inmunidad innata
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inmunidad innataTRANSCRIPT
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Son todos los mecanismos fisiolgicos que le permiten a un organismo reconocer todas las
sustancias extraas a su ser(no propias) y neutralizarlas, eliminarlas o metabolizarlas
con o sin lesin de los tejidos propios
DEFINICIN DE INMUNIDAD
SLM
CATEDR
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OLOGIA
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Inmunidad
Innata Adquirida
CATEDR
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CARACTERISTICAS DE LA RII
NACEMOS CON ELLA RAPIDA RECONOCEN UN NUMERO REDUCIDO PMAP (patrones moleculares asociados a los patgenos) A TRAVES DE RRP (Receptores de reconocimiento de patrones) NO ES CUANTIFICABLE NO AUMENTA CON LA EXPOSICIN NO TIENE MEMORIA ORIENTA EL CURSO DE LA RIA DEPENDE DE FACTORES GENERALES Y LOCALES
CATEDR
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FACTORES GENERALES
Genticos
Edad
Nutricin
Metabolismo
Estrs (Psicoinmunoneuro-endocrinologa: PINE)
Ambiente
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FACTORES LOCALES
Microbiota comensal
Barreras naturales
Piel
Mucosa
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TOMADO DE ABBAS A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin
CATEDR
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COMPONENTES DE LA II
BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS
PIEL
MUCOSAS
FACTORES HUMORALES
COMPLEMENTO
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
FACTORES CELULARES
FAGOCITOS (POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS)
MACROFAGOS
NK
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Barreras naturales
PIEL
1.5 a 2 m2 = 16% del peso corporal INTEGRIDAD ESTRATO CORNEO DESCAMACIN GLAND. SEBACEAS GLAND. SUDORIPARAS
CATEDR
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Barreras naturales PIEL
C. DE LANGERHANS (CPA)
FORMAN UN ENTRAMADO QUE
FACILITA EL ATRAPE DE Ag
ALTA CAPACIDAD ENDOCTICA
EXPRESAN NUMEROSOS RRP
MIGRAN A ORG. LINFATICOS
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Barreras naturales
MUCOSAS
400 m2
INTEGRIDAD
SLM
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MECANISMOS INNATOS OCULARES
LAGRIMEO (MECANICA) LAGRIMAS (LISOZIMA) PARPADEO CAT
EDRA D
E MICR
OBIOLO
GIA
FOUBA
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SUSTANCIAS MICROBICIDAS O MICROBIOSTATICAS
LACTOFERRINA LISOZIMA DEFENSINAS AGLUTININAS
MECANISMOS INNATOS DE LA CAVIDAD BUCAL
Integridad mucosas Descamacin Deglucin Microbiota comensal Presencia saliva:
Ig As
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INTEGRIDAD MUCOSAS PELOS DE NARIZ MOCO SECRECION NASAL (LISOZIMA) DESCAMACIN MICROBIOTA COMENSAL EPITELIO ESTRATIFICADO / SIMPLE MOVIMIENTO CILIAR TOS, ESTORNUDO
MECANISMOS INNATOS DEL AP. RESPIRATORIO
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ACIDEZ GASTRICA
MOVIMIENTOS PERISTALTICOS SALES BILIARES
MECANISMOS INNATOS DEL AP. DIGESTIVO
MICROBIOTA COMENSAL
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INTEGRIDAD DE LAS
MUCOSAS
DESCAMACIN
pH VAGINAL
MICROBIOTA COMENSAL
MICCION
ESPERMINA
MECANISMOS INNATOS DEL APARATO GENITO-URINARIO
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RESPUESTA INMUNE
INNATA o
NATURAL
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PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS (PMAP)
SE ENCUENTRAN EN EL MICROORGANISMO
SON ESENCIALES PARA LA PATOGENICIDAD DE LOS
MICROORGANISMOS
SON COMPARTIDOS POR DIFERENTES TIPOS MICROBIANOS
LO PROPIO DE LO NO PROPIO ESPECIFICIDAD
RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS
Ej LPS (lipopolisacridos de la pared celular de bacterias G , flagelina (protena integrante de los flagelos , peptidoglicano (componente de la pared celular de bacterias G+, ac. nucleicos conservados de virus y bacterias.
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RRP Se encuentran en numeroso tipos celulares:
polimorfonucleares, monocitos y macrfagos.
