía entre los diferentes estudios, entre el 30% y el 85% de los perros con colitis idiopática responden favorable-mente con este tipo de régimen. Las diferencias en la tasa de respuesta pueden reflejar variaciones en las dietas usadas en relación con la fuente de pro-teínas y su digestibilidad. Los animales que no res-pondieron con remisión completa a una proteína nueva a menudo muestran cierto grado de mejoría y requirieron niveles más bajos de antiinflamato-rios para alcanzar y mantener la remisión.75 Varias dietas veterinarias aptas preparadas comercialmen-te están disponibles. La mayoría están formuladas para proveer una nutrición completa y balanceada e incluyen una fuente única de proteína de alta di-gestibilidad (alimentos con antígenos limitados).

Se ha sugerido que los animales con enferme-dad intestinal inflamatoria tienen un mayor riesgo de sensibilidad inmunológica a las proteínas del alimento durante la fase inicial del tratamiento.72 La inflamación crónica de la mucosa intestinal puede conducir a la incapacidad para la digestión de las proteínas y al daño del revestimiento intesti-nal. Como resultado de esto, las proteínas alimen-ticias intactas pueden tener una mayor posibilidad de acceder a la lámina propia y estimular una res-puesta inmune durante el periodo de enfermedad activa.43 Por lo tanto, la proteína nueva que es ad-ministrada durante la fase inicial del tratamiento puede dar beneficio sólo durante un corto plazo. Esta teoría ha conducido al concepto de usar una “fuente proteica inicial de sacrificio” para las pri-meras 4 a 6 semanas del tratamiento con dieta. La fuente proteica es luego cambiada nuevamente a una segunda proteína nueva de alta disponibilidad para su uso en la dieta de mantenimiento de la mascota. El objetivo de este procedimiento es in-troducir una segunda proteína sólo después de que la inflamación y la permeabilidad de la mucosa ha-yan disminuido minimizando, de esta manera, el riesgo de que una segunda proteína provoca hiper-sensibilidad. Aunque este abordaje tiene su mérito teórico, no hay en la actualidad ningún mérito clí-nico o experimental de su eficacia. Debido a que el


uso de una dieta y una fuente proteica de sacrificio requiere la identificación de dos proteínas nuevas y y cambiar el alimento de la mascota dos veces durante el tratamiento, la mayoría de los veterina-rios y de los nutricionistas no recomiendan en la actualidad este tipo de manejo.77

Las proteínas que son incluidas en las dietas para perros y gatos con enfermedad intestinal deben ser de alta ca-lidad y alta digestibilidad. Cuando se sospecha de una reacción adversa al alimento, se debe usar una fuente proteica única, preferiblemente una a la que el perro o el gato no hayan sido previamente expuestos. Debido a una posible conexión entre los antígenos alimenticios y la colitis, puede ser de ayuda administrar una dieta de eliminación para el tratamiento de la colitis y de otras formas de enfermedad intestinal inflamatoria.

CARBOHIDRATOS. Similar a las proteínas, una fuente única de carbohidratos que pueda ser fácil-mente digerida y asimilada debe ser incluida en los alimentos formulados para mascotas con enferme-dades gastrointestinales. Debido a que la entero-patía inducida por gluten es la causa de enferme-dad intestinal en algunos perros, en particular en el Setter irlandés, se ha sugerido incluir sólo car-bohidratos libres de gluten en las dietas formula-das para enfermedad intestinal.78,79 El arroz blanco cocido y mezclado es altamente digerible y es libre de gluten.80 Otras fuentes de carbohidrato libre de gluten incluyen papa, tapioca y maíz. El almidón de la papa y la tapioca son menos digeribles que el arroz mientras que el maíz puede estar contrain-dicado en los perros que tienen hipersensibilidad a este ingrediente.81 Por el contrario, el trigo, la avena y la cebada contienen gluten.

NIVEL Y TIPO DE GRASA. Una reducida can-tidad de grasa en la dieta suele ser beneficiosa para perros y gatos con enfermedad gastrointestinal. La ingesta rica en grasa está específicamente con-traindicada en los animales con IPE, posterior a pancreatitis aguda y con linfangiectasia porque estas enfermedades involucran a una grave inca-pacidad para la digestión y la asimilación de la grasa. Una dieta con bajo contenido en grasa está también indicada siempre que haya sobredesa-rrollo bacteriano en intestino delgado o un área de superficie reducida en el intestino delgado. La

mala absorción de la grasa en la dieta permite el metabolismo bacteriano de la grasa no absorbida de la dieta a ácidos grasos hidroxi mientras que el sobredesarrollo bacteriano contribuye con la des-conjugación de las sales biliares, y ambas situacio-nes estimulan una diarrea secretoria en el sector distal del intestino delgado y el colon.13 Una reco-mendación general es elegir un alimento que con-tenga, aproximadamente, 11% y 15% o menos de contenido de grasa (sobre una base de materia seca [MS]) para perros y gatos, respectivamente, con enfermedad gastrointestinal.82

Los beneficios anti-inflamatorios bien docu-mentados de los ácidos grasos omega-3 sugieren que puede haber un papel para esta clase de ácidos grasos en el manejo de la enfermedad intestinal inflamatoria (ver el Capítulo 31, págs. 386-394), hay también evidencia de que la alteración de la relación omega-6:omega-3 para favorecer la pro-ducción de los metabolitos omega-3 altera el perfil de eicosanoides en la mucosa intestinal (Figuras 35-1 y 35-2).82 Cuando los perros reciben die-tas que contienen una relación de ácidos grasos omega-6:omega-3 de 10:1 a 5:1, hay un aumento de la concentración del ácido eicosapentaenoico (EPA) (20:5n-3) y del ácido docosapentaenoico (22:6n-3) y una disminución del nivel de ácido araquidónico en el intestino delgado y el colon después de un periodo de 8 semanas. Se obser-varon diferencias regionales, teniendo la mucosa del intestino delgado una mayor concentración de ácido esteárico (18:0) y ácido linolénico (18:2n-6) que la mucosa colónica, y esta última tenía una mayor concentración de los ácidos eicosatrienoico (20:3n-3) y araquidónico (20:4n-6).

Estudios adicionales con personas y animales de laboratorio han indicado que el aumento de ácidos grasos omega-3 en la dieta afecta significa-tivamente la enfermedad clínica.83,84 Cuando las dietas de las personas con colitis ulcerativa fueron suplementadas con aceite de pescado, mostraron una reducción del 56% de los síntomas de colitis y una reducción del 30% en la producción de leu-cotrieno B

4 (LTB

4) colónico.85 Otro estudio reveló

que la inclusión del aceite de pescado en la dieta de pacientes con enfermedad intestinal inflama-toria produjo un aumento de la concentración de EPA y ácido docosahexaenocio (DHA) y una dis-


minución de ácido araquidónico en la membrana lipídica de la mucosa intestinal.86 En forma similar cuando personas consumieron un suplemento de aceite de pescado conteniendo 3,2 g de EPA y 2,1 g de ácido docosapentaenoico por día, cambios significativos ocurrieron en los eicosanoides intes-tinales y se informó una mejoría en los hallazgos histológicos y del peso corporal.87 De particular interés en este estudio fue el hallazgo que el grado de reducción del LTB

4 intestinal tuvo una mag-

nitud similar a la observada en aquellos pacientes

tratados con prednisolona. Este efecto permitió la reducción de la dosis de las drogas en los pacientes que estaban recibiendo suplemento de aceite de pescado.

Si bien la producción de lípidos y de eicosa-noides en el colon del canino está demostrable-mente alterada por el aumento de la proporción de ácidos grasos omega-3 en la dieta, la eficacia de esta clase de ácidos grasos en el tratamiento de la enfermedad intestinal no ha sido bien estudia-da en perros o gatos. Sin embargo, los resultados

Figura 35-1 Efecto de la relación omega-6:omega-3 de la dieta, en un periodo de 12 semanas, sobre la concentración del ácido eicosapentaenoico en la mucosa intestinal del canino. (Tomado de World Small Animal Veterinary Association: gastrointestinal health symposium, Dayton, Ohio, 1997, The Iams Company).

Por

cent

ajes

de

ácid

os g

raso

s to

tale

s 3

Relación n-6:n-3 en la dieta

2

1

05:1 10:1 25:1 50:1 100:1

2,3

1,1

0,4 0,2 0,2

Relación n-6:n-3 en la dieta

5:1 10:1 25:1 50:1 100:1

2,82,5

0,6

0,2 0,2

Por

cent

ajes

de

ácid

os g

raso

s to

tale

s

3

2

1

0

4

Figura 35-2 Efecto de la relación omega-6:omega-3 de la dieta, en un periodo de 12 semanas, sobre la concentración del ácido eicosapentaenoico en la mucosa colónica del canino. (Tomado de World Small Animal Veterinary Association: gastrointestinal health symposium, Dayton, Ohio, 1997, The Iams Company).


positivos en personas y ratas como así también la respuesta de la mucosa intestinal del canino a los ácidos grasos omega-3 de la dieta dan apoyo al uso de dietas conteniendo una relación omega-6:omega-3 optimizada como una ayuda en el mane-jo de la inflamación asociada con la enfermedad intestinal. Estudios clínicos en perros y gatos con enfermedad intestinal de presentación natural son necesarios para lograr una mayor definición del papel de los ácidos grasos omega-3 en el manejo de estos desórdenes.

FIBRAS EN LA DIETA. Las fibras en la dieta son definidas como el conjunto de todos los constitu-yentes de la dieta que no son digeridos por las en-zimas endógenas de los mamíferos.88 la fibra está compuesta por carbohidratos vegetales estructura-les más lignina; los principales componentes de la fibra en la dieta de las mascotas incluyen celulosa, hemicelulosa, lignina, pectina, encías y mucílagos. Los beneficios de las fibras en la dieta para la salud gastrointestinal y en el tratamiento y el manejo de la enfermedad gastrointestinal en perros y gatos son ahora bien reconocidos. Históricamente, los beneficios percibidos por el uso de fibras estuvie-ron limitados a sus efectos físicos sobre el tracto gastrointestinal y no siempre se hizo la diferencia-ción entre los tipos de fibras diferentes. La fibra no fue considerada esencial para la dieta de perros y gatos. Sin embargo, en los pasados 10 a 15 años, estudios in vitro e in vivo, han mostrado que los diferentes tipos de fibras tienen efectos variables sobre la función y la salud del tracto gastrointesti-nal. Hoy en día, es bien sabido que el tipo de fibra incluida en las dietas para mascotas con enferme-dad gastrointestinal es tan importante como el nivel de fibras. La clasificación, las características y las funciones de la fibra de la dieta son extensa-mente discutidos en los Capítulos 2 y 10 (pág. 14 y págs. 77-78).

Con respecto a la salud intestinal, importantes consideraciones sobre las fibras son el grado en el cual un tipo de fibras es fermentado por las bacterias intestinales y la cantidad y el tipo de subproductos que son producidos.89-91 Tanto los perros como los gatos tienen bacterias colónicas activas y son capaces de fermentar fibras de la dieta.92-94 La cantidad de fermentación depende

de la cantidad de tiempo que la fibra está pre-sente en el tracto, la composición de la dieta y el tipo de fibra que está presente. Por ejemplo, la celulosa, la goma de karaya y la goma de xan-than son casi no fermentables en el intestino del perro y el gato.92,94 Por el contrario, la pectina y la goma de guar son rápidamente fermentadas por los microbios del colon del canino y el felino mientras que la pulpa de remolacha y el afrecho de arroz son moderadamente fermentables (Ta-blas 35-1 y 35-2).

Los productos finales más importantes de la fermentación de fibras son los ácidos grasos de cadena corta. Estos compuestos (principalmen-te ácidos acético, butírico y propónico) son una fuente energética preferida por los colonocitos, los cuales obtienen más del 70% de sus requeri-mientos energéticos a partir de los ácidos grasos de cadena corta de la luz del colon.95,96 La proli-feración de las células colónicas es favorecida en presencia de ácidos grasos de cadena corta, pro-bablemente como resultado de un aumento de la

TABLA 35-1 INDICE DE FERMENTACIÓN DE FIBRAS PARA EL PERRO

Fuente de la Fibra indice de Fermentación*CelulosaFibra de avenaGoma de karayáCáscara de maníGoma de xanthanGoma arábigaGoma de tlhaGoma de PsylliumCáscara de sojaAfrecho de arrozPulpa de remolachaGoma de algarrobaPulpa de cítricosGoma de algarrobaFructooligosacáridosPectina de cítricosGoma guarLactulosa

0,20,40,60,91,01,01,31,41,41,82,53,43,45,35,75,97,38,3

Adaptado de Sunvold, G.D.; Fahey, G.C. (jr); Merchen, N.R. y otros: Dietary fiber for dogs, IV. In vitro fermentation of selected fiber sources by dogs fecal inoculum and in vivo digestión and metabolism of fiber-supplemented diets. J. Anim Sci 73:1099-1109; 1995.* Producción de ácidos grasos de cadena corta en un periodo de 24 horas totales (mmol/g de sustrato de sustancia orgánica).


disponibilidad de esta fuente de energía.97 Este es un importante efecto debido a que las células epiteliales del tracto gastrointestinal tienen altas necesidades energéticas y un rápido recambio, efectuándose el reemplazo celular cada 3 días promedio. Por ejemplo, los perros que consumen dietas conteniendo fibras fermentables tenían un aumento del peso del colon, del área de superfi-cie mucosal e hipertrofia mucosal cuando se lo comparó con los perros alimentados con una die-ta conteniendo fibras no fermentables.98,99 Estos cambios parecen deberse a una mayor relación del área de superficie mucosal:masa colónica y, por lo tanto, son indicativos de un aumento del potencial de absorción.100

La producción de ácidos grasos de cadena corta a partir de fibras de la dieta en el tracto gastroin-testinal tiene otros varios efectos beneficiosos. Los ácidos grasos de cadena corta afectan la motilidad del intestino al aumentar las contracciones peris-tálticas en la porción distal del intestino delgado al mismo tiempo que, posiblemente, inhiben las contracciones del colon.101,102 Se ha postulado que los resultados acumulativos de estos dos efectos pueden evitar la excesiva fermentación en el intes-tino delgado al mismo tiempo que se potencia la

absorción de los ácidos grasos de cadena corta en el intestino grueso. El flujo de sangre en el colon aumenta en presencia de ácidos grasos de cadena corta.103 Esto puede ocurrir debido a la relajación de las arterias de resistencia en el colon o, sim-plemente, en respuesta a un aumento de la activi-dad metabólica de los colonocitos. Por último, la presencia de ácidos grasos de cadena corta ayuda a prevenir la diarrea favoreciendo la absorción de sodio, manteniendo el equilibrio hidroelectrolíti-co intestinal normal, promoviendo el desarrollo de la microflora autóctona (banal) beneficiosa e inhibiendo la proliferación de microbios patóge-nos.104,105

Cuando se está tratando una enfermedad in-testinal, el efecto que pueden tener los ácidos gra-sos de cadena corta sobre la población bacteriana intestinal y el sobredesarrollo de bacterias pató-genas es visto, con frecuencia, como la enferme-dad primaria o como una consecuencia de otras formas de enfermedad intestinal (ver págs. 455-457). Una importante función de la población bacteriana banal en el intestino es ayudar a evitar el sobredesarrollo de bacterias patógenas mante-niendo, de esta manera, una microflora saludable y balanceada. La bacteria ejerce este efecto por me-dio de sus patrones de producción de ácidos grasos de cadena corta y a través de la inhibición directa del crecimiento de otras especies bacterianas.106,107 Las bacterias beneficiosas, como Bifidobacterium y lactobacilos, también ayudan en la digestión y la absorción de los alimentos, proveen una fuente de vitaminas a los animales huéspedes y estimulan la función inmune gastrointestinal (ver las págs. 467-470). Por el contrario, la proligeración de las bacterias peligrosas causa o exacerba enfermeda-des intestinales por medio de la producción de toxinas, carcinógenos o sustancias putrefactivas. Tanto la capacidad relativa de las bacterias útiles y de las patógenas para usar fibras (carbohidratos) como un sustrato como así también la cantidad y el patrón de ácidos grasos de cadena corta que son producidos son puntos a considerar en la elección de una fuente de fibras.

Hay también cierta evidencia que sugiere que los síntomas de la enfermedad intestinal inflama-toria y la cicatrización intestinal después de la ci-rugía pueden ser positivamente influenciadas por

TABLA 35-2 INDICE DE FERMENTACIÓN DE FIBRAS PARA EL GATO

Fuente de la Fibra indice de Fermentación*CelulosaGoma de xanthanGoma karayáGoma arábigaGoma de talhaPulpa de remolachaAfrecho de arrozGoma de algarrobaResiduo de la caña de azúcarFructooligosacáridosGoma de algarrobaGoma guarPectina de cítricos

0,10,50,91,31,82,02,13,33,44,34,85,15,5

Adaptado de Sunvold, G.D.; Fahey, G.C. (jr); Merchen, N.R. y otros: Dietary fiber for cats, IV. In vitro fermentation of selected fiber sources by cat fecal inoculum and in vivo utilization of diet containing selected fiber sources and their blends. J. Anim Sci 73:2329-2339; 1995.* Producción de ácidos grasos de cadena corta en un periodo de 24 horas totales (mmol/g de sustrato de sustancia orgánica).


las fibras fermentables y la producción de ácidos grasos de cadena corta. La provisión de nutrien-tes específicos para el intestino, incluyendo a los ácidos grasos de cadena corta, protegen al tejido intestinal y promueven el restablecimiento de la función intestinal normal. Por ejemplo, la coli-tis ulcerativa de las personas se caracteriza por una disminución de la velocidad de oxidación del butirato en el intestino grueso.108 Dando un suplemento de butirato al colon se reduce la respuesta inflamatoria en los pacientes con esta enfermedad.109 Un estudio con ratas en el que se examinaron los efectos de las dietas administra-das con o sin fibras fermentables después de una anastomosis colónica. Durante la cicatrización, la dieta que contenía fibras confirió un efecto trófico sobre el sitio quirúrgico, mejorando tanto la resistencia de la herida como la velocidad de la cicatrización.110

Si bien cierta producción de ácidos grasos de cadena corta es deseable debido a sus efectos bene-ficiosos, más no es necesariamente mejor. Como se mencionó con anterioridad, los tipos de fibras en el grado al cual son fermentadas por las bacte-rias intestinales. La fermentación mínima y la pro-ducción de ácidos grasos de cadena corta ocurren cuando se administran fibras con bajo grado de fermentabilidad. Estos incluyen celulosa, cáscara de maní, metilcelulosa y goma de algarroba. Por el contrario, la máxima producción ocurre cuan-do la mezcla de fibras fermentables que contiene pectina o goma guar son administradas.92-94 Por medio de la comparación, las fibras que tienen un moderado grado de fermentabilidad incluyen pul-pa de remolacha, inulina, afrecho de arroz y goma arábiga. La rápida fermentación y la producción de grandes cantidades de ácidos grasos de cadena corta en el tracto intestinal de perros y gatos puede causar la producción de heces blandas o diarrea y exceso de gas, y puede interferir con la digestión y la absorción de nutrientes.111,112 Los beneficios son maximizados por medio de la administración de cantidades óptimas de fibras de moderado grado de fermentabilidad que provean niveles óptimos de ácidos grasos de cadena corta y al mismo tiem-po tienen un componente no fermentable que provee volumen y contribuye con el peristaltismo normal.

Tanto los perros como los gatos tienen bacterias activas en el colon y son capaces de fermentar las fibras de la dieta. Los productos finales más importantes de la fer-mentación de la fibra son los ácidos grasos de cadena corta, compuestos que tienen varios beneficios gastroin-testinales. Los ácidos grasos de cadena corta proveen energía para los colonocitos, promueven la peristalsis normal, aumentan el flujo de sangre hacia el intestino grueso, ayudan a mantener el equilibrio hidroelectrolítico y promueven la formación de una población microbiana intestinal balanceada.

PREBIÓTICOS. Los prebióticos son ingredientes alimenticios no digestibles que afectan en forma beneficiosa al animal huésped influyendo el desa-rrollo y la actividad de colonias bacterianas selec-tivas en el intestino grueso.113 La mayoría de los prebióticos son carbohidratos de cadena corta que son clasificados con las fibras debido a que son de-rivados vegetales, no son digeridos por las enzimas de los mamíferos, y son selectivamente fermenta-dos por ciertos microbios intestinales. Ejemplos de prebióticos incluyen inulina, galactooligosacáridos, lactulosa, fructooligosacáridos (FOS) y mananooli-gosacáridos (MOS).113 FOS y MOS son prebióticos muy fermentables que han sido estudiados para su inclusión en el alimento para mascotas. FOS con-tiene fructosa como carbohidrato primario y son encontrados en la naturaleza en varias frutas. Vege-tales y granos. Las fuentes de concentrados de FOS incluyen cáscara de soja, psyllium, achicoria y raíz de remolacha azucarera (después del procesamiento de la pulpa). FOS son también producidos comer-cialmente a través de la fermentación por Aspergillus niger (Figura 35-3).114 MOS son prebióticos empa-rentados que están constituidos principalmente por manosa y se encuentran naturalmente en células de levaduras.

Aunque FOS y MOS pueden funcionar como prebióticos el mecanismo a través del cual ellos afec-tan el desarrollo de los microbios intestinales difie-re. FOS son selectivamente metabolizados por cier-tas bacterias útiles del tracto gastrointestinal.115,116 Por ejemplo, la mayoría de Bifidobacterium, Lacto-bacillus y Bacteroides utilizan FOS como fuente de energía como así también a la glucosa.2,117 Proveer FOS en la dieta apoya el desarrollo de especies pro-motoras de la salud, en particular Bifidobacterium y lactobacilos, y limita el crecimiento de especies me-


nos útiles o patogénicas. Contrario a FOS, MOS trabaja como un prebiótico impidiendo que las bacterias peligrosas del tracto gastrointestinal se ad-hieran a la pared intestinal del huésped y lo coloni-cen. Ciertas especies de bacterias patógenas se unen a los residuos de manosa sobre la superficie de las células intestinales, permitiendo la colonización y la prevención de la excreción. La presencia de MOS en el intestino grueso inhibe competitivamente esta fijación y promueve la excreción fecal de las bacte-rias patógenas.

