INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDIACACARDIACA

DEFINICIONDEFINICION

Situación en la que no es posible mantener un volumen minuto adecuado para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos periféricos, incluyéndose también aquellas situaciones en las que para alcanzar este objetivo se precisan presiones de llenado ventricular anormalmente elevadas.

DEFINICIONDEFINICION Síndrome clínico complejo, que puede ser

desencadenado por cualquier desorden funcional o estructural del corazón que comprometa la capacidad del corazón en el llenado ventricular o en la eyección de sangre.

La falla cardiaca se manifiesta predominantemente de dos maneras:

1. disnea y cansancio, con limitación de la tolerancia al ejercicio

2. retención de líquidos que produce congestión pulmonar y edema periférico.

ETIOLOGIAETIOLOGIA La causa principal de la falla cardiaca es la

enfermedad coronaria, presente en 70% de los casos

OTRAS:

Hipertensión arterial, Enfermedad tiroidea, Enfermedad valvular, Cardiopatía congénita, Abuso de alcohol, Miocarditis, Cardiomiopatía dilatada idiopática.

La insuficiencia cardíaca (IC)

Prevalencia del 1-2% en la población general, afectando al 10% de la población mayor de 80años.

Constituye una fuente muy importante demorbi-mortalidad en los países industrializados, y se asocia a un pronóstico desfavorable comparable al de cánceres muy agresivos, siendo la causa más frecuente de ingreso médico en mayores de 65 años en hospitales.

TIPOS DE ICTIPOS DE IC Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica

Insuficiencia Cardiaca Anterograda y Retrograda

Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda

Insuficiencia Cardiaca sistólica y diastólica

Insuficiencia Cardiaca con bajo y alto gasto cardiaco

ETIOPATOGENIA

Las causas capaces de provocar una I.C. pueden clasificarse en tres grupos:

Las que producen un daño miocárdico directo Las que provocan sobrecargas ventriculares Las que provocan una obstrucción o restricción

del llenado ventricular

DAñO MIOCARDIOCODAñO MIOCARDIOCO

DISMINUCION DIRECTA DE LA DISMINUCION DIRECTA DE LA CONTRACTILIDAD: CONTRACTILIDAD:

PRIMARIA:PRIMARIA: MIOCARDITIS, MIOCARDITIS,

MIOCARDIOPATIAS IDIOPATICASMIOCARDIOPATIAS IDIOPATICASSECUNDARIA:SECUNDARIA: CARDIOPATIA CARDIOPATIA ISQUEMICA ISQUEMICA

NECROSISNECROSIS

SOBRECARGAS SOBRECARGAS VENTRICULARESVENTRICULARES

SOBRECARGAS DE PRESION:SOBRECARGAS DE PRESION: Existe un vaciamiento anormal de la Existe un vaciamiento anormal de la

cavidad cardiaca por lo que aumenta cavidad cardiaca por lo que aumenta la la POSTCARGAPOSTCARGA

VENTRICULO IZQUIERDO: VENTRICULO IZQUIERDO: HTA, ESTENOSIS AORTICA = IC IZQUIERDA

VENTRICULO DERECHO:VENTRICULO DERECHO:HIPERTENSION PULMONAR, ESTENOSIS DE LA PULMONAR = IC DERECHA

SOBRECARGAS SOBRECARGAS VENTRICULARESVENTRICULARES

SOBRECARGAS DE VOLUMENSOBRECARGAS DE VOLUMEN Aumenta el contenido de la cavidad Aumenta el contenido de la cavidad

cardiaca por lo que implica un cardiaca por lo que implica un aumento de la PRECARGA: aumento de la PRECARGA:

INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA, INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA, COMUNICACION IA E IV, CAPCOMUNICACION IA E IV, CAP

RESTRICCION Y OBSTRUCCION RESTRICCION Y OBSTRUCCION DEL LLENADO VENTRICULARDEL LLENADO VENTRICULAR

Dificultad al llenado ventricular que impide que el ventrículo se rellene de sangre de forma adecuada aumentando la presión de forma retrógrada en las aurículas y el

sistema venoso.

ESTENOSIS MITRAL Y TRICUSPIDEA TAPONAMIENTO CARDIACO CONSTRICCION PERICARDICA, MIOCARDIOPATIAS RESTRICTIVAS

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA Una vez que se ha producido un daño miocárdico o una

sobrecarga hemodinámica excesiva sobre los ventrículos, o ambas cosas a la vez, se ponen en marcha una serie de mecanismos adaptativos, tanto hemodinámicos como neurohormonales, que tratan de mantener la función de bomba de corazón.

Estos mecanismos compensadores incluyen:

La dilatación ventricular o mecanismo de FrankStarling

La hipertrofia de la pared ventricular

La estimulación de los sistema neurohormonales:

MECANISMO DE FRANK-STARLINGMECANISMO DE FRANK-STARLING El deterioro de la capacidad de vaciamiento del

ventrículo durante la sístole aumenta, por lo tanto, el volumen de sangre al final de la diástole y la tensión que se ejerce sobre las fibras miocárdicas no dañadas en esta fase.

