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INFECCIONES VIRICASINFECCIONES VIRICASTORCHTORCH
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TT OXOPLASMOSIS OO TROS (VZV-PB19-...) RR UBEOLA CC ITOMEGALIA HH ERPES
ABORTOS PREMATUREZ RCIU MUERTE FETAL
PETEQUIAS HIPERBi. TROMBOCITOPENIA
SNC
HEPATOESPLENOMEGALIA CALCIFICACIONES HEPATICAS
LESIONES CEREBRALES
RETARDO MENTAL Y PSICOMOTOR
MALFORMACIONES : HIDROCEFALIA-MICROCEFALIA
S T O R C HS T O R C H
HIDROPS FETALIS POLIHIDRAMNIOS
TRANSMISIÓN VERTICAL
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PLACENTAPLACENTA
Estructura compleja Intercambio
Interferenciade origen
VascularTumoral
InmunológicoEstructuralMetabólicoMecánico
Infeccioso
AsfixiaHidrops
Daño neurológicoMalformaciones
TORCHAbortos
PrematurezRCIU-FM
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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
VILLITISCRONICA
INTERVELLOSITISHISTIOCITARIA
QUISTESPARASITARIOS
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RUBEOLARUBEOLA
Viremia
PlacentitisEpitelio de lasVellosidades
coriales
Endotelio de loscapilares
VIREMIA FETAL
Infección crónicaAngiopatíaobliterante
Citólisis
Disminución de laactividad mitótica
Roturas Cromosómicas
R C I U
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PERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETALPERIODOS CRITICOS DE CRECIMIENTO FETAL NEONATALNEONATAL
SEMANAS MESESEDAD
15 20 25 30 35 40 6
PN PC PA PG
V°
CR EC IM IEN TO
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DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
•MADREMADRE : EXAMEN CLINICO-SEROLOGIA
SEROLOGIA AMNIOCENTESIS
•FETOFETO CULTIVO CORDOCENTESIS
IMÁGENES: ECO-DOPPLER-RMN
•ANEXOS OVULARESANEXOS OVULARES: ULTRAESTRUCTURA PLACENTARIA
EXAMEN CLINICO
•NEONATONEONATO SANGRE- ORINA
IMÁGENES: ECO-TAC-RM
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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
DefiniciónDefinición: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.: Toxoplasma gondii es un parásito protozoo.
Huésped natural primarioHuésped natural primario: gatos.: gatos.
FormasFormas: oocisto ( se excretan en las heces del : oocisto ( se excretan en las heces del gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto gato),esporozoíto (penetran a la mucosa GI), taquizoíto (infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).(infección aguda) y quiste tisular ( bradizoítos).
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TOXOPLASMOSIS TOXOPLASMOSIS EpidemiologíaEpidemiología
Prevalencia Prevalencia
I. crónica: 50-90%I. crónica: 50-90%I.I. materna y gestación: 6/1000materna y gestación: 6/1000
Transmisión:Transmisión:
carne infestada cruda o poco cocida.carne infestada cruda o poco cocida.Contacto con heces de gatoContacto con heces de gatoinfestadas.infestadas.Fruta o verdura contaminadaFruta o verdura contaminadaHemoderivados.Hemoderivados.
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Vía transplacentariaVía transplacentaria (sangre o LA) (sangre o LA) 30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados)30% si no tratamiento materno(1/3 RN infectados) Mayor riesgo(60/%)en 3Mayor riesgo(60/%)en 3er er trimestretrimestre pero menor gravedad fetal.pero menor gravedad fetal.
- Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre.- Riesgo Moderado ( 25%) segundo trimestre. Menor riesgo(10-15%) en 1Menor riesgo(10-15%) en 1er er trimestretrimestre
pero mayor gravedad fetalpero mayor gravedad fetal
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
Fase generalizada agudaFase generalizada aguda s.s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia,
ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. ictericia, s. purpúrico, miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido, cataratas, hipotermia, peso reducido, cataratas, hipotermia,
Fase encefalítica agudaFase encefalítica aguda encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para
succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meningea, cefalea, glaucoma, atrofia óptica.cefalea, glaucoma, atrofia óptica.