Estudios iniciales realizados con personas en-contraron que el consumo de FOS en la dieta ayudó para prevenir la infección con Clostridium spp. y Escherichia coli, y apoyó el desarrollo de Bi-fidobacterium.117,118 De forma similar, estudios in vitro e in vivo han mostrado que FOS y lactosu-crosa (un trisacárido funcional my fermentable) altera con efectividad las poblaciones microbia-

nas intestinales en perros y gatos aumentando las concentraciones de lactobacilos y disminuyendo la concentración de C. perfringens (Figuras 35-4 y 35-5).119,121 La suplementación con MOS dis-minuyó significativamente el número de aerobios totales y de lactobacilos en los perros adultos.122 Un estudio grande encontró que la administra-ción de un alimento seco comercial para adultos en mantenimiento que incluía dos niveles de su-plementación con FOS disminuyó significativa-mente la concentración fecal de E. coli cuando se administraron ambos niveles y disminuyó signifi-cativamente la concentración fecal de Bacteroides y eubacterias cuando se administro el nivel más alto.123 Incluyendo a FOS también se aumentó significativamente la concentración fecal de lac-tobacilos cuando se administró el nivel más bajo. No se encontraron efectos sobre los recuentos fe-cales de C. perfringens en este estudio. Hay tam-

1-Kestosa (GF2)

Nystosa (GF3)

1F-beta-fructo-furanosylnystosa

(GF4)

glucose glucose glucose

fructose fructose fructose

fructose fructose fructose

fructose fructose

fructose

A

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Figura 35-3 Fructooligosacáridos comunes. A, 1-Kestosa (GF2). B, Nystosa (GF3). C, 1F-beta-fructofuranosylnystosa (GF4).(Tomado de NAVC: New discoveries in canine gastrointestinal disease. Dayton. Ohio. 1996. The Iams Company).


bién cierta evidencia de que la suplementación con prebióticos puede influenciar positivamente la producción de inmunoglobulinas por perras en lactancia y en consecuencia hubo una mejoría de la salud inmune de sus cachorros.124

Se debe observar que la respuesta de la población microbiana de perros que recibieron prebiórticos no fue constante y este efecto parece estar influenciado por numerosos factores. Un pequeño estudio piloto mostró que la administración de un alimento con

alto contenido proteico que contenía una fuente proteica de mala calidad promovió la proliferación de Clostridium spp en el intestino grueso mientras que la administración de la misma dieta con una menor proporción de proteínas aumentó el núme-ro de Bifidobacteria spp.125 Con mayor importan-cia, el agregado de un prebiótico (inulina derivada de la achicoria) al alimento aumentó aún más las especies bacterianas útiles cuando se administró un alimento con bajo contenido proteico pero sólo en

Bac

teria

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Control FOSDieta

6,6

4,9*

Figura 35-5 Efecto de los fructooligosacáridos (FOS) en la dieta sobre la concentración de Clostridium perfrengens en el intestino grueso de felinos.* P <0,1(Tomado de Sparkes, A.H.; Papasouliotis,K; Sunvold,G.: The effect of dietary supplementation with fructo-oligosacarides on the fecal flora of healthy cats. Am J Vet Res 59:436-440; 1998).

Figura 35-4 Efecto de los fructooligosacáridos (FOS) en la dieta en la concentración de lactobacilos en el intestino grueso de felinos.* P <0,05(Tomado de Sparkes, A.H.; Papasouliotis,K; Sunvold,G.: The effect of dietary supplementation with fructo-oligosacarides on the fecal flora of healthy cats. Am J Vet Res 59:436-440; 1998).


un grado relativamente pequeño. De forma similar, otro estudio informó que la administración a perros sanos de un alimento seco conteniendo un suple-mento de 1% de FOS durante 3 semanas aumentó significativamente el número de Bifidobacteria y Clostridium en las muestras de materia fecal.126 Los investigadores sugirieron que el nivel de fibras fer-mentables de la dieta base influyó en la respuesta de los perros al FOS en este estudio. Por último se ha observado que la población microbiana normal de los perros varía mucho de un animal a otro y puede ser afectada por la edad, la raza y el estado de salud. Estos factores pueden influenciar, en consecuencia, la respuesta de cada animal ante la suplementación con prebióticos.127

La suplementación con prebióticos puede te-ner un papel en el tratamiento del sobredesarrollo bacteriano en el intestino delgado o del sobre-desarrollo de bacterias patógenas en los perros. Cuando los perros con sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado fueron alimentados con una dieta conteniendo 1% de FOS durante 45 días se encontró un número significativamente inferior de bacterias aeróbicas y anaeróbicas facultativas tanto en muestras de líquido intestinal como de mucosa intestinal cuando se los comparó con muestras de los perros del grupo control.128 Otro estudio encontró que los Beagles alimentados con dietas que contenían celulosa (fibra no fermenta-ble) o una combinación de pulpa de remolacha y FOS tuvieron una similar densidad de bacterias fecales pero aquellos que recibieron una dieta con-teniendo FOS tuvieron un menor número de en-terobacterias y clostridios y un mayor número de lactobacilos y estreptococos en comparación con aquellos perros que recibieron fibras no fermen-tables.129 Los perros que recibieron un alimento suplementado con FOS también tuvieron un au-mento del peso de la mucosa del intestino delgado y el área de superficie de absorción y una mayor velocidad de transporte de nutrientes por unidad de intestino. Hay también evidencia clínica sobre los efectos beneficiosos de FOS cuando se inclu-yen en la dieta de perros que están siendo tratados por sobredesarrollo bacteriano en intestino delga-do.130 Cuando los perros bajo sospecha de sobre-desarrollo bacteriano en intestino delgado fueron tratados con antibióticos durante 30 días o reci-

bieron una dieta suplementada con FOS durante 60 días, el volumen fecal y la consistencia de las heces se normalizaron en ambos grupos durante el tratamiento. Los perros tratados con antibióti-cos mostraron una rápida mejoría pero también evidenciaron un rápido deterioro una vez suspen-dida la administración de los antibióticos. Por el contrario, los perros alimentados con dietas suple-mentadas con FOS experimentaron una mejoría gradual en la consistencia y el volumen fecal y la normalización de estos parámetros fue mantenido por medio del manejo de la dieta durante todo el periodo de estudio.

Cuando se produce el sobredesarrollo bacte-riano en intestino delgado o el sobredesarrollo de bacterias patógenas, las poblaciones bacterianas en el intestino delgado pueden ser alteradas por medio del uso de drogas antimicrobianas o por el cambio de dieta para aumentar las bacterias útiles e inhibir el desarrollo de especies no deseables. Si bien los antibióticos son a menudo efectivos en el tratamiento y el manejo del sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado, existe el riesgo de matar selectivamente a las poblaciones erró-neas, y esto puede producir una exacerbación del sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado. Además, se suele requerir el uso a largo plazo y esto puede estar asociado con efectos colaterales adversos. Por lo tanto, el tratamiento con dieta, si es efectivo, es más atractivo para la mayoría de los propietarios de mascotas. Proveer un alimento que incluya un prebiótico, como FOS, puede afectar a la población bacteriana del intestino delgado en los perros con sobredesarrollo bacteriano en intes-tino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos, y puede proveer un tratamiento adyuvante para el manejo de la diarrea asociada con estas alteracio-nes mencionadas.

Los prebióticos son ingredientes no digestibles del ali-mento que afectan beneficiosamente al animal huésped al influir en el desarrollo y la actividad de bacterias útiles en el intestino grueso. Ejemplos comunes son fructooli-gosacáridos, mananooligosacáridos, inulina y lactulosa. Debido a que los prebióticos ayudan a dar soporte a la población de bifidobacterias y lactobacilos, estos compuestos pueden tener un papel en el manejo del sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado/diarrea con respuesta a antibióticos y del sobredesarrollo de bacterias patógenas.


RECOMENDACIONES DE FIBRAS/PRE-BIÓTICOS. Los datos actuales sugieren que ni-veles apropiados de fibras con moderado grado de fermentabilidad deben ser incluidos en la dieta de eliminación que es típicamente usada para el tra-tamiento dse la enfermedad intestinal inflamatoria en perros y gatos (ver págs. 465-467). Aunque las dietas de alta digestibilidad que tienen un muy bajo contenido de fibras han sido las tradicionalmente usadas, ahora parece que las dietas formuladas para manejar a la enfermedad intestinal deben contener entre 3% y 7%, pero no más de 10%, de fibra (so-bre una base de MS).131 Un balance entre las fibras fermentables y las no fermentables debe ser provisto para aportar ácidos grasos de cadena corta y promo-ver la motilidad, respectivamente.2 Tanto la pulpa de remolacha como el afrecho de arroz son fibras moderadamente fermentables y son apropiadas para su inclusión en las dietas gastrointestinales para pe-rros y gatos. Además, FOS y MOS son prebióticos que pueden proveer ácidos grasos de cadena corta y ser usados para alterar de manera beneficiosa a la población bacteriana y al número de mascotas con sobredesarrollo bacteriano en intestino delgado y sobredesarrollo de bacterias patógenas. El objetivo nutricional cuando se selecciona fibras en la dieta debe ser elegir aquellas que predisponen a la coloni-zación de la microflora autóctona útil y promueven suficiente producción de ácidos grasos de cadena corta para la salud del epitelio intestinal.

PROBIÓTICOS. Los probióticos son microor-ganismos vivos que, cuando son ingeridos, ejercen efectos beneficiosos para la salud que se extienden más allá de su valor nutricional.132 Estos microor-ganismos son cepas seleccionadas de las mismas especies bacterianas útiles que son específicamente soportadas por los prebióticos. Si bien estos últi-mos alteran la población de microorganismos del tracto gastrointestinal al proveer un sustrato para microbios seleccionados, los probióticos pueden alterar la flora gastrointestinal aportando una fuente directa de microbios útiles. Un sinbiótico es una preparación que incluye tanto un probióti-co como un prebiótico. Incluyendo un prebiótico que sea un sustrato preferido para un probiótico del producto en cuestión puede favorecer su via-bilidad y proliferación en el tracto gastrointestinal

del huésped. Un posible abordaje sinbiótico que puede ser efectivo para el soporte de la salud gas-trointestinal de los animales de compañía o para el manejo de una enfermedad intestinal es adminis-trar un alimento que incluya un prebiótico junto con un suplemento probiótico complementario.

Históricamente, las personas han consumido probióticos bajo la forma de yogurt cultivado, suero de leche, chucrut y quesos. Sin embargo, en años re-cientes, hay varios tipos disponibles de suplementos probióticos que son comercializados para personas y mascotas. Similar a los productos humanos, los probióticos para perros y gatos están disponibles en varias formas, incluyendo tabletas y cápsulas, pastas y líquidos, y pueden ser directamente incorporados a los alimentos.133 Una amplia variedad de especies y cepas bacterianas son también usados en los pro-bióticos. La especie que es usada afectará en forma directa al tipo de beneficio que el suplemento pue-de tener como así también la concentración de la dosis y la viabilidad microbiana. Por ejemplo, las preparaciones que proveen una concentración de-masiado baja o que no sobreviven adecuadamente a la destrucción causada por los ácidos gástricos y las enzimas digestivas pueden no permitir suficiente colonización en el tracto gastrointestinal para con-ferir beneficios para la salud.134

Los beneficios gastrointestinales que los pro-bióticos pueden proveer a perros y gatos incluyen el mantenimiento de una población microbiana intestinal balanceada y saludable; la prevención de una diarrea inducida por estrés, infecciosa o asociada con antibióticos; y, posiblemente, para el manejo del sobredesarrollo bacteriano en el in-testino delgado y en la enfermedad intestinal in-flamatoria. Aunque sus mecanismos de acción no son completamente entendidos, los probióticos de diferentes especies y cepas pueden modificar el pH intestinal, favorecer al sistema inmune intestinal e inhibir el desarrollo de patógenos intestinales. La proliferación de patógenos es reducida a través de la competición por nutrientes y sitios de fijación a la mucosa y, para algunos probióticos, la pro-ducción de sustancias inhibitorias. Las funciones inmunes de probióticos incluyen un efecto directo sobre el tejido linfoide asociado con el intestino como así también los efectos menos comprendi-dos sobre las inmunoglobulinas en circulación.135


Estudios de investigación han demostrado que los probióticos pueden sobrevivir al pasaje a través del estómago y del intestino delgado de los perros y los gatos y son capaces de modificar efectivamente el am-biente microbiano del intestino grueso. Dos estudios llevados a cabo con perros y gatos sanos informaron que la suplementación con una cepa de Lactobaci-llus acidophilus condujeron a un aumento del nú-mero fecal de L. acidophilus (un microbio intestinal útil), concomitantemente con una disminución del número de Clostridium spp y Enterococcus spp, sugi-riendo una alteración en el balance de los microbios intestinales.136,137 El pH fecal también disminuyó en los gatos que recibieron un probiótico, lo que indica un ambiente colónico que fue conducente a bacte-rias de ácido láctico. De forma similar, cuando perros adultos sanos recibieron una cepa de Bifidobacterium animalis, la concentración fecal de los patógenos clostridiales disminuyó, y el patógeno Clostridium difficile disminuyó dramáticamente (Figura 35-6).138 Los beneficios inmunológicos fueron informados en estudios sobre una cepa de Enterococcus faecium que aumentó la población de ciertas inmunoglobulinas séricas en cachorros y gatitos y favoreció la respuesta vacunal en los cachorros.135,139

Los probióticos pueden también ser beneficiosos para el tratamiento o el manejo de las mascotas con enfermedades gastrointestinales. Cuando los gatos y los gatitos con diarrea crónica fueron suplementados con una cepa de E. faecium se observó una mejoría significativa, con aumento del recuento fecal de bifi-dobacterias y una disminución del recuento fecal de C. perfringens.140,141 En otro estudio, los gatos infec-tados con campilobacterias manifestaron una reduc-ción de la eliminación de microbios entéricos pató-genos cuando recibían una dieta suplementada con una cepa probiótica de L. acidophilus.142 Resultados similares fueron informados en los perros. Cuando un grupo de perros con enfermedades intestinales inflamatorias recibieron una combinación de tres es-pecies de lactobacilos, la suplementación probiótica afectó positivamente a la producción in vitro de las citoquinas regulatorias y proinflamatorias a partir de tejido duodenal aislado.143 Otros datos muestran que perros adultos jóvenes suplementados con una cepa de bifidobacteria previo y durante la transición a un ambiente de un canil tuvieron una mejor puntua-ción de heces durante la transición y tuvieron me-

nos probabilidades de experimentar heces blandas o diarrea que los perros que no estaban suplementa-dos.144 Cuando el mismo probiótico fue dado a pe-rros presentados en la clínica veterinario con diarrea, los perros suplementados tardaron menos días para alcanzar la resolución del problema en comparación con los perros que no fueron suplementados (Figu-ra 35-7).145 Juntos, estos estudios sugieren un papel para los probióticos en el tratamiento y el manejo de los desórdenes gastrointestinales en perros y gatos.

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Figura 35-6 Efecto de la suplementación con el probiótico Bifidobacterium animalis AHC7 sobre la población de Clos-tridium difficile en las heces caninas. *, Diferencias estadísti-camente significativas respecto a los datos basales, P <0,05.(Tomado de Bifidobacterium animalis AHC7 promotes gastroin-testinal health in adult dogs. Iams Company Abstract, 2009).

Figura 35-7 Días transcurridos hasta la resolución de la diarrhea en perros Labrador y Ovejero alemán presenta-dos en la clínica veterinario por diarrea.(Tomado de Kelley, R.L.; Kiely, B.; O´Mahony, B. y otros: Clini-cal benefits of probiotic canine-derived Bifidobacterium anima-lis strain AHC7 in dogs with acute idiopathic diarrea. Vet Ther 10(3):121-130; 2009.

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B. animalis AHC7


Los probióticos son microorganismos vivos que, cuando son ingeridos, proveen efectos beneficiosos para la salud del animal huésped al alterar la flora gastrointestinal. Los beneficios gastrointestinales en perros y gatos incluyen el mantenimiento de una población microbiana intestinal balanceada y saludable, la prevención y el manejo de la diarrea y, posiblemente, el manejo del sobredesarrollo bacteriano en el intestino delgado y enfermedades infla-matorias del intestino.

Digestibilidad de la dieta

Una consideración final cuando se elige una dieta parta mascotas con enfermedad gastrointestinal es la digestibilidad. Los alimentos para mascotas for-mulados para el manejo de la enfermedad gastro-intestinal siempre debe contener ingredientes de alta calidad y tener alta digestibilidad. Cuando los nutrientes son digeridos y absorbidos con eficien-cia en la porción proximal del intestino delgado, se debe permitir el reposo del resto del intestino y se minimiza la llegada de nutrientes no digeridos al intestino grueso. Esto limita el riesgo de una diarrea gaseosa y osméotica originada en el intes-tino grueso debido a la mala absorción. Las pro-teínas de alta digestibilidad son menos antigénicas porque pocas proteínas de la dieta se absorben in-tactas a través de la mucosa (ver el Capítulo 31, págs. 399-402). Las dietas que requieren mínima

CUADRO 35-2 RECOMENDACIONES GENERALES DE LA DIETA PARA PERROS Y GATOS CON ENFERMEDAD GASTROINTESTINAL

Alta digestibilidad (coeficiente de digestibilidad por materia seca superior a 90%)

Proteína de única fuente y de alta calidad

Carbohidratos de única fuente y libres de glúten (arroz, papa, tapioca o maíz)

Reducida en grasas (menos del 10%

Relación de ácidos grasos ajustada (relación omega-6:omega-3 5:1 a 10:1)

Moderado contenido de fibras (3-7% de fibra total en la dieta)

Fibras con moderado grado de fermentabilidad (componentes fermentables y no fermentables)

Prebióticos y/o probióticos para el control de la microflora intestinal

digestión también reducen las secreciones gástri-ca, pancreática, biliar e intestinal y contribuyen a la reducción del recuento total de bacterias en el intestino. Las dietas gastrointestinales deben tener un coeficiente de digestibilidad del 90% o más (sobre MS) (Cuadro 35-2).

Referencias 1. Guilford WG: New ideas for the dietary management of gastrointestinal tract disease, J Small Anim Pract 35:620–

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Cuidados Nutricionales en los Pacientes con Cáncer

Debido al aumento de los conocimientos y las me-jorías logradas respecto a los cuidados de la salud y la nutrición de las mascotas en años recientes, muchos animales de compañía viven ahora bien hasta edades avanzadas. Como resultado de esto, el cáncer se ha vuelto una enfermedad relativa-mente común en perros y gatos, ocurriendo con más frecuencia en las mascotas con más de 5 años de edad.1,2 Además, debido a los métodos mejora-dos de tratamiento, muchas mascotas con enfer-medad neoplásica alcanza la remisión completa y experimentan una mejor calidad de vida y tiempo de sobrevida. Dándole a los perros y los gatos una nutrición óptima durante los estadios iniciales de la enfermedad y durante todo el tratamiento y la remisión es un componente importante de los cuidados. Muchos pacientes con cáncer experi-mentan alteraciones en la ingesta de alimento, en el metabolismo de los nutrientes y en los requeri-mientos energéticos. La investigación ha mostrado que el tratamiento nutricional es un componente clave para reducir los efectos de estos cambios. En años recientes, las intervenciones nutriciona-les que pueden también controlar o reducir una enfermedad maligna en las mascotas han recibido atención. Este capítulo revisa los cambios metabó-licos y físicos asociados con la caquexia por cáncer, las necesidades nutricionales y energéticas de las mascotas con cáncer y los abordajes nutricionales actuales para el manejo de estos pacientes.

CAQUEXIA POR CÁNCER

La caquexia por cáncer es un síndrome observado con frecuencia en la persona con cáncer, caracteri-zado por una pérdida progresiva de peso corporal y tejido magro que no puede ser explicada por una reducción de la ingesta de alimentos.3 Los signos clínicos de pérdida de peso y anorexia, junto con

las anormalidades metabólicas características de la caquexia son también informadas en perros y ga-tos con una amplia variedad de neoplasias malig-nas.4 Una causa subyacente principal de caquexia por cáncer son las alteraciones en el metabolismo corporal inducidas por el tumor en relación con carbohidratos, proteínas y grasa. Con el tiempo, estos cambios metabólicos conducen a anorexia, fatiga, pérdida de peso, incapacidad de la función inmune y mal nutrición. La caquexia por cáncer afecta en grado significativo a la calidad de vida del paciente, la capacidad de soportar un tratamiento por quimioterapia o radioterapia, y el tiempo de sobrevida.5 Además, los cambios metabólicos de la caquexia parecen ocurrir en muchos pacientes antes de observar los signos clínicos.6 Esto subraya la im-portancia de la temprana intervención nutricional cuando se trata a un perro o un gato con cáncer.

Aunque se dispone de pocos datos, hay eviden-cia de que la incidencia de la caquexia por cáncer difiere entre los perros y los gatos. Dos estudios pilotos examinaron el peso corporal y el estado corporal en perros y gatos que fueron diagnostica-dos con varios tipos de cáncer.7,8 Grave pérdida de peso y de masa muscular fueron observados con frecuencia en los gatos con cáncer pero fue mucho menos común en los perros. Sin embargo, estos resultados son controvertidos porque otros inves-tigadores informaron que los perros con cáncer pueden exhibir los cambios metabólicos asociados con el tumor que contribuyen con la caquexia al mismo tiempo que no muestran signos clínicos.6 Aunque no estudiado en perros, se encontró que la presencia de la caquexia por cáncer en los gatos era un importante factor pronóstico negativo para la sobrevida, al igual que en las personas.8 La razón de que los perros pueden no ser tan susceptibles a la caquexia clínicamente evidente no se com-prende del todo, y puede estar relacionado con las necesidades proteicas relativamente bajas de los


perros en comparación con los gatos, los tipos de cáncer que han sido estudiados y las diferencias entre especies en el progreso de la enfermedad.

Si bien la caquexia es un importante síndrome paraneoplásico, no es la única causa de dismi-nución de ingesta de alimentos y de pérdida de estado corporal en las mascotas con cáncer. Los animales con tumores pueden perder peso debido a la presencia de tumores o como resultado de los efectos colaterales inducidos por el tratamiento. En algunos casos 8como ante tumores orofarín-geos, gástricos o del intestino delgado) la presencia física de un tumor puede interferir con la ingesta o la asimilación de nutrientes. Los procedimien-tos quirúrgicos, la quimioterapia y la radioterapia pueden también afectar negativamente la ingesta y el metabolismo de nutrientes. Ciertas quimio-terapias pueden alterar la percepción del olfato y el gusto, produciendo una disminución de la ingesta de alimento o cambios en la preferencia de alimentos.9,10 Anorexia, vómitos y diarrea son también posibles efectos colaterales de la quimio-terapia y la radioterapia. Todos estos efectos deben ser considerados cuando se evalúa el estado nutri-cional y el desarrollo de un protocolo de manejo nutricional para las mascotas con cáncer.

La caquexia por cáncer se caracteriza por pérdidas progresivas en el peso corporal y tejido magro que no puede ser completamente explicada por la reducción de la ingesta de alimento. Una causa subyacente principal incluye a las alteraciones inducidas por el tumor sobre el metabolismo de los carbohidratos, las proteínas y las grasas. La caquexia por cáncer afecta significativamente a la calidad de vida del paciente, la capacidad para tolerar la quimioterapia o la radioterapia, y el tiempo de sobrevida. Además, las mascotas con cáncer pue-den perder peso debido a la presencia de tumores o como resultado de los efectos colaterales inducidos por el tratamiento.

