inflamacion aguda y_cronica[1] clase del profesor (guillermo lopez)
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Material elaborado por Dra. PAULA ANDREA LOPEA ARIASResidente1 de PATOLOGIA Universidad del Cauca.
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HISTORIA
John Hunter (1728-1793) es el primero en definir la inflamación como una respuesta del huésped a la agresion, más que como una enfermedad.
Rudolph Virchow, en 1858, le agrega a la descripción de Celsus la impotencia funcional a la vez que hace notables aportes en el conocimiento de la patología celular.
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HISTORIA
Metchni Koff (1845-1916) describe la fagocitosis y Luis Pasteur (1822-1895), Paul Ehrlich (1845-1915) conjuntamente con Robert Koch (1843-1910) relacionan la inflamación con microorganismos infectantes e identifican factores humorales (anticuerpos). Además involucran la inmunidad y desarrollan técnicas de vacunación.
Henry Dale (1875-1968) desarrolla la teoría de los mediadores endógenos en la inflamación e identifica al primero (la histamina).
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DEFINICION
Reacción compleja ante agentes físicos, químicos, biológicos.
Es la respuesta del tejido conectivo vascularizado a la agresión.
Diccionario medico: Estado complejo con fenómenos generales, diversamente definido, que en sustancia se reduce a la reacción del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza esencialmente, desde los tiempos de Celsus, por los cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor, calor y dolor, a los que Galeno añadió la functio laesa (el trastorno funcional)
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SIGNOS CARDINALES:
Rubor Calor Tumor Dolor Perdida de la función
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INFLAMACION AGUDA
Aumento del calibre vascular aumento del flujo sanguíneo
Cambios estructurales de microvasculatura que permiten a los leucocitos y proteínas plasmáticas dejar la circulación.
Emigración y activación leucocitaria en sitio de lesión.
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ESTIMULOS PARA INFLAMACION AGUDA Infecciones y toxinas Necrosis tisular por isquemia,
trauma, lesión física, química (induce factor 1 alfa y factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) que aumenta permeabilidad vascular
Cuerpo extraño (lesión del tejido) Reacción inmune (reacción de
hipersensibilidad)
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REACCION VASOS SANGUINEOS Cambios designados a maximizar el
movimiento de proteínas plasmáticas y células circulantes fuera de la circulación y dentro del lugar de lesión.
Exudado Transudado
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DIFERENCIAS EXUDADO - TRANSUDADO
EXUDADO TRANSUDADO
ASPECTO TURBIO - VISCOSO CLARO - LIQUIDO
FIBRINOGENO CUAGULA (alto fibrinogeno)
NO CUAGULA
PROTEINAS MAYOR 20 g/l MENOR 20 g/l
GLUCOSA MENOR AL PLASMA IGUAL AL PLASMA
INFLAMACION se acompaña de proceso inflamatorio
No se acompaña de proceso inflamatorio
CELULARIDAD ALTO CONTENIDO CELULAR
ESCASA CELULARIDAD
DENSIDAD DENSIDAD MAYOR A 1.015
DENSIDAD MENOR A 1.015
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CAMBIOS DE CALIBRE Y FLUJO VASCULAR: VASODILATACION
Aumento del flujo sanguíneo (Calor y Color)
Histamina – Oxido Nitrico AUMENTO DE PERMEABILIDAD ESTASIS (color) enlentecimiento del
flujo sanguíneo y acumulación de leucocitos en endotelio vascular.
