INSUFICIENCIA RENAL

• Perdida de la funcion renal que ocasiona la retencion de sustancias nitrogenadas expresada por la elevacion de urea y creatinina plasmática

• Tambien: distribucion del agua y electrolitos, eq acido base, metabolismo fosfocalcico, presion arterial y produccion eritrocitaria

INSUFICIENCA RENAL AGUDA

Deterioro rapido de la funcion glomerular en horas o dias

• Aumento rapido de urea y creatinina

• Oliguria (menos de 500 ml/24h)

Etiopatogenia

• IRA prerrenal o funcional: hipoperfusionrenal

• IRA renal o parenquimatosa o intrinseca

• IRA posrrenal u obstructiva: flujo urinario interrumpido

IRAPRERRENAL

FisiopatologíaInsuficiencia circulatoria global

• Disminuye la presion de perfusion en los tejidos: provoca una isquemia renal y a su vez disminuye la presion hidrostatica en capilares y con ella la FG

• Disminuye la replecion arterial

mediante barorreceptores de alta presionproduce una respuesta neuroendocrina que activa el SNS y SRAA y produce secrecion de ADH

RESULTADO:

• aumenta reabsorcion de Na y H20 en TP(S.Simpatico y angiotensina II) y en TD y Tcolector (aldosterona)

• Aumenta la reabsorcion de H20 libre en T. colectores (ADH)

• Mecanismo de compensación para normalizar el FG

a) Vasoconstriccion de A. eferente: aumenta p. hidrostática en el glomerulo (angiotensina II)

b) Autorregulacion del FSR

FG y FSR permanecen constante manteniendo la perfusion renal cuando la PAM tiene un valor de hasta 80 mmHg

• En la IRA prerrenal

Escaso volumen de orina

a) Concentracion urinaria de Na menos de 20 mEq/L a causa de la mayor reabsorcion de Na y H2O en los tubulos

b) aumento de la OSMOLALIDAD URINARIA mayor a 500 mosm/Kg debido al menor contenido acuoso en la orina por accionde la ADH

IRA RENAL

• ENTRE SUS CAUSAS: glomerulopatias, nefropatias intersticiales o la oclusion de grandes vasos renales.

• 80 % : NECROSIS TUBULAR AGUDA

• Isquémica

• nefrotóxica

NECROSIS TUBULAR AGUDAHistológicamente

• Zonas de pequeñas necrosis alternadas con zonas sanas y ruptura de la membrana tubular.

• En TP: necrosis

• En TD: dilatados, ocupados por cilindros (formados por celulas necrosadas, proteinasTamm- Horsfall y pigmentos)

Causas

• ISQUEMICA

Daño prerrenal no corregido

• TOXICA

Endógenas

Mioglobinuria

Hemoglobinuria

Cuerpo cetonico

Acido urico

Paraproteinas

Exógenas

Antimicrobianos: aminoglucosidos

Penicilinas

Cefalosporinas

Vancomicina

Contrastes yodados

Antivirales: aciclovir

Inmunosupresores: Ciclosporina

Fisiopatologia

• La isquemia renal repercute:

a) Celulas endoteliales glomerulares

b) Epitelio tubular: porque el tubulo es la porcion de la nefrona que requiere un alto aporte de O2 para poder realizar el transporte activo de sustancias.

ESPECIFIMANTE; rama ascendente gruesa del asa de henle por hallarse en la medula renal

La necrosis tubular disminuye el FG:

• Retroalimentacion tubuloglomerular: debido al defecto en la absorcion en los tubulosdañados que aumenta la cantidad de Na que llega a la macula densa lo que provoca que estas celulas produzcan ADENOSINA que es VASOCONSTRICOR de la A. AFERENTE lo que disminuye el FG

• Obstrucción intratubular:

La producen los CILINDROS desprendidos a la luz tubular lo que aumenta la PRESION HIDROSTATICA intratubular por encima del obstaculo, que se transmite al espacio de Bowman, OPONIENDOSE a la FG.

Nefritis tubulointersticial aguda

• Es la inflamacion aguda de los tubulos e intersticios renales

• Su causa mas frecuente: FARMACOS

Depende de la IDIOSINCRASIA del paciente, no de la dosis. Puede presentarse en la primera dosis.

• Entre las etiologias vasculares: hipertension arterial maligna, vasculitis, microangiopatia trombotica, enfermedad ateroembolica.

• Las glomerulonefritis: posinfecciosa, extracapilar, lupica y vasculítica

IRA POSRRENAL

Es la etiologia menos frecuente y aparece cuando el flujo urinario de ambos riñones esta obstruido o si la obstruccion tiene lugar en un riñon único hiperfuncionante

CAUSAS

• En niños: alteraciones congenitas del tipo de estenosis pieloureteral

• Jóvenes: obstruccion por litiasis

• Adultos: hipertrofia prostatica benigna o maligna

Fisiopatología

• Debe haber una obstruccion del tracto urinario entre el cuello vesical y el meato ureteral

• Descenso del FG: porque el obstaculo provoca un aumento de la presion hidrostaticaintratubular que se transmite hacia el espacio de Bowman oponiendose a la FG

MANIFESTACIONES

• IRA PRERRENAL: relacionadas con la causa de la hipoperfusion renal

• IRA POSRRENAL: se presenta con ANURIA que solo se resuelve al eliminar el obstáculo

• IRA RENAL: SINDROME UREMICO AGUDO

IRA RENAL: SINDROME URÉMICO AGUDO

• Oligoanuria: menos de 500 ml/24h

• Retencion nitrogenada:

Normocatabolica, afebril y oligurica:

Creatinina aumenta 0,5-1,5 mg/dl dia

urea aumenta 20-40 mg/dl dia

Hipercatabolica (traumatismos, sepsis, postqx)

Creatinina aumenta mas de 2 mg/dl dia

Urea aumenta mas de 100 mg/dl dia

• Sobrehidratacion: se expresa como edema periferico, pulmonar y en ocasiones HTA

• Acidosis metabolica: se debe a la incapacidad renal para excretar H+ y se expresa como R. kussmaul

• Hiperpotasemia: mayor o igual a 5,5 mEq/L. Se acompaña de debilidad muscular y puede llegar a arritmia ventricular y paro cardiaco

• Hipermagnesemia: suele alcanzar 2-3 mg/dl, asintomática

• Hiperfosfatemia: mayor de 6 mg/dl debido a la disminucion de su excrecion urinaria

• Hipocalcemia: 6-8 mg/dl sin signos de tetania, por acidosis metabolica que aumenta el Ca ionico y por la HIPERFOSFATEMIA

• Anemia: aparece 1 semana despues del inicio de la IRA RENAL por deficit de eritropoyetina

• Coagulopatía: por alteracion en la funcionplaquetaria y factor VIII

DIAGNOSTICO

• INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

PRERRENAL RENAL

Na urinario ‹ 20 mEq/L › 40 mEq/L

Osmolalidadurinaria

› 500 mosm/Kg ‹ 350 mosm/Kg

POSRENAL ECOGRAFIA: dilatacion de la via urinaria situada por encima del obstaculo. Se la denomina HIDRONEFROSIS: dilatacion de la pelvis y cálices renales

BIOPSIA RENAL: IRA en la que se sospeche una glomerulopatia o enfermedad sistemica o cuando la IRA RENAL persista por mas de 4-6 semanas

TRATAMIENTO