infecciones virales[1]
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Infecciones Virales
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
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Virus
Inmunogenos Parásitos intracelulares Capacidad de replicación Respuesta celular y humoral Factores de virulencia: Modulan respuesta
inmunitaria, división cel. y apoptosis
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Ciclo de replicación viralVirus libre1. Adsorción (tropismo) Se unen
a moléculas normales de la superficie celular (receptores):CD4 (VIH), CD21 (EBV),ICAM-1 (rinovirus)
2. Descubrimiento
3. Replicación y transcripción (alternativamente integración en DNA del huesped)
4. Ensamblaje viral
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Fisiopatología de las infecciones víricas Producen enfermedad por varios mecanismos: Interfieren con la síntesis proteica celular
Muerte celular (virus citopáticos)
Síntesis de proteínas virales. Infección latente (virus no citopáticos) pueden
reactivarse cuando huésped pierde su inmunocompetencia
Inmortalización de células infectadas da lugar a tumores
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Cursos de la Infección Viral
1. Infección aguda seguida de aclaramiento ej. virus del sarampión
2. Infección aguda seguida de infección latente ej. HV
3. Infección aguda seguida de infección persistente HIV HCV
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Inmunidad frente a Virus
La respuesta inmune innata y adaptativa tiene la finalidad de:La respuesta inmune innata y adaptativa tiene la finalidad de: Bloquear la infección celularBloquear la infección celular Eliminar las células infectadasEliminar las células infectadas
Defensa inmune Virus libre: antes de penetrar en la célula o al salir de ella.
Neutralizado y fagocitado Virus intracelular: inaccesible a anticuerpos y fagocitos sólo
vulnerable por CTL.
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Inmunidad natural frente a virus
Citocinas: Interferón y Interferón y TNF Otras: IL-12, IL-6, TGF-
,IL-15
Células: NK Macrófagos DC PMNs
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Inmunidad innata
Interferón tipo I y 1. Resistencia transitoria de las
células inhibe replicación viral2. Activación de genes que
expresan proteínas antivirales3. Incremento de expresión de
MHCI y MHCIIActivación de células NK- Se activan frente a células
infectadas por virus y las lisan- Mecanismo de activación ligado a
alteraciones en la expresión de moléculas de histocompatibilidad en las células infectadas.
- Reacción antígeno independienteVía alternativa del complemento
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Interferones tipo I
• Interferón-Interferón-αα y y ββ::• Producido por las células infectadasProducido por las células infectadas
• Se unen a receptor común de superficie celularSe unen a receptor común de superficie celular
• Induce la transcripción de diferentes genes que inician la Induce la transcripción de diferentes genes que inician la
producción de proteínas del huésped que:producción de proteínas del huésped que:1.1. promueven un estado de resistencia a la infección viralpromueven un estado de resistencia a la infección viral
• Endoribonucleasa: Degrada RNA viralEndoribonucleasa: Degrada RNA viral
• P1 kinasa: Inhibe la replicación viralP1 kinasa: Inhibe la replicación viral
2. 2. Aumenta la respuesta inmune frente Aumenta la respuesta inmune frente a virusa virus
• Aumentan la expresión de moléculas de clase I del MCHAumentan la expresión de moléculas de clase I del MCH• Activan a las células NK para matar células infectadas por virus Activan a las células NK para matar células infectadas por virus • Influye en la diferenciación de células DC Influye en la diferenciación de células DC
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Inmunidad innata Inmunidad innata frente a virusfrente a virus
DC IL-12DC IL-12
NK interferon tipo II NK interferon tipo II (IFN(IFN))
Respuesta Th1Respuesta Th1
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Células citotóxicas (NK)Células citotóxicas (NK)
• con capacidad para matar líneas celulares tumorales in con capacidad para matar líneas celulares tumorales in
vitro.vitro.
• Sin necesidad de activación o inmunización Sin necesidad de activación o inmunización previa.previa.
• Los mecanismos líticos son los mismos que los de los CTL Los mecanismos líticos son los mismos que los de los CTL
FasL y exocitosis de perforinas y granzimas.FasL y exocitosis de perforinas y granzimas.
