inflamacion
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Inflamación aguda
Alteraciones del flujo y calibre vascularAlteraciones de la permeabilidad vascular
•Permeabilidad normal y estructura de la microcirculación
Perspectiva histórica
Inflamación
Inflamación es una reacción del tejido vivo vascularizado a una
agresión local.
Los invertebrados, que carecen de sistema vascular, los organismos
unicelulares y los parásitos multicelulares tienen sus propias
reacciones a la agresión.
Que incluyen: fagocitosis del agente nocivo; englobamiento del
irritante por células especializadas (hemocitos) que
después lo ingieren y neutralización de los estímulos
nocivos por hipertrofia de la célula o de una de sus organelas.
Todas estas reacciones se han conservado en las formas de vida superiores, pero no constituyen la inflamación; lo que caracteriza al fenómeno inflamatorio en el ser humano es la reacción de los vasos sanguíneos.
La inflamación sirve para destruir, diluir o aislar el agente lesivo, pero a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo posible curan y reconstruyen el tejido dañado.
Sin inflamación, las infecciones
bacterianas no serían frenadas, las
heridas nunca cicatrizarían y los
tejidos de órganos lesionados podrían
conservar permanentemente
defectos <<enconados>>.
Pero, la inflamación misma puede ser perjudicial. Hay
reacciones inflamatorias
subyacentes en la patogenia de la
artritis reumatoide que causan
invalidez, reacciones de sensibilidad que amenazan la vida.
La reparación puede originar cicatrices
deformantes, bridas fibrosas que limitan
la movilidad de articulaciones o zonas de tejido cicatrizal que
dificultan la función de órganos.
Por este motivo en las farmacias abundan los
llamados <<fármacos
antiinflamatorios>>, que se supone
limitan, controlan o modifican la
reacción inflamatoria normal.
Cornelio Celso, escritor romano (no medico) del siglo I d. C., describió los cuatro signos
cardinales de la inflamación: rubor, tumor, calor y dolor.
En 1793, un cirujano escocés, John Hunter, plantéo quela
inflamación no es una enfermedad sino una respuesta
inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente
Virchow (1821-1902) estableció la doctrina de <<patología
celular>>, fundamental para el reconocimiento de que todas las
entidades nosológicas deben originarse en células enfermas.
Julius Cohnheim (1839-1884), fue el primero en utilizar el microscopio para ver vasos sanguíneos inflamados, con
alteraciones en el flujo sanguíneo, edema posterior y emigración de los leucocitos.
El biólogo ruso Elie Metchnikoffdescubrió el proceso de
fagocitosis.
Metchnikoff contradijo la teoría relevante en su tiempo, que sería reforzada por el descubrimiento de las antitoxinas por
Behring y Kitasato (1890), y que sostenía que el objetivo de la inflamación era atraer
factores séricos (anticuerpos), eran imprescindibles en nuestra defensa contra
los microorganismo.
Metchnikoff compartió con Paul Ehrlich(que desarrolló la teoría humoral) el premio
Nobel de 1908.También se añade Sir Thomas Lewis, se baso
en experimentos sobre la triple respuesta de la piel, estableció que diversas sustancias químicas inducidas localmente por la lesión como por ejemplo la histamina, son factores
mediadores de la inflamación.
Se suele considerar que las bacterias y otras formas
vivientes son la causa de la inflamación.
pero puede ser desencadenada por
agentes físicos (como quemaduras, radiación
y traumatismo), agentes químicos (por
ejemplo: sustancias cáustucas) y todas las clases de reacciones
inmunológicas.
La inflamación suele clasificarse en dos modelos:
inflamación aguda
inflamación cronica
La inflamación aguda es de duración relativamente
corta; se mantiene pocos minutos, varias horas, o uno
o dos días.
Sus principales características son la
exudación de líquidos y proteínas plasmáticas
(edema).
y emigración de leucocitos, sobre todo neutrofilos.