Fases de la caquexia

En las personas, se han identificado tres fases de la caquexia; se presume que el síndrome presenta un patrón similar en perros y gatos. Durante la pri-mera fase, los pacientes no exhiben signos clínicos pero los cambios bioquímicos son evidentes. Estos incluyen elevación de los niveles sanguíneos de lac-tato e insulina (resistencia periférica a la insulina) y

alteraciones en el perfil de aminoácidos y lípidos.11 Los perros con linfoma tienen una concentración sérica de lactato e insulina significativamente más alta después de la infusión intravenosa de dextro-sa en comparación con los niveles encontrados en perros sanos.12 Estos cambios ocurren aún en aquellos perros que no muestran signos clínicos de caquexia. Los signos clínicos se desarrollan duran-te el segundo estadio. El paciente comienza a mos-trar anorexia, pérdida de peso y depresión, y tiene un aumento del riesgo de experimentar efectos colaterales perjudiciales de la terapia del cáncer. El tercer y último estadio se caracteriza por notorias pérdidas de grasa corporal y de almacenamientos proteicos, debilidad y evidencia bioquímica de un balance nitrogenado negativo. Si no se la tra-ta, la caquexia por cáncer puede ser la causa final de la muerte. Estudios por calorimetría indirecta con ratas han encontrado que las tres fases suelen coincidir con requerimientos energéticos normal, aumentado y disminuido, respectivamente.13

Alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos

Las alteraciones bioquímicas de la caquexia por cáncer involucra al metabolismo de los carbohi-dratos, las proteínas y los lípidos lo que, a su vez, afecta la tasa metabólica basal. Juntos, este con-junto de cambios bioquímicos conducen a una ineficiente utilización de la energía por parte del animal huésped y a un favorecimiento del uso de la energía por el tumor. Las alteraciones en el me-tabolismo de los carbohidratos son dramáticas y se relacionan, al menos en parte, con las necesidades metabólicas del tumor. Las células tumorales me-tabolizan preferencialmente glucosa a través de la glucólisis anaeróbica parea la obtención de ener-gía, y la mayoría son incapaces de obtener cantida-des significativas de energía a partir de la glucólisis aeróbica o de la oxidación de las grasas.12,14 Como resultado de esto, a medida que el tumor crece usa el aporte de la glucosa del huésped para la produc-ción de energía, generando grandes cantidades de lactato, el producto final de la glucólisis anaeróbi-ca. Los hepatocitos del animal huésped convierten este exceso de lactato en glucosa a través del ciclo de Cori, produciendo un desvío del metabolismo

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de la glucosa desde una vía oxidativa para produ-cir energía a una vía gluconeogénica que requiere energía. El resultado final es una ganancia de ener-gía por parte del tumor y una pérdida de energía neta por parte del huésped. Esta alteración en el metabolismo de los carbohidratos ocurre en forma temprana en coincidencia con el estadio preclínico de la caquexia por cáncer. Por lo tanto, la interven-ción nutricional dirigida al metabolismo desviado para lograr un beneficio del huésped sobre el tu-mor debe ser comenzada inmediatamente después de realizar el diagnóstico.

Además de la elevación de los niveles séricos de lactato, otras anormalidades bioquímicas que ocurren en respuesta a los cambios en el uso de carbohidratos en los animales con tumor incluyen la alteración de los patrones séricos de insulina y glucagón, aumento de la tasa de gluconeogénesis y del recambio de glucosa, y resistencia a la insuli-na.15-17 Aunque la mayoría de los estudios han sido conducidos con pacientes humanos con cáncer o con modelos animales de laboratorio, hay eviden-cia de que estos cambios también ocurren en los perros (y presumiblemente en los gatos). Los pe-rros con linfoma, una forma común de cáncer en muchas razas, muestran alteración de las respues-tas a las pruebas de tolerancia de la glucosa y mu-chos desarrollan resistencia a la insulina.12,18 Estos cambios ocurren antes y después del desarrollo de los signos clínicos y continúan después de haber alcanzado la remisión.18 Se ha hipotetizado que la resistencia insulínica en los perros con linfoma se debe a un defecto pos-receptor provocando intole-rancia a la glucosa. Más allá de la causa subyacen-te, la prevalencia de la intolerancia a la glucosa y la insensibilidad a la insulina obligan a la necesidad de limitar y seleccionar cuidadosamente el tipo de carbohidratos incluidos en los alimentos para mascotas con cáncer.

Las células tumorales metabolizan, preferencialmente, a la glucosa para la obtención de energía usando la glu-cosa del huésped y generando grandes cantidades de lactato. Por último, el resultado es una ganancia de ener-gía por parte del tumor y una pérdida de energía neta por parte del huésped. Los animales con tumores también tienen un aumento de la incidencia de insensibilidad a la insulina e intolerancia a la glucosa.

Alteraciones en el metabolismo de las proteínas

Debido a que tanto el tumor como el huésped tienen requerimientos proteicos obligatorios, el balance nitrogenado negativo es común en los pa-cientes con cáncer.19 Los tumores en crecimiento requieren aminoácidos para la síntesis proteica y también usarán los aminoácidos gluconeogénicos del huésped para la producción de glucosa. De-bido a que los tumores a menudo tienen una alta tasa metabólica, esto afecta significativamente los almacenamientos proteicos del huésped y puede producir un perfil sérico anormal de aminoáci-dos.20 El huésped experimenta un aumento de la tasa de recambio de proteínas corporales, caracte-rizado por una disminución de la síntesis proteica en el músculo esquelético y a un aumento de la síntesis proteica en el hígado.21,22 En las personas con cáncer, el desvío de la síntesis proteica desde el músculo hacia el hígado es llamado “respuesta reactiva de fase aguda” y su inicio es un factor pro-nóstico negativo para la sobrevida. Si no se lo co-rrige, este desbalance de proteínas eventualmente conduce a un aumento de las pérdidas de músculo esquelético (pérdida de masa muscular), hipoal-buminemia, inmunidad comprometida, deterioro de la función gastrointestinal y una demora en la cicatrización de las heridas.

Estudios realizados en personas con cáncer han mostrado que los niveles séricos de aminoácidos glucogénicos (alanina, ácido glutámico, ácido as-pártico y glicina) están disminuidos en la mayoría de los casos mientras que la concentración de los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA, por sus siglas en inglés) (leucina, isoleucina y valina) está normal o aumentada.20,23 Este desvío refleja el aumento de la proteólisis del músculo esquelético ya que los tres BCAA constituyen, aproximada-mente, 1/3 de las proteínas del músculo esqueléti-co. Estudios llevados a cabo con perros con cáncer también han encontrado cambios en el perfil sérico de aminoácidos. Un grupo de 32 perros con varios tipos de cáncer han disminuido los niveles séricos de glicina, glutamina, valina, cistina y arginina y elevados niveles de isoleucina y fenilalanina, en comparación con valores que fueron informados en el grupo de perros controles sanos.24,25


Aunque las vías bioquímicas son complejas y no son completamente entendidas, la causa sub-yacente primaria del desdoblamiento de las pro-teínas del músculo esquelético en los pacientes con cáncer parece ser una regulación positiva de la vía proteolítica ubiquitina-proteasoma.26,27 La activación de esta vía es la responsable de la pér-dida de masa muscular vista en varias enferme-dades y estados de trauma, incluyendo diabetes, hipertiroidismo y en respuesta al ayuno, la sepsis y las quemaduras. Con el cáncer, se han identi-ficado varios factores y citoquinas derivados del tumor que muestran influencia sobre esta vía proteolítica. Estos incluyen factor de inducción de proteólisis, factor de necrosis de tumoral-alfa e interleukina-beta 1.

Alteraciones en el metabolismo de los lípidos

La pérdida de grasa corporal explica la mayor parte de la pérdida de peso que sufren las per-sonas y los animales con caquexia por cáncer.28 Aunque una ingesta reducida de alimento contri-buye con esta pérdida, las personas y los animales con cáncer también experimentan una disminu-ción de la lipogénesis y aumento de la lipólisis. Este desvío metabólico es el resultado de la dis-minución de la actividad de la lipoproteín-lipasa y parece estar influenciada por varias citoquinas específicas derivadas del tumor.29,30 El resultado es una elevación de la concentración sérica de los ácidos grasos libres, las lipoproteínas de muy baja densidad, triglicéridos, acetoacetato y beta-hidroxibutirato.31,32 En las personas con cáncer, el perfil alterado de lípidos ha sido asociado con la inmunosupresión y la disminución del tiempo de sobrevida.33 De forma similar, los perros con linfoma no tratado tienen una significativa eleva-ción de la concentración sérica de triglicéridos, ácidos grasos libres y lipoporteínas de muy baja densidad cuando se lo compara con los anima-les controles sanos.24,34 Aunque la concentración sérica de colesterol aumenta en respuesta a la quimioterapia, otros parámetros lipídicos no se normalizan durante el tratamiento o cuando los perros alcanzan la remisión.

Cambios en los requerimientos energéticos

Como se discutió anteriormente, los tumores ob-tienen energía a través del metabolismo anaeróbi-co de la glucosa, dando lugar a la producción de lactato, El huésped debe luego reciclar este lactato a través del ciclo de Cori, el cual conduce a una pérdida neta de energía. Costos energéticos adicio-nales para los animales con cáncer pueden incluir aumentos inducidos por citoquinas en el reciclado de la glucosa, la degradación de las proteínas y el gasto energético.35,36 Por lo tanto, al menos en teo-ría, es de esperar que el gasto energético de los pa-cientes con cáncer esté aumentado. Sin embargo, estudios que utilizan la calorimetría indirecta para medir el gasto energético en los sujetos con cáncer han documentado resultados variables.13,37-39 Al-gunos investigadores han descrito un aumento del gasto energético en las personas y los animales con enfermedades neoplásicas. Por el contrario, otros han encontrado necesidades energéticas normal o reducida. Estas discrepancias son, probablemente, el resultado de varios factores. Debido a que la ca-quexia por cáncer se desarrolla en estadíos y las al-teraciones bioquímicas típicamente preceden a los signos clínicos, es de esperar que los animales que están en el estadio preclínico de la caquexia tengan requerimientos energéticos normales. Por el con-trario, los individuos con caquexia no tratada pue-den tener un elevado gasto energético mientras que aquellos presentes en el estadio final pueden mos-trar un estado hipometabólico. Factores adiciona-les que afectan significativamente a las necesidades incluyen el tipo y el tamaño del tumor y la fase de tratamiento en la que se encuentra el paciente.

Varios estudios que usan la calorimetría indi-recta han sido llevados a cabo para determinar si hay cambios significativos del gasto energético en reposo en los perros con cáncer.40-42 En un estudio, 22 perros con linfoma linfoblástico de presenta-ción natural recibieron alimentos en cantidades isocalóricas con una dieta con alto contenido de carbohidratos o con una dieta con alto contenido de grasa antes y durante la quimioterapia.41 El gasto energético en reposo inicial en perros con linfoma antes del tratamiento fue significativamente más bajo que el de los perros control sanos. Después de


6 semanas de quimioterapia, los valores del gasto energético en reposo disminuyen aún más en los perros con linfoma aún después de haber alcanza-do la remisión en la mayoría de los perros. Aun-que no hubo diferencias significativas en el gasto energético en reposo promedio entre los dis gru-pos de dieta, los perros alimentados con la dieta rica en grasas mantuvieron el gasto energético li-geramente más alto que aquellos alimentados con la dieta rica en carbohidratos. Una consideración importante en este estudio es el hecho de que los animales control sanos eran ligeramente más jóve-nes que los perros con cáncer (edad promedio de 5,4 años versus 7 años, respectivamente). Aunque ligera, esta diferencia de edad puede explicar los valores iniciales más bajos del gasto energético en reposo con linfoma. Sin embargo, no explicaría el mayor descenso observado durante el tratamiento y la remisión. Una posible explicación para estoas disminuciones puede estar en el hecho de que los perros con linfoma estaban en una primera fase silenciosa de la caquexia por cáncer al comienzo del estudio. Esto fue seguido por una reducción en el tejido tumoral metastásicamente activo en res-puesta al tratamiento o, posiblemente, en respues-ta a la disminución del metabolismo del huésped causado por la pérdida de tejido magro corporal. Un efecto colateral común de la quimioterapia es la disminución de la ingesta de energía, lo que po-dría conducir a una pérdida de tejido magro y una disminución de la tasa metabólica.

Un segundo estudio examinó los efectos de la escisión quirúrgica de varios tipos de tumores so-bre el gasto energético en los tumores.42 La elimi-nación de los tumores no afectó significativamente al gasto energético en reposo, más allá del tipo de tumor. Además, el gasto energético de los perros con tumor previo a la cirugía no fue significativa-mente mayor o menor a aquel del grupo control. En oposición al estudio previamente descrito rea-lizado con perros con linfoma, este estudio indicó que el gasto energético en reposo y las necesidades energéticasde los perros con otros tipos de cáncer no son significativamente diferentes al de los pe-rros sanos de la misma edad.

Aunque los estudios de los requerimientos energéticos de perros con cáncer son limitados (no se han publicado estudios en gatos) los resultados

hasta ahora indican que las necesidades energéti-cas de los pacientes con cáncer pueden disminuir ligeramente con algunos tipos de cáncer. Además, la eliminación del cáncer por cirugía o quimiote-rapia no parecen afectar apreciablemente las ne-cesidades energéticas. Estos datos no soportan el dogma estándar que dice que los pacientes con en-fermedades neoplásicas tienen un aumento de las necesidades energéticas. En lugar de esto, parece que las necesidades energéticas en perros y gatos con cáncer deben ser manejada sobre una base in-dividual y puede variar con el tipo de cáncer, esta-dio de la enfermedad y el método de tratamiento.

MANEJO DE LA DIETA EN LOS PACIENTES CON CÁNCERLos cambios metabólicos asociados con cáncer ocurren antes de que se vean los signos clínicos, enfatizando la importancia de una intervención nutricional temprana. Debido a que muchos gatos y perros con cáncer disminuyen la ingesta de ali-mentos, un objetivo importante del manejo nutri-cional es elegir un alimento que sea muy palatable y con alta densidad energética. El perfil nutricio-nal del alimento debe ser diseñado para el manejo de las alteraciones metabólicas de la caquexia por cáncer, manteniendo un estado corporal normal, y evitar la pérdida de peso. La provisión de una dieta apropiada con nutrientes seleccionados pue-de revertir alguno de los efectos deletéreos de las enfermedades neoplásicas, mejorar la capacidad de la mascota para tolerar la quimioterapia o la radio-terapia, y mejorar la calidad de vida. Las recomen-daciones específicas de la dieta deben considerar necesidades energéticas, estado nutricional actual y pasado y capacidad o deseo de comer.

Características de la dieta

Datos actuales indican que el alimento selecciona-do para los pacientes con cáncer deben tomar las ventajas de las diferencias en las necesidades me-tabólicas entre el animal huésped y el tumor. La distribución calórica del alimento debe poner én-fasis en las calorías originadas a partir de proteínas y grasas en lugar de hacerlo en los carbohidratos,


debido a que los ácidos grasos y los aminoácidos no son preferidos como fuente de combustible por la mayoría de los tumores. Una dieta con reduci-do contenido en carbohidratos y elevado nivel de proteínas y grasas pueden aportar una fuente de energía fácilmente disponible, cumple con las ne-cesidades proteicas del paciente y limita el aporte de carbohidratos a las células tumorales.28,43 Los personas con cáncer con caquexia han mostrado mejorías en el peso corporal, el almacenamiento adiposo, balance energético y nitrogenado, y la capacidad para metabolizar la glucosa cuando au-menta la grasa de la dieta.44,45 De forma similar, los perros con linfoma alimentados con una dieta rica en grasa tuvieron menores niveles promedios de lactato e insulina después de la remisión cuando se los comparó con los perros que recibieron canti-dades isocalóricas de una dieta rica en carbohidra-tos.41 Un alimento con 50-60% de calorías totales aportadas por las grasas, 30-50% de calorías apor-tadas por proteínas y el resto por carbohidratos so-lubles es lo recomendado para perros y gatos con cáncer.46 Además de alejar el metabolismo de los carbohidratos y llevarlo hacia las grasas, otro be-neficio de una dieta rica en grasas para el paciente con cáncer es el aumento de la densidad energética y de la palatabilidad de estos alimentos.

El tipo de grasa que es incluido en los alimentos para mascotas con cáncer es también una conside-ración importante. En años recientes, la impor-tancia de los ácidos grasos omega-3 para las per-sonas y las mascotas con cáncer y se han estudiado los efectos de esta clase de ácidos grasos sobre el desarrollo de los tumores y sus metástasis. (Una revisión completa de estos ácidos grasos y sus usos en los alimentos para mascotas está incluida en las págs. 387-395.) Los efectos antiinflamatorios de ácidos grasos omega-3 sobre múltiples aparatos del cuerpo sugieren un papel en el tratamiento de los pacientes con cáncer. Hay un aumento de las evidencias que muestran que los ácidos grasos omega-3, en particular el ácido eicosapentaenoi-co [EPA] y el ácido docosahexaenoico [DHA], limitan el crecimiento del tumor.47-50 Los estudios que usan a modelos animales han mostrado que la suplementación con EPA y DHA ayuda a pre-venir la caquexia y la enfermedad metastásica.51 Hay también evidencia indirecta que los ácidos

grasos pueden ser una ayuda, desde el punto de vista metabólico, para prevenir la recurrencia del cáncer después de haber alcanzado la remisión.52 Aunque el mecanismo subyacente no es completa-mente entendido, el efecto parece estar relaciona-do con la incorporación de ácidos grasos omega-3 de cadena larga en las membranas de las células tumorales. Esto altera la fluidez y la permeabilidad de la membrana aumentando potencialmente la susceptibilidad de las células tumorales a los agen-tes quimioterápicos y al propio sistema inmune del huésped. Al aumentar el nivel de ácidos gra-sos omega-3 en la membrana celular también se desvía la síntesis de prostaglandinas alejándola de la prostaglandina E

2 (PGE

2) y se la lleva hacia la

PGE1. Los metabolitos de la ciclooxigenasa como

la PGE2 juegan un papel en la progresión de varias

formas del cáncer y bloqueando su producción se puede inhibir el crecimiento del tumor.53

Los resultados de los ensayos con personas con cáncer han informado beneficios clínicos de la suplementación de los ácidos grasos omega-3. Cuando 85 sujetos con cáncer en la porción supe-rior del tracto gastrointestinal recibieron un suple-mento con ácidos grasos omega-3 y arginina o un placebo, aquellos que recibieron el suplemento tu-vieron una mejor ingesta y balance de nitrógeno, un aumento en la velocidad de cicatrización de las heridas, reducida incidencia de complicaciones y acortamiento del tiempo de hospitalización cuan-do se lo compara con pacientes que recibieron un placebo.47 Si bien el diseño de este estudio confun-dió los efectos de la arginina y los ácidos grasos, los resultados sugieren un beneficio por el uso de los ácidos grasos omega-3 en las personas con cáncer. Resultados similares fueron informados en los pa-cientes con cáncer que fueron suplementados con ácidos grasos omega-3, arginina y ácido ribonu-cleico (ARN).54

Aunque se ha realizado un número limitado de estudios clínicos, las investigaciones actuales indican que los animales de compañía con cáncer pueden también beneficiarse por los ácidos grasos omega-3. Cuando los perros con linfoma fueron alimentados con una dieta suplementada con EPA, DHA y arginina, los perros suplementados tuvieron una baja respuesta plasmática de lactato en las pruebas de tolerancia a la glucosa y un au-


mento del intervalo libre de enfermedad y tiempo de sobrevida cuando se lo comparó con perros que no fueron suplementados.55 Similar a los estudios previos con personas, el diseño de estos estudios impidió cualquier conclusión acerca de un efec-to singular de los ácidos grasos omega-3 porque la arginina fue incluida en el suplemento. En un estudio posterior se administró el mismo alimento terapéutico a los perros que tenían tumores nasa-les y estaban recibiendo radioterapia.56 Los perros alimentados con esta dieta terapéutica tenían con-centraciones séricas más altas de EPA, DHA y ar-ginina cuando se los comparó con el grupo control de perros. El aumento de la concentración sérica de EPA y DHA presentó una correlación positiva con reducidas concentraciones tisulares de agen-tes proinflamatorios y una disminución del daño tisular, y mejoró el rendimiento informado por el propietario en respuesta a la radioterapia. Se han documentado los efectos de los ácidos grasos por sí solos (en ausencia de arginina) sobre las líneas de células cancerosas caninas.57 Estudios in vitro han mostrado que la suplementación con EPA, ácido gamalinolénico y ácido linoleico conjugado inhi-bió la proliferación de la líneas celulares de vejiga, osteosarcoma y próstata. El EPA tiene el efecto más potente y estos efectos fueron resaltados con el EPA fue usado junto con los otros ácidos gra-sos. Por último, aunque uno de los mecanismos de acción de los ácidos omega-3 que se ha postu-lado es el aumento de los efectos de la quimio o la radioterapia, un estudio reciente encontró que la suplementación con ácidos grasos omega-3 en los perros con linfoma no afecta significativamente la farmacocinética de la doxorrubicina.58

Los alimentos formulados para mascotas para pacientes con cáncer deben también contener una concentración ligeramente más alta de proteínas que las necesidades para un adulto en manteni-miento. El brindar niveles óptimos de proteínas de alta calidad contribuye con el balance nitrogenado positivo en la fase de posible aumento de requeri-mientos durante la enfermedad neoplásica activa. La pérdida de tejido corporal magro puede ocurrir durante la caquexia por cáncer y como resultado de la anorexia o la disminución de la ingesta de ali-mento. El alimento debe contener entre 30% y 505 de las calorías proveniente de las proteínas, siendo

el extremo más alto de este rango apropiado para gatos.59 Debido a qye las células tumorales usan, preferencialmente, aminoácidos gluconeogénicos para la obtención de energía, un alimento que es específicamente enriquecido con ciertos aminoá-cidos puede ser beneficioso. Por ejemplo, aunque la arginina puede tener efectos metabólicos que son tanto proneoplásicos como antineoplásicos, el suplemento con arginina ha mostrado inhibir el crecimiento tumoral y el desarrollo de metástasis y puede aumentar el tiempo de supervivencia en perros con cáncer.55,60,61 Una dieta que contiene BCAA puede también ser beneficiosa. Aunque no hay aún estudios que hayan sido llevado adelan-te con caninos o felinos, las personas con cáncer con caquexia por cáncer que están recibiendo un suplemento con BCAA informan un beneficio en la calidad de vida y mostraron una mejoría en el balance nitrogenado.62 Además, el trabajo in vitro con varios tipos de células cancerosas caninas mos-tró que la suplementación con BCAA no aumentó la proliferación de células cancerígenas y el au-mento de la leucina parece inhibir el desarrollo de las células cancerosas.63 Sin embargo, la capacidad de los BCAA por preservar el tejido magro corpo-ral en las personas o los animales con caquexia por cáncer no ha sido aún demostrada. Por lo tanto, se requieren estudios adicionales que examinen los efectos metabólicos y clínicos de la inclusión de BCAA en las dietas para perros con cáncer antes de poder hacer una recomendación.