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PERMEABILDAD VASCULAR
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REACCION LEUCOCITARIA
Fagocitosis (macrófagos – neutrofilos) Ingieren y matan la bacteria, eliminan
tejido necrótico y sustancia foráneas Producen factores de crecimiento que
permiten reparar Fuertemente activados, inducen lesión
celular, propagan inflamación y necrosis
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RECLUTAMIENTO LEUCOCITARIO AL LUGAR DE LA LESION
Paso de leucocitos del lumen intravascular al tejido intersticial = EXTRAVASACION
En lumen: Marginación Rodamiento Adhesión al endotelio
Migración por endotelio y pared vascular
Migración en tejidos
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ADHESION LEUCOCITARIA
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Moléculas de adhesión leucocitaria
MOLECULA ENDOTELIAL
FUNCION PRINCIPAL
P- selectinas Rodamiento (neutrofilos , monocitos, linfocitosd T)
E – selectinas Rodamiento y adhesion (neutrofilos , monocitos, linfocitosd T
GlyCam 1 Rodamiento (neutrofilos , monocitos)
ICAM 1 Adhesion, transmigracion (neutrofilos , monocitos, linfocitos)
VCAM 1 Adhesion (eosinofilos, monocitos, linfocitos)
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ACTIVACION LEUCOCITARIA
Microorganismos – productos de células necróticas – complejo Ag – Ac – citoquinas
inducen reacción leucocitaria (neutrofilos / monocitos – macrófagos) activación de leucocitos vías de señalización
aumento calcio citosolico y enzimas (proteína kinasa C – fosfolipasa A2)
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RESPUESTA DE LEUCOCITOS ACTIVADOS
Producción de metabolitos del Acido araquidonico
Degranulacion y secreción de enzimas lisosomales
Secreción de citoquinas (amplifica y regula reacción inflamatoria)
Modulación de moléculas de adhesión leucocitaria
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RECEPTORES DE SUPERFICIE
TLR (TOLL LIKE RECEPTOR) Activan leucocitos en respuesta a
microorganismos 10 clases Respuesta celular a lipopolisacaridos
bacterianos, proteoglicanos bacterianos y nucleotidos CpG sin metilar
El R. se asocia a kinasas para estimular producción de microbicidas y citoquinas
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RECEPTOR PROTEINA G TRANSMEMBRANA
7 dominios transmembrana en neutrofilos y macrófagos
Permiten a los neutrofilos detectar y responder a proteínas bacterianas
Produce kimioquinas Induce migración de células de la
sangre al endotelio Produce sustancias microbicidas
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RECEPTOR OPSONINAS
Opsonizacion Por medio de opsoninas (Anticuerpos
igG / complemento C3b/ lectinas plasmaticas)
Opsonizadas por medio de IgG especifica, que seran reconocidas por un R de alta afinidad (Fc gamma R1)
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RECEPTOR DE CITOCINAS
Leucocitos expresan R para citoquinas en respuesta a microorganismos
IFN gamma, secretado por NK al reaccionar con microorganismos
Activación de antígenos de linfocitos T durante la respuesta inmune adaptativa
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RESPUESTA LEUCOCITARIA
FAGOCITOSIS
Reconocimiento y adhesión de la partículas que va a ser ingerida por el leucocito
Englobamiento con formación de vacuola
Degradación del material ingerido
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ENGLOBAMIENTO
Extensión citoplasmática (seudópodos) la rodea y la membrana plasmática la engloba para formar una vesícula (fagosoma)
El fagosoma se fusiona con gránulos lisosomales descarga contenido del granulo en el fagolisosoma y el espacio extracelular
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DEGRADACION Y MUERTE
Los macrófagos y neutrofilos, posterior a su activación se acompañan de especies reactivas de oxigeno (ROS) y especies reactivas de nitrógeno derivadas del NO
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ROS activacion NADPH oxidasa que oxida NADPH reduce O2 a anion superoxido
En neutrofilos, la oxidacion activa señales y acompaña fagocitosis
ROS producidos por lisosomas Anion superoxido peroxido de
hidrogeno mata microorganismo Los neutrofilos tienen granulos
azidofilos que contienen enzima mieloperoxidasa (MPO) bactericida
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MECANISMO INDEPENDIENTE DE OXIGENO
GRANULOS LEUCOCITARIOS:
PROTEINA BACTERICIDA QUE AUMENTAN PERMEABILIDAD (BPI) Activacion fosfolipasas Degradacion fosfolipidica Aumento de permeabilidad de membrana
de microorganismo
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LISOZIMA: hidroliza acido N – acetil glucosamina en glucopeptido bacteriano
LACTOFERRINA: proteína férrica presente en gránulos
PROTEINA BASICA MAYOR: de eosinofilos con actividad bactericida (citotoxico)
DEFENSINA: gránulos peptidicos ricos en arginina – citotoxico
ELASTASAS: gránulos neutrofilos
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ACTIVACION DE MACROFAGOS
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DEFECTOS FUNCION LEUCOCITARIA
Defectos de adhesión leucocitaria Defectos de función de fagolisosoma Defectos actividad microbicida
(NADPH oxidasa que genera superoxido)
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TERMINACION RESPUESTA INFLAMATORIA 1. Mediadores con vida media corta
Degradados después de la liberación Liberados por pulsos ante un estimulo
2. Señales de terminación: Cambia producción de leucotrienos pro-
inflamatorios a lipoxinas antinflamatorias del AA
Inhibición FNT en macrófagos
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Metabolismo del ACIDO ARAQUIDONICO:
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MEDIADORES
Prostaglandinas Oxido Nítrico Histamina Serotonina C3a – C5a Bradiquininas Leucotrienos PAF
Sustancia P FNT , IL-1 Quimioquinas Enzimas
lisosomales de leucocitos
Especies reactivas de oxigeno
Oxido nítrico
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FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS Derivados de fosfolipidos Agregación plaquetaria con efectos
inflamatorios Elaborado por plaquetas, basofilos, mastocitos,
neutrofilos, macrófagos, células endoteliales Vasoconstricción – broncoconstriccion Aumenta adhesión leucocitaria al endotelio
(integrinas), quimiotaxis, degranulacion, oxidación
Permite síntesis de otros mediadores como eicosanoides.