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITAMANIFESTACIONESMANIFESTACIONES
Fase de daño cerebralFase de daño cerebral retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales,
epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, epilepsia, oligofrenia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera, microcefalia.ceguera, microcefalia.
Triada de SabinTriada de Sabin
Hidrocefalia obstructivaHidrocefalia obstructiva CalcificacionesCalcificaciones CorioretinititisCorioretinititis
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Tipo de patologíaTipo de patología Gravedad del dañoGravedad del daño Prematurez Prematurez ++++
Crecimiento retardado Crecimiento retardado ??Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia ++++Anemia hemolítica Anemia hemolítica ++++++Equimosis y petequias Equimosis y petequias ++++Hepatosplenomegalia Hepatosplenomegalia ++++Adenopatías Adenopatías ++++Encefalitis Encefalitis ++++++++
?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%
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TOXOPLASMOSIS CONGÉNITATOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Tipo de patología Tipo de patología Gravedad del dañoGravedad del dañoMicrocefalia +Microcefalia +Hidrocefalia ++Hidrocefalia ++Calcificaciones cerebrales ++Calcificaciones cerebrales ++Coriorretinitis +++Coriorretinitis +++Miocarditis +Miocarditis +Neumonía +Neumonía +Retraso psicomotor +++Retraso psicomotor +++Alteración visual +++Alteración visual +++
?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%?=no determinado +=20% ++=21-50% +++=51-75% ++++=76-100%
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TOXOPLASMOSIS CONGENITA TOXOPLASMOSIS CONGENITA DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
1.- Aislamiento directo del microorganismo de los 1.- Aislamiento directo del microorganismo de los líquidos o los tejidos corporales.líquidos o los tejidos corporales.
2).- Pruebas serológicas:2).- Pruebas serológicas: Ac IgM específicos.Ac IgM específicos.a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).a).- IFA (ac fluorescentes indirectos).b).- ELISA.b).- ELISA.c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-c).- Ensayo de aglutinación inmunoabsorbente de IgM (IgM-ISAGA).ISAGA).
3).- Perinatal3).- Perinatal: : amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en amplificación de PCR del gen B1 de T gondii, en LA.LA.
4).- LCR:4).- LCR: xantocromia, pleocitosis mononuclear y xantocromia, pleocitosis mononuclear y proteinorraquia.proteinorraquia.
5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos:5).- Rx y TAC / Rx de huesos largos: radiolucidez radiolucidez metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las metafisaria e irregularidad de la línea de calcificaión en las placas epifisarias, sin reacción perióstica.placas epifisarias, sin reacción perióstica.
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TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Estudios serológicos :Estudios serológicos : PositivosPositivos
IgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetalIgG+ IgM-Inmunidad. No riesgo fetal
IgG+ IgG+ , IgM+: , IgM+: Enfermedad actual Enfermedad actual
IgG+estable o IgG+estable o ,IgM+: E.previa(2-6 m.),IgM+: E.previa(2-6 m.)
IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica IgA anti-P30 discriminar aguda vs. cró nica (aparece y desaparece precoz)(aparece y desaparece precoz)
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TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITADIAGNOSTICODIAGNOSTICO
De afectación fetal:De afectación fetal:
L. amniótico:serología,cultivo,PCR!L. amniótico:serología,cultivo,PCR!
Sangre fetal: IgM( >22s. )Sangre fetal: IgM( >22s. )
Ecografía:Ecografía: ventrículos ventrículos cerebrales,ascitis cerebrales,ascitis calcificaciones cerebrales, calcificaciones cerebrales,
hepatomegalia hepatomegalia
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TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICASREACCIONES SEROLÓGICAS
Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duraciónduración medio y duración
Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64Sabin- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 Feldman 4-6 sem Decenso a losFeldman 4-6 sem Decenso a los (dye test) 6-12 meses;(dye test) 6-12 meses; (DT) persistencia por años(DT) persistencia por años
Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64Inmunofluor- 1-3 sem 1:1000 1:8 a 1:64 escencia in- 4-6 sem igual que DTescencia in- 4-6 sem igual que DT directa (IFI)directa (IFI)
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TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICASREACCIONES SEROLÓGICAS
Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duraciónduración medio y duración
Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT ción indirecta 8-10 sem igual que DT
(HAI)(HAI)
Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 mesescomplemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses
Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 esencia indirecta 4-6 sem Meses a añosesencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)-IgM (IFI-IgM)
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TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITAREACCIONES SEROLÓGICASREACCIONES SEROLÓGICAS
Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente Prueba Comienzo de la Infección aguda Infección latente positividad Título máximo y (crónica). Título positividad Título máximo y (crónica). Título duración medio y duraciónduración medio y duración
Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28Hemaglutina- 1-3 sem 1:1000 1:16 a 1:28 ción indirecta 8-10 sem igual que DT ción indirecta 8-10 sem igual que DT
(HAI)(HAI)
Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4Fijación del 3-4 sem 1:32 1:4 complemento (FC) 10-12 sem 12-24 mesescomplemento (FC) 10-12 sem 12-24 meses
Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20Inmunofluor- 1-2 sem 1:80 Negativa a 1:20 esencia indirecta 4-6 sem Meses a añosesencia indirecta 4-6 sem Meses a años -IgM (IFI-IgM)-IgM (IFI-IgM)
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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
TRATAMIENTO > TRATAMIENTO > INFECCION MATERNAINFECCION MATERNA (oral) (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs.1° Trimestre/5°/7°/9° mes.....................Espiramicina >1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs)4°/6°/8° mes......... Pirimetamina > Carga (1°-2° día: 25 mg c/6 hs) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs)Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 hs) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs)Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 hs) Acido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semanaAcido folínico > 15 mg c/24 hs – 3 veces por semana INFECCION CONGENITAINFECCION CONGENITA
SINTOMATICO SINTOMATICO :Tratamiento combinado + Prednisolona:Tratamiento combinado + PrednisolonaASINTOMATICOASINTOMATICO:Tratamiento combinado + Espiramicina:Tratamiento combinado + Espiramicina
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TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITATRATAMIENTOTRATAMIENTO
6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), 6m: pirimetamina (1mgkg/ 1-2 dósis), sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y sulfadiazina (100mgkgdia/ 2 do) y suplementos de leucovorina cálcica suplementos de leucovorina cálcica (5mg/im c-3 días).(5mg/im c-3 días).
Esteroides: controvertido (coriorretinitis, Esteroides: controvertido (coriorretinitis, proteinorraquia, disminuir RIS)proteinorraquia, disminuir RIS)
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TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
PREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectoresPREVENCION PRIMARIA:Alimentos - gato - vectores
PREVENCION SECUNDARIA:PREVENCION SECUNDARIA: Anticoncepción por 6 meses luego de la primoinfecciónAnticoncepción por 6 meses luego de la primoinfección Control Control serológico trimestralserológico trimestral Evitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINAEvitar la transmisión vertical con ESPIRAMICINA Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Estudio de Líquido Amniótico por PCR (100% S/E) Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN)Contro ecográfico seriado (ocasionalmente RMN) Seguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridadSeguimiento oftalmológico longitudinal del RN hasta la escolaridad
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SIFILISSIFILIS
SIFILISSIFILIS
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SIFILISSIFILIS
PREVALENCIA:1-3%PREVALENCIA:1-3%
CLASIFICACIONCLASIFICACION TEMPRANATEMPRANA..................(40%)(40%) TARDIA TARDIA ..............................(10%)(10%)
< 2 AÑOS DE VIDA< 2 AÑOS DE VIDA
SECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITISSECUNDARISMO-PERIOSTITIS-OSTEOCONDRITIS
CORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEMCORIZA-PENFIGO PALMOPLANTAR-HIDROPS-HEM
> 2 AÑOS DE VIDA> 2 AÑOS DE VIDA CONGENITA CONGENITA TRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROTTRIADA DE HUTCHINSON-EMINENCIAS DE PARROT
GOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIAGOMASY SIGNOS DE NEUROSIFILIS-MICROGNATIA
ARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVALARTICULACION DE CLUTTON - PALADAR OJIVAL
TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR-TIBIAS EN SABLE - NARIZ EN SILLA DE MONTAR-
ESCAPULAS ESCAFOIDEASESCAPULAS ESCAFOIDEAS-etc.-etc.