Los nutrientes antioxidantes tienen posibles pa-peles en la prevención y el tratamiento del cáncer. En el cuerpo, los antioxidantes secuestran especies de oxígeno reactivo que son generadas durante el metabolismo aeróbico evitando o reduciendo, de esta manera, el estrés oxidativo. Este último con-duce a un daño celular y del ácido desoxirribo-nucleico (ADN) y a la producción de mediadores de la inflamación, y se piensa que es un factor de riesgo para el desarrollo y la progresión de ciertos tipos de cáncer.64 Por esta razón, los nutrientes an-tioxidantes han sido estudiados por su eficacia en la prevención y el tratamiento del cáncer. Similar a algunas personas con cáncer, los marcadores meta-bólicos de estrés oxidativo aumentan en los perros con linfoma y carcinoma mamario.65,66 Se ha teori-zado que la provisión de suplementos con antioxi-


dantes puede reducir los signos clínicos asociados con estos cambios metabólicos y puede también ser de ayuda para reducir los efectos adversos de la quimioterapia y la radioterapia. Hay eviden-cia in vitro con células cancerígenas y trabajo in vivo con animales de laboratorio que sugieren que los beta-carotenos, la luteína y otros caro-tenoides pueden inhibir el desarrollo de células tumorales.67-69 Sin embargo, no todos los estudios han mostrado beneficios y los ensayos clínicos, en especial con perros y gatos con cáncer no han sido informados. Además, un argumento contra el uso de suplementos con antioxidantes durante el tratamiento con cáncer es que la presencia de aumento de antioxidantes en los tejidos puede interferir con los efectos antitumorales de la ra-diación y algunas quimioterapias, y puede contra-rrestar algunos beneficios celulares de los ácidos grasos omega-3.64,70,71 Debido a que los nutrien-tes antioxidantes tienendiferentes propiedades y efectos celulares, son necesario estudios clínicos controlados para dilucidar por completo los posi-bles beneficios de varios nutrientes antioxidantes para perros y gatos con cáncer.

Las dietas para perros con cáncer deben estar formu-ladas para responder a los cambios metabólicos aso-ciados con la enfermedad neoplásica. Una dieta que tiene alta densidad nutricional, alta digestibilidad, alto contenido en grasas y proteínas y bajo contenido en carbohidratos es lo apropiado. El aumento de los ácidos grasos omega-3, en particular el ácido eicosapentae-noico y el ácido docosahexaenoico, puede también ser beneficioso.

Calculando las necesidades energéticas

Las necesidades energéticas de los animales de compañía con cáncer pueden ser afectadas por el tipo de tumor y el estadio de la enfermedad en el animal, los deseos de comer y el nivel de actividad presente. Los ajustes en las necesidades energéti-cas deben ser hechas para los pacientes con cáncer que están clínicamente enfermos o experimentan graves efectos colaterales del tratamiento. Debi-do a que los animales enfermos son mantenidos, a menudo, en ambientes termoneutrales, tienen

una disminución de la ingesta de alimentos y son inactivos, las fórmulas usadas para determinar los requerimientos de energía para mantenimiento en situación normal para perros y gatos no suele pro-veer un estimado adecuado para algunos pacientes con cáncer. Por el contrario, el requerimiento ener-gético en reposo de un animal refleja la energía ne-cesaria durante un estado posabsortivo de reposo en un ambiente termoneutral. Las fórmulas para el requerimiento energético en reposo pueden, por lo tanto, proveer una mejor estimación de las necesidades energéticas del paciente con cáncer. Un “factor de enfermedad” adicional puede ser agregado a este estimado basado en el grado de enfermedad de la mascota y su estado metabóli-co. Para los perros, un estimado del requerimiento energético en reposo (RER) puede ser obtenido a través del uso de la fórmula RER (Kcal/día) = 70 × (peso corporalen kg)0,75.72-74 Para los gatos se puede emplear la fórmula RER (Kcal/día) = 40 × (peso corporalen kg). El RER estimado puede necesitar ser ajustado para poder responder a las necesida-des energéticas adicionales correspondientes a las demandas de la enfermedad subyacente. Para los perros con cáncer, un factor de 1,25 a 2 ha sido recomendado mientras que para los gatos se ha su-gerido un factor de 1,25 a 1,5.

MÉTODOS DE ALIMENTACIÓNLa alimentación de los pacientes enfermos puede lograrse a través de la entrega de nutrientes por vía enteral (dentro del tracto intestinal) o paren-teral (intravenosa). La alimentación enteral siem-pre debe ser el método de elección siempre que la mascota tenga un tracto gastrointestinal funcio-nal. Comparado con los métodos parenterales, la alimentación enteral impide la atrofia mucosal y el sobredesarrollo bacteriano, presenta menos riesgo para el paciente y es más conveniente y asequible para los clientes. La nutrición parenteral es sólo sugerida cuando el tracto gastrointestinal no pue-de ser usado y cuando hay una necesidad anticipa-da de una alimentación intravenosa a largo plazo.

La alimentación oral usando una ración enlata-da o una seca debe ser la primera elección para los pacientes con cáncer. Muchos perros y gatos con cáncer son capaces de consumir, digerir y asimilar


alimento pero rechazan comer un adecuado volu-men de alimento. La disminución de la ingesta o la anorexia ocurren como resultado de los efectos metabólicos o fisiológicos de la enfermedad o en respuesta a la cirugía, la quimioterapia o la radio-terapia. Algunas mascotas pueden ser alentadas a comer ofreciéndoseles pequeñas raciones o dándo-les de comer desde la mano, calentando la comida a temperatura corporal, agregando agua tibia para resaltar el aroma y la textura o cambiando el tipo de alimento que se ofrece. La metoclopramida es a menudo administrada para disminuir las nauseas asociadas con la quimioterapia y puede estimu-lar el comer. De forma similar, los estimulantes químicos del apetito, como los derivados de las benzodiacepinas o los agentes antiserotoninérgi-cos pueden ser de ayuda para las mascotas reacias a comer. Sin embargo, estas drogas pueden tener una respuesta variable y puede no ser apropiado para los pacientes con cáncer debido a contraindi-caciones fisiológicas y posibles efectos colaterales.

Cuando un paciente no desea o es incapaz de consumir alimento por vía oral, se puede utilizar una sonda de alimentación. Las sondas nasoesofá-gicas proveen alimentación durante corto plazo a los pacientes con función gastrointestinal normal. Pero no es apropiada para los animales con grave enfermedad esofágica o gástrica. Otros tipos de vías de alimentación enteral son la esofagostomía por sonda, la gastrostomía por sonda y la yeyunos-tomía por sonda. Una esofagostomía por sonda li-bera los nutrientes en la porción distal del esófago, la gastrostomía por sonda lo hace directamente en el estómago y la yeyunostomía saltea toda la parte superior del tracto gastrointestinal y entrega los nutrientes en el intestino delgado. Los tres proce-dimientos requieren la colocación quirúrgica y la sonda puede ser dejada en posición durante un ex-tenso periodo de tiempo. Sin embargo, si bien se puede usar la administración de bolos de alimen-to con la sonda nasoesofágica, la esofagostomía y la gastrostomía por sonda, con la yeyunostomía por sonda se debe usar una infusión a velocidad constante. Una discusión más completa sobre el uso, la colocación y el manejo de las sondas para alimentación enteral está más allá de los objetivos de este capítulo y puede ser encontrada en otras publicaciones veterinarias.72

La fórmula elegida para la alimentación por sonda debe tener las mismas características que el alimento que se hubiese usado por vía oral. Una fórmula con alta densidad de energía y nutrien-tes minimiza el volumen que se debe administrar. Dando una alta proporción (50% o más) de las calorías como grasa también ayuda a demorar el vaciado gástrico y prevenir la diarrea. La fórmula debe incluir una fuente de fibras parcialmente que ayuda a enlentecer el vaciado gástrico y da soporte a una función gastrointestinal normal.11 Una fór-mula que sea demasiado alta en densidad de nu-trientes puede inducir vómitos o diarrea osmótica, en especial si se administra un gran volumen de una sola vez. Por lo tanto, se requiere a menudo hacer un balance entre proveer adecuados niveles de nutrientes, calorías y liquido y la prevención de las náuseas o las diarreas cuando se alimenta por sonda a pacientes con cáncer. Un alimento enlata-do para gatos o perros anda bien para ser adminis-trado por gastrostomía por sonda mientras que los productos comerciales líquidos para perros o gatos pueden ser usados con las sondas nasogástricas o las yeyunosotmías por sonda. Los requerimientos diarios totales de la mascota deben ser administra-dos en al menos 5 a 8 bolos pequeños de alimento por día excepto cuando se usa una yeyunostomía por sonda. Si ocurre diarrea, la disminución de la velocidad de administración, hacer incrementos más pequeños o disminuir la cantidad total de fór-mula administrada puede ayudar a que el tracto gastrointestinal se adapta.

La nutrición parenteral es la única opción para el soporte nutricional de los pacientes con cáncer que no pueden tolerar la alimentación enteral debido, en la mayoría de los casos, a un tracto gastrointestinal afuncional o con grave enferme-dad.72,75 Más allá de la enfermedad subyacente que está siendo tratada, la nutrición parenteral no es considerada, por lo general, para los pa-cientes veterinarios a menos que sea de esperar la necesidad de un soporte durante varios días y el tracto gastrointestinal haya cicatrizado después de dar un periodo de reposo suficiente. Los be-neficios a largo plazo de la nutrición parenteral suelen ser cuestionables debido a que esta ruta se asocia con atrofia de la mucosa y aumenta los riesgos médicos como sepsis y anomalías meta-


bólicas. La nutrición parenteral puede también tener un costo prohibitivo para muchos clientes. Cuando se usa, una fórmula parenteral para pe-rros y gatos con cáncer debe contener una canti-dad limitada de dextrosa y 60-70% de la calorías deben ser provistas por grasa. Las soluciones que carecen de glucosa o de lactato tienen especial importancia dado los cambios metabólicos aso-ciados con cáncer.76 Como con la alimentación enteral, el objetivo es proveer al huésped una fuente de energía fácilmente disponible al mismo tiempo que se limita la energía disponible para el tumor.

CONCLUSIÓNEl principal desafío cuando se alimenta a pacientes con cáncer es proveer adecuadas calorías, nutrien-tes esenciales y líquidos en vistas de la disminución de la ingesta de alimentos y de las alteraciones me-tabólicas asociadas con la enfermedad neoplásica. Aunque se requieren más ensayos clínicos con pe-rros y gatos, las investigaciones actuales dan apo-yoal uso de alimentos que contienen un aumento de la cantidad de grasa y proteínas, una reducida cantidad de carbohidratos y elevados niveles de ácidos grasos omega 3.

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561

37

Nutrición y la Movilidad

Se ha informado que casi un cuarto de los perros que visitan un consultorio veterinario es diagnosti-cado con desórdenes músculo-esqueléticos.1 De es-tos casos, el 70% involucra problemas de movilidad o claudicaciones originadas en el esqueleto apendi-cular. La incidencia en perros con menos de 1 año de edad es alrededor de 22% y se piensa que más del 90% de los casos está influenciada por factores nutricionales.2 Las enfermedades esqueléticas del desarrollo tienen una mayor prevalencia en las razas grandes y gigantes y su inicio está asociado, por lo general, con los períodos de rápido crecimiento. De estos desórdenes, los más comunes son la displasia de cadera canina, varias formas de osteocondrosis, osteodistrofia hipertrófica (también denominada osteopatía metafisaria) y panosteitis. Los desórde-nes congénitos que afectan la movilidad incluyen la luxación medial de patela y la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Otras causas de claudicación y deterioro de la movilidad incluyen ruptura de los ligamentos cruzados, artritis infecciosa y artritis reumatoidea. Por último, la osteoartritis es un des-orden común en los perros de edad media a avan-zada y, eventualmente, se desarrollará con casi todas las formas de enfermedad músculoesquelética. La alimentación con un esquema ad libitum usando dietas con alta densidad de nutrientes y energía o con la suplementación usando ciertos nutrientes durante el crecimiento son factores importantes en la etiología de las enfermedades esqueléticas del de-sarrollo. Además, el manejo nutricional, junto con la administración de antiinflamatorios y analgési-cos, juega un papel crítico en el alivio de los signos clínicos y el soporte de la salud articular en masco-tas afectadas por osteoartritis.

CONSIDERACIONES GENERALESEl aparato músculo-esquelético está compuesto, principalmente, por músculos, ligamentos, tendo-

nes, cartílagos y hueso. Provee soporte estructural para múltiples órganos y funciones metabólicas como así también para la locomoción, la masti-cación y la ventilación. Debido a que el aparato músculo-esquelético está integrado con los apa-ratos cardiovascular, respiratorio, neurológico, hemolinfático, digestivo y endocrino, los princi-pales desórdenes de cualquiera de estos aparatos interrelacionados puede afectar directamente al aparato músculo-esquelético. Por lo tanto, cuando se evalúa cualquier problema de claudicación, se debe también considerar a otras funciones y apa-ratos del cuerpo.

La disfunción músculo-esquelética del esque-leto apendicular puede involucrar a uno o más miembros. Puede haber compromiso de múscu-los, tendones, articulaciones o huesos en uno o más miembros. Puede haber tumefacción, dolor, debilidad o atrofia en músculos o tendones. En forma similar, la evaluación de las articulaciones afectadas puede revelar tumefacción, calor, dolor, crepitación, luxación o subluxación y aumento o disminución del rango de movimiento. El hueso en sí mismo puede estar involucrado. Fracturas, agrandamientos óseos, conformación anormal, disturbios del crecimiento y aumento o disminu-ción de la densidad ósea radiográfica son todos indicadores de que el hueso puede ser la principal causa de la claudicación. En todos los casos, es ne-cesario realizar un completo examen veterinario y evaluación de la historia médica para alcanzar un diagnóstico de enfermedad músculo-esquelética.

ALTERACIONES ESQUELÉTICAS DEL DESARROLLO

Displasia de cadera canina

La displasia de cadera canina es una enfermedad biomecánica de la articulación coxofemoral, ca-racterizada por incongruencias entre las superfi-


cies de la cabeza del fémur y del acetábulo. Con el tiempo, esta subluxación causa remodelación de la articulación, caracterizada por falta de pro-fundidad del acetábulo, aplanamiento de la cabeza femoral y el desarrollo de osteoartritis. El grado de subluxación y laxitud articular de la cadera determina el grado de remodelación de la cabeza femoral y desarrollo de enfermedad articular de-generativa durante el curso de la vida del animal (Figura 37-1).3 Juntos, la laxitud articular (la cual se hace evidente después de los 2 meses de edad) y la osteoartritis (la cual se puede hacer evidente ya a los 4 meses de edad o demorarse durante años) determinan la gravedad de la enfermedad de un individuo. Los perros afectados varían desde pasar toda su vida sin síntomas hasta evidenciar una gra-ve discapacidad a una temprana edad.

La displasia de cadera es la enfermedad ortopé-dica encontrada con mayor frecuencia en medici-na veterinaria. Tiene una etiología multifactorial, involucrando tanto a un fuerte componente gené-tico como a varios posibles factores ambientales.4

Aunque todos los perros son susceptibles, las ra-zas que tienen un mayor riesgo para el desarro-llo de displasia de cadera incluyen Bulldog, Pug, San Bernardo, Clumber Spaniel, Boykin Spaniel y Bloodhound.5 La prevalencia de displasia de cade-

ra en algunas razas puede alcanzar al 70%.6 De las influencias ambientales, la dieta y la velocidad de crecimiento son las más importantes. La velocidad de crecimiento de un perro durante el periodo que va desde los 3 meses hasta los 8 meses es crítica en el desarrollo de la displasia de cadera (Figura 37-2). Los perros que muestran una alta velocidad de crecimiento y una excesiva ganancia de peso durante este periodo tienen una mayor frecuencia y una mayor gravedad de cambios degenerativos que los perros que los perros que crecen a igual velocidad o por debajo del estándar para su raza.7

Además, excesivas fuerzas musculares externas que actúan sobre la cadera por ejercicios extenuantes o excesivos durante el periodo de crecimiento pue-den evitar que la cabeza del fémur permanezca en íntimo contacto con el acetábulo durante el cre-cimiento.

Los perros con grave displasia de cadera pueden mostrar signos clínicos de enfermedad cuando tienen menos de un año de edad pero los signos aparecen con mayor frecuencia en perros de edad media. Dependiendo de la gravedad de la displasia de cadera, los signos obvios de la osteoartritis pue-den no ser observados hasta que el perro tenga una edad media o avanzada debido a que la articula-ción de la cadera desarrolla más anormalidades en

Acetábulo

Cabeza femoral

Cadera normal

Cadera displásica mostrando subluxación

Remodelación de la articulación conduciendo a osteoartritis

Figura 37-1 Cadera normal y displásica.

Nutrición y la Movilidad 563

el cartílago articular a medida que envejece. Desde un punto de vista clínico, los perros con displasia de cadera tienen dificultades para levantarse des-de una posición de echado o sentado, en especial después de hacer ejercicio. Pueden mover ambas piernas juntas cuando corren o trotan, pareciendo la marcha de un conejo. Puede haber dolor asocia-do con la palpación de la articulación en el exa-men físico o hasta se puede percibir una notable laxitud articular. Si es un cuadro crónico, puede haber también atrofia o pérdida de masa muscu-lar de la musculatura pélvica y de los miembros posteriores.

La displasia de cadera canina es una enfermedad esque-lética del desarrollo caracterizada por la incongruencia entre las superficies de la cabeza del fémur y el acetá-bulo. Con el tiempo, esta subluxación causa la remode-lación de la articulación y el desarrollo de osteoartritis. Las razas grandes y gigantes son más susceptibles a la displasia de cadera, y el riesgo aumenta si un perro ex-perimenta una mayor velocidad de crecimiento y una excesiva ganancia de peso durante el desarrollo.

Figura 37-2 Curvas de crecimiento representativas de varias razas caninas.

Gran Danés (58,5 kg)

Ovejero alemán (33,7kg)

Setter (27,9 kg)

Bulldog (18,9 kg)

Humano (12,6kg)

Cocker (10,3 kg)

Pequinés (4,5 kg)

Edad (en meses)

Pes

o

140

120

100

80

60

40

20

00 4 8 12 16 20 2824

Osteocondrosis

La osteocondrosis se caracteriza por una alteración focal en la osificación endocondral, la que cau-sa una incapacidad en la maduración del cartíla-go epifisario.8 Puede ocurrir tanto en el cartílago de crecimiento fisiario como en el epifisario y en múltiples puntos en el esqueleto. En los perros en crecimiento, la osteocondrosis del cartílago epifi-sario articular ocurre con mayor frecuencia en el hombro, la rodilla, el tarso y el codo. Los signos clínicos incluyen dolor, claudicación y, en ocasio-nes, tumefacción adyacente a la articulación afec-tada. Pueden verse afectadas una o múltiples arti-culaciones y aparecerán signos típicos cuando los perros tienen entre 5 y 9 meses de edad. Posterior al desarrollo de la osteocondrosis se desarrolla-rá una enfermedad articular inflamatoria aguda o una osteoartritis cuando se altera la superficie del cartílago articular. Una manifestación común de la osteocondrosis es la osteocondritis disecante. Esto ocurre cuando un segmento del cartílago articular


es separado del hueso subyacente y el hueso sub-condral es expuesto al líquido sinovial. Si esta pieza de cartílago se rompe hacia la articulación, esto es llamado comúnmente como “ratón articular” y tí-picamente requiere la extracción quirúrgica. Como con la displasia de cadera canina, la etiología de la osteocondrosis parece ser multifactorial. Los facto-res de riesgo identificados incluyen edad, sexo, raza, alta velocidad de crecimiento y excesiva ganancia de peso y, posiblemente, exceso de nutrientes (en particular el calcio).9,10 Las razas que muestran una mayor incidencia de este desorden incluyen al pas-tor de >bernés, Gran Danés, Labrador, Retriever dorado, Terranova y Rottweiler.11,12

Osteodistrofia hipertrófica

La osteodistrofia hipertrófica ocurre principalmente en las razas caninas grandes y gigantes y se caracteriza por el excesivo depósito de hueso y el retardo en la resorción ósea. Las razas que muestran una alta inci-dencia incluyen Gran Danés, San Bernardo, bóxer, Recuperador de la bahía de Chesapeake, Setter ir-landés, Ovejero alemán y Labrador.12 La extremidad distal de la ulna, el radio y la tibia son los sitios afec-tados con mayor frecuencia. Radiográficamente, se presenta en un primer momento una zona irregular y translúcida en la metáfisis separada del cartílago de crecimiento por una banda de hueso excesivamen-te denso. A medida que la enfermedad progresa se deposita hueso adicional por fuera del periostio y se desarrolla tumefacción de los tejidos blandos y he-morragia subperióstica alrededor de las áreas meta-fisarias afectadas. Los signos incluyen dolor agudo y tumefacción, claudicación, pirexia intermitente y ocasional anorexia. La tumefacción observada se debe tanto el aumento de espesor de tejido fibroso del pe-riostio como al depósito de nuevo hueso perióstico. La osteodistrofia hipertrófica afecta principalmente a perros con rápido crecimiento y los signos clínicos iniciales son vistos típicamente cuando los perros tie-nen entre 3 y 6 meses de edad.

Panosteitis

La panosteitis es una causa común de claudicación en perros jóvenes de razas grandes y es típicamente

diagnosticada cuando los perros tienen entre 5 a 12 meses de edad. Los machos son afectados con mayor frecuencia que las hembras y las razas con mayor riesgo incluyen Pastor de los Pirineos, Ove-jero alemán, Mastiff y basset hound.12 La panos-teitis se caracteriza por la inflamación generaliza-da de los huesos largos, específicamente húmero, radio, ulna, fémur y tibia.13 En más de la mitad de los casos informados, el desorden se traslada de un miembro a otro afectando, eventualmente, a casi todos los huesos largos. Los perros afectados muestran un inicio súbito de claudicación mode-rada a grave, sin historia de daño o trauma. Una característidca definida de la panosteitis es la ten-dencia a pasar de uno a otro miembro durante un periodo de varios meses o más. Debido a esto, la panosteitis es erróneamente referida como “dolo-res del crecimiento” en los perros jóvenes ya que a menudo es vista durante los periodos de rápido crecimiento. Los cachorros afectados pueden mos-trar pérdida del apetito y fiebre transitoria durante los periodos agudos. Aunque los perros pueden mostrar claudicación extrema y dolor a la palpa-ción de los miembros afectados, la panosteitis es un desorden autolimitante en la gran mayoría de los perros. Aún así, este desorden puede ser muy preocupante para los propietarios porque algunos perros muestran claudicación intermitente porque algunos perros muestran claudicación intermiten-te hasta los 18 meses de edad o más.

Factores nutricionales que influyen en las enfermedades esqueléticas del desarrollo

La mayoría de las enfermedades esqueléticas del desarrollo están influenciadas por la genética y son consideradas enfermedades poligénicas. Sin embargo, la heredabilidad no puede explicar com-pletamente su presentación y la expresión feno-típica depende de varias influencias ambientales. Por ejemplo, aunque un número limitado de razas hayan sido estudiadas, el coeficiente de heredabili-dad para la displasia de cadera canina es estimada entre 0,1 y 0,4.14-16 Esto significa que el 60% o más de los factores que influyen en la expresión fenotípica de la displasia de cadera canina son de


naturaleza ambiental. Aunque es difícil identificar a todos los componentes externos involucrados en estos desórdenes, la nutrición y la velocidad de crecimiento juegan un papel importante. Varios nutrientes han sido examinados, incluyendo a la energía, las proteínas, la vitamina C, la grasa, los carbohidratos y el calcio. Los datos indican que los factores nutricionales más importantes en el desarrollo de enfermedades esqueléticas en los pe-rros son la ingesta excesiva de calorías y la ingesta excesiva de calcio durante el crecimiento.