No son privativos de la clulas de la Inmunidad Innata. (LT y B tambin los expresan).
Plasticidad: capacidad de una clula de diferenciarse a diferentes perfiles en funcin del estimulo que reciban
RRP capaces de reconocer clulas estresadas o daadas por causas microbianas o no (DAMP).
Hay de dos tipos: estructurales (directa) no estructurales (indirecta)
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ACTIVACIN DE LAS CLULAS DE LA II
RRP TLR (receptores Toll)
RLC (receptores de lectina C)
SR (receptores Scavenger o
depuradores)
Receptores de citocinas
Receptores de quimiocinas
Receptores para pptidos formilados
Receptores estructurales Accin directa
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RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS
FORMA INDIRECTA POR:
UNION A Fc DE LA Ig
COMPONENTES ACTIVADOS DEL C (C3b- accin opsonizante)
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FACTORES CELULARES
Tomado de Doan T el al. Inmunologa. 2008
INFLAMOCITOS CATEDR
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CELULAS DENDRITICAS
INMADURAS MADURAS
UBICACION TEJ PERIFERICO ORG. LINFATICO 2RIOS
CAP. ENDOCITICA ALTA BAJA
CAP. PROCESAMIENTO ALTA BAJA
MOLECULAS CMH I Y II BAJA ALTA
CAP. PRESENTACION A LINFOCITOS T NAIVE
BAJA ALTA
MADURACION DADA POR EL RECONOCIMIENTO DE SUS
RRP PMAP MICROBIANOS
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POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS
Son clulas terminales diferenciadas
De vida corta
Funciones bactericidas
Rpidamente reclutadas en el sitio de la inflamacin
Una vez extravasadas, no pueden recircular a diferencia de los linfocitos y mueren por apoptosis
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MACRFAGOS
Alta capacidad fagoctica
Gran capacidad microbicida y microbiosttica
Reconocen Atg por sus RRP
Se diferencian en macrfagos en los tejidos y adquieren diferente nombre segn el tejido: c. de Kuppfer, m. esplnicos, osteoclastos, etc
Actan como CPA profesionales junto a clulas dendrticas y los linfocitos B
En respuesta a reconocimiento de PAMP o citocinas (AUTOCRINA) segregan un amplio espectro de citocinas
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MONOCITOS CIRCULANTES
Se liberan de la medula y circulan como clulas NO diferenciadas 2 o 3 das
Tejido se diferencian
MACROFAGOS C. DENDRITICAS MIELOIDES
FRENTE A Atg
MIGRAN A ORG LINFATICOS 2RIOS
PRESENTAN Atg A LOS LINFOCITOS NAIVE
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Produccin de citocinas por macrfagos activados
Tomado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
CATEDR
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CELULAS NATURAL KILLER (NK)
Poderosos procesos microbicidas en etapas tempranas
Mecanismo de defensa frente a parsitos y bacterias
intracelulares
Controlan infecciones virales
Eliminan clulas tumorales
Determina el perfil de la Respuesta Adaptativa
Produccin de citocinas y quimiocinas
(INF )
Citotoxicidad Exocitosis Activacin de receptores
NK IL 12 y 18
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Mecanismo de las clulas NK
Adaptado de Doan T el al. Inmunologa. 2008
CATEDR
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Mecanismo de las clulas NK
Adaptado de Doan T el al. Inmunologa. 2008
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Factores humorales de la I.Innata
Factores humorales
Sistema Complemento Citocinas Protenas de fase aguda
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Sistema Complemento
Puede ser activado por tres vas:
Alternativa
Lectinas-mananos
Clsica
Activacin
PARTICIPAN EN LA RTA INNATA
PARTICIPAN EN LA RTA ADAPTATIVA
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Vas de activacin del sistema complemento
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Va alternativa se puede activar por :
Antgeno O
Lpido A
Core
L P S
Endotoxinas bacterias G lpido A Cadena J de Ig A Clulas infectadas por virus Protena C reactiva Polisacridos de alto peso molecular
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Va lectinas - mananos: Variedad de hidratos de carbono presentes en la superficie de los patgenos
Pared celular de las levaduras Pared celular de las bacterias G+
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Va clsica: Unin antgeno-anticuerpo (INMUNOCOMPLEJO)
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COMPLEMENTO
C3
CLASICA
LECTINAS Y
MANANOS
ALTERNATIVA
OPSONIZACION
C3b
Sistema Complemento - Funciones
Antgeno opsonizado
Anticuerpo
Clula fagoctica Ingestin
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Sistema Complemento - Funciones
