inmunidad innata

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Son todos los mecanismos fisiológicos que le permiten a un organismo reconocer todas las sustancias extrañas a su ser(no propias) y neutralizarlas, eliminarlas o metabolizarlas con o sin lesión de los tejidos propios DEFINICIÓN DE INMUNIDAD SLM CATEDRA DE MICROBIOLOGIA FOUBA

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inmunidad innata

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  • Son todos los mecanismos fisiolgicos que le permiten a un organismo reconocer todas las

    sustancias extraas a su ser(no propias) y neutralizarlas, eliminarlas o metabolizarlas

    con o sin lesin de los tejidos propios

    DEFINICIN DE INMUNIDAD

    SLM

    CATEDR

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    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • Inmunidad

    Innata Adquirida

    CATEDR

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  • CARACTERISTICAS DE LA RII

    NACEMOS CON ELLA RAPIDA RECONOCEN UN NUMERO REDUCIDO PMAP (patrones moleculares asociados a los patgenos) A TRAVES DE RRP (Receptores de reconocimiento de patrones) NO ES CUANTIFICABLE NO AUMENTA CON LA EXPOSICIN NO TIENE MEMORIA ORIENTA EL CURSO DE LA RIA DEPENDE DE FACTORES GENERALES Y LOCALES

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  • FACTORES GENERALES

    Genticos

    Edad

    Nutricin

    Metabolismo

    Estrs (Psicoinmunoneuro-endocrinologa: PINE)

    Ambiente

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  • FACTORES LOCALES

    Microbiota comensal

    Barreras naturales

    Piel

    Mucosa

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  • TOMADO DE ABBAS A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin

    CATEDR

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  • COMPONENTES DE LA II

    BARRERAS FISICAS Y QUIMICAS

    PIEL

    MUCOSAS

    FACTORES HUMORALES

    COMPLEMENTO

    CITOCINAS PROINFLAMATORIAS

    FACTORES CELULARES

    FAGOCITOS (POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS)

    MACROFAGOS

    NK

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  • Barreras naturales

    PIEL

    1.5 a 2 m2 = 16% del peso corporal INTEGRIDAD ESTRATO CORNEO DESCAMACIN GLAND. SEBACEAS GLAND. SUDORIPARAS

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  • Barreras naturales PIEL

    C. DE LANGERHANS (CPA)

    FORMAN UN ENTRAMADO QUE

    FACILITA EL ATRAPE DE Ag

    ALTA CAPACIDAD ENDOCTICA

    EXPRESAN NUMEROSOS RRP

    MIGRAN A ORG. LINFATICOS

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  • Barreras naturales

    MUCOSAS

    400 m2

    INTEGRIDAD

    SLM

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  • MECANISMOS INNATOS OCULARES

    LAGRIMEO (MECANICA) LAGRIMAS (LISOZIMA) PARPADEO CAT

    EDRA D

    E MICR

    OBIOLO

    GIA

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  • SUSTANCIAS MICROBICIDAS O MICROBIOSTATICAS

    LACTOFERRINA LISOZIMA DEFENSINAS AGLUTININAS

    MECANISMOS INNATOS DE LA CAVIDAD BUCAL

    Integridad mucosas Descamacin Deglucin Microbiota comensal Presencia saliva:

    Ig As

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  • INTEGRIDAD MUCOSAS PELOS DE NARIZ MOCO SECRECION NASAL (LISOZIMA) DESCAMACIN MICROBIOTA COMENSAL EPITELIO ESTRATIFICADO / SIMPLE MOVIMIENTO CILIAR TOS, ESTORNUDO