EXCESIVA INGESTA DE PROTEÍNAS. La ingesta excesiva de energía durante el crecimiento ocurre con frecuencia como resultado de la admi-nistración de un alimento para crecimiento de alta calidad a un perro joven en un esquema ad libi-tum o la administración de excesivas cantidades de alimento en un esquema de ración controla-da. Algunos propietarios creen que los cachorros deben ser mantenidos con un aspecto “gordito” y que un cachorro robusto es un cachorro sano. Sin embargo, cuando los cachorros reciben cantidades excesivas de alimento de una dieta balanceada, la velocidad de crecimiento es maximizada antes de que el exceso de peso se transforme en grasa. Como resultado de esto, un perro en crecimien-to que parece estar con un ligero sobrepeso estará creciendo, en la mayoría de las veces, a una velo-cidad máxima. Los estudios con perros, personas y otras especies han mostrado que el consumo de un exceso de calorías que produce una velocidad de crecimiento máxima o por encima del prome-dio no es compatible con un desarrollo esquelético óptimo y máximo.17,18

El primer estudio para demostrar la relación entre la sobrenutrición, el rápido crecimiento y las enfermedades esqueléticas del desarrollo fue llevado a cabo con perros en crecimiento de la raza Gran Danés.19 Dos grupos de cachorros en crecimiento fueron alimentados con una dieta de alta densidad energética y de alta palatabilidad durante todo el crecimiento. El primer grupo fue alimentado bajo un esquema ad libitum mientras que el segundo recibió cantidades de alimento restringidas a las dos terceras partes de lo ingeri-do por el primer grupo. Los perros que recibie-ron alimento ad libitum crecieron a una veloci-

dad significativamente más rápida que aquellos perros que ingirieron las dietas restringidas, y el tejido óseo fue afectado significativamente por la rápida velocidad de crecimiento. Varias anormali-dades esqueléticas fueron observadas en los perros que recibieron el alimento ad libitum, incluyendo agrandamiento de las uniones costocondrales y en las regiones epifisiarias-metafisarias de los huesos largos, hiperextensión del carpo y hundimiento de las articulaciones metacarpofalangeanas y meta-tarsofalangeanas. Estos cambios fueron asociados con dolor y un grado variable de claudicación. Se concluyó que la sobrenutrición generalizada, bajo la forma de excesiva energía, proteína, calcio y fós-foro, causó una mayor velocidad de crecimiento en estos perros, lo que contribuyó al desarrollo de anormalidades esqueléticas.

Posteriormente, se llevaron a cabo otros estudios con perros en crecimiento de varias razas grandes, incluyendo Ovejero alemán, Retriever dorado y La-brador. En un estudio, se examinó a un grupo de cachorros que tenían alta frecuencia en padres de displasia de cadera. La incidencia y la gravedad de la displasia fue mayor en los cachorros que tenían rápido crecimiento resultante del aumento de la ingesta calórica, en comparación con los cachorros que habían recibido cantidades restringidas de ali-mento.20 En forma similar, cuando un grupo de ca-chorros fue criado a mano siguiendo una reducida velocidad de crecimiento ellos desarrollaron una in-cidencia muy baja de displasia de caedera.21,22 Pr el contrario, un grupo control que fue alimentado de forma tal de permitir una velocidad de crecimiento mucho más alta mostró una mucho mayor inciden-cia de displasia de cadera.

Un estudio longitudinal bien controlado con un grupo de 48 Labradores encontró que los perros que recibieron 25% menos de alimento que los pe-rros alimentados ad libitum, comenzando después del destete y continuando durante toda la vida, tu-vieron una laxitud articular coxofemoral significa-tivamente menor a las 30 semanas de edad y una incidencia significativamente menor de displasia de cadera.18,23 De los perros del grupo alimentados ad libitum, 16 de 24 desarrollaron displasia de cadera a los 2 años de edad, comparado con 7 de 24 perros en el grupo de alimentación limitado. La osteoar-tritis fue observada en las caderas de 7 de los 24


perros alimentados ad libitum cuando éstos tenían 1 año de edad mientras que ninguno de los perros alimentados con esquema limitado mostraron os-teoartritis al año de edad.24 A los 5 años de edad, 12 de los 23 perros remanentes del grupo alimentado ad libitum (52%) y sólo 3 de 23 perros con alimen-tación limitada (135) tenían signos radiográficos de osteoartritis coxofemoral y el grado de osteoartritis fue más grave en los perros alimentados ad libitum que en aquellos con alimentación restringida. Eva-luaciones adicionales mostraron que los cambios ar-tríticos en las caderas y en los hombros aumentaron linealmente (en lugar de bimodalmente) durante toda la vida y estos cambios fueron más frecuentes, ocurrieron de manera más temprana y fueron más graves en los perros con alimentación ad libitum en comparación con los perros con cantidad restringi-da de alimento.25,26 Por último, los perros bajo ali-mentación libre tuvieron un mayor peso corporal y un estado corporal de mayor puntuación durante el crecimiento y toda la vida. Una correlación signifi-cativa y positiva fue encontrada entre el peso corpo-ral y la presencia y la gravedad de osteoaertritis.24

El aparato esquelético de los perros es más sus-ceptible a los factores estresantes físicos y metabó-licos durante las primeras 12 semanas de vida. Se ha teorizado que el desarrollo anormal del esquele-to durante el periodo de de crecimiento rápido es el resultado de la sobrecarga del esqueleto en creci-miento con una masa muscular y un peso corporal en aumento prematuro.27 Esta teoría está soporta-da por el hecho de que los perros machos de razas grandes y gigantes con rápido crecimiento son afectados con mayor frecuencia que las hembras más pequeñas.28 No parece haber una correlación entre el aumento del peso corporal y la presenta-ción de lesiones asociadas con osteocondrosis.29 Una comparación entre los huesos de los perros de razas grandes con aquellos de razas chicas durante los periodos de rápido crecimiento mostró que los huesos de las razas grandes tienen una densidad re-lativamente menor que los huesos de los perros de razas pequeñas en estadios similares del desarrollo. Los huesos de las razas grandes tienen una corteza más delgada, una cavidad medular más grande y una esponjosa menos densa.29,30 Es posible que los huesos de los perros grandes durante el crecimien-to no sean tan fuertes como aquellos de perros más

pequeños durante el mismo periodo. Esto puede ser la base para predisposiciones genéticas hacia las anormalidades esqueléticas en las razas grandes y gigantes. Evidencia reciente sugiere que el estrés mecánico en las articulaciones causada por el peso excesivo durante el crecimiento y durante toda la vida también contribuye con el desarrollo de os-teoartritis.24

Además de el estrés mecánico relacionado con el peso, la sobrenutrición tiene un efecto directo con influencia negativa sobre el desarrollo esque-lético. Los estudios efectuados con la raza Gran Danés han mostrado que la sobrenutrición esti-mula el crecimiento esquelético acelerado.29 Los cachorros de raza Gran Danés fueron alimentados con una dieta formulada para el crecimiento desde el destete hasta los 6 meses de edad. Los cacho-rros de un grupo recibieron el alimento bajo un esquema libre (ad libitum) y los del segundo gru-po recibieron una cantidad restringida al 70-80% de la cantidad consumida por el primer grupo. Como en estudios previos, a los 6 meses de edad, los perros alimentados ad libitum evidenciaron un peso significativamente mayor que el del grupo alimentado con cantidad restringida. Los datos de medición ósea mostraron que el crecimiento es-quelético acelerado, en la forma de aumento de volumen y de tamaño óseo, contribuyó significati-vamente con el aumento de peso. Los caninos ma-chos que experimentaron sobrenutrición también mostraron una mayor velocidad de remodelación ósea, produciendo el agrandamiento de los huesos con una relativa baja densidad y menor resistencia al mayor peso que requieren soportar. Parece que si un perro de gran tamaño se le permite alcanzar su máxima velocidad de crecimiento por medio del consumo excesivo de una dieta balanceada, la velocidad acelerada del crecimiento crea un rápido crecimiento de un esqueleto menos fuerte y con menor capacidad para soportar el estrés biomecá-nico de la mayor masa muscular u peso corporal que es puesto sobre el mismo. Estos perros no sólo pesan más sino que sus huesos tienen una menor capacidad para manejar el peso agregado. El resul-tado final es el desarrollo de aberraciones en la osi-ficación, daño al cartílago en desarrollo y las placas de crecimiento, y el cierre prematuro de las placas de crecimiento. Más a menudo, esto se manifiesta


como osteocondrosis pero estos cambios pueden también estar involucrados en el inicio de otras varias enfermedades esqueléticas del desarrollo.

La excesiva ingesta de energía durante el crecimiento es un factor de riesgo significativo para las enfermedades esqueléticas del desarrollo en los perros. Esto ocurre con mayor frecuencia como resultado de la alimentación con una dieta para crecimiento de alta calidad dada a un perro joven sobre un esquema ad libitum o con la ad-ministración de excesivas cantidades de alimento en un esquela de ración controlada. La rápida velocidad de crecimiento resultante no es compatible con el desarrollo de un esqueleto saludable porque el estrés mecánico co-locado sobre los huesos en desarrollo y los cambios en el crecimiento de los huesos.

Alimentación para una óptima velocidad de crecimiento

La altura esquelética final de un perro está muy in-fluenciada por la genética. Proveyendo la cantidad adecuada, pero no en exceso, de una dieta balan-ceada se le permite al animal alcanzar su tamaño potencial pero a una velocidad más lenta que si se le provee alimento en exceso. Administrando un alimento de alta densidad energética y balanceado nutricionalmente en un nivel tal que promueva una alta velocidad de crecimiento disminuye el tiempo que le lleva a un perro alcanzar su tamaño adulto y esto puede contribuir con el desarrollo es-quelético anormal. Por el contrario, la restricción de la cantidad de alimento administrada de una dieta balanceada, para alcanzar una velocidad de crecimiento más lenta hace que el animal alcance el mismo tamaño pero en forma más tardía. Per-mitiendo que el esqueleto se desarrolle lentamente y alimentando al animal de forma tal de mantener un estado corporal delgado se elimina el estrés bio-mecánico del exceso de peso y los cambios en el desarrollo óseo que están asociados con un rápido crecimiento y estado de sobrepeso.

La mejor forma de alcanzar una moderada ve-locidad de crecimiento es mantener un control estricto del peso corporal durante el crecimiento y alimentar al animal de forma tal de mantener un estado corporal delgado (Cuadro 37-1; ver el Capítulo 28, Figura 28-2, pág. 324). El principal contribuyente para un rápido crecimiento y ga-

nancia de peso es la energía de la dieta. Debido a que la grasa tiene una mucha mayor densidad energética que la proteína o los carbohidratos, las dietas ricas en grasa contribuyen significativamen-te al exceso de ingesta de energía. Varios alimentos comerciales para perros son específicamente for-mulados para los cachorros de razas grandes. Estos alimentos contienen un nivel de grasa ligeramente inferior que los alimentos típicos para cachorros y tienen una concentración de proteínas que está balanceada para mantener una relación apropia-da de proteína:energía. Aunque las proteínas de la dieta fueron una vez identificada como un posible contribuyente de las anomalías esqueléticas, los es-tudios han mostrado que el nivel de proteínas en la dieta no es un factor de riesgo para el desarrollo de los desórdenes esqueléticos en los perros en cre-cimiento.31 Una recomendación general es selec-

CUADRO 37-1 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS SOBRE ALIMENTACIÓN: ALIMENTACIÓN DE PERROS EN CRECIMIENTO PARA DISMINUIR EL RIESGO DE ENFERMEDADES ESQUELÉTICAS DEL DESARROLLO

Elegir un alimento completo y balanceado que haya sido formulado para perros de razas grandes y gigantes.

Administrar este alimento durante los primeros 1 a 2 años de vida.

Usar el esquema de ración controlada y medir cuidadosamente la cantidad de alimento que es administrado cada día.

Proveer una cantidad de alimento que dará soporte a una velocidad promedio de crecimiento para la raza del perro.

Proveer una cantidad de alimento que mantenga al perro en un estado corporal delgado durante todo el crecimiento.

Mantener un estricto control sobre la ganancia de peso y el estado corporal hasta que el perro alcance la madurez.

No suplementar la dieta con minerales, vitaminas o alimentos adicionales.


cionar un alimento con un contenido en energía moderadamenre reducido (entre 3,5 y 3,8 kcal/g de alimento seco) comparado con los típicos ali-mentos para cachorros, y entre 12% y 16% de gra-sa. El alimento debe contener un mínimo de 22% de proteínas de alta calidad con un nivel óptimo entre 26% y 28% (23-26% de las calorías).32 Los niveles de calcio deben estar entre 0,8% y 1,2% (ver las páginas 499-500).

Los perros de razas grandes y gigantes siempre deben ser alimentados con un esquema de ración controlada durante el crecimiento. Los esquemas de alimentación ad libitum no son recomendados debido al mayor riesgo de consumo excesivo y no permite el control de la ingesta diaria y el con-trol de la velocidad de crecimiento. Además,, la alimentación ad libitum parece afectar a varios sis-temas regulatorios hormonales del crecimiento.33 Los niveles circulantes del factor de crecimiento simil insulina tipo 1, tiroxina (T

4) y triiodotironi-

na (T3) fueron encontrados más altos en los perros

en crecimiento que fueron alimentados ad libitum cuando se lo comparó con los perros alimentados con un esquema de porción controlada. Es posible que la alimentación libre promueva procesos me-tabólicos que apoyen una rápida velocidad de cre-cimiento. La alimentación por porción controlada le permite al propietario administrar una cantidad de alimenta tal que mantenga la óptima velocidad de crecimiento y del estado corporal y puede ajus-tar gradualmente la ingesta de los perros a medida que las necesidades energéticas cambian durante el crecimiento.

La cantidad administrada puede ser estimada a partir de las guías provistas en el paquete del ali-mento y luego se lo ajusta para alcanzar el estado corporal ideal (ver el Capítulo 28, Figura 28-2, pág. 324). Debido a que los perros de razas gran-des y gigantes tienen curvas de crecimiento muy empinadas, sus requerimientos de ingesta pueden cambiar en forma dramática en corto periodo de tiempo. Por lo tanto, los cachorros deben ser pesa-dos y evaluados al menos una vez cada 2 semanas. Los cachorros jóvenes deben ser alimentados 3 o 4 veces por día hasta que tengan 4 meses de edad y luego se deben dar 2 comidas diarias por día. Se debe administrar un alimento bien formulado y específico para ese tamaño de raza durante todo

el periodo de crecimiento. Para las razas grandes y gigantes, esto corresponde a los primeros 12 a 24 meses de vida, dependiendo de la raza y el tamaño adulto del perro.

La mejor forma de alcanzar una moderada velocidad de crecimiento es por medio de un estricto control del peso del animal durante el crecimiento y alimentarlo de forma tal de mantener un estado corporal delgado. Un alimento para crecimiento que contenga un nivel de grasas lige-ramente reducido deberá ser elegido para los cachorros de razas grandes y gigantes. La administración con un esquema de ración controlada es también recomendada debido a que esto permite que los propietarios adminis-tren una cantidad de alimento que mantenga una óptima velocidad de crecimiento y estado corporal y ajustar gra-dualmente la ingesta del perro a medida que cambias las necesidades energéticas.

Exceso de ingesta de calcio y las enfermedades esqueléticas

El calcio es un nutriente que es comúnmente usa-do como suplemento en las dietas de los perros y, con menor frecuencia, en la dieta de los gatos. La razón citada con mayor frecuencia para la su-plementación con calcio se relaciona con su papel esencial en el crecimiento y desarrollo del esqueleto normal. Los suplementos tales como el fosfato di-cálcico y la harina de hueso son agregados a la dieta de los perros en crecimiento durante los episodios de crecimiento o cuando se desarrollan problemas tales como hiperextensión del carpo o hundimien-to de las articulaciones metacarpofalangeana. Al-gunos criadores fomentan a todos los comprado-res de cachorros que rutinariamente suplementen la dieta de su cachorro con calcio durante todo el primer año de vida como una medida profiláctica. Algunos creen que la suplementación con calcio no sólo es necesaria para el apropiado desarrollo del hueso sino que también lo es para prevenir el desarrollo de ciertos desórdenes esqueléticos. Más allá de las buenas intensiones, hay posibles riesgos cuando se incluyen niveles excesivamente altos de calcio en la dieta en sí misma o se lo agrega a una dieta completa y balanceada.

Las investigaciones han mostrado que el creci-miento normal en los cachorros puede ser sopor-tado por una ingesta de calcio de 0,37% de calcio


disponible o 0,6% de calcio total.34 Los Perfiles Nutricionales de la AAFCO para los alimentos de perros regulan un nivel mínimo de calcio del 0,8% para los animales crecimiento y reproducción y del 0,5% para los adultos en mantenimiento. El perfil también obliga un nivel máximo de 2,5% de cal-cio en todos los alimentos para perros. Este nivel máximo fue incluido porque los datos publicados muestran que el exceso de calcio durante el creci-miento puede contribuir a un desarrollo anormal del esqueleto y aumenta el riesgo de los perros para padecer una enfermedad esquelética.

Una serie de estudios fueron llevados a cabo en los ´80 para determinar el efecto de diferentes niveles de calcio en la dieta sobre la presentación de enfermedades esqueléticas del desarrollo en ca-chorros Gran Danés en crecimiento.35,36 Una dieta experimental estaba formulada para satisfacer las recomendaciones de los Requerimientos Nutricio-nales para Perros del NRC. Tanto el grupo con-trol como el grupo experimental de perros reci-bieron este alimento durante todo el periodo de crecimiento. Además, el grupo experimental que recibió la suplementación con carbonato de calcio para alcanzar un nivel de 3,3% en la dieta, tres veces la cantidad recomendada por el NRC en ese momento.37,38 Los perros que recibieron excesivas cantidades de calcio durante el crecimiento desa-rrollaron una hipercalcemia e hipofosfatemia cró-nicas. Las diferencias esqueléticas entre los perros del grupo control y del grupo experimental inclu-yeron un porcentaje más alto de volumen óseo total, retraso en la maduración del hueso, retardo en la remodelación del hueso y disminución del número de osteoclastos (células de resorción ósea). En los perros que recibieron suplementación con calcio. Este grupo también mostró una mayor in-cidencia y gravedad de irregularidades en el cartí-lago en asociación con osteocondrosis en los cartí-lagos distales y proximales del húmero. Desde un punto de vista clínico, los perros suplementados con calcio exhibieron un cartílago retenido en la metáfisis distal de la ulna, grave desviación lateral del pie y síndrome de radio curvo.

Cuando los niveles plasmáticos de calcio au-mentan, la hormona calcitonina es secretada desde la glándula tiroidea; ejerce este efecto disminuyen-do la actividad de los osteoclastos, lo que conduce

a una disminución de la resorción ósea y un enlen-tecimiento de la maduración del cartílago.19,35 Esta es una respuesta hormonal normal tanto al comer como al influjo de calcio y la calcitonina funcio-na junto con la hormona paratiroidea (PTH) para mantener una íntima regulación de la homeostasis del calcio. Sin embargo, la elevación crónica de la calcitonina suprime la resorción ósea durante un periodo anormal de tiempo, dando lugar a un en-grosamiento gradual y un aumento de la densidad del hueso cortical. Por ejemplo, cuando Beagles en crecimiento fueron suplementados con 2,3 g de calcio por día durante 2 meses, las glándulas tiroideas de los perros suplementados contenían proporciones significativamente altas de células C productoras de calcitonina y una disminución proporcional de folículos tiroideos, cuando se lo compara con las glándulas de los perros del gru-po control.39 Una ingesta de calcio en la dieta alta causó que la hiperplasia de las células C tiroideas, lo que sugeriría la presentación de un hipercalci-toninismo en estos perros. Además, la microscopía electrónica de las células C tiroideas de los perros que recibieron exceso de calorías, proteínas y calcio mostró que estas células estaban liberando grandes cantidades de calcitonina en comparación con las células C de los perros con dietas restringidas. En perros en crecimiento, estos cambios interfieren con la remodelación y desarrollo óseo normal. El depósito de excesivo hueso subperióstico puede causar los signos clínicos de osteodistrofia hiper-trófica o de síndrome del tambaleo, y los efectos crónicos de la calcitonina sobre la maduración del cartílago puede producir el desprendimiento eventual del cartílago articular visto en la osteo-condrosis.

En un estudio más reciente, nuevamente con Gran Danés, se administraron las mismas dietas descritas previamente más una tercer dieta experi-mental que contenían fósforo adicional para pro-veer una relación calcio:fósforo balanceada.40 Los cachorros incluidos en este estudio recibieron die-tas ricas en calcio durante el periodo de crecimien-to más rápido, entre 6 y 17 semanas de edad. A las 17 semanas, todos los cachorros fueron pasados a una dieta control con niveles normales de calcio y fósforo (1,04% y 0,82%, respectivamente). Los cachorros que recibieron una dieta sólo con alto


contenido de calcio desarrollaron hipercalcemia e hipofosfatemia, cambios que persistieron duran-te todo el periodo de administración de la dieta experimental. Los cachorros que recibieron el alimento con elevados niveles de calcio y fósforo tuvieron valores séricos de calcio normal durante este periodo y un nivel plasmático de fósforo li-geramente disminuido. Aunque ambos grupos de cachorros que recibieron un exceso de calcio mos-traron alteraciones esqueléticas durante el periodo de alimentación, los cambios fueron más graves en los cachorros que recibieron una excesiva cantidad de calcio sin fósforo. Esta diferencia fue atribuida a la hipercalcemia y la subsecuente reducción en la secreción de PTH, conduciendo a una hipo-fosfatemia. Este estudio también encontró que la normalización de los niveles de calcio de la dieta después de 17 semanas de edad corrigió algunas anormalidades esqueléticas pero los cambios ar-ticulares compatibles con osteocondrosis aún se desarrollaban en los cachorros que fueron alimen-tados con una dieta conteniendo altos niveles de calcio sin el agregado de fósforo.

Para examinar aún más los efectos de la elevación del calcio cuando se mantiene una relación normal calcio:fósforo, los cachorros Gran Danés recibieron dietas conteniendo tres niveles de calcio (0,48%, 0,8% y 2,7%).41 Cada dieta contenía suficiente cantidad de fósforo como para proveer una relación calcio:fósforo constante de 1,2:1,0. Para el control de otros factores que pueden afectar el desarrollo es-quelético, las dietas experimentales tenían una redu-cida densidad calórica y contenían 26% de proteína y 14% de grasa. Los cachorros fueron asignados a tres dietas a la edad del destete y fueron alimenta-dos con las dietas experimentales durante 18 meses. Aún ante el balance con el fósforo, el aumento del calcio en la dieta tuvo un efecto rápido y directo de la cantidad de mineral depositado en los huesos en maduración. El contenido mineral del hueso y la densidad ósea mostraron una correlación positiva con el calcio y el fósforo de la dieta comenzando casi inmediatamente después del destete y continuaron hasta que los perros tuvieron 6 meses de edad. Seis de 15 perros que fueron alimentados con los niveles más altos de calcio (2,7%) mostraron signos clíni-cos de claudicación durante los primeros 6 meses del estudio y tres de estos perros mostraron signos

clínicos de osteodistrofia hipertrófica. Después de 6 meses, las diferencias en la densidad ósea vistas entre los grupos que recibieron el contenido en cal-cio alto, medio y bajo disminuyeron gradualmente y no fueron aparentes cuando los perros tenían 12 meses de edad (Tabla 37-1). Similar a los resultados de Schoenmakers y col,40 los perros que recibieron altas cantidades de calcio pero balanceado con el fósforo no desarrollaron hipercalcemia. Por el con-trario, los perros que recibieron dietas el más alto nivel de calcio tuvieron valores de calcio sérico total e ionizado bajos cuando tenían entre 4 y 7 meses de edad. Esta disminución no fue observada en los pe-rros que recibieron niveles bajo y medio de calcio. Es probable que estos valores sean el resultado de un aumento del depósito de calcio circulante en los huesos en desarrollo, posiblemente en respuesta al aumento crónico der los niveles de calcitonina. La normalización de la composición del hueso entre los tres grupos después de los 6 meses de edad pue-de reflejar la maduración natural de los mecanismos regulatorios que controlan la absorción y la excre-ción del calcio (ver más adelante).