La inflamación cronica es menos uniforme. Generalmente se mantiene más tiempo y se asocia histológicamente con presencia de linfocitos y macrófagos
y proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
El cuadro básico de la inflamación aguda
Es uniforme
la intensidad de la reacción es regida por la gravedad del agente lesivo y por la capacidad de reacción del huésped.
Según la gravedad de la
lesión y la capacidad de
defensa la inflamación
puede permanecer localizada en el sitio de
origen o producir reacciones generales.
El terreno de la respuesta
inflamatoria
es el tejido conjuntivo vascularizado
incluyendo plasma,
células sanguíneas,
vasos sanguíneos y componentes
celulares
extracelulares del tejido conectivo.
Células circundantes Constituyentes del tejido conjuntivo
Las células circulantes de importancia de la
inflamación incluyen neutrofilos, monocitos, eosinofilos, linfocitos, basófilos y plaquetas.
Las células principales en el tejido conjuntivo son los mastocitos o células
cebadas, que rodean estrechamente los vasos
sanguíneos, y los fibroblastos.
El tejido conjuntivo extracelular se compone de una membrana basal, varios tipos de colágeno,
elastina y proteoglicanos.
El escape del líquido proteínas y células del sistema vascular se
llama exudación.
El exudado es líquido extravascular inflamatorio, rico
en proteínas, con muchos restos celulares y con densidad especifica que excede los 1.020.
El trasudado es un liquido pobre en proteínas con
densidad especifica inferior a 1.012.
El pus es exudados inflamatorio rico en proteínas que posee
abundantes leucocitos y restos de células parenquimatosas.
Los síntomas clínicos locales de la inflamación aguda son el calor, rubor,
tumor y dolor.
5° síntoma
La perdida de la función (functio laesa).
Estos síntomas de la respuesta inflamatoria
son producidos por:
1) cambio del flujo y calibre vascular
denominados también cambios
hemodinamicos
2) cambios de la permeabilidad
vascular
3) exudación leucocitaria
Estos cambios se observan mejor en cortes finos transparentes de tejidos lesionados con microscopio de fase o mejor aun con filmaciones de exposición prolongada.
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:
Hay una constricción pasajera de arteriolas, dato inconstante y que
desaparece en termino de tres a cinco segundos en las formas muy benignas de lesión. Es las lesiones mas graves,
como una quemadura, la vasoconstricción puede durar varios
minutos.
• La vasodilatación, que afectaprimero a las arteriolas y despuésproduce abertura de nuevos lechoscapilares y venulares de la región.Ello produce el aumento del riegosanguíneo, el dato patognomónicode los cambios hemodinamicosprecoces en la inflamación aguda ymotiva el calor y el enrojecimiento.
• Enlentecimiento de la circulación, producido por el aumento la permeabilidad de la microcirculación, con salida de liquido inflamatorio rico en proteínas hacia los tejidos extravasculares.
• Marginación leucocitaria, comienza a advertirse una orientación periférica de los leucocitos, a lo largo del endotelio de los vasos sanguíneos de pequeño calibre.
El aumento de la permeabilidad
vascular son características del
edema inflamatorio
agudo.
El aumento de la permeabilidad tiene
lugar en la microcirculación, en
las pequeñas arteriolas, capilares y
vénulas.
Es en estos segmentos donde tiene lugar el
intercambio de sustancias entre sangre
y tejidos.
En el edema inflamatorio hay escape de liquido rico en
proteínas por el endotelio permeable y, en consecuencia,
disminución de la presión osmótica intravascular,
acompañada de aumento de la presión osmótica del liquido
intersticial que origina trastorno del retorno de liquido
a la sangre en el extremo venoso del capilar.
La mayor parte de los mediadores químicos de la
inflamación producen aumento de permeabilidad vascular, creando aberturas
en las uniones intercelulares.
La célula endotelial vascular
es una célula funcional y metabólicamente
activa, capaz de secretar varias
moléculas como
hormonas (prostaglandinas)
factores de coagulación (factor VIII)
factores anticoagulantes (
activado del plasminogeno)
proteínas del tejido conjuntivo (por
ejemplo, fibronectina)