insuficiencia renal aguda maría claudia quiroga garzón residente ii mc & uci universidad del...
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
María Claudia Quiroga Garzón
Residente IIMC & UCI
Universidad del RosarioFundación Santafé de Bogotá
2010
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Patología frecuente en la UCI
•Alta Incidencia 24%
•Alta mortalidad78% de los que requieren UCI
•No hay una definición universalLimitante para la investigación
Consecuencias a corto y largo plazo
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
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ARF AKI
•Definir la dimensión del problema•Promover la detección temprana•Evaluar la evolución de la enfermedad de manera reproducible•Optimizar manejo y resultados
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Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007
Incidencia de la insuficiencia renal aguda
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Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007
Incidencia de la necesidad de diálisis por insuficiencia renal aguda
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Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27 Suplemento 3 •2007
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(Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI])
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Puntos relevantes de la clasificación
GASTO URINARIO: Se modifica sin que haya alteración de la función de
filtración glomerular
La persistencia de oliguria a pesar del manejo apropiado de los líquidos es un marcador de lesión del parénquima
renal
TIEMPO:•Concepto de persistente y terminal
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
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Puntos relevantes de la clasificación
PRONÓSTICO: - La implicación del tiempo en los pacientes con
necesidad de TRR significa una lesión severa con alta probabilidad de no recuperación.
-El concepto de terminal implica la poca probabilidad de recuperación para sacar al paciente de diálisis.
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Puntos relevantes de la clasificación
AKIN Classification-Menores incrementos de creatinina son significativos
en impacto en mortalidad
-El deterioro abrupto considerado como cambios en periodos menores de 48 horas
-El objetivo es enfocarse en un diagnóstico temprano
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
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Puntos relevantes de la clasificación
rif LELoss and failure, se eliminan del diagnóstico porque son
resultado de la AKI
Mortalidad en UCI
Rifle R vs. Rifle I OR 2.2 y
Rifle L OR 4,9
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Barrantes et al.
↑ creatinina 0,3 mg/dl o > 50% del valor inicial en 48 horas.
Gasto urinario < 0,5 ml /kg/ hora durante al menos 6 horas
- Mayor mortalidad45.8 % vs. 16.4 %
OR 3,7
-Mayor estancia hospitalaria 7 vs. 14 díasOR 3,0 comparado con pacientes que no presentan AKI
- El componente de gasto urinario no se asocia con mortalidad.Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of
critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.
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Diagnóstico de AKI
•No hay consenso en las definiciones de umbrales para AKI
•Leves descensos de la filtración glomerular se asocian a aumento de la mortalidad
en distintas poblaciones de pacientes hospitalizados.
Elevación de creatinina Mortalidad a 30 días10 – 24% RR 1,825 – 49% RR 3,0> 50% RR 6,9
Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.
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Causas de insuficiencia renal aguda
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Lesión renal aguda asociada a sepsis
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Causas de AKI en hospitalizados
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FISIOPATOLOGIA DE AKI
Flujo sanguíneo renal: 20% GC ≈ 1200 mL/min
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FISIOPATOLOGIA DE AKI
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AKI y Sepsis
• Necrosis de células renales por hipoperfusión renal
•Inducción de apoptosis por mediadores inflamatorios
•TNF ɋ - Sobrerregulación de mecanismos apoptóticos
TNF R1 Células glomerularesTNF R2 Células tubulares
•IL 1, IL6: Amplifican las cascadas inflamatorias y proapoptóticas.
•Tromboxanos. Adhesión plaquetaria, trombosis capilar, isquemia.
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AKI y Sepsis
•Pérdida de la adhesión de células tubulares
•Mecanismo más recientemente elucidado
•Oxido nítrico: Pérdida de adhesión celular a la membrana basal glomerular
•La AKI por sepsis ocurre aún sin hipoperfusión
•La inducción de endotoxinas produce alteración del a GFR a pesar de presiones de perfusión normales
•FOCUS: Prevenir vasoconstricción, isquemia y apoptosis
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Sobrecarga de fluídos
•La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI.
•Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio
•La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados nefrotóxicos
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Sobrecarga de fluídos
•La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI.
•Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio
•La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados nefrotóxicos
MioglobinuuriaRabdomiolisisSíndrome de lisis tumoralNefrotoxicidad por medio de contraste
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Hipertensión Abdominal
•Presión abdominal > 12 mmHg
•Disfunción renal-Reducción del retorno venoso
-Presión sobre la vena cava inferior y las venas renales
-Edema intersticial con reducción de la GFR•Es una de las causas ocultas de AKI debe investigarse!
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Ventilación con VT bajos
•Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI
•VT altos con presiones elevadas se asocian con :•↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado•Disfunción de las células renales viables •Sobredistención pulmonar liberación de citokinas
• Aumento de presión intratorácica y abdominal•Reducción de precarga•Disminución del gasto cardiaco•Incremento de presión venosa con compromiso renal
•RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O
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Ventilación con VT bajos
•Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI
•VT altos con presiones elevadas se asocian con :•↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado•Disfunción de las células renales viables •Sobredistención pulmonar liberación de citokinas
• Aumento de presión intratorácica y abdominal•Reducción de precarga•Disminución del gasto cardiaco•Incremento de presión venosa con compromiso renal
•RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O
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PRE – RENAL
INTRÍNSECA
POST – RENAL
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IRA PRERRENAL
Factores Sistémicos
↓Flujo renal
↓TFG
Respuesta
fisiológicaAcute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
•Integridad del parénquima•Corrección rápida
Factores Sistémicos
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IRA PRERRENAL
Estados de hipoperfusión-Mecanismos de autorregulación TAM 70 – 80 mmHG-Inicio del deterioro en la presión de filtración glomerular-Deterioro en la tasa de filtración glomerular
Efecto negativo de medicamentos- Precipitar el desarrollo de una NTA isquémica a partir de una prerrenal por alteración de mecanismos compensatorios con el uso de AINES. -IECAS en pacientes que la presión de ultrafiltrado es dependiente de Angiotensina II.
