insuficiencia renal aguda y crónica
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA
República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación
SuperiorUniversidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Instituto Venezolano de los Seguros SocialesHospital Dr. José María Vargas
Clínica: Pediátrica II
IPG: Endrina Bandres
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Síndrome multietiológicoaparición insidiosa
retención de productos nitrogenadosalteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
deterioro rápido de la función renal en horas o días frecuencia acompañado de oliguria.
Diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hr.
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La incidencia de IRA en niños se estima entre 0.8 casos por 100, 000 individuos de la población total.
8-24 % de los pacientes pediátricos que ingresan en una UCI desarrollan IRA.
EPIDEMIOLOGIA
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ETIOLOGÍAPRERRENAL
Deshidratación HemorragiaSepsis Hipoalbuminemia Insuficiencia Cardiaca
RENALGlomerulonefritis Lupus Eritematoso Síndrome Urémico Necrosis tubularRabdomiolisis
POSTRENALVálvulas uretrales posterioresObstrucción de unión ureteropelvica o ureterovesical Ureterocele Tumor Urolitiasis Vejiga Neurogénica
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RN LACTANTE Y ESCOLAR
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FISIOPATOLOGÍAFASES:
1. Mecanismo primario 1 – 3 días.
2. Mantenimiento 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria. Descenso de la función renal.
3. Recuperación celular y restablecimiento de la función.
Siempre hay poliuria.
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Periodo OliguricoOliguria (Diuresis <0.5 ml/kg/min)Edema (sobrecarga hidrica)Transtornos respiratorios (hiperpnea)Transtornos neurologicos (convulsiones o coma)
Duración variable 10-14 dias hasta 4
sem
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Periodo OliguricoSindrome Biologico
Concentraciones plasmaticas elevadas de:
Urea CreatininaAcido urico
Acidosis metabolica HiponatremiaHiperfosfatemia
Hiperpotasemia (frecuente)
Arritmias, bloqueos muerte subita
Hipocalcemiapor deposito metastasico de fosfato cálcico
HipermagnesemiaCalambres, convulsiones, arritmias
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Periodo OliguricoOrina puede ser
hematurica y tener cantidades
variables de proteinas
Existe anemia hipocromica y hemorragias
diversas por defecto de coagulación
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Periodo PoliuricoIncrementos sucesivos de diuresisHasta 5,000 ml/1.73m2/24hrDescenso de urea y creatinina en plasma gradual
Perdia de urinaria importante de
electrolitosPersistencia del daño tubular
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Periodo Resolución o normalización
Glomerulonefritis o necrosis tubular
aguda
Depende fundamentalmente de tipo y gravedad de afectación renal
Puede prolongarse
meses
Resolución completa
Necrosis cortical Resolución Incompleta o nula
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Diagnostico Clínico y paraclinico
Anemia leucopenia
Trombocitopenia hiponatremia
Acidosis metabolica creatinina
ALTERACIONES CLINICAS OBSERVADAS
Rx. Cardiomegalia y congestión pulmonar Ecografía renal: hidronefrosis y/o hidroureter
indicativos de obstrucción del tracto urinario. Ultima instancia : biopsia renal
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Ecografía renal convencional
MORFOLOGIA FORMA TAMAÑO Obstrucciones y dilataciones
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IRA PrerrenalDensidad > 1,020Osmolaridad (500 mOsm/kg)
Na <20mEq/l
Excreción fraccional de Na+ % <1
IRA IntrínsecaDensidad < 1.010Osmolaridad <350mOsm/kg
Na > 40mEq/l
excreción fraccional de Na >2%; >10% en neonatos
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Consiste en medidas de soporte,
prevención y tratamiento de las
complicaciones asociadas.
El objetivo del tratamiento del IRA
es mantener la homeostasis de
líquidos y electrolitos.
Mantener un adecuado soporte nutricional e iniciar
el tratamiento sustitutivo cuando
esté indicado.
Tratamiento
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FLUIDOTERAPIA
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Generalmente es secundaria a la sobrecarga de volumen
Diuréticos: furosemida (1-5 mg/kg de peso en bolos intravenosos) inestabilidad hemodinámica: se administrará en perfusión continua a dosis de 0,1 hasta 1 mg/kg/h tras un bolo inicial
De no haber respuesta se utilizarán vasodilatadores, antagonistas del calcio o IECA. En neonatos es de elección la hidralacina.