    MECANISMOS INNATOS DEL AP. RESPIRATORIO

    CATEDR

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  • ACIDEZ GASTRICA

    MOVIMIENTOS PERISTALTICOS SALES BILIARES

    MECANISMOS INNATOS DEL AP. DIGESTIVO

    MICROBIOTA COMENSAL

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  • INTEGRIDAD DE LAS

    MUCOSAS

    DESCAMACIN

    pH VAGINAL

    MICROBIOTA COMENSAL

    MICCION

    ESPERMINA

    MECANISMOS INNATOS DEL APARATO GENITO-URINARIO

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  • RESPUESTA INMUNE

    INNATA o

    NATURAL

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  • PATRONES MOLECULARES ASOCIADOS A PATOGENOS (PMAP)

    SE ENCUENTRAN EN EL MICROORGANISMO

    SON ESENCIALES PARA LA PATOGENICIDAD DE LOS

    MICROORGANISMOS

    SON COMPARTIDOS POR DIFERENTES TIPOS MICROBIANOS

    LO PROPIO DE LO NO PROPIO ESPECIFICIDAD

    RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS

    Ej LPS (lipopolisacridos de la pared celular de bacterias G , flagelina (protena integrante de los flagelos , peptidoglicano (componente de la pared celular de bacterias G+, ac. nucleicos conservados de virus y bacterias.

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  • RRP Se encuentran en numeroso tipos celulares:

    polimorfonucleares, monocitos y macrfagos.

    No son privativos de la clulas de la Inmunidad Innata. (LT y B tambin los expresan).

    Plasticidad: capacidad de una clula de diferenciarse a diferentes perfiles en funcin del estimulo que reciban

    RRP capaces de reconocer clulas estresadas o daadas por causas microbianas o no (DAMP).

    Hay de dos tipos: estructurales (directa) no estructurales (indirecta)

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  • ACTIVACIN DE LAS CLULAS DE LA II

    RRP TLR (receptores Toll)

    RLC (receptores de lectina C)

    SR (receptores Scavenger o

    depuradores)

    Receptores de citocinas

    Receptores de quimiocinas

    Receptores para pptidos formilados

    Receptores estructurales Accin directa

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  • RECONOCIMIENTO DE PATOGENOS

    FORMA INDIRECTA POR:

    UNION A Fc DE LA Ig

    COMPONENTES ACTIVADOS DEL C (C3b- accin opsonizante)

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  • FACTORES CELULARES

    Tomado de Doan T el al. Inmunologa. 2008

    INFLAMOCITOS CATEDR

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  • CELULAS DENDRITICAS

    INMADURAS MADURAS

    UBICACION TEJ PERIFERICO ORG. LINFATICO 2RIOS

    CAP. ENDOCITICA ALTA BAJA

    CAP. PROCESAMIENTO ALTA BAJA

    MOLECULAS CMH I Y II BAJA ALTA

    CAP. PRESENTACION A LINFOCITOS T NAIVE

    BAJA ALTA

    MADURACION DADA POR EL RECONOCIMIENTO DE SUS

    RRP PMAP MICROBIANOS

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  • POLIMORFONUCLEARES NEUTROFILOS

    Son clulas terminales diferenciadas

    De vida corta

    Funciones bactericidas

    Rpidamente reclutadas en el sitio de la inflamacin

    Una vez extravasadas, no pueden recircular a diferencia de los linfocitos y mueren por apoptosis

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  • MACRFAGOS

    Alta capacidad fagoctica

    Gran capacidad microbicida y microbiosttica

    Reconocen Atg por sus RRP

    Se diferencian en macrfagos en los tejidos y adquieren diferente nombre segn el tejido: c. de Kuppfer, m. esplnicos, osteoclastos, etc

    Actan como CPA profesionales junto a clulas dendrticas y los linfocitos B

    En respuesta a reconocimiento de PAMP o citocinas (AUTOCRINA) segregan un amplio espectro de citocinas

    CATEDR

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  • MONOCITOS CIRCULANTES

    Se liberan de la medula y circulan como clulas NO diferenciadas 2 o 3 das

    Tejido se diferencian

    MACROFAGOS C. DENDRITICAS MIELOIDES

    FRENTE A Atg

    MIGRAN A ORG LINFATICOS 2RIOS

    PRESENTAN Atg A LOS LINFOCITOS NAIVE

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  • Produccin de citocinas por macrfagos activados