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ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Liberación de radicales libres
Producción por activación de NADPH oxidasa
Principalmente anión suproxido, peroxido de hidrogeno, radical hidroxilo ( aumenta expresión kimioquinas (IL-8), citoquinas, moléculas de adhesión endotelial aumenta respuesta inflamatoria
Daño endotelial – lesión de otra célula – inactivación de antiproteasas
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OXIDO NITRICO
Derivado célula endotelial, macrófagos, algunas neuronas
Vasodilatación – relajación vascular y de musculo liso
Actúa paracrinamente en célula diana por inducción de guanosisn monofosfato ciclico
Tres tipos: eROS – nROS – iROS Se activa por calcio citoplasmático
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OXIDO NITRICO
Acción dual de la inflamación Promueve vasodilatación y relajación del
musculo liso Inhibe componentes celulares de la
respuesta inflamatoria Disminuye agregación y adhesión
plaquetaria Inhibe productos de inflamación de
mastocitos Inhibe reclutamiento leucocitario Microbicida
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CITOQUINAS
Proteína Producida principalmente por
linfocitos y macrófagos y células epiteliales, endoteliales y del tejido conectivo
Modula función de otras células Respuesta inmune en inflamación
aguda y crónica
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QUIMIOQUINAS
40 tipos Estimula reclutamiento leucocitario
en inflamación Controla la migración celular por
varios tejidos
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FNT / IL-1
Citoquina inflamatoria Estimulado por endotoxinas,
productos microbianos, complejos inmunes, lesión física
Efecto sobre endotelio, leucocitos, fibroblastos
Regulan balance energético por movilización lipidica - proteica
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![Page 47: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/47.jpg)
MEDIADORES QUIMICOS Activados por productos microbianos o
por proteínas del huésped Inician su actividad biológica uniéndose
a un R especifico Mediador secundario Pueden actuar en 1 o varias células
diana o diferente efecto Vida media corta Potencialmente dañinos
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AMINAS VASOACTIVAS
HISTAMINA: Mastocitos – basofilos – plaquetas Gránulos Dilatación de arteriolas y aumento
permeabilidad de venas Principal mediador en aumentar la
permeabilidad vascular, causando gaps venulares
En microcirculacion de une a R. H1 en células endoteliales.
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SEROTONINA
Presente en plaquetas y células enterocromafines
La agregación plaquetaria y su liberación, estimulada por PAF, derivadas de mastocitos, durante reacciones mediadas por IgE
Plaquetas causan aumento de la permeabilidad vascular
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SISTEMA DEL COMPLEMENTO 20 proteínas (C1 – C9) Defensa del sistema innato y adaptativo Activación del complemento
aumenta permeabilidad vascular – quimiotais y opsonizacion
Inactivas en el plasma, al activarse se vuelven enzimas proteoliticas (casacada enzimatica)
C3 mas abundante 3 vías
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![Page 52: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/52.jpg)
FUNCIONES DEL COMPLEMENTO Inflamación: C3a – C5a estimula
secreción de histamina por mastocitos, aumenta permeabilidad vascular y causa vasodilatación
Fagocitosis: C3b se une a la pared celular bacteriana, actúa como opsonina y promueve fagocitosis por neutrofilos y macrofagos
Lisis celular: deposito de MAC en células diana, permeables a iones y agua
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C3a – C5a mas importantes mediadores inflamatorios
Enzima proteolítica presente en exudado inflamatorio (plasmina y enzimas lisosomias liberadas por neutrofilos)
Acción quimiotactica Inician reclutamiento de neutrofilos
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KININAS
Permite amplificación autocatalitica Kalicreina con actividad quimiotactica Convierte C5 – C5a El factor VIIa induce formación de fibrina,
que activa sistema fibrinolitico Kalicreina convierte plasminogeno en
plasmina, que activa fx Hagerman, que amplifica la respuesta
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ACTIVACION FACTOR DE HAGEMAN4 sistemas de respuesta inmune 1. Sistema kininas (k. vasoactivas) 2. Sistema coagulación (formación
de trombina) 3. Sistema fibrinolitico (induce
inflamación) 4. Sistema del complemento
(produce anafilotoxinas)
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Activación Factor XII
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ROL EN INFLAMACION MEDIADOR
Vasodilatación ProdtaglandinasOxido NítricoHistamina
Aumento permeabilidad vascular Histamina – serotoninaC3a – C5aBradiquininasLeucotrienos PAFSustancia P