La influencia que la ingesta de calcio en exceso tiene sobre el desarrollo esquelético en los perros en crecimiento parece ser debido, al menos en parte, a la incapacidad de los perros jóvenes para regular la absorción y la excreción de calcio. El calcio de la dieta es absorbido a través del epitelio intestinal por transporte activo o por difusión pasiva. El me-canismo de transporte activo es saturable, está me-diado por transportadores y depende del estado de vitamina D del animal. El segundo mecanismo es

TABLA 37-1 CONTENIDO MINERAL DEL HUESO FR LOS PERROS GRAN DANÉS ALIMENTADOS CON TRES NIVELES DIFERENTES DE CALCIO EN LA DIETA

edad (en meses)

calcio bajo(en g)

calcio moderado

(en g)

calcio alto

(en g)26

1214

77,55b

905,06b

1768,64b

2031,21

83,27b

1066,63c

1916,68a, b

2069,72

110,38a

1201,87c

2072,70a

2132,0a,b,c, Valores dentro de una fila con diferentes sobreíndices difieren entre sí (P <0,05).


una transferencia por difusión no saturable que de-pende, directamente, de la concentración de calcio disponible en la luz intestinal. La difusión pasiva es la forma predominante de absorción de calcio en los neonatos y los animales jóvenes.42 A medida que el animal madura, el transporte activo de calcio se vuelve el más prominente y la absorción de este elemento se vuelve más estrechamente controlable. Por ejemplo, los cachorros en edad de destete ab-sorben, al menos, 50% del calcio de la dieta más allá de la cantidad que se ingiera.43 Por el contrario, el porcentaje de calcio que un adulto absorbe desde la dieta varía entre 10% y 90%, dependiendo de la composición del alimento, el contenido de calcio de la dieta y el estado fisiológico del animal.44

Por ejemplo, un estudio con perros en creci-miento (Gran Danés) informó que el 45% del cal-cio de la dieta fue absorbido cuando se administra-ba un nivel normal de calcio (1,1% de la sustancia seca de la dieta).45 Este porcentaje aumenta a 80% cuando el nivel de calcio disminuyó al 0,55%. Por el contrario, cuando el nivel de calcio fue aumen-tado a 3,3%, el 45% del calcio aún se seguía ab-sorbiendo. Como resultado de esto, el balance de calcio fue significativamente más positivo en los perros alimentados con un alto nivel del mineral cuando se los comparaba con el balance en los pe-rros que recibieron una concentración normal o baja. El contenido mineral del hueso cortical y el esponjoso fue mayor en los perros con dietas ricas en calcio y había una disminución del recambio óseo y la remodelación del esqueleto. A medida que los perros crecen y alcanzan la madurez, ellos parecen ser capaces de adaptarse a las altas inges-tas de calcio por medio de la disminución de ls proporción de calcio absorbido. Debido a que los perros jóvenes tienen una menor capacidad para regular la absorción de calcio y también tienen un rápido desarrollo y cambios en el esqueleto, tienen una especial susceptibilidad por los efectos adver-sos de las dietas con alto contenido de calcio.

Las razas caninas grandes y gigantes tienen espe-cial susceptibilidad a los efectos patológicos de exce-so de consumo de calcio, presumiblemente debido a su rápido crecimiento, mayor peso y mayor tamaño global.29 Sin embargo, si bien los estudios con Gran Danés han mostrado consistentemente una respues-ta perjudicial al exceso de calcio son relativamente

pocas las otras razas grandes o gigantes que han sido estudiadas y no todos los perros de razas grandes que son alimentados con dietas con altos niveles de calcio desarrollan anormalidades esqueléticas.46 Por ejemplo, estudios de un perro mestizo grande lla-mado Labrador Foxhound-Boxer-Ingelheim (FBI) informaron que los perros FBI alimentados con ex-cesivas cantidades de calcio durante el crecimiento tenían una retención más baja de calcio cuando se los comparaba con cachorros Beagle que recibían la misma dieta y los cachorros FBI no mostraban in-dicaciones de enfermedad esquelética.47 Por el con-trario, anormalidades esqueléticas subclínicas han sido informadas en algunas razas más pequeñas que recibían un exceso de calcio durante el crecimien-to, como Beagles, pero no en otros, como en los caniches miniaturas.48,49 Estos resultados sugirieron que las razas caninas pueden diferir en su grado de susceptibilidad a los efectos perjudiciales del exceso de calcio sobre el desarrollo del esqueleto. Los fac-tores que pueden ser importantes incluyen influen-cias genéticas sobre la estructura y la conformación del perro, la composición corporal, la velocidad de crecimiento y, posiblemente, el metabolismo y los mecanismos homeostáticos del calcio.

Recomendaciones para el calcio en la dieta (en razas grandes y gigantes)

Parece que los mecanismos de la homeostasis del calcio que impiden que los cachorros absorban ex-cesivas cantidades de calcio no están completamen-te funcionales antes de los 6 meses de edad. Por lo tanto, los márgenes de seguridad para una óptima ingesta de calcio y fósforo al comienzo de la vida son relativamente estrechos, en especial para los perros de razas grandes y gigantes. Los alimentos que son administrados a cachorros desde el destete y durante todo el crecimiento deben contener can-tidades adecuadas, pero no excesivas, de calcio. Un nivel de calcio ligeramente inferior al 1% parece ser beneficioso para los cachorros de razas grandes. Si bien el 0,4% es demasiado bajo, un nivel de 0,8% es óptimo. Debido a que los cambios en la compo-sición mineral en respuesta al calcio de la dieta están presentes ya a los 2 meses de edad, y los problemas


esqueléticos pueden estar presentes a los 5-6 meses, la dieta para crecimiento para las grandes razas debe ser introducida en el momento del destete.

Algunos criadores continúan sugiriendo ad-ministrar un alimento para adultos en manteni-miento en lugar que un alimento comercial para mascotas a los cachorros de razas grandes y gigan-tes. Sin embargo, algunas dietas formuladas para mantenimiento tienen un contenido energético sustancialmente inferior que las dietas para creci-miento, por lo que los perros deben comer una mayor cantidad de alimento para satisfacer sus necesidades energéticas. Si el nivel de calcio en las dietas para adultos es similar al de los alimentos para cachorros (es decir, 1,1% o más), el calcio total que consume el cachorro cuando recibe una dieta para mantenimiento será realmente mayor.50 De igual forma, si un perro en crecimiento recibe una cantidad apropiada de un alimento de alta ca-lidad formulado para animales en crecimiento, la suplementación con calcio es innecesaria y contra-indicada. Si un propietario está administrando a su mascota un alimento que parece contener nive-les inadecuados o no disponibles de calcio, el paso a una dieta comercial de alta calidad es más seguro que el intento por corregir el desbalance de la mala dieta por medio de una suplementación.

Los alimentos que son administrados a cachorros desde el destete y durante todo el periodo de crecimiento de-ben contener cantidades adecuadas, pero no excesivas, de calcio. Un nivel de calcio ligeramente inferior al 1% es lo recomendado para los cachorros de razas gran-des, siendo óptimo el 0,8%. Un alimento para adultos en mantenimiento no debe ser administrado porque los cachorros pueden aún estar en riesgo de consumir de-masiado calcio. De igual forma, la suplementación con calcio es innecesaria y contraindicada.

DESÓRDENES CONGÉNITOS Y MÉDICOS DE LA MOVILIDAD

Luxación congénita medial de la patela

La luxación patelar medial congénita es una al-teración ortopédica caracterizada por una hiper-motilidad patelar. Puede afectar a los perros de

razas tanto grandes como pequeñas y también a gatos, y puede ser uni o bilateral. La Fundación Ortopédica para Animales (OFA, por sus siglas en inglés) informa una incidencia de más del 40% en los Pomeranias y alrededor del 25% en los Coc-ker Spaniels.5 La luxación patelar es clasificada en 4 grados, dependiendo del grado al cual la patela se desliza desde su sitio de asentamiento sobre el surco troclear hacia medial. El grado menos grave (grado 1) se presenta cuando la patela se desliza desde su localización normal sólo ligeramente o en muy pocas ocasiones mientras que los casos más graves (grado 4) ocurren cuando la patela presenta una luxación completa y permanente desde el sur-co troclear. La causa de la luxación patelar medial congénita es desconocida; sin embargo, se presu-me que tiene un componente genético debido a que ocurre con mayor frecuencia en ciertas líneas familiares de razas caninas puras.

Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes

Esta enfermedad es un desorden que ocurre con mayor frecuencia en las razas pequeñas y minia-turas de perros. El síndrome se caracteriza por la interrupción de la irrigación hacia la epífisis fe-moral y la eventual muerte de los osteocitos en el área afectada. Si bien el cuerpo intenta reparar las lesiones, porciones de la cabeza femoral pueden colapsar, causando incongruencias de la superfi-cie articular y osteoartritis. Aunque la etiología es desconocida, factores como genética, factores ci-totóxicos, embolia grasa de los vasos epifisarios y disminución del flujo sanguíneo epifisario secun-dario a un aumento de la presión intra-articular pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.

Esrta enfermedad puede desarrollarse uni o bi-lateralmente y los signos típicamente se desarro-llan cuando los perros tienen entre 4 y 11 meses de edad. El dolor y la claudicación se desarrollan, junto con una eventual atrofia de los músculos pélvicos. Muchos perros afectados manifiestan do-lor a la palpación y la manipulación de la articula-ción de la cadera, y se puede percibir crepitación. Las imágenes radiográficas son la mejor forma de confirmar este diagnóstico.


Ruptura del ligamento cruzado craneal

La ruptura del ligamento cruzado craneal es una de las lesiones observadas con mayor frecuencia en el perro y también es vista, ocasionalmente, en los gatos. El ligamento puede mostrar una rup-tura parcial o total. El daño meniscal puede o no ocurrir junto con la ruptura de este ligamento. En todos los casos, los animales afectados pueden desarrollar cambios articulares degenerativos a las pocas semanas de haberse iniciado la lesión y los cambios osteoartríticos graves pueden ser vistos a los pocos meses posterior a la lesión.51 Aunque cualquier perro puede sufrir la ruptura del liga-mento cruzado, esta lesión es vista con frecuencia en perros de edad media e inactivos que presentan sobrepeso. Los animales activos y atléticos tam-bién pueden padecer este desorden y, por lo gene-ral, esto ocurre durante la actividad deportiva que cause sobreextensión de la articulación. Los signos clínicos incluyen claudicación sin apoyo que puede resolverse en parte con el tiempo. Sin embargo, los cambios osteoartríticos se desarrollan con rapidez en asociación con esta lesión, conduciendo a una claudicación crónica y deterioro de la movilidad.

Artritis infecciosa

La arritis infecciosa es un desorden artrítico que es el resultado de la introducción de agentes infec-ciosos a una o más articulaciones. Hay numero-sas causas subyacentes de artritis infecciosas pero todas son el resultado de la invasión de agentes infecciosos en una o más cápsulas articulares. La inflamación articular que ocurre puede ser leve o grave y puede conducir a la necrosis de la mem-brana sinovial en la articulación y la producción de un exudado fibrinopurulento. El movimiento articular está eventualmente reducido y la anqui-losis fibrosa u ósea puede ser el resultado final de una artritis infecciosa no controlada. Los signos clínicos incluyen claudicación y dolor en una o más investigaciones asociados, por lo general, con efusión y tumefacción articular. Cuando se pre-senta una infección sistémica, el animal puede también mostrar signos adicionales de depresión, fiebre, anorexia y linfoadenopatía. Los casos cró-

nicos conducen a una grave osteoartritis o a una anquilosis ósea.

Artritis reumatoidea

La artritis reumatoidea es una enfermedad crónica, progresiva e inmunomediada que puede afectar a muchas articulaciones. Los perros de edad media a avanzada y las razas pequeñas son las afectadas con mayor frecuencia. Los signos clínicos inicia-les incluyen dolor y efusión articular, claudicación que pasa de un miembro a otro, fiebre, anorexia y depresión. A medida que la enfermedad progresa, se puede percibir una crepitación a la palpación de las articulaciones afectadas y un aumento de la laxitud articular. Similar a lo que ocurre en las personas, algunos perros evidencian luxaciones o deformaciones angulares de las áreas de los huesos afectados. Aunque la etiología de artritis reumatoi-dea no es completamente entendida, parece tener una naturaleza inmunomediada. Se producen in-munoglobulina G (IgG), IgM e IgA (factores reu-matoideos) y éstas forman complejos inmunes con IgG alterada. Esto conduce a la inflamación de la articulación con infiltración intra-articular y de la membrana sinovial con células plasmáticas, linfoci-tos y neutrófilos polimorfonucleares. El resultado es la destrucción del cartílago y del hueso subcondral por actividad enzimática combinada con las fuerzas naturales del apoyo. Las estructuras de soporte de la articulación luego se “rompen” y la articulación puede sufrir luxación o subluxación.

OSTEOARTRITIS: UN SINDROME COLECTIVOMás allá de la causa primaria de la claudicación o de la movilidad alterada (del desarrollo, meta-bólica, genética o traumática), el resultado final usual consiste en una osteoartritis a medida que el animal envejece. La osteoartritis (también de-nominada enfermedad articular degenerativa) es una enfermedad progresiva crónica caracterizada por la destrucción del cartílago articular, engro-samiento del hueso subcondral y la formación de osteofitos. En algunos casos, aunque no en todos, se desarrolla inflamación de la membrana sinovial


y efusión articular. Se ha estimado que la inciden-cia de la osteoartritis alcanza el 20% de los perros con más de 1 año de edad y el riesgo aumenta a medida que el animal se acerca a una edad media y avanzada.52,53 Los signos clínicos varían desde do-lor leve, sin cambios en la movilidad, hasta dolor grave e incapacidad funcional. Los animales afec-tados desarrollan claudicación, calor o tumefac-ción articular, dolor y rigidez después de realizar ejercicio, disminución del rango de movimiento y atrofia muscular.

Comprendiendo a la superficie articular y el desarrollo de osteoartritis

El esqueleto es un componente estructural impor-tante del cuerpo, que mantiene a todos los órganos seguros y organizados como así también provee un medio para que el animal se mueva y trabaje apro-piadamente. Las articulaciones presente entre los huesos actúan como un absorbedor de fuerzas de choque, protegiendo a la superficie de los huesos y permitiendo la flexibilidad y el rango de movi-miento. Las células que revisten la cápsula articular producen líquido sinovial. Este lubrica las super-ficies articulares, impide el contacto de las super-ficies, aporta nutrientes a las células del cartílago articular y elimina los desechos producidos dentro de la articulación. La presencia de líquido sino-vial dentro de las articulaciones contribuye con el desarrollo de un movimiento libre de fricción, a la creación de una superficie articular resistente al desgaste que permite que los huesos trabajen en conjunto sin sufrir daños.

Los proteoglicanos y el colágeno son dos com-ponentes extracelulares encontrados dentro del cartílago articular que contribuyen con la salud de la superficie articular. Los proteoglicanos son una gran molécula compuesta por múltiples cadenas de glucosaminoglicanos (que incluyen hialurana-to, sulfato de condroitina, sulfato de dermatán, sulfato de heparina y sulfato de queratina). El co-lágeno es una proteína estructural compuesta por una triple hélice de polipétidos de cadena alfa. Es-tos dos componentes articulares trabajan juntos; los proteoglicanos proveen una alta capacidad de

hidratación al cartílago mientras que las fibras de colágeno contribuyen con la resistencia tensil.

El cartílago articular maduro está organizado en varias zonas diferentes. La zona superficial (o superficie articular) incluye a condrocitos y co-lágeno y a un número relativamente pequeño de proteoglicanos. Las capas cartilaginosas más pro-fundas (cercanas al hueso) están compuestas por menos colágeno y más proteoglicanos. A medida que el animal envejece, los cambios fisiológicos normales incluyen la disminución del contenido de colágeno y glucosaminoglicanos (en especial del sulfato de condroitina) y una reducción de la hidratación articular.54,55 El tamaño de los proteo-glicanos también disminuye. Estos cambios rela-cionados con la edad producen una menor capa-cidad para resistir fuerzas asociadas con la función articular normal.56

Además de los efectos del envejecimiento, el trauma y la agresión también pueden causar cam-bios fisiológicos en las articulaciones. Los tres ti-pos generales de lesión articular son microdaño o trauma romo, fracturas condrales y fracturas osteo-condrales.57 El microdaño puede ser causado por el trauma romo repetitivo sobre la articulación o por un impacto traumático único. Se caracteriza por la pérdida de componentes de la matriz (principal-mente proteoglicanos) sin daño a los condrocitos. Estas células pueden ser capaces de reparar el daño al restablecer los proteoglicanos perdidos y los com-ponentes de la matriz cuando el suceso traumático es agudo. Cuando el trauma romo continúa (por ejemplo, cuando perro salta sobre una articulación dañada), el daño articular puede convertirse en irre-versible.57 Las fracturas condrales ocurren cuando hay daño superficial sin daño a la placa subcondral. Los condrocitos localizados en el área lesionada proliferan y sintetizan más proteína de la matriz extracelular. Sin embargo, debido a que los condro-citos no pueden migrar de un área a otra, la com-pleta reparación no ocurre si el daño es extenso.58 La fractura osteocondral es un defecto de espesor completo que involucra un daño que atraviesa el cartílago y alcanza al hueso, conduciendo una grave pérdida de condrocitos y al compromiso de las célu-las de la médula ósea. Debido a que el tejido vascu-lar está involucrado, este tipo de lesión provoca una respuesta inflamatoria completa. Los fibroblastos se


diferencian a condrocitos en un intento por reparar el tejido, produciendo un cartílago articular estruc-turalmente anormal.57,58 El tejido reparado tendrá un menor contenido de proteglicanos y una forma alterada de colágeno. El resultado final a largo plazo es el compromiso de la función articular.

Los perros con osteoartritis también tienen anormalidades con la función de los condrocitos. Normalmente, los condrocitos producen proteo-glicanos, colágeno, fibronectina y otros compo-nentes para mantener la integridad y la salud arti-cular. Cuando una claudicación, una enfermedad o una lesión crónica alteran la homeostasis de la articulación, el cartílago articular sufre una dege-neración progresiva. En un primer momento hay un aumento de la síntesis de la matriz extracelular. Sin embargo, los nuevos proteoglicanos no tienen la misma composición que aquellos encontrados en las articulaciones no dañadas. Por ejemplo, los proteoglicanos producidos en las articulaciones osteoartríticas contienen niveles más bajos de sul-fato de queratina y la relación entre el sulfato-4 de condroitina:sulfato-6 de condroitina está au-mentada.59,60 También ocurre la degradación (de-generación) del proteoglicano y el colágeno como resultado del aumento de la actividad de las meta-loproteínasas de la matriz (MPM) y otras protea-sas.61,62 Otros péptidos y la fibronectina estimulan a los condrocitos y a las células sinoviales a liberar metabolitos del ácido araquidónico, tales como prostaglandina E2 (PGE

2), leucotrieno B

4 y trom-

boxano, causando un aumento de la inflamación de la membrana sinovial de la cápsula articular.62

Con el tiempo, se hace evidente la necrosis de los condrocitos, la síntesis de la matriz extracelular disminuye y la actividad degradativa continúa. El entramado de colágeno de la articulación se desor-ganiza. Los proteoglicanos funcionales son elimi-nados de la matriz extracelular, lo que disminuye el contenido de agua del cartílago y, de esta mane-ra, la flexibilidad y la resistencia de la articulación se ven comprometidos. Los condrocitos son gra-dualmente expuestos a un mayor daño y trauma por el estrés provocado por el normal mecanismo del caminar y el movimiento, acelerando el proce-so osteoartrítico.61

El objetivo en el tratamiento de los desórde-nes de la movilidad y la claudicación son reducir

el dolor y la inflamación, evitar o enlentecer una mayor degeneración de las articulaciones afec-tadas, y dar soporte o restablecer la función. El tratamiento quirúrgico es, a menudo, la recomen-dación primaria para algunos tipos de desórdenes de la movilidad (como la ruptura del ligamento cruzado craneal o en ciertos casos de displasia). Para otros problemas, el manejo médico provee la terapia principal o adyuvante y se la usa para aliviar el dolor y disminuir los efectos negativos a largo plazo de la osteoartritis. El manejo médico de la osteoartritis es un abordaje integrador que incluye manejo nutricional y control del peso como así también el manejo farmacológico como el ejercicio/actividad.

Manejo nutricional

Debido a los posibles efectos colaterales de los anti-infla-matorios no esteroides (AINEs) y de los glucocorticoides, muchos propietarios y veterinarios han estado buscando métodos alternativos o adyuvantes para el soporte de la salud articular. Incluyendo nutrientes que ayuden a prote-ger la salud articular en la dieta de una mascota puede disminuir la necesidad del uso de AINEs. El agregado de ciertos suplementos puede tener efectos beneficiosos en las mascotas con osteoartritis, reducir la cantidad necesaria de AINEs y tener efectos positivos sobre la reparación y la salud articular.63

SUPLEMENTACIÓN CON ÁCIDOS GRA-SOS. Como se discutió en otros capítulos, ciertos eicosanoides que son producidos a partir de los ácidos grasos omega-6 (como la PGE

2, el leuco-

trieno B4, el leucotrieno C

4 y el tromboxano A

2)

son mediadores químicos proinflamatorios loca-les. Por el contrario, los eicosanoides producidos a partir de los omega-3 (en particular el ácido eicosapentaenoico [EPA]) son menos inflamato-rios. La producción de eicosanoides en los tejidos puede ser alterada por medio del ajuste de los áci-dos grasos presentes en la dieta. Por ejemplo, la administración a los perros de un alimento que contiene un aumento de los ácidos grasos omega-3 y un ajuste de la relación 5:1 a 10:1 conducen a un aumento de la producción de eicosanoides derivados del omega-3 (menos inflamatorios).64

Hay evidencia en las personas de que la provi-sión de ácidos grasos omega-3 en la dieta puede


disminuir los signos clínicos de inflamación arti-cular. Por ejemplo, los pacientes con artritis reu-matoideas cuya dieta fue suplementada con aceite de pescado y aceite de onagra mostraron una re-ducción de la inflamación y una disminución de las dosis de los medicamentos para el dolor.65-67 En los perros, hay evidencia de que el aumento de los ácidos grasos omega-3 en la dieta de aquellos con ruptura de ligamento cruzado craneal puede beneficiar la salud articular alterando los niveles de MPM en el líquido sinovial.68 Estudios adicio-nales son necesarios para examinar los beneficios a largo plazo de los ácidos grasos omega-3 para las mascotas con osteoartritis y su potencia respecto a permitir una reducción de la dosis de los medica-mentos antiinflamatorios.