    Tomado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

    CATEDR

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  • CELULAS NATURAL KILLER (NK)

    Poderosos procesos microbicidas en etapas tempranas

    Mecanismo de defensa frente a parsitos y bacterias

    intracelulares

    Controlan infecciones virales

    Eliminan clulas tumorales

    Determina el perfil de la Respuesta Adaptativa

    Produccin de citocinas y quimiocinas

    (INF )

    Citotoxicidad Exocitosis Activacin de receptores

    NK IL 12 y 18

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  • Mecanismo de las clulas NK

    Adaptado de Doan T el al. Inmunologa. 2008

    CATEDR

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    OLOGIA

    FOUBA

  • Mecanismo de las clulas NK

    Adaptado de Doan T el al. Inmunologa. 2008

    CATEDR

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  • Factores humorales de la I.Innata

    Factores humorales

    Sistema Complemento Citocinas Protenas de fase aguda

    CATEDR

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  • Sistema Complemento

    Puede ser activado por tres vas:

    Alternativa

    Lectinas-mananos

    Clsica

    Activacin

    PARTICIPAN EN LA RTA INNATA

    PARTICIPAN EN LA RTA ADAPTATIVA

    CATEDR

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  • Vas de activacin del sistema complemento

    CATEDR

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  • Va alternativa se puede activar por :

    Antgeno O

    Lpido A

    Core

    L P S

    Endotoxinas bacterias G lpido A Cadena J de Ig A Clulas infectadas por virus Protena C reactiva Polisacridos de alto peso molecular

    CATEDR

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  • Va lectinas - mananos: Variedad de hidratos de carbono presentes en la superficie de los patgenos

    Pared celular de las levaduras Pared celular de las bacterias G+

    CATEDR

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  • Va clsica: Unin antgeno-anticuerpo (INMUNOCOMPLEJO)

    CATEDR

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  • COMPLEMENTO

    C3

    CLASICA

    LECTINAS Y

    MANANOS

    ALTERNATIVA

    OPSONIZACION

    C3b

    Sistema Complemento - Funciones

    Antgeno opsonizado

    Anticuerpo

    Clula fagoctica Ingestin

    CATEDR

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  • Sistema Complemento - Funciones

    COMPLEMENTO

    C3

    CLASICA

    LECTINAS Y

    MANANOS

    ALTERNATIVA C3a C5a

    QUIMIOTAXIS ANAFILACTICA

    Proinflamatoria

    SLM

    CATEDR

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  • COMPLEMENTO

    C3

    CLASICA

    LECTINAS Y

    MANANOS

    ALTERNATIVA

    LISIS

    C5b a C9

    C A M

    Sistema Complemento - Funciones

    CATEDR

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  • FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA INMUNIDAD INNATA

    Factores humorales

    Sistema Complemento Citocinas Protenas de fase aguda

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  • CITOCINAS O CITOQUINAS

    Conceptos generales

    Molculas de bajo peso molecular

    Modulan la actividad del sistema inmune

    Actan en modo autocrino, paracrino

    endocrino

    Accin pleiotrpica y redundante

    Efectos sinrgicos y antagnicos

    Participan de mecanismos efectores e inmunorreguladores

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  • TOMADO DE ABBAS A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin

    CATEDR

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  • CITOCINAS O CITOQUINAS

    Interfern

    Citocinas proinflamatorias o interleucinas

    Factor de necrosis tumoral: TNF

    Interleuquina 1: IL-1

    Interleuquina 6: IL-6

    Quimiocinas IL-8 CATED

    RA DE

    MICROB

    IOLOGI

    A

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  • Interfern

    Mecanismo de defensa viral

    Inespecfico para los virus

    Especfico para el hombre

    Resistente a agentes fsicos y qumicos

    Aparece en pocas horas en mnima cantidad

    Dura 1 2 das

    CATEDR

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  • Interfern

    INF I

    INF Macrfagos

    INF

    Fibroblasto Cel infectadas por virus

    INF II INF

    Linfocitos T CA

    TEDRA

    DE MIC

    ROBIOL

    OGIA

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  • Interfern

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  • Produccin de citocinas por macrfagos activados