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SIFILISSIFILIS
CONTROL PRENATAL :1°CONSULTA
(+)VDRL(-)
FTA-ABS
VDRL FALSA (+) SIFILIS
TRATARINVESTIGAR3°TRIMESTRE Y RN
Mujeres de riesgo 2° trimestre (+)
(-)
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SIFILISSIFILIS
CONDUCTACONDUCTA
SolicitarSolicitar serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. serología para VIH/SIDA previo al tratamiento. DesensibilizarDesensibilizar a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). a las alérgicas a la penicilina con cutirreacción (+). RecordarRecordar que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas que la reacción de Jarisch-Herxheimer suele provocar contracciones uterinas
y desaceleraciones de la FCF.y desaceleraciones de la FCF. Tener presenteTener presente que el tratamiento alternativo (eritromicina) es que el tratamiento alternativo (eritromicina) es beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita.beneficioso para la madre pero no evita la enfermedad congénita. ProscribirProscribir el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos el uso de tetraciclinas por la hepatotoxicidad materna y los efectos deletereos
en dientes y huesos del neonato.en dientes y huesos del neonato. No prescribirNo prescribir tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados tratamientos que no estén lo suficientemente evaluados No inhibirNo inhibir la lactancia la lactancia PoscontrolarPoscontrolar con VDRL hasta la negativización con VDRL hasta la negativización
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SIFILISSIFILIS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO TEMPRANA:TEMPRANA: PENICILINA G BENZATINICA:PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=2 DOSIS TARDIA:TARDIA: PENICILINA G BENZATINICA:PENICILINA G BENZATINICA:2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS2.400.000 U/IM 1 C/7 DIAS=3 DOSIS PERIPARTO:PERIPARTO: PENICILINA G SODICA:PENICILINA G SODICA:1.500.000 U/IV C/ 4 hs1.500.000 U/IV C/ 4 hs.Dosis Total:.Dosis Total:9.000.000U9.000.000U CONGENITA:CONGENITA: SINTOMATICOS:SINTOMATICOS: 50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS50.000 U/IV/Kg/ C-12 hs x 10 DÍAS (PREVIA PUNCION LUMBAR)(PREVIA PUNCION LUMBAR)
ASINTOMATICOSASINTOMATICOS:: SEROPOSITIVOS CONSEROPOSITIVOS CON LCR LCR NORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRONORMAL O MADRES TRATADAS CON OTRO
ANTIBIOTICO ANTIBIOTICO >>P G BENZATINICA P G BENZATINICA 50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)50.000 U/KG/IM.(Dosis Unica)
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RUBEOLARUBEOLA
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RUBEOLARUBEOLA
RNA :RNA :TRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADATRANSMISION AEREA - ELIMINACION PROLONGADA
Período de Incubación Período de Incubación >>VIREMIAVIREMIA > >Período Clínico:Período Clínico:ASINTOMATICOASINTOMATICO
( P.Preclínico) }necrosis endotelial( P.Preclínico) }necrosis endotelial
RIESGO FETALRIESGO FETAL
80% 80% inmunesinmunes
3°T.:10-15%3°T.:10-15%
20% 20% susceptibles susceptibles 2°T.:24% 2°T.:24%
1°T.:69%:1°T.:69%:Embriopatía(20-35%) } 5-7%: graveEmbriopatía(20-35%) } 5-7%: grave
<11sem.:<11sem.:100%100%
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RUBEOLA CONGENITARUBEOLA CONGENITA 1° TRIMESTRE: 1° TRIMESTRE: 85% de transmisión TRIADA DE GREGG85% de transmisión TRIADA DE GREGG Defectos Oculares Defectos Oculares (Cataratas:35%)(Cataratas:35%) | Auditivos | Auditivos (Sordera:90%) (Sordera:90%) MalformacionesMalformaciones CardiovascularesCardiovasculares (Persistencia del Ductus:30%) (Persistencia del Ductus:30%) Microcefalia - Encefalitis - RCIU - HepatoesplenomegaliaMicrocefalia - Encefalitis - RCIU - Hepatoesplenomegalia 2° TRIMESTRE:2° TRIMESTRE: 35% de transmisión 35% de transmisión Hipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo PsicomotorHipoacusia Púrpura Trombocitopénica Retardo Psicomotor OTRAS MANIFESTACIONES:OTRAS MANIFESTACIONES: TRANSITORIAS:TRANSITORIAS:hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-hemólisis-neumonitis-miocarditis-ictericia-HEMHEM
trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. trombocitopenia-petequias-púrpura-meningoencefalitis-miositis. PERMANENTES:PERMANENTES:triada de Gregg triada de Gregg
TARDIAS:TARDIAS:DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-DBT I-Addison-keratocono-retardo motor e intelectual-déficit de HGH-panencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideaspanencefalitis esclerosante-autismo-desarrollo puberal precoz-Alt.tiroideas
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RUBEOLARUBEOLA
DIAGNOSTICODIAGNOSTICOEn la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en:En la GESTANTE...............................> Búsqueda de AC en: Toda mujer con embarazo confirmadoToda mujer con embarazo confirmado Toda mujer en contacto con infectadosToda mujer en contacto con infectados Toda mujer con “rash” Toda mujer con “rash” En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en:En el RN:.............................................>Búsqueda de IgM en: Todo niño con RCIUTodo niño con RCIU Todo niño con Síndrome TORCHTodo niño con Síndrome TORCH
PROFILAXISPROFILAXIS Vacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescenciaVacunación masiva en la infancia y refuerzo en la adolescencia Vacunación a toda mujer en edad fértilVacunación a toda mujer en edad fértil Evitar el contacto de la embarazada con niños infectadosEvitar el contacto de la embarazada con niños infectados Aislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénitaAislamiento de contacto de todo RN con enfermedad congénita
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CCIITTOOMMEEGGAALLIIAA
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CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS
DNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTEDNA virus VIROPATIA MAS FRECUENTECausa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%)Causa mas frecuente de Infección Perinatal (RN:Cong.:2%-Adq.:4-10%) RIESGOS DE INFECCION PERINATALRIESGOS DE INFECCION PERINATAL 40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación40% durante la primoinfección y 0.2-1.8 durante la reactivación INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%)INCIDENCIA en la población:General (2.2%)-Infantil (0.2-2.2%)
CLASIFICACIONCLASIFICACION PRIMARIAPRIMARIA: Sintomática - Asintomática (50%): Sintomática - Asintomática (50%) SECUNDARIASECUNDARIA:(15-35%):(15-35%) RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%)RECIDIVA:Sintomática - Asintomática (>50%) REINFECCIONREINFECCION CONGENITACONGENITA:(1-3%):(1-3%) Sintomática (10%).......90% de secuelasSintomática (10%).......90% de secuelas Asintomática(90%)......10-15% de secuelasAsintomática(90%)......10-15% de secuelas PERINATALPERINATAL:(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%):(4-10%):lactancia(50%)-secreciones vaginales(30%) Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)Sintomática (+++):Neumonitis - Asintomática (+)
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CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS
INFECCION CONGENITAINFECCION CONGENITA PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75%PURPURAS-PETEQUIAS: 70-80%------------------HEM:75% ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40%ICTERICIA:60%-------ALTERACIONES DENTALES:40% CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50%CALCIFICACIONES PERIVENT.+MICROCEFALIA:50% RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25%RCIU:30-40%-----------------------------CONVULSIONES:25% LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4%LESIONES OCULARES:Coriorretinitis--------------- :20.4%