QuimiotaxisReclutamiento leucocitario y activación
FNT , IL-1QuimioquinasC3a – C5aLeucotrienos B4
Fiebre IL-1 - FNTprostaglandinas
Dolor ProstaglandinasBradiquininas
Lesion tisular Enzimas lisosomales de leucocitosEspecies reactivas de oxigenoOxido nítrico
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PROGRESION:
RESOLUCION COMPLETA
REEMPLAZO POR TEJIDO CONBECTIVO (FIBROSIS)
PROGRESION A INFLAMACION CRONICA
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PATRON MORFOLOGICO
Dilatación vasos sanguíneos Enlentecimiento flujo sanguíneo Acumulación de leucocitos Acumulación líquidos en espacio
extravascular
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INFLAMACION SEROSA
- Fluido derivado del plasma o de la secreción de células mesoteliales
- Acumulación de fluido en estas cavidades (efusión)
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INFLAMACION FIBRINOIDE Aumento permeabilidad vascular Fibrinógeno pasa la barrera vascular La fibrina es formada y depositada en el
espacio extracelular Histológicamente la fibrina aparece como
una red eosinofilica o como un coágulo amorfo
Exudado fibrinoide se remueve por fibrinolisis y removidos por macrófagos
Si la fibrina no se remueve, pueden crecer fibroblastos y vasos sanguíneos
Convierte tejido fibrinoso en tejido cicatrizal
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INFLAMACION SUPURATIVA
Exudado purulento, neutrofilos, necrosis licuefactiva, edema
ABSCESOS: región central con una masa de leucocitos, neutrofilos y células tisulares, con neutrofilos alrededor del foco necrótico, regiones de dilatación vascular y proliferación parenquimatosa y fibroblastica.
Finalmente puede ser reemplazado por tejido conectivo.
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ULCERAS
Defecto local Excavación de la superficie de un
órgano o tejido En etapas agudas hay infiltrado PMN En etapa crónica las márgenes y la
base de la ulcera desarrollan proliferación fibroblastica, cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas
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INFLAMACION CRONICA
CAUSAS Infección persistente Enfermedad inflamatoria mediada
por inmunocomplejos Exposición prolongada a agentes
potencialmente tóxicos (endógenos – exógenos)
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SE CARACTERIZAN POR
Infiltración con células mononucleares (macrófagos – linfocitos – células plasmáticas)
Destrucción de tejido por agentes ofensivos persistentes o células inflamatorias
Reemplazo de tejido dañado por tejido conectivo
Proliferación vasos sanguíneos (angiogenesis)
Fibrosis
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![Page 74: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/74.jpg)
MADURACION DE FAGOCITOS MONONUCLEARES
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OTRAS CELULAS LINFOCITOS (interaccion con macrofagos,
producen moleculas de membrana coestimuladoras y citoquinas (IL 12)
CELULAS PLASMATICAS (activacion Linfocitos B y produccion de AC)
EOSINOFILOS (mediado por IgE – granulos con proteina basica mayor, toica para parasitos y causa lisis de celula epitelial
MASTOCITOS (distribuido en tejido conectivo – liberan histamina , PG
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![Page 79: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/79.jpg)
INFLAMACION GRANULOMATOSA Tipo de inflamación crónica
Encontrado en ciertas patologías
Reacciones inmunes implicadas en el desarrollo de granulomas
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GRANULOMAS
Intento celular por contener un agente ofensivo difícil de erradicar
Activación de linfocitos T, seguida de la activación de macrófagos
Microscópicamente: agregación de macrófagos que se han transformado en células epitelioides, rodeados de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas
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![Page 82: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/82.jpg)
GRANULOMA
Granulomas antiguos tienden a formar un anillo de fibroblastos y tejido conectivo.
Células epitelioides confluyen para formar células gigantes (40 – 50um) en la periferia y a veces centrales
![Page 83: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/83.jpg)
GRANULOMA DE CUERPO EXTRAÑO
![Page 84: Inflamacion aguda y_cronica[1] Clase del Profesor (Guillermo Lopez)](https://reader035.vdocuments.co/reader035/viewer/2022081418/556e56d2d8b42a2c658b51f8/html5/thumbnails/84.jpg)
GRANULOMA INMUNE
Inducen respuesta inmune celular Se produce cuando el agente ha sido
pobremente degradada o particulada Macrófagos engloban antígeno proteico y
presenta sus péptidos a linfocitos T específicos, causando su activación
Las células T responden produciendo citoquinas como IL-2 (activan otras células T)
INF gamma, que activan los macrófagos y las transforman en células epitelioides y célula multinuclear gigante
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