La dopamina a dosis diuréticas (1-4mcg/kg/min) mejora la perfusión renal y aumenta la natriuresis.
Tratamiento de la HTA
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Está indicado en el IRA obstructivo, según el nivel de la obstrucción será preciso hacer nefrostomía o cistostomía (cuando no es posible el cateterismo vesical).
Tratamiento de la HTA
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Daño renal de > 3 meses de duración definido por alteraciones estructurales o funcionales
determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en analítica de sangre u orina
con/sin disminución del filtrado glomerular
filtrado glomerular < 60 ml/m/ 1.73m ≥ 3 meses con/sin los signos de daño renal comentados previamente.
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IRC afecta a 2 de cada 10.000 personas aproximadamente.Prevalencia es de 53 por un millón de habitantes de la población infantilprevalencia similar de 53.4 por un millón de habitantes de la población infantil en el estadio final de la falla renal
EPIDEMIOLOGIA
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ETIOLOGIA
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La Insuficiencia Renal Crónica
resultado de una amplia variedad de diferentes enfermedades renales.
Comúnmente el 90% de los pacientes que desarrollan
consecuencia de patologías agregadas como la Diabetes mellitus, glomerulonefritis e hipertensión
FISIOPATOLOGIA
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Signos y síntomas
Poliuria
Apatía
Adinamia
Astenia
Cefalea
Retraso en crecimiento y desarrollo
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Manifestaciones
hematológicas
• Anemia progresiva: es bien tolerada debido a su cronicidad
• No de plaquetas normales, pero hay perdida de su adhesividad sangrados
M neurológicas
• Apatía• Disminucion de la atencion y memoria• Irritabilidad• Crisis convulsivas• Estupor o coma• Neuropatia periferica: mialgias, sensacion de quemadura o
calambres en extremidades
M gastrointestin
ales
• Uremia anorexia• A mayor uremia intolerancia gástrica con nausea y
vomito
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M cardiovasculare
s
• Trastornos del ritmo cardiaco• Pericarditis urémica con o sin derrame pericárdico• HAS descontrolada cardiomiopatía dilatada
M oftalmológicas
• Conjuntivitis• Amaurosis transitoria• Nistagmus• Anisocoria• Retinopatía
M dermatológicas
• Piel pálida, seca, con prurito• Equimosis en etapas terminales• Escarcha uremica
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Diagnostico
Antecedentes familiares y patológicos de enf renal
Examen físico: peso y talla baja
Datos clínicos
Pocos signos clínicos dx en etapas tardías
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Se confirma con depuración de creatinina en orina de 24 horas:
(CrU) concentración de creatinina en orina
(V) volumen urinario por minuto
(CrP) concentración de creatinina plasmática
(CrU) (V) / (CrP)
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Anemia normo-normo Urea, creatinina, ac úrico, Hiperkalemia Hipocalcemia; fosforo y magnesio elevados Fosfatasa alcalina, Acidosis metabólica Alteración sedimento urinario:
hematoproteinuria, isostenuria
LABORATORIO
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• Puntos claves en el tratamiento de la Insuficiencia Renal Crónica en niños
Preservar la función renal. Nutrición. Crecimiento. Anemia. Hipertensión. Enfermedad cardiovascular. Fluidos y electrolitos. Anormalidades acido-base. Medicamentos. Factores psicosociales. Soporte psicológico. Educación.
TRATAMIENTO
![Page 36: Insuficiencia renal aguda y crónica](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022070601/5882b92c1a28abb2478b4681/html5/thumbnails/36.jpg)
II-IV: • contrarrestar alteraciones como:
desequilibrio hidroelectrolítico; controlar HAS, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, acidosis, anemia, osteodistrofia
V: • manejo sustitutivo de la función renal:
diálisis peritoneal, hemodiálisis
TRATAMIENTO
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Pericarditis. Taponamiento cardíaco. Insuficiencia cardiaca congestiva. Hipertensión. Disfunción en las plaquetas. Pérdida de sangre en el tracto gastrointestinal. Úlceras. Hemorragia. Anemia. Hepatitis b, hepatitis c, insuficiencia hepática. Funcionamiento disminuido de los glóbulos blancos. Respuesta inmune disminuida. Incidencia de infección aumentada. Neuropatía periférica. Ataques. Encefalopatía, daño en un nervio, demencia. Debilitamiento de los huesos. Fracturas. Problemas en las articulaciones.
COMPLICACIONES
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GRACIAS …