Microftalmía-----------------:10-15%Microftalmía-----------------:10-15%
LESIONES SECUELARES EN EL R.N.LESIONES SECUELARES EN EL R.N.SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%SORDERA....... neurosensorial: 58% - bilateral: 37%
ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%ALTERACIONES del LENGUAJE...MICROCEFALIA:37.5%
BAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERABAJO COCIENTE INTELECTUAL..CONVULSIONES..CEGUERA
DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%DEFICIT DE EXPRESION:27% - PARALISIS/PARESIAS:12.5%
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CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO 1.- 1.- CLINICOCLINICO
2.- 2.- DETECCION VIRALDETECCION VIRAL
Orina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones VaginalesOrina (+++) –Saliva – Sangre – Secreciones Vaginales
Antigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo realAntigenemia – ADNemia(PCR) – PCR en tiempo real
3.- 3.- SEROLOGIASEROLOGIA Ig M Ig M : ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares: ELISA INDIRECTO (*)-factor reumatoideo-AG celulares
ELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinanteELISA DE CAPTURA(+++) - IgM recombinante
Ig G Ig G :: TEST DE AVIDEZTEST DE AVIDEZ Anticuerpos NeutralizantesAnticuerpos Neutralizantes
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CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
1.1. No hay medidas terapéuticas útilesNo hay medidas terapéuticas útiles
2.2. Recomendación: tratar solo al RN portador de Recomendación: tratar solo al RN portador de una infección grave.una infección grave.
GanciclovirGanciclovir:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.:8-12 mg-Kg-IV-c/12hs-6 sem.
Ganciclovir+foscarnet:? Ganciclovir+foscarnet:?
Alta toxicidadAlta toxicidad: >enzimas hepáticas - neutropenia: >enzimas hepáticas - neutropenia
3. Inhibir la lactancia con cabergolina 3. Inhibir la lactancia con cabergolina
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HSVHSV
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HSV 1-2HSV 1-2
DNA virus - Incidencia:3-13 %DNA virus - Incidencia:3-13 %000000 RN vivos (80% HSV-2) RN vivos (80% HSV-2)
1.-....1.-....INFECCION MATERNAINFECCION MATERNA {1°ó Recurrente {1°ó Recurrente
2.-....2.-....INFECCION INTRAUTERINAINFECCION INTRAUTERINA: : (<10%)(<10%)
Transmisión Vertical-Vía AscendenteTransmisión Vertical-Vía Ascendente
3.-....3.-....INFECCION INTRAPARTOINFECCION INTRAPARTO
4.-....4.-....INFECCION NEONATALINFECCION NEONATAL{{1°:33-50%/Rt:3-5%1°:33-50%/Rt:3-5%
5.-....5.-....INFECCION POSNATALINFECCION POSNATAL ( (<20%)<20%)
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HSV 1-2HSV 1-2
COMPLICACIONES EMBRIOFETALESCOMPLICACIONES EMBRIOFETALES
Aborto (25%)Aborto (25%) RCIURCIU Defectos congénitos:Defectos congénitos:Microcefalia-HidranencefaliaMicrocefalia-Hidranencefalia
Calcificaciones-Retardo psicomotorCalcificaciones-Retardo psicomotor Encefalitis-SepsisEncefalitis-Sepsis Lesiones de HSV-1 en boca-ojos-pielLesiones de HSV-1 en boca-ojos-piel Hepatoesplenomegalia-Hemorragia-IctericiaHepatoesplenomegalia-Hemorragia-Ictericia Necrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebralNecrosis hepática-suprarrenal-pulmonar-cerebral
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HSV 1-2HSV 1-2
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Interrogatorio dirigidoInterrogatorio dirigido::70% de mujeres con serología + es asintomática70% de mujeres con serología + es asintomática
ClínicaClínica:: Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria.Dolor – Eritema -Vesículas(cervix/vagina/cuello) - Disuria.