• Matan en las fases iniciales de la infección.Matan en las fases iniciales de la infección.• Virus, patógenos intracelulares.Virus, patógenos intracelulares.
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• Las células NK:Las células NK:
• Contienen algunas infecciones virales hasta el Contienen algunas infecciones virales hasta el
desarrollo de linfocitos T citotóxicos especificas de desarrollo de linfocitos T citotóxicos especificas de
antígenoantígeno
• Intervienen en el Control de infecciones intracelulares: Intervienen en el Control de infecciones intracelulares:
Listeria, Toxoplasma, leishmaniaListeria, Toxoplasma, leishmania
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Expresión de clase I y lisis por Expresión de clase I y lisis por células NKcélulas NK
• Todas las células nucleadas expresan Todas las células nucleadas expresan normalmente moléculas de clase I del normalmente moléculas de clase I del
MCHMCH• Pueden no expresar moléculas en:Pueden no expresar moléculas en:
• Infección intracelularInfección intracelular• Transformación neoplásicaTransformación neoplásica• Células anormalesCélulas anormales
Muerte de la célula dianaMuerte de la célula diana
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Inmunidad específica frente a virus
1.- Mecanismos Humorales. Primordial en fases tempranas
Neutralización Opsonización
2.- Mecanismos Celulares. CD4: producción de citocinas, expansión
clonal y diferenciación de células B, mantenimiento de CD8.
CD8: killing: mecanismo secretor mediación de receptores
(Fas)
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Mecanismos de respuesta específicaMecanismos de respuesta específica
Frente a Partícula Viral: AnticuerposFrente a Partícula Viral: AnticuerposNeutralizar Infección (IgG, IgM, IgA)Neutralizar Infección (IgG, IgM, IgA)Aglutinación Viral (IgM)Aglutinación Viral (IgM)Activación de la fagocitosis (IgG)Activación de la fagocitosis (IgG)
Frente a Célula Infectada: CitotoxicidadFrente a Célula Infectada: CitotoxicidadMediados por Células (CD8+)Mediados por Células (CD8+)Mediada por Anticuerpos y células (ADCC)Mediada por Anticuerpos y células (ADCC)Mediada por anticuerpos y complemento (Vía Clásica)Mediada por anticuerpos y complemento (Vía Clásica)
La importancia de cada mecanismo varia con el tipo de virusLa importancia de cada mecanismo varia con el tipo de virus La IgA es importante en la gripe.La IgA es importante en la gripe.IgG en paperas y sarampión. IgG en paperas y sarampión. Los CTL importantes en todas aunque no eliminan infección por Los CTL importantes en todas aunque no eliminan infección por HIVHIV
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Mecanismos HumoralesMecanismos Humorales
Producción de Producción de anticuerpos anticuerpos timodependiente y timodependiente y neutralización de neutralización de virionesviriones
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Respuestas específicasRespuestas específicas
Combinación de respuestas humorales y Combinación de respuestas humorales y celularescelulares
• Anticuerpos NeutralizantesAnticuerpos Neutralizantes• Se unen a las proteínas de la envolturaSe unen a las proteínas de la envoltura• Impiden la unión a las células dianasImpiden la unión a las células dianas• IgA puede neutralizar virus que penetrenIgA puede neutralizar virus que penetren por vía respiratoria o digestivapor vía respiratoria o digestiva
• Anticuerpos OpsonizantesAnticuerpos Opsonizantes• Eliminación por los fagocitosEliminación por los fagocitos
• Activación del ComplementoActivación del Complemento• Fagocitosis y lisis de las partículas viralesFagocitosis y lisis de las partículas virales
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• Los virus que se encuentran en el Los virus que se encuentran en el interior de las células son inaccesibles interior de las células son inaccesibles a los anticuerpos pero son detectables a los anticuerpos pero son detectables por linfocitos CD8 por linfocitos CD8
Es difícil transferir inmunidad a Es difícil transferir inmunidad a animales mediante anticuerpos animales mediante anticuerpos purificados es necesario tranferir CTLspurificados es necesario tranferir CTLs
• La capacidad neutralizante varía muchoLa capacidad neutralizante varía