COMPLEMENTO
C3
CLASICA
LECTINAS Y
MANANOS
ALTERNATIVA C3a C5a
QUIMIOTAXIS ANAFILACTICA
Proinflamatoria
SLM
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COMPLEMENTO
C3
CLASICA
LECTINAS Y
MANANOS
ALTERNATIVA
LISIS
C5b a C9
C A M
Sistema Complemento - Funciones
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FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA INMUNIDAD INNATA
Factores humorales
Sistema Complemento Citocinas Protenas de fase aguda
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CITOCINAS O CITOQUINAS
Conceptos generales
Molculas de bajo peso molecular
Modulan la actividad del sistema inmune
Actan en modo autocrino, paracrino
endocrino
Accin pleiotrpica y redundante
Efectos sinrgicos y antagnicos
Participan de mecanismos efectores e inmunorreguladores
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TOMADO DE ABBAS A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin
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CITOCINAS O CITOQUINAS
Interfern
Citocinas proinflamatorias o interleucinas
Factor de necrosis tumoral: TNF
Interleuquina 1: IL-1
Interleuquina 6: IL-6
Quimiocinas IL-8 CATED
RA DE
MICROB
IOLOGI
A
FOUBA
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Interfern
Mecanismo de defensa viral
Inespecfico para los virus
Especfico para el hombre
Resistente a agentes fsicos y qumicos
Aparece en pocas horas en mnima cantidad
Dura 1 2 das
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Interfern
INF I
INF Macrfagos
INF
Fibroblasto Cel infectadas por virus
INF II INF
Linfocitos T CA
TEDRA
DE MIC
ROBIOL
OGIA
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Interfern
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Produccin de citocinas por macrfagos activados
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
IL -23 Promueve la
expansin de
Th 17
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IL-1, TNF e IL-6
Cuadro inflamatorio agudo
LOCAL SISTEMICO
REACCIN DE FASE AGUDA
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Acciones inflamatorias locales
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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PROTEINAS DE FASE AGUDA
Sintetizadas mayormente por el hepatocito
Se incrementa en forma rpida y notable
La produccin de IL-6,1 y TNF- producidas por el macrfago y C5a y pptidos formilados (metionina)
Median poderosos mecanismos antimicrobianos
Protegen al hospedero de acciones perjudiciales CATEDR
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REACCION SISTEMICA
HIGADO HIPOTALAMICO
MEDULA OSEA
PROTEINAS DE FASE AGUDA
AUMENTO DE LA T CORPORAL
INDUCE A LA NEUTROFILIA
IL-1, TNF e IL-6
Cuadro inflamatorio agudo
LOCAL
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Protenas de fase aguda o reactantes
Actan sobre el endotelio
Induce molculas de adhesin
Extravasacin y activacin plaquetaria (PAF)
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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Protenas de fase aguda o reactantes
Ac. araquidnico
Prostaglandinas Tromboxanos y Leucotrienos
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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Protenas de fase aguda o reactantes
Accin opsonizante
Iniciador CAM
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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Protenas de fase aguda o reactantes
MBL y fincolinas Activan complemento por la va de las lectinas PCR Reconocer patgenos y clulas daadas
MEDIAR SU ELIMINACION
Activando el C' Fagocitosis
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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Protenas de fase aguda o reactantes
Efecto protector sobre el hospedero
Accin nociva de potentes microbicidas Oxidantes IRO
Enz. degradativas
IMPEDIR
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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REACCION SISTEMICA
HIGADO HIPOTALAMICO MEDULA OSEA
PROTEINAS DE FASE AGUDA
AUMENTO DE LA T CORPORAL
INDUCE A LA NEUTROFILIA
Pg E2
Efecto microbiosttico Mecanismos citotxicos
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REACCION SISTEMICA
HIGADO HIPOTALAMICO
MEDULA OSEA
PROTEINAS DE FASE AGUDA
AUMENTO DE LA T CORPORAL
INDUCE A LA NEUTROFILIA
Proceso de diferenciacin
Concentracin de los N libres
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ESPECIALIZACION DE LA RTA INNATA
La naturaleza del proceso infeccioso condicionar la participacin de diferentes componentes de la Inmunidad Innata.