El ventrículo responde a este incremento en la tensión diastólica o precarga potenciando su contracción de acuerdo a la ley de FrankStarling según la cual :

la energía liberada en cada contracción es proporcional a la elongación de la fibra muscular cardiaca al final de la diástole y por lo tanto depende fundamentalmente

del volumen telediastólico.

Este fenómeno depende de una mayor activación del ión calcio en el proceso de contracción.

HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULAR La hipertrofia miocárdica se desarrolla como

consecuencia de una sobrecarga hemodinámica impuesta al ventrículo, constituyendo un mecanismo compensador que se fundamenta en la Ley de Laplace, según la cual:

Tensión o estrés es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la cavidad, e inversamente proporcional al grosor de la pared

ventricular.

Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión o una dilatación ventricular el corazón responde con la hipertrofia o engrosamiento de la pared en un intento por mantener la tensión parietal.

HIPERTROFIA VENTRICULARHIPERTROFIA VENTRICULAR Ello se consigue mediante el incremento

subsecuente de sarcómeros.

Las proteinas miofibrilares sistetizadas como consecuencia de ello tienen las características de las miofibrillas del miocardio fetal.

Va ha tener una menor actividad ATPasa y una menor velocidad de acortamiento con lo que el consumo energético es menor; con todo ello se disminuye el consumo de O2, tanto en un sentido cuantitativo (más grosor = menor tensión) como cualitativo (miofibrillas de menor consumo de O2).

MECANISMOS NEUROHORMONALES DE MECANISMOS NEUROHORMONALES DE ADAPTACIONADAPTACION

Disminución del gasto cardiaco Disminucion de la presión arterial Aumento de la presión auricular

Se ponen en marcha toda una serie de mecnismos neurohormonales que intentan regular la

circulación sistémica

Estos mecanismos son:

· Activación del sistema simpático· Sistema ReninaAngiotensinaAldosterona

· Hormona antidiurética· Péptido Atrial Natriurético.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS Fatiga y Debilidad

Sintomas Respiratorios: Disneade esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Edema Agudo de Pulmón Tos

Sintomas urinarios nicturia Oliguria· Sintomas cerebrales·.

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Sintomas gastrointestinalesAnorexia,naúseas y vómitosHepatomegaliacongestivaAngorintestinal

CLASIFICACION FUNCIONAL DE ICCLASIFICACION FUNCIONAL DE IC

SIGNOS CARDIACOSSIGNOS CARDIACOS

Cardiomegalia Ritmos de galope Pulso alternante Soplos sistólicos Caquexia cardiaca y fiebre

DATOS BIOQUIMICOSDATOS BIOQUIMICOS

Puede existir ligero incremento de la urea y creatinina debido a la disminución del flujo renal.

Puede haber elevación de las enzimas hepatica como consecuencia de la congestión hepática

hiponatremia.

CAQUEXIA CARDIACACAQUEXIA CARDIACA Entidad producida por múltiples factores,

incluyendo los nutricionales, metabólicos, hemodinámicos, inflamatorios y neurohormonales.

Todos ellos en conjunto generan una alteraciónen el balance anabólico / catabólico, con predominio de este último, lo que conduce al grave deterioro nutricional y estado consuntivo a nivel de tejido adiposo, óseo y fundamentalmentemuscular.

CAQUEXIA CARDIACACAQUEXIA CARDIACA Se presentan en los casos de I.C. crónica y grave.

La caquexia es consecuencia del aumento del metabolismo por:

mayor trabajo muscular respiratorio Aumento del consumo de O2 miocárdico Anorexia Vomitos Alteración de la absorción intestinal por

congestión de las venas intestinales.

CAQUEXIA CARDIACACAQUEXIA CARDIACA Desde un punto de vista fisiopatológico se pueden

construir 2 modelos validados clínicamente

Estado AdaptativoEstado Adaptativo El organismo y el corazon se adaptan para

conseguir beneficios uno del otro.

La hipoxia tisular es el eje central de la patogénesis de la CQ.

En la ICC la relación entre distensión y actividad contráctil ventricular se ve alterada, de modo que aunque el corazón se dilata, la respuesta contráctil a dicha dilatación es reducida.

CAQUEXIA CARDIACACAQUEXIA CARDIACA

Una reducción del índice metabólico de este último disminuiría el gasto cardíaco y por tanto mejoraría el trabajo del corazón enfermo

Debido a que la masa celular es el mayor determinante del metabolismo basal, una reducción de la misma disminuiría el consumo metabólico y el gasto cardíaco, protegiendo al corazón con ICC, siendo su exponente la malnutrición progresiva, con pérdida de masa muscular y peso.

CAQUEXIA CARDIACACAQUEXIA CARDIACA ESTADO REACTIVO

Situación de reacción causa-efecto, donde la ICC genera CQ.

Las consecuencias de dicho efecto empeoran el estado funcional del corazón.

Aquí la hipoxia tisular se considera poco importantesiendo las causas productoras de la CQ el centro del problema (ICC)

Al producir la ICC anorexia, hipermetabolismo o malabsorción intestinal y CQ secundaria, las mismas entidades pueden afectar la función cardíaca.

Al limitar el aporte de nutrientes al miocardio enfermo e impedir la mejora de su funcionalidad.