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IRA PRERRENAL
•Depleción de volumen•Bajo gasto cardiaco•Vasodilatación periférica•Aumento de la resistencia vascular renal•Reducción de la presión intraglomerular•IECAS
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
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IRA INTRÍNSECA
-Lesión parenquimatosa-Cambios visibles al microscopio-Importante asociación con IRC previa
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
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IRA INTRÍNSECA
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
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IRA INTRÍNSECA
-1° SEPSIS 35 – 50%
-2°POSQUIRÚRGICO 20 - 25%Trasplante hepáticoTrasplante cardiaco
-3°NEFROPATÍA POR RADIOCONTASTE 7 %
Necrosis Tubular Aguda
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
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Necrosis tubular Aguda
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
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IRA POS-RENAL
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
Obstrucción al flujo urinario
-Hombres prostáticos-Riñon único-CA intrabdominal-CA pélvico
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Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
Clasificación y principales causas de Falla Renal Aguda
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Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547
Estrés quirúrgico
Liberación de catecolaminas,
renina, angiotensina, PAN
↑Reabsorción de agua y sodio
Vasoconstricción arteriolar ↓TFG
↓diuresis
La cirugía en la función renal
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Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547
La cirugía en la función renal
Cirugía laparoscópica ↑Presión intrabdominal ↓Flujo sanguíneo renal
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Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547
La anestesia en la función renal
Efectos hemodinámicos de los anestésicos
HIPOTENSIÓN ↓RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA
GASTO CARDIACO
↓PERFUSIÓN RENAL
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Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547
La anestesia en la función renal
Anestesia regional
Bloqueo de T4 – T10
Bloqueo de la inervación simpática
Supresión de los efectos neuro-hormonales
del estrés quirúrgico
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POSOPERATORIO CON AKI
•Mayor morbi-mortalidad
Depleción de volumenHipotensión
Paciente con reserva
funcional
Paciente con
comorbilidades
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DIURESIS
Y la Falla Renal Aguda no oligúrica?
0,5 ml/kg/H
OLIGURIA NORMAL
∠500 ml/día
Evaluación clínica de la función renal
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Nitrógeno uréico en sangre - BUN
-¼ de la úrea plasmática es metabolizada en el intestino.
Amonio Urea
-Eliminación es renal
-Reabsorción tubular ligada a la reabsorción de agua
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Nitrógeno uréico en sangre - BUN
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Nitrógeno uréico en sangre - BUN
Factores que alteran BUN:
•Ingesta protéica•Catabolismo muscular•Reducción del volumen intravascular•Disminución del flujo urinario tubular•Falla cardiaca congestiva•Hemorragia digestiva•Uso tetraciclinas
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Nitrógeno uréico en sangre - BUN
Factores que alteran BUN:
•Alcoholismo
•Hepatopatía crónica
•Hiperlipidemia, valores falsamente bajos
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CREATININA 1
Variaciones por:
•Masa muscular del paciente•Mayor en raza negra, en los hombres•Disminuye con la edad•Menor en desnutrición, atrofia mus- cular, desnutrición, amputación.•Cimetidina – TMP -- Bloqueo de la secreción tubular de creatina
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CREATININA 2
> 2,0 mg/dL ∠40 ml/min/1,73 m ヘ 2
Creatinina basal
Seguimiento a las 24 horas
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DEPURACIÓN DE CREATININA
Cockroft-Gault
No refleja cambios agudos en la tasa de filtración glomerular
Recolecciones de 2 horas?
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Electrolitos
Hiperkalemia:
-TFG ∠ 15 ml/min-Hipoaldosteronismo hiporreninémico-Espironolactona
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Gases arteriales
ACIDOSIS METABÓLICA
•↓amoniogénesis tubular• Retención de H+• Si la TFG ∠ 25 ml/kg/min
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FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE Na+
FeNa < 1% - Capacidad tubular de conservación del sodio.
FeNa > 1% - Disfunción tubular Necrosis tubular agudaPredice con 80% de
certeza
Se afecta con diuréticos, alcalosis, CKD, glicosuria.
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Marcadores tempranos de AKI
Neutrohil gelatinase associated lipocalin NGAL - Proteína sobrerregulada en las células tubulares proximales con la lesión isquémica renal
- Precede la elevación de la creatinina ≈ 34 horas
- No se modifica en pacientes que no desarrollan AKI
- Cuantificable en suero y orina
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
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Marcadores tempranos de AKI
Interleukina 18 - Citocina activada en las células proximaes del
túbulo renal luego de una lesión.
- Predice 73% de los casos de AKI con un tiempo de ± 24 horas antes del aumento de la creatinina
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
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Marcadores tempranos de AKI
Cistatina C - Inhibidor de proteasa- Síntesis y secreción por células proximales
tubulares- Puede identificar AKI 1 – 2días antes del aumento
de la creatinina.
KIM 1 Kidney injury molecule 1- Proteína transmembrana que se sobrexpresa en
células tubulares proximaes desdiferenciadas luego de la lesión.
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