GLUCOSAMINOGLICANOS. Como se discu-tió previamente (págs. 501-502), los glucosami-noglicanos (GAGs) son parte de los proteglicanos que forman los enlaces cruzados con el colágeno dentro del cartílago y otros tejidos conectivos. Los GAGs que tienen relevancia para el tejido conectivo y las articulaciones son el sulfato-4 de condroitina, el sulfato-6 de condroitina, el sulfa-to de queratina, el sulfato de dermatan y el ácido hialurónico no sulfatado. Este último promueve la viscosidad del líquido sinovial normal y lubrica a las membranas sinoviales en las articulaciones. Junto con los otros GAGs, el ácido hialurónico tiene efectos anti-inflamatorios sobre el tejido conectivo y actúa directamente en la reparación estructural del tejido articular. Además, proveen condrocitos con aumento de la disponibilidad del sulfato de condroitina y precursores del ácido hialurónico. Un GAG polisulfatado parcialmente sintético inyectable ha sido aprobado por la FDA para su uso en perros y caballos que están pade-ciendo una enfermedad articular degenerativa no infecciosa. Además, se dispone de nutracéuticos orales con sulfato de condroitina. Estos productos pueden ayudar a reducir la inflamación y el do-lor, normalizan la viscosidad del líquido sinovial y promover la reparación del cartílago articular al retardar la degradación causada por el aumento de la actividad de las enzimas proteolíticas articulares. Por ejemplo, las personas con osteoartritis en uno o ambas rodillas mostraron mejoría en la movili-

dad y una reducción de los signos clínicos cuando fueron suplementadas con 1200 mg de sulfato de condroitina por día.69

GLUCOSAMINA. Los compuestos de glucosa-mina son aminoazúcares producidos a partir de glucosa y del aminoácido glutamina, y son un componente principal de los GAGs y de los pro-teoglicanos encontrados en la matriz extracelular de las articulaciones. Como nutracéuticos, estos compuestos pueden proteger y regenerar al tejido conectivo y al cartílago de las articulaciones afecta-das con osteoartritis. Por ejemplo, estudios in vitro con condrocitos informaron que la glucosamina tiene un efecto estimulatorio sobre las células por medio del aumento de la producción de colágeno y proteoglicanos.70 Tanto el sulfato de glucosami-na como el clorhidrato de glucosamina (una sal de la D-glucosamina) tienen actividad articular pero la mayoría de los estudios se han concentrado en el sulfato de glucosamina porque el cuerpo con-vertirá a la D-glucosamina en sulfato de glucosa-mina. Por ejemplo, un estudio llevado a cabo con Beagles informó que la suplementación con una combinación de glucosamina, sulfato de condroi-tina y ascorbato aumentó la actividad biosintética en segmentos de cartílago en un 50% y disminuyó la degradación proteolítica en un 59%.48

Los productos con glucosamina son común-mente usados para muchas alteraciones articula-res, en el cartílago o para degeneraciones discales, como la displasia de cadera, la espondilosis, la osteocondritis y otras lesiones articulares inespe-cíficas. Los beneficios parecen ser protectores y restaurativos, lo que conduce a una menor mo-lestia e inflamación promoviendo, de esta forma, una mayor movilidad. Muchos veterinarios reco-miendan a los nutracéuticos con una combinación de glucosamina y sulfato de condroitina. Hasta la fecha, no ha habido estudios que demuestren los puntos concernientes a la seguridad de estos pro-ductos. Sin embargo, un estudio sobre los efectos articulares en Beagles suplementados con 1600 mg de sulfato de condroitina sódico y 2000 mg de clorhidrato de glucosamina por día informó cambios estadísticamente significativos, pero clí-nicamente sin importancia, en la hemoglobina, el hematocrito, el recuento leucocitario, el recuento


absoluto de neutrófilos y el recuento eritrocitario después de 30 días de suplementación.71 No se ob-servaron cambios en los parámetros de hemorragia o coagulación.

El sulfato de condroitina y la glucosamina pueden ayudar a reducir la inflamación y el dolor, normalizan la visco-sidad del líquido sinovial y promueven la reparación del cartílago articular en las articulaciones afectadas por osteoartritis. Los beneficios a largo plazo parecen ser protectores y restaurativos, contribuyendo a reducir las molestias y la inflamación y promoviendo el aumento de la movilidad. Muchos veterinarios recomiendan a los nutracéuticos que incluyen una combinación de glucosa-mina y sulfato de condroitina.

Control del peso en el manejo de la movilidad

Más allá de la causa inicial subyacente de osteoar-tritis, el progreso de la enfermedad puede ser em-peorado ante la presencia de sobrepeso u obesidad (ver Capítulo 28 para una discusión completa de obesidad). Por ejemplo, las personas que tienen un sobrepeso moderado a grave tienen 3,5 veces más posibilidades de desarrollar sobrepeso que aque-llos que están en su peso ideal. Además, la pérdida de peso moderada puede disminuir significativa-mente el riesgo de desarrollo de osteoartritis en las personas.72,73 Otro estudio con personas infor-mó que la pérdida de peso condujo a un alivio completo del dolor en una o más articulaciones en el 90% de los pacientes afectados.74 Un estu-dio llevado a cabo con perros examinó los efectos de la pérdida de peso en perros con displasia de cadera. Los perros que alcanzaron un 11-18% de reducción de peso mostraron una claudicación significativamente menor cuando se comparó el grado de claudicación después de la pérdida de peso con aquel existente al comienzo del periodo de estudio (Figura 37-3).75 Otro estudio informó que los perros alimentados con una dieta restringi-da durante toda su vida tuvieron una significativa menor gravedad de la osteoartritis en el hombro al ser adultos cuando se lo comparó con perros que recibieron comida ad libitum.76

Debido a la relación entre el sobrepeso con la osteoartritis, algunos ortopedistas veterinarios ya no recomiendan el reemplazo total de cadera en

perros obesos.77 En su lugar, los perros con sobre-peso son ingresados en un programa de reducción de peso con el objetivo de reducir la grasa corporal en 20-25% del peso corporal. Durante el progra-ma de pérdida de peso, los antiinflamatorios y los suplementos nutricionales para las articulaciones fueron usados, según sea necesario, para el control del dolor y las molestias. Un importante núme-ro de propietarios informan que la movilidad y el confort de sus mascotas mejoró lo suficiente con la pérdida de peso y moderado ejercicio como para evitar la realización de una intervención quirúrgi-ca.77 Las pautas para la pérdida de peso y los pro-gramas para el control del peso en mascotas con osteoartritis son las mismas que para otras mas-cotas y son discutidas en detalle en el Capítulo 28 (págs. 326-335).

La progresión de la osteoartritis y los síntomas son empeorados cuando las mascotas tienen so-brepeso u obesidad. La reducción del peso corpo-ral puede demorar el inicio de la osteoartritis y los animales afectados ayudan a reducir el dolor, au-mentar la motilidad y permitir la disminución de la dependencia de los antiinflamatorios.

Manejo farmacológico

Los AINEs o los corticosteroides son incluidos con frecuencia en los protocolos terapéuticos para las alteraciones articulares traumáticas o degene-

Figura 37-3 Cambios en el peso corporal y una escala análoga visual de claudicación durante la pérdida de peso en perros.(Tomado de Impellizeri, J.A.; Terrick, M.A.; Muir, P.: Effect of weight reduction on clinical signs of lameness in dogs with hip osteoarthritis. J Am Vet Med Assoc 216: 1089-1091; 2000).

120100

80

60

40

20

0

a

a

b

b

c

c

Basal

Body weight (lb)

FinalValores entre los momentos puntuales

con diferentes letras tienen una diferencia significativa (P <0,05)

VAS score (trotting)


rativas. Ambos grupos de agentes trabajan por disminución de la producción de los metabolitos proinflamatorios del ácido araquidónico liberados durante el daño ocurrido en la membrana celu-lar.78 Ambos grupos de drogas inhiben directa-mente a las enzimas ciclooxigenasas que producen eicosanoides tales como leucotrienos, tromboxa-nos, prostaglandinas y prostaciclinas.79

De los dos grupos de agentes, la mayoría de los veterinarios incluyen en la actualidad a los AINEs como de sus protocolos terapéuticos de-bido a que se cuenta con muchas opciones y de-bido a la menos cantidad de efectos colaterales en comparación con los corticosteroides. Diferentes AINEs bloquean varias partes de la cascada del ácido araquidónico y, como resultado de esto, un producto puede trabajar mejor que el otro en di-ferentes pacientes o en diferentes desórdenes de movilidad. Esto le permite a los veterinarios elegir una droga específica que puede trabajar mejor en un paciente en particular. Por lo general, aunque los AINEs tienen menos efectos perjudiciales a largo plazo que los corticosteroides, estas drogas pueden aún estar asociadas con vómitos, diarrea, anorexia, letargo y úlceras gastrointestinales.

Manejo con ejercicios/actividad

Históricamente, las personas diagnosticadas con osteoarthritis eran aconsejadas a seguir una vida sedentaria y a no participar en ejercicios físicos. Sin embargo, con un estilo de vida más tranquilo, se produce atrofia muscular y pérdida global de masa muscular, lo que eventualmente aumenta el estrés sobre las articulaciones. Se ha determinado en las personas con osteartritis que un nivel mo-derado de ejercicio es importante para el mante-nimiento de la fuerza y la resistencia muscular y el rango de movimiento articular. Realizar algún tipo de actividad también permite una menor de-pendencia de los medicamentos.80,81 Estudios con animales han demostrado resultados similares.82 Hoy en día, el manejo por medio de ejercicios y actividad es un aspecto importante del tratamien-to de los animales de compañía con osteoartritis.

Los antecedentes de la actividad pasada de cada animal deben ser evaluados porque aquellos que tienen un estilo de vida inactivo no deben ser forza-

dos a un programa de ejercicios más allá de su capa-cidad. Dos aspectos deben ser considerados cuando se determina el tipo de programa de ejercicio para iniciar con el animal. En primer lugar, considerar el tipo de ejercicio. Los ejercicios de bajo impacto o las actividades sin apoyo son los recomendados para los pacientes con osteoartritis. En las personas, las actividades de bajio impacto, como el caminar o andar en bicicleta, han sido consideradas bene-ficiosas.81,83 Cuando se trata con perros, el caminar (paseos con correa o sobre una cinta de ejercicios controlada) es considerado de bajo impacto mien-tras que la natación es considerada un ejercicio sin apoyo ideal. Ambas actividades reducen la carga sobre las articulaciones con osteoartritis mientras mantienen, y en algunos casos construyen, masa y fortaleza muscular, produciendo menos molestias y presión sobre el cartílago dañado.

Aunque la mayoría de los clientes pueden no tener acceso a un área de natación para sus mas-cotas, hay en la actualidad muchas instalaciones para fisioterapia en todos los Estados Unidos que proveen programas de ejercicio de bajo impacto para los animales. Estas instalaciones ofrecen un ambiente controlado supervisado por profesio-nales en donde se pueden usar cintas de ejercicio bajo el agua o tienen pequeñas piletas. En un pri-mer momento, los perros pueden nadar sólo 1 a 3 minutos, 3 o más días por semana e ir aumen-tando gradualmente la duración a medida que la resistencia mejora.77 Es importante para los pro-pietarios de las mascotas comprender que las acti-vidades de alto impacto (como el trote, la carrera, el salto y los ascensos sobre terrenos escarpados) provocará sobreestrés sobre las articulaciones con osteoartritis causando más inflamación, daño y, en consecuencia, dolor (Figura 37-4).

Un segundo aspecto a considerar en el diseño del programa de ejercicios es la duración de la ac-tividad. Los animales con estilo de vida sedentario deben seguir, en un primer momento, un ejercicio limitado a cortas caminas (5 a 15 minutos), va-rios días a la semana. Si el propietario observa que su mascota tiene más rigidez articular después de comenzar un programa de ejercicio, la duración de cada sesión debe ser reducida. A medida que la mascota desarrolla más masa, fuerza y resisten-cia muscular, la duración de cada caminata puede


ser aumentada gradualmente. Los animales que ya tienen una vida activa (como los perros de caza, perros que participan en carreras de trineo o que participan en pruebas de destreza) deben cambiar su programa de ejercicio a uno de bajo impacto, como caminar, pero el tiempo usado en hacerlo debe estar dedicado a mantener la masa y la fuerza muscular que ya tienen.

El ejercicio regular es un componente importante del tratamiento para las mascotas con osteoartritis. Las ac-tividades recomendadas incluyen caminatas regulares, natación o terapia en agua. Las actividades de alto im-pacto (como el trote, la carrera, el salto y los ascensos por terreno escarposo) provocarán sobreestrés sobre las articulaciones con osteoartritis por lo que estas activida-des deben ser limitadas o evitadas.

La determinación de la respuesta a las interven-ciones nutricional y farmacológico en las mascotas con osteoartritis puede ser un desafío porque la mayoría de los estudios se apoyan en la percep-ción de los propietarios de las mascotas sobre cuan bien han respondido sus perros. Un abordaje más analítico para determinar los resultados puede ser una opción en el futuro. Por ejemplo, un estudio reciente encontró que los productos que evalúan múltiples genes a partir de una muestra de cartíla-go de perros con osteoartritis proveyó una medi-ción directa del metabolismo de los condrocitos existentes y puede ser útil como una forma de me-dición de la salud cartilaginosa y de la respuesta a los tratamientos para la osteoartritis.84

Figura 37-4. Perro ejercitándose sobre una cinta de ejercicio debajo del agua. (Tomado de >Millis, D.L.: Physical therapy for dogs with joint disease. En Clinical perspective on canine joint disease. Proc NAVC, 2001, pág. 24).)

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583

38

La Nutrición y el Corazón

El corazón provee varias funciones básicas en el cuer-po. Brinda un mecanismo de transporte para el oxí-geno y los nutrientes a otros órganos y aparatos cor-porales. También ayuda en el transporte del dióxido de carbono y otros desechos metabólicos hacia los órganos excretores. Las hormonas y otras enzimas son movilizadas de un órgano a otro por el corazón para proveer funciones básicas en los aparatos repro-ductivos y tiroideo. Además, el corazón ayuda con la termorregulación, manteniendo al cuerpo en una temperatura constante e ideal.

Hay varios requerimientos para una función car-diaca normal. Primero, hay necesidades de una cir-culación coronaria adaptable. Los vasos que aportan oxigeno y nutrientes al corazón deben ser funcionales y capaces de adaptarse al aumento de las demandas cuando sea necesario. También debe haber una res-puesta flexible por parte de las células contráctiles del miocardio de forma tal que cuando el animal necesita un mayor volumen minuto cardiaco durante el estrés o el ejercicio, las células del corazón pueden proveer una mayor frecuencia cardíaca y un mayor volumen minuto cardiaco. Las válvulas del corazón deben fun-cionar normalmente y mantener un flujo sanguíneo saludable. Por último, la respuesta vascular periférica normal es necesaria para mantener la presión sanguí-nea normal bajo varios estados fisiológicos.

Cuando algunas de estas funciones está impedida, el corazón comienza a sufrir un estado de desequili-brio dando lugar, eventualmente, a una insuficiencia cardiaca congestiva. Desde un punto de vista clíni-ca, los animales con enfermedades cardiacas pueden mostrar signos de síncope, toser o tener dificultades respiratorias, intolerancia al ejercicio y cianosis. Sig-nos adicionales incluyen soplos cardiacos, alteracio-nes del ritmo cardiaco, agrandamiento cardiaco y/o pulso arterial excesivamente débil o fuerte.

TIPO E INCIDENCIALa enfermedad cardíaca es una de las enfermedades diagnosticadas con mayor frecuencia en los Estados

Unidos y Europa.1 En los perros, las enfermedades cardiacas pueden ser congénitas o adquiridas. Las enfermedades cardiacas congénitas comunes inclu-yen estenosis aórtica, conducto arterioso persisten-te, defecto septal ventricular y estenosis pulmonar. Algunas de estas alteraciones parecen tener un com-ponente hereditario y son encontradas con mayor frecuencia en ciertas razas o líneas familiares de ra-zas puras caninas. La enfermedad cardíaca adquiri-da es más común que la congénita, tanto en perros como en gatos. Sin embargo, los animales de com-pañía rara vez sufren ateroesclerosis y enfermedades coronarias.2 La forma más común de enfermedad cardiaca adquirida en perros es la valvulopatía cró-nica. Hay muchos tipos diferentes de enfermedades valvulares: insuficiencia mitral crónica, insuficien-cia tricuspídea y endocarditis bacteriana son las formas diagnosticadas con mayor frecuencia en los perros. De estas, la insuficiencia mitral crónica es la más común y es típicamente observada en pe-rros de edad media a avanzada. También parece ser más común en razas como Cavalier King CVhar-les Spaniel, Dachshund, caniches miniatura y toy, Chihuahua y muchas razas del grupo terrier.3 En la insuficiencia mitral crónica, hay un flujo retró-grado de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia el atrio izquierdo durante la sístole (o contracción) ventricular. Esto produce una reducción del flujo de sangre hacia la circulación periférica, un aumen-to del flujo inverso hacia el atrio y una sobrecarga cardiaca de volumen. Los perros con este problema cardiaco suelen desarrollar una insuficiencia cardia-ca congestiva.

La enfermedad cardiaca adquirida es más común que la congénita, tanto en perros como en gatos. Sin embargo, los animales de compañía rara vez padecen ateroes-clerosis y enfermedad coronaria. La insuficiencia mitral crónica es uno de los problemas cardiacos más comunes en los perros y es visto en perros de edad media a avan-zada. Ocurre con mayor frecuencia en las razas Cava-lier Kinmg Charles Spaniel, Dachshund, caniches toy y miniatura, Chihuahua y algunas razas del grupo terrier.


Otro problema cardiaco común en el perro es la cardiomiopatía dilatada. Es típico que esta en-fermedad ocurra en perros de edad media a avan-zada; sin embargo, algunas razas la desarrollan en etapas tempranas de la vida. Por ejemplo, los pe-rros portugueses de agua pueden desarrollar una cardiomiopatía dilatada y mostrar signos de insu-ficiencia cardiaca congestiva ya a los 2-3 meses de edad.4 También parece haber una predisposición genética en perros de varias razas gigantes y gran-des. Las razas Wolfhound irlandés, Gran Danés, San Bernardo, Terranova, Doberman y Boxer son razas que muestran una mayor incidencia de car-diomiopatía dilatada.5,6 Se estima que más de la mitad de todos los Doberman y un tercio de los bóxer desarrollarán la enfermedad a lo largo de su vida.5,6 Aunque no son considerados perros gran-des o gigantes, los Cocker spaniels también tienen una tendencia a desarrollar una cardiomiopatía dilatada que antes sólo era considerada una cau-sa de cardiomiopatía en felinos; la cardiomiopatía dilatada del Cocker spaniel puede ser causada por una deficiencia de taurina.

La cardiomiopatía dilatada es una enfermedad miocárdica primaria caracterizada por agranda-miento de las cámaras cardíacas, arritmias y dis-minución de la contractilidad cardiaca. Eventual-mente estos perros muestran signos de insuficiencia cardíaca si no se los maneja en la forma apropiada. Clínicamente, estos perros pueden manifestar de-bilidad, colapso, letargo, distensión abdominal, taquicardia, taquipnea, disnea, tos, síncope, pér-dida de peso, anorexia y muerte súbita. Dos estu-dios realizados con perros de múltiples razas con cardiomiopatía dilatada mostraron una sobrevida posterior al año del diagnóstico de la cardiomio-patía dilatada de sólo 17,5% y 37,5%, respectiva-mente, con un tiempo de sobrevida mediano de sólo 27 y 65 días, respectivamente.7,8

En los gatos, la cardiomiopatía dilatada solía ser el tipo más común de enfermedad cardiaca. Sin em-bargo, hacia finales de los ́ 80, Pion y col.9 informa-ron una asociación entre la cardiomiopatía dilatada y la deficiencia de taurina en los gatos. Por suerte se encontró que la administración de taurina a los gatos podía revertir los cambios miocárdicos obser-vados.9 Desde que se demostraron estos hallazgos, los elaboradores de alimentos comerciales para ga-

tos han aumentado la cantidad de taurina en sus productos y ha habido una reducción dramática en la incidencia de la cardiomiopatía dilatada felina. Aunque es posible aún ver un caso de esta altera-ción en gatos alimentados con dieta casera de mala calidad, dieta vegetariana o dietas desbalanceadas, la mayoría de los casos felinos de cardiomiopatía dilatada son vistos como una variante independien-te de la taurina o son vistos como el estadio final de una cardiomiopatía hipertrófica.10

Actualmente, la enfermedad cardiaca vista con más frecuencia en los gatos es la cardiomiopatía hipertrófica. Su incidencia parece estar en aumen-to. Una publicación reciente informó que un 21% de los gatos abiertamente sanos tenían soplo car-diaco y el 86% de estos gatos, cuando se los eva-luó por medio de la ecocardiografía, tenían una enfermedad cardiaca estructural, principalmente una cardiomiopatía hipertrófica.11 Esto debe ser comparado con los estudios llevados a cabo en los ´70 y los ´80 en los que sólo el 1,6% de los gatos derivados a un hospital veterinario tenían una car-diomiopatía hipertrófica.12 Aunque la mayoría de los gatos enlistados como factor de riesgo para esta alteración incluyen los gatos domésticos de pelo corto y pelo largo, en las líneas puras los gatos MaineCoon parecen tener una tendencia heredi-taria o familiar hacia la enfermedad.13

Los gatos con cardiomiopatía hipertrófica tie-nen una hipertrofia simétrica o asimétrica de la pared del ventrículo izquierdo, los músculos papi-lares y el tabique que restringen el tamaño de la luz del ventrículo izquierdo. Las células miocárdicas están agrandadas y el llenado ventricular izquierdo está deteriorado por la reducida capacidad de ex-pansión del ventrículo izquierdo. A menudo hay un agrandamiento secundario del atrio izquierdo. Si hay agrandamiento atrial, las arritmias pueden ser detectadas con mayor frecuencia. Los gatos con cardiomiopatía hipertrófica suelen desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva y tromboem-bolismo arterial desarrollándose esto último hasta en el 48% de los gatos afectados.12,14-17 Desde un punto de vista clínico, los gatos con cardiomio-patía hipertrófica mostraban debilidad, ventila-ción laboriosa, letargo, síncope, arritmias y dolor o parálisis del tren posterior cuando se presenta tromboembolismo arterial. Los gatos con cardio-

La Nutrición y el Corazón 585

miopatía hipertrófica tienen una sobrevida media inferior a los 2 años.14

La enfermedad cardiaca diagnosticada con más frecuen-cia en los gatos es la cardiomiopatía hipertrófica. Los gatos con esta alteración suelen desarrollar insuficiencia cardiaca congestiva y, aproximadamente, la mitad desa-rrollará tromboembolismo arterial. Clínicamente, los ga-tos con cardiomiopatía hipertrófica manifestaban debili-dad, ventuilación laboriosa, letargo, síncope, arritmias y dolor o parálisis en los miembros posteriores cuando se presentaba tromboembolismo arterial.