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

    IL -23 Promueve la

    expansin de

    Th 17

    CATEDR

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  • IL-1, TNF e IL-6

    Cuadro inflamatorio agudo

    LOCAL SISTEMICO

    REACCIN DE FASE AGUDA

    CATEDR

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  • Acciones inflamatorias locales

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

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  • PROTEINAS DE FASE AGUDA

    Sintetizadas mayormente por el hepatocito

    Se incrementa en forma rpida y notable

    La produccin de IL-6,1 y TNF- producidas por el macrfago y C5a y pptidos formilados (metionina)

    Median poderosos mecanismos antimicrobianos

    Protegen al hospedero de acciones perjudiciales CATEDR

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  • REACCION SISTEMICA

    HIGADO HIPOTALAMICO

    MEDULA OSEA

    PROTEINAS DE FASE AGUDA

    AUMENTO DE LA T CORPORAL

    INDUCE A LA NEUTROFILIA

    IL-1, TNF e IL-6

    Cuadro inflamatorio agudo

    LOCAL

    CATEDR

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  • Protenas de fase aguda o reactantes

    Actan sobre el endotelio

    Induce molculas de adhesin

    Extravasacin y activacin plaquetaria (PAF)

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

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  • Protenas de fase aguda o reactantes

    Ac. araquidnico

    Prostaglandinas Tromboxanos y Leucotrienos

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

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  • Protenas de fase aguda o reactantes

    Accin opsonizante

    Iniciador CAM

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

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  • Protenas de fase aguda o reactantes

    MBL y fincolinas Activan complemento por la va de las lectinas PCR Reconocer patgenos y clulas daadas

    MEDIAR SU ELIMINACION

    Activando el C' Fagocitosis

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

    CATEDR

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  • Protenas de fase aguda o reactantes

    Efecto protector sobre el hospedero

    Accin nociva de potentes microbicidas Oxidantes IRO

    Enz. degradativas

    IMPEDIR

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

    CATEDR

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    OLOGIA

    FOUBA

  • REACCION SISTEMICA

    HIGADO HIPOTALAMICO MEDULA OSEA

    PROTEINAS DE FASE AGUDA

    AUMENTO DE LA T CORPORAL

    INDUCE A LA NEUTROFILIA

    Pg E2

    Efecto microbiosttico Mecanismos citotxicos

    CATEDR

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    OLOGIA

    FOUBA

  • REACCION SISTEMICA

    HIGADO HIPOTALAMICO

    MEDULA OSEA

    PROTEINAS DE FASE AGUDA

    AUMENTO DE LA T CORPORAL

    INDUCE A LA NEUTROFILIA

    Proceso de diferenciacin

    Concentracin de los N libres

    CATEDR

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  • ESPECIALIZACION DE LA RTA INNATA

    La naturaleza del proceso infeccioso condicionar la participacin de diferentes componentes de la Inmunidad Innata.

    BACTERIAS

    PARSITOS VIRUS

    C

    MICROORGANISMOS INTRACELULARES

    MICROORGANISMOS EXTRACELULARES

    IFN -

    Mastocito

    Adaptado de Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011

    CATEDR

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  • INFLAMACIN

    Reaccin fisiolgica (aguda o crnica) de un tejido

    vascularizado ante una agresin local, ya sea microbiana o de otra naturaleza (fsica o qumica)

    Supone un aporte de factores vasculares y celulares para

    eliminar el agente patgeno por fagocitosis

    El tejido daado sufrir una regeneracin celular, cicatrizacin o ambos CA

    TEDRA

    DE MIC

    ROBIOL

    OGIA

    FOUBA

  • Objetivo principal de la inflamacin

    Clulas

    Humores

    DETENER NOXA

    EXITOSA

    REPARACIN

    FRACASA

    RIA

    Acceder al sitio de la lesin

    CATEDR

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    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • Inflamacin: signos de Celso