BACTERIAS
PARSITOS VIRUS
C
MICROORGANISMOS INTRACELULARES
MICROORGANISMOS EXTRACELULARES
IFN -
Mastocito
Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011
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INFLAMACIN
Reaccin fisiolgica (aguda o crnica) de un tejido
vascularizado ante una agresin local, ya sea microbiana o de otra naturaleza (fsica o qumica)
Supone un aporte de factores vasculares y celulares para
eliminar el agente patgeno por fagocitosis
El tejido daado sufrir una regeneracin celular, cicatrizacin o ambos CA
TEDRA
DE MIC
ROBIOL
OGIA
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Objetivo principal de la inflamacin
Clulas
Humores
DETENER NOXA
EXITOSA
REPARACIN
FRACASA
RIA
Acceder al sitio de la lesin
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Inflamacin: signos de Celso
RUBOR VASODILATACION
CALOR VASODILATACION CONGESTION TUMOR EXUDADO INFILTRACION CELULAR DOLOR MEDIADORES QUMICOS
Signo de GALENO PERDIDA DE LA FUNCIN
MACROSCOPICOS
Cuadro macroscpico Cuadro microscpico
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INFLAMACIN
Factores vasculares Vasoconstriccin transitoria
Rpida vasodilatacin local
Aumento del suministro sanguneo y de la velocidad de circulacin
Aumento de la permeabilidad microvascular
Salida de plasma y elementos celulares (exudado) a los espacios extravasculares
Edema
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INFLAMACIN
VASODILATACIN
Histamina
Factor activador plaquetario (FAP)
Complemento (C3a y C5a)
Bradiquinina
Prostaglandina
PERMEABILIDAD CAPILAR
Histamina
Factor activador plaquetario (FAP)
Complemento (C3a y C5a)
Bradiquinina
Leucotrienos
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INFLAMACIN
Factores celulares
Aumento de PMN y macrfagos
Marginacin
Rodamiento
Adherencia al endotelio (molculas de adherencia)
Emigracin o diapedesis
Quimiotaxis
Activacin de los PMN
Fagocitosis
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Migracin al sitio de infeccin
CATEDR
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INFLAMACIN
QUIMIOTAXIS
Factor activador plaquetario (FAP)
Citocinas
Complemento
Leucotrienos
Factor bacteriano soluble (FBS)
ACTIVACION CELULAR
Factor activador plaquetario (FAP)
Citocinas
Factor de crecimiento
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FAGOCITOSIS
Reconocimiento y adhesin
Ingestin por seudpodos: formacin de fagosoma (vacuola fagocitaria)
Digestin: muerte intracelular de los microorganismos:
Mecanismo oxidativo
Mecanismo no oxidativo
CATEDR
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MECANISMO NO OXIDATIVO
Formacin de fagolisosoma (vacuola digestiva)
Degranulacin
Digestin microbiana
Formacin del cuerpo residual
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MECANISMO OXIDATIVO (Estallido respiratorio)
Aumento del consumo de oxgeno Descenso marcado del pH microbiosttico y microbicida Produccin de aniones superxido, perxido de hidrgeno,
radicales hidroxilos y xido ntrico Enzimas :
Mieloperoxidasa: originan derivados txicos del oxigeno Lisozima: acta sobre la pared Gram + Hidrolasa cidas : encargadas de la futura digestin de la
bacteria CATEDR
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CATEDR
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Foco infeccioso
bacteriano
QUIMIOATRACTANTES
C3a C3a y C5a y C5a
C3b, C3bi C3b, C3bi
Mastocito Mastocito
Opsoninas Opsoninas
Anafilotoxinas Anafilotoxinas
HISTAMINA HISTAMINA
Macrfago MASTOCITO
Activacin del
Complemento
Respuesta de fase aguda
LTB4
IL-1, TNF Molculas de adhesin Permeabilidad vascular
IL-6 Respuesta de fase aguda
IL-8
Pptidos
formilados
CD
CATEDR
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CATEDR
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Bibliografa Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011 Liebana Urea J. Microbiologa Oral. 2da Edicin. 2002
Doan T el al. Inmunologa. 2008
Abbas A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin
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