Complicaciones:Complicaciones:Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Cistitis – Meningoencefalitis – Encefalitis – Radiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacrosRadiculomielopatía con alteraciones sensitivas en dermatomas sacros
PRIMOINFECCIONPRIMOINFECCION RECURRENCIARECURRENCIA
SEVERIDADSEVERIDAD ++++++ ++LESIONES CERVICALESLESIONES CERVICALES ++++++ ++DURACION DE LESIONESDURACION DE LESIONES ++++++ ++TRANSMISION VERTICALTRANSMISION VERTICAL 30-50%30-50% < 5%< 5%
T° DE ELIMINACION VIRALT° DE ELIMINACION VIRAL ++++++ ++
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HSV 1-2HSV 1-2
DIAGNOSTICO MATERNODIAGNOSTICO MATERNO
1.-1.-La serología carece de utilidad diagnóstica.La serología carece de utilidad diagnóstica.
2.-2.-Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células Citodiagnóstico:es inespecífico.Observación de “células gigantes multinucleadas” en lesiones genitales. gigantes multinucleadas” en lesiones genitales.
3.-3.-Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos Identificación del antígeno viral por IFI con anticuerpos monoclonales en material obtenido de lesiones genitalesmonoclonales en material obtenido de lesiones genitales
4.-4.-El cultivo es el “gold standard” diagnóstico El cultivo es el “gold standard” diagnóstico
5.-5.-La serologíaLa serología para IgM - IgG no es válida por falsa (+)para IgM - IgG no es válida por falsa (+)
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HSV 1-2HSV 1-2
CONDUCTA TERAPEUTICACONDUCTA TERAPEUTICAEmbarazos con evidencias clínicas de enfermedadEmbarazos con evidencias clínicas de enfermedad Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante.Controlar el curso natural del embarazo.Conducta expectante. Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas. Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna.Tratamiento con aciclovir para disminuir la carga materna. Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RNCesárea electiva para evitar complicaciones en el RN..Embarazos con enfermedad graveEmbarazos con enfermedad grave Prescripción de aciclovir incluso en 1° trimestrePrescripción de aciclovir incluso en 1° trimestre
Embarazos con enfermedad recurrenteEmbarazos con enfermedad recurrente Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36° Indicar cesárea electivaIndicar cesárea electiva Iniciar estudio específico en el RNIniciar estudio específico en el RN
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HSV 1-2HSV 1-2
CONDUCTA TERAPEUTICACONDUCTA TERAPEUTICA..
AciclovirAciclovir Madre:Madre: Primoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 díasPrimoinfección:................400 mg c/8 hs x 7-10 días Recurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 díasRecurrencia:.....................400 mg c/8 hs x 5 días Profilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°semProfilaxis de recurrencia:400 mg c/12 hs a partir de 36°sem
Recién Nacido:Recién Nacido:
sin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 díassin afectación neurológica:30 mg/Kg/día/14-21 días con afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 díascon afectación neurológica:60 mg/Kg/día/14-21 días
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SOSPECHAde HSV periparto
LESIONEScanal del parto
Confirmación (biopsia, citodiag.,
cultivo,...)
INTERNACION
VIGILANCIA membranasneurohepática
monitoreo THA
aumentadas
Hepatopatía
Ex. neurológico
alterado
Encefalopatía
Aciclovir
íntegrasrotas
Aciclovir?
CesáreaRN
Cultivo (-):ObservaciónCultivo (+):Aciclovir
CONDUCTACONDUCTACUADRO
CLINICO
Interconsulta
Infectología
Mortalidad 50%