    RUBOR VASODILATACION

    CALOR VASODILATACION CONGESTION TUMOR EXUDADO INFILTRACION CELULAR DOLOR MEDIADORES QUMICOS

    Signo de GALENO PERDIDA DE LA FUNCIN

    MACROSCOPICOS

    Cuadro macroscpico Cuadro microscpico

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • INFLAMACIN

    Factores vasculares Vasoconstriccin transitoria

    Rpida vasodilatacin local

    Aumento del suministro sanguneo y de la velocidad de circulacin

    Aumento de la permeabilidad microvascular

    Salida de plasma y elementos celulares (exudado) a los espacios extravasculares

    Edema

    CATEDR

    A DE M

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    OLOGIA

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  • INFLAMACIN

    VASODILATACIN

    Histamina

    Factor activador plaquetario (FAP)

    Complemento (C3a y C5a)

    Bradiquinina

    Prostaglandina

    PERMEABILIDAD CAPILAR

    Histamina

    Factor activador plaquetario (FAP)

    Complemento (C3a y C5a)

    Bradiquinina

    Leucotrienos

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • INFLAMACIN

    Factores celulares

    Aumento de PMN y macrfagos

    Marginacin

    Rodamiento

    Adherencia al endotelio (molculas de adherencia)

    Emigracin o diapedesis

    Quimiotaxis

    Activacin de los PMN

    Fagocitosis

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • Migracin al sitio de infeccin

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • INFLAMACIN

    QUIMIOTAXIS

    Factor activador plaquetario (FAP)

    Citocinas

    Complemento

    Leucotrienos

    Factor bacteriano soluble (FBS)

    ACTIVACION CELULAR

    Factor activador plaquetario (FAP)

    Citocinas

    Factor de crecimiento

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • FAGOCITOSIS

    Reconocimiento y adhesin

    Ingestin por seudpodos: formacin de fagosoma (vacuola fagocitaria)

    Digestin: muerte intracelular de los microorganismos:

    Mecanismo oxidativo

    Mecanismo no oxidativo

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • MECANISMO NO OXIDATIVO

    Formacin de fagolisosoma (vacuola digestiva)

    Degranulacin

    Digestin microbiana

    Formacin del cuerpo residual

    CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

    FOUBA

  • MECANISMO OXIDATIVO (Estallido respiratorio)

    Aumento del consumo de oxgeno Descenso marcado del pH microbiosttico y microbicida Produccin de aniones superxido, perxido de hidrgeno,

    radicales hidroxilos y xido ntrico Enzimas :

    Mieloperoxidasa: originan derivados txicos del oxigeno Lisozima: acta sobre la pared Gram + Hidrolasa cidas : encargadas de la futura digestin de la

    bacteria CATEDR

    A DE M

    ICROBI

    OLOGIA

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  • CATEDR

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  • Foco infeccioso

    bacteriano

    QUIMIOATRACTANTES

    C3a C3a y C5a y C5a

    C3b, C3bi C3b, C3bi

    Mastocito Mastocito

    Opsoninas Opsoninas

    Anafilotoxinas Anafilotoxinas

    HISTAMINA HISTAMINA

    Macrfago MASTOCITO

    Activacin del

    Complemento

    Respuesta de fase aguda

    LTB4

    IL-1, TNF Molculas de adhesin Permeabilidad vascular

    IL-6 Respuesta de fase aguda

    IL-8

    Pptidos

    formilados

    CD

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  • CATEDR

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  • Bibliografa Faimboim L , Geffner J. Introduccin a la Inmunologa humana. 2011 Liebana Urea J. Microbiologa Oral. 2da Edicin. 2002

    Doan T el al. Inmunologa. 2008

    Abbas A et al Inmunologa celular y molecular. 6ta Edicin

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