CAQUEXIA CARDIACALa caquexia cardiaca es definida como la pérdida de masa muscular y de peso que se presenta común-mente en las personas, los perros y los gatos con en-fermedad cardiaca. Por ejemplo, un estudio informó que más del 50% de los perros con cardiomiopatía dilatada mostraron cierto grado de caquexia cardia-ca.18 Similar a la caquexia por cáncer, la pérdida de peso que ocurre con la caquexia cardiaca incluye una importante e inusual pérdida de tejido magro. Aun-que muchos veterinarios consideran a la caquexia como un estadio final de la insuficiencia cardiaca congestiva, ésta puede ocurrir en estadios iniciales de dicha insuficiencia.19 Similar a la caquexia por cáncer, los cambios metabólicos pueden preceder a los cambios físicos obvios. La pérdida de una masa de tejido magro puede afectar a muchos aparatos di-ferentes y está asociada con una sobrevida acortada. A medida que el tejido muscular es metabolizado, el animal experimenta pérdida de masa muscular, pér-dida de fuerza muscular y, eventualmente, evidencia un compromiso de la función inmune. Por ejemplo, los perros con caquexia cardiaca tienen una menor cantidad de linfocitos CD4+ y tienen un mayor ries-go de anemia.20

La anorexia es un problema muy común en las mascotas con insuficiencia cardiaca congestiva y contribuye con el inicio de la caquexia cardiaca. Se ha informado que ocurre hasta en el 84% de los perros con insuficiencia cardiaca congestiva y en al menos un 38% de los gatos con enfermedad car-diaca.21-23 La reducción del apetito puede ser secun-daria a la fatiga y la disnea vista comúnmente en la insuficiencia cardiaca congestiva pero puede tam-bién deberse a los efectos colaterales de los medica-

mentos o de la administración de un nuevo alimen-to que puede ser menos palatable.24 Un aumento en los requerimientos energéticos es también un factor que necesita ser evaluado cuando se consi-dera la pérdida de tejido magro. En las personas se ha documentado que algunos pueden necesitar un aumento de hasta el 30% de los requerimien-tos energéticos globales cuando se diagnostica una insuficiencia cardiaca congestiva.25 Este aumento en los requerimientos energéticos puede deberse a la taquicardia o a la taquipnea.10 Por lo tanto, los perros y los gatos pueden también beneficiarse por el aumento de la energía total en su dieta. Las al-teraciones metabólicas pueden también contribuir con la pérdida de la masa corporal magra. La ele-vación de las citoquinas (factor de necrosis tumoral e interleuquina-1) se produce en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva.24 Estos mediado-res de la inflamación pueden aumentar los reque-rimientos energéticos, aumentar la degradación de la masa corporal magra y causar directamente ano-rexia.24 Es interesante que el 68% de los perros con insuficiencia cardiaca congestiva, la anorexia fue un factor contribuyente para que los propietarios op-ten por la eutanasia de sus mascotas.21 Por lo tanto, el control, o al menos el manejo, nutricional de la caquexia cardiaca y la anorexia es importante para prolongar la sobrevida de los perros y los gatos con insuficiencia cardiaca congestiva.

La caquexia cardiaca y la anorexia son comunes en las mascotas con insuficiencia cardiaca congestiva. La pér-dida resultante de masa corporal magra puede afectar muchos aparatos diferentes y se asocia con un acorta-miento de la sobrevida. La disminución en el interés por la comida puede ser secundario a la fatiga y la disnea pero también puede deberse a los efectos colaterales de los medicamentos o a la administración de un nue-vo alimento menos palatable. Por lo tanto, el manejo nutricional de la caquexia cardiaca es importante para prolongar la sobrevida y mejorar la calidad de vida de la mascota con insuficiencia cardiaca congestiva.

PROTOCOLOS TERAPÉUTICOSLos objetivos del tratamiento médico de los gatos con cardiomiopatía hipertrófica incluyen la reduc-ción de la frecuencia cardiaca, el manejo de la insu-ficiencia cardíaca congestiva cuando está presente


y el tratamiento o la prevención del tromboembo-lismo arterial. Los medicamentos frecuentes usa-dos para alcanzar estos objetivos incluyen diltia-zem, beta-bloqueantes, furosemida e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Para evitar o tratar al tromboembolismo arterial las opciones comunes incluyen aspirina, warfari-na, dalteparin o enoxaparin, y clopidigrel. A me-nudo, a los perros con cardiomiopatía dilatada se les prescribe medicamentos como inhibidores de la ECA, betabloqueantes, pimobendan, digoxina, antiarrítmicos y diuréticos (como la furosemida).

LA NUTRICIÓN Y LA ENFERMEDAD CARDIACAAdemás del tratamiento médico, la modificación nutricional es un importante componente del pro-tocolo terapéutico para perros y gatos con insufi-ciencia cardiaca congestiva. La modificación nu-tricional puede dar soporte a una buena calidad de vida y, en algunos casos, puede disminuir alguno de los efectos clínicos de enfermedad cardiaca.

En muchos casos, la prevención o la reversión de la anorexia es parte del tratamiento nutricional. Debido a que algunos medicamentos dados a los pa-cientes cardiópatas pueden causar anorexia como un efecto colateral, la reducción de la dosis o la altera-ción del número de dosis por día puede ser de ayuda. La palatabilidad del alimento es una consideración importante. Muchos alimentos terapéuticos están disponibles en forma enlatada y seca por lo que el cambio de uno a otro puede ser beneficioso. Entibiar el alimento en un microondas (ya sea el alimento enlatado o uno seco humedecido) y el ofrecimiento de pequeñas y frecuentes raciones puede también ayudar a la aceptación del alimento. Además, el agre-gado de pequeñas cantidades de ciertos resaltadores del sabor (como miel, yogurt o jugo de atún diluido) pueden mejorar la aceptación del alimento.

Modificaciones nutricionales específicas en el manejo de la enfermedad cardiovascular

Varias modificaciones nutricionales pueden ayudar a enlentecer el progreso de la enferme-

dad cardiaca y mejorar la calidad de vida en los animales con enfermedad cardiovascular. Los nutrientes específicos de interés incluyen sodio, taurina, carnitina, ácidos grasos, antioxidantes y proteínas.

SODIO. Los animales con enfermedad cardio-vascular tienen una menor capacidad para excre-tar sodio por orina debido a una disminución del volumen minuto cardiaco.26 Por lo tanto, la restricción de sal en la dieta es típicamente lo re-comendado para ayudar a controlar el acúmulo de líquido. El grado de restricción de sodio de-pende del estadio de la insuficiencia cardíaca y está dirigido a controlar los signos clínicos que responden al sodio. La restricción de sodio de-masiado extensa, en especial en los perros asin-tomáticos, puede conducir a un aumento de la presión sanguínea por medio de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.27 Aun-que esto puede no tener efectos negativos a largo plazo, la temprana activación neuroendócrina puede no ser deseable.28 Por lo tanto, un ali-mento que contenga niveles de mantenimiento de sodio puede ser administrado a aquellas mas-cotas con enfermedad cardiovascular en estadios iniciales (sodio con <0,40% de materia seca). Las sobras de mesa o las golosinas ricas en sal deben ser evitadas. Por ejemplo, un estudio mostró que los perros con cardiopatías pero sin insuficiencia cardiaca congestiva fueron capaces de mantener los niveles de sodio y potasio cuando recibieron una dieta baja o alta en sodio.29 Otro estudio in-formó que la dieta baja en sodio administrada a perros con enfermedad cardiaca asintomática no produjo beneficio en relación con el tamaño o la función cardiaca sino que condujo a un aumento de la concentración de aldosterona y de la fre-cuencia cardiaca.28

El estadio de enfermedad cardiaca en la cual se debe comenzar con la restricción de sodio en los perros y los gatos no está claro aún. Una re-comendación general es reducir el sodio a me-nos de 0,30% de materia seca cuando aparecen los signos clínicos.10 Esto puede ser llevado a cabo administrando un alimento que esté for-mulado para mascotas viejas porque muchos de estos productos contienen una ligera reducción


del contenido de sodio. Los alimentos deben ser evaluados en forma individual o se debe con-tactar a la compañía elaboradora del alimento para asegurarse de que se está eligiendo un pro-ducto adecuado. A medida que la insuficiencia cardiaca congestiva se vuelve más grave, las die-tas veterinarias específicamente formuladas para cardiópatas deben ser consideradas porque estos productos tienen una mayor restricción de so-dio. Es también importante determinar la pala-tabilidad del alimento porque aquellos con bajo contenido de sodio pueden no ser bien aceptado por las mascotas con enfermedad cardiaca con-gestiva.

El contenido de sodio de las golosinas y las comidas para personas que pueden ser usadas para administrar medicamentos es también una consideración importante. Debido a que la ma-yoría de las mascotas con enfermedad cardiaca congestiva muestran un reducido interés por el alimento, algunos propietarios usan golosinas, salchichas, queso, manteca de maní o o trozos de carne del almuerzo para administrar las pastillas. Todos estos alimentos tienen un alto contenido en sodio y, por ende, están contraindicados. En un estudio, aunque los propietarios informaron que estaban consientes de la importancia del so-dio, ellos a menudo no consideraban el tipo de golosinas que usaban para dar los medicamen-tos.30 De hecho, el 92% de los perros estudiados estaban recibiendo golosinas o restos de comida humana con alto contenido en sodio. En otro estudio, el 62% de los propietarios de mascotas usaban comida de personas o alimentos para pe-rros con alto contenido en sodio para la adminis-tración de las píldoras.31 Los alimentos ricos en sodio deben ser evitados cuando se administran los medicamentos a todas las mascotas con enfer-medad cardiaca congestiva más allá del estado de la enfermedad. Otras golosinas “humanas” que deben ser evitadas incluyen pescado enlatado, margarina o manteca, vegetales enlatados, papas fritas, pretzel, palomitas de maíz y bocadillos sa-lados. Las golosinas y los bocadillos para perros están específicamente formulados para tener un bajo contenido en sodio son aceptables pero las golosinas para mascotas de venta libre no deben ser administrados.

El grado de restricción de sodio para mascotas con enfermedad cardiaca está dirigida a controlar los sig-nos clínicos que responden al sodio. Los alimentos que contienen niveles de mantenimiento de sodio pueden ser administrados a las mascotas con enfermedad cardio-vascular en estadio inicial. Los restos de comida de la mesa y las golosinas con alto contenido en sal siempre deben ser evitados. Por lo general, es recomendable re-ducir el sodio a <0,30% de la materia seca cuando los signos clínicos aparecen. A medida que la insuficiencia cardiaca congestiva se agrava, las dietas veterinarias específicamente formuladas para cardiópatas deberán ser consideradas.

TAURINA. La taurina es un aminoácido azu-frado. Como se discute en los Capítulos 4 y 12 (págs. 22 y 97-100) la taurina es encontrada en altas concentraciones en el miocardio, el músculo esquelético, el sistema nervioso central y plaque-tas, y es importante para la función cardiaca nor-mal.32 Aunque los mecanismos exactos a través de los cuales la taurina afecta a la función cardiaca no están del todo comprendidos, la taurina modula las concentraciones celulares y la disponibilidad de calcio en el músculo cardiaco, afecta directamente a las proteínas contráctiles y sirve como antago-nista natural de la angiotensina II.32-35 Además, la taurina puede proteger al corazón por la inactiva-ción de los radicales libres y cambiando la osmo-lalidad celular.36

La taurina es un aminoácido esencial para los gatos y una deficiencia puede causar una cardio-miopatía dilatada. Hasta finales de los ´80, la car-diomiopatía dilatada fue una de las alteraciones cardiacas diagnosticadas con mayor frecuencia en los gatos. En 1987, se encontró una asociación entre los casos clínicos de cardiomiopatía dilatada felina y los niveles de taurina; la suplementación con taurina produce la completa reversión del cua-dro (para una completa discusión, ver el capítulo 12 pags. 97-100).9 Las compañías elaboradoras de alimentos comerciales para mascota que aumenta-ron la concentración de taurina han suplementado conun mayor nivel de taurina en las dietas felinas y, de esta manera, ha habido una dramática reduc-ción de casos de cardiomiopatía dilatada en los gatos. En ocasiones, unos pocos casos de cardio-miopatía dilatada son registrados en los gatos pero estos casos no son, por lo general, el resultado de una dieta deficiente en taurina. En lugar de esto,


los casos mencionados pueden representar una va-riante independiente de taurina de cardiomiopatía dilatada felina o están asociadas con el estadio fi-nal de una cardiomiopatía hipertrófica.10

En los perros, la taurina es actualmente clasi-ficada como un aminoácido condicionalmente esencial (para una completa discusión, ver el Ca-pítulo 12, págs. 99-100) Los perros de algunas razas que son diagnosticados con cardiomiopatía dilatada tienen bajas concentraciones plasmáticas de taurina.37-40 las razas afectadas incluyen Cocker spaniel americano, Retriever dorado, Labrador, San Bernardo, Terranova y Setter irlandés. Aunque las causas subyacentes no son conocidas y parece que algunas razas (o líneas familiares) tienen re-querimientos naturales más altos de taurina o hay una anormalidad metabólica específica de raza que afecta las necesidades de taurina.41-43 La deficiencia de taurina ha sido asociada con las dietas basadas en carne de cordero y arroz, y las basadas en soja como así también en las dietas ricas en fibra (para una completa discusión ver el Capítulo 12, págs. 97-100).39,40,41,44-48 Cualquier factor que produzca un aumento de la población bacteriana del colon conduce a un aumento de la pérdida de taurina y, de esta manera, a un aumento de los requerimien-tos para este nutriente.44,49 La taurina es encontra-da naturalmente en las proteínas naturales por lo que dando dietas que incluyan un nivel suficiente de proteínas animales de alta calidad asegura una ingesta adecuada de taurina.

Los niveles sanguíneos y plasmáticos de taurina son medidos en perros con cardiomiopatía dila-tada; los niveles de taurina en sangre y en plas-ma juntas reflejan con mayor seguridad los nive-les de taurina que se encuentran en los músculos esqueléticos y cardiacos que haciendo cualquiera de estas pruebas solas.35 Si la taurina circulante es baja, se justifica la suplementación con este ami-noácido. Aún cuando la concentración esté dentro del rango de referencia normal, la suplementación con taurina en perros con cardiomiopatía dilatada, en especial en aquellas razas que están predispues-tas a la deficiencia de taurina, puede ser un bene-ficio.35,40,42,44 La dosis recomendada de taurina es 500-1000 mg tres veces al día para perros peque-ños (por debajo de los 25 kg de peso) y 1-2 g dos o tres veces al día para perros grandes (25 a 40 kg de

peso).35 La mejoría clínica suele verse con rapidez pero los cambios en las ecocardiografías pueden no ser reflejados hasta después de 2 a 4 meses o aún más.35

L-CARNITINA. La L-carnitina es una molécula hidrosoluble similar a una vitamina que es sinte-tizada por el cuerpo a partir de la lisina y la me-tionina. Se concentra en los músculos esquelético y cardiaco y es necesaria para el metabolismo de los ácidos grasos y la producción de energía.50 La carnitina tiene especial importancia para el tejido cardiaco debido a que el corazón obtiene aproxi-madamente el 60% de su energía total a partir de la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga.51 La carnitina trabaja en el transporte en el trans-porte de los ácidos grasos de cadena larga en las mitocondrias celulares donde se produce la be-taoxidación.52,53 La carnitina también tiene un papel en la detoxificación de las mitocondrias ayu-dando a eliminar el acúmulo de ácidos grasos de cadena corta y media.35

La deficiencia de carnitina causará una enfer-medad miocárdica primaria y ha sido descrita en muchas especies. En las personas, la deficiencia primaria de L-carnitina ocurre como resultado de defectos genéticos que afectan a la síntesis, el transporte, la absorción intestinal o la degradación excesiva de carnitina.54 La deficiencia secundaria de carnitina es vista con el uso de fórmulas vegeta-rianas para infantes no suplementadas con carniti-na y en pacientes que reciben nutrición parenteral durante un tiempo prolongado.54 En los perros, se desconoce la incidencia; sin embargo, la defi-ciencia de carnitina ha sido reconocida en líneas familiares de Boxer con cardiomiopatía dilatada.55 Otras causas de deficiencia de carenitina y cardio-miopatía dilatada en los perros también han sido documentados.38,56-59

La deficiencia miopática de carnitina se carac-teriza por bajas concentraciones de carnitina en el miocardio; se estima que ocurre en 17-60% de los casos de cardiomiopatía dilatada.35 Sin embargo, se desconoce si la deficiencia de carnitina está cau-sada en la cardiomiopatía dilatada en perros o si es un efecto secundario. Las células miocárdicas de perros con cardiomiopatía dilatada están dañadas, lo que puede conducir a la pérdida secundaria de


carnitina desde el tejido cardiaco. Por el contra-rio, el inicio de la deficiencia de carnitina previo al desarrollo de una cardiomiopatía dilatada fue des-crita en 3 perros lo que sugiere que la deficiencia de carnitina puede conducir a una cardiomiopatía dilatada.35 Aunque no se ha probado una relación causal, algunos cardiólogos veterinarios recomien-dan suplementar con carnitina a los perros con cardiomiopatía dilatada (50-100 mg/kg, tres veces por día).19 Si una deficiencia de carnitina es sospe-chada, la suplementación puede mejorar el tiempo de sobrevida y la calidad de vida.58 Similar a lo que ocurre con la suplementación con taurina, la respuesta clínica a la suplementación con carnitina puede ser rápida pero los cambios ecocardiográfi-cos pueden llevar 2 a 4 meses.

ÁCIDOS GRASOS. La suplementación con ácidos grasos poliinsaturados omega-3 puede ser beneficiosa en perros con insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad cardiovascular. Especí-ficamente, los perros con insuficiencia cardiaca congestiva han mostrado tener anormalidades en los ácidos grasos en plasma, incluyendo la dismi-nución de la concentración del ácido eicosapen-taenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) cuando se lo compara con los perros normales.18 En un estudio con perros con cardiomiopatía di-latada, se aplicó una suplementación con aceite de pescado a una dosis de 25 mg/kg de EPA y 18 mg/kg de DHA y se produjo la normalización del perfil de ácidos grasos en plasma.18 Los ácidos gra-sos en la forma suplementada con aeite de pescado puede también tener efectos antiarrítmicos.60-62

En las personas, la suplementación en la dieta con aceites de pescados fue asociada con una reducción en más del 70% de las contracciones ventriculares prematuras que ocurren en un periodo de 24 ho-ras en el 44% de los pacientes.63 En forma similar, un estudio llevado a cabo con Boxers con diagnós-tico de cardiomiopatía ventricular derecha infor-mó que la suplementación con aceite de pescado redujo significativamente las arritmias y puede ser de ayuda para tratar este cuadro en esta raza.61

Cuando se presenta caquexia cardiaca, el au-mento de la proporción de ácidos grasos omega-3 en el alimento puede beneficiar la producción de citoquinas. La reducción de citoquinas se co-

rrelaciona con un mejor tiempo de sobrevida en perros con insuficiencia cardiaca congestiva.18 La suplementación con aceites de pescados ricos en ácidos grasos omega-3 puede disminuir la pro-ducción de citoquinas en perros con insuficiencia cardiaca congestiva mejora el cuadro de caquexia cardiaca y, en algunos casos, ayuda con la palata-bilidad conduciendo a un aumento de la ingesta de alimento.18 El conocimiento y el manejo de la caquexia cardiaca en perros y gatos es crítica en la prolongación de la sobrevida y en la modulación de los efectos a largo plazo vistos en la insuficien-cia cardiaca congestiva.

ANTIOXIDANTES. Las especies de oxígeno reactivo son un subproducto del metabolismo del oxígeno y pueden ser dañinos para el crecimien-to de tejidos y células normales. Los perros con insuficiencia cardiaca congestiva experimentan un aumento de estrés oxidativo como resultado de la función miocárdica anormal y tienen una redu-cida concentración de antioxidantes liposolubles naturales.64,65 La suplementación con vitamina C y vitamina E aumenta la concentración plasmática de estos antioxidantes y reduce la concentración plasmática de F2-alfa-isoprostanos, un marcador de estrés oxidatico.28 Otros antioxidantes como la coenzima Q10 han sido de ayuda en personas con cardiomiopatía dilatada. Algunos veterinarios han tenido un éxito aparente con este antioxidante aunque los estudios clínicos en perros no han sido publicado aún.19 La suplementación con varios antioxidantes pueden ser beneficiosos para los ani-males con cardiomiopatía dilatada y otras altera-ciones cardiovasculares basados en la información actualmente disponible.

PROTEÍNAS DE ALTA CALIDAD. Las pro-teínas de alta calidad han sido discutidas en otras áreas de este capítulo cuando se considera la modificación nutricional en el tratamiento del cardiópata. Por ejemplo, es importante proveer los aminoácidos para la producción de taurina y para evitar la pérdida de masa muscular o de te-jido corporal magro. En los ´60 algunos autores recomendaban la restricción de proteína para los perros con insuficiencia cardiaca congestiva para evitar el “estrés metabólico” en el hígado causado


por la excesiva cantidad de proteínas en la die-ta.66 Sin embargo, no hay estudios publicados que apoyen esta teoría en perros y gatos y esta práctica puede, en realidad, ser perjudicial para estos pacientes predisponiéndolos a una pérdida más importante de masa corporal magra. Debido a que la caquexia cardiaca es tan común en los animales con insuficiencia cardiaca congestiva, la restricción de proteína debe ser limitada sólo a aquellas enfermedades concurrentes y renales garves.64 De hecho, cuando se elige un alimento para cardiópatas, los alimentos con restricción proteica formulados para enfermedad renal no deben ser usados a menos que los niveles séricos de nitrógeno ureico y de creatinina así lo justi-fiquen.

Otras consideraciones nutricionales: la obesidad

El sobrepeso puede exacerbar a la enfermedad car-diaca porque la obesidad se asocia con un elevado volumen minuto cardiaco, aumento del volumen de líquido plasmático y extracelular, aumento de la activación neurohumoral, reducción del sodio urinario y de la excreción de agua, elevación de la presión sanguínea, aumento de la frecuencia

cardíaca, función ventricular sistólica y diastólica anormal e intolerancia al ejercicio.67 Por lo tanto, la reducción de peso en los animales cardiópatas puede ser beneficiosa. De hecho, en un estudio se demostró que la reducción de peso en los perros obesos con enfermedad pulmonar produjo una mejoría de la función pulmonar.68 Por lo tanto, la reducción gradual del peso en los animales con problemas cardiacos puede ser de ayuda aunque la consideración sobre el tipo de dieta es importan-te. Las dietas orientadas hacia la pérdida de tejido adiposo en lugar de a pérdida de proteínas o ami-noácidos son necesarias para minimizar cualquier caquexia caexia cardiaca concurrente o futura que pueda ocurrir.

CONCLUSIÓNCuando se trata a perros y gatos con enfermeda-des cardiovasculares, la modificación nutricional deberá ser considerada como una parte primaria del protocolo terapéutico. La nutrición apropiada no solo ayuda a prolongar la sobrevida y mejorar la calidad de vida sino también puede ayudar a reducir la cantidad de ciertos medicamentos ne-cesarios, como diuréticos, para reducir la carga del corazón y de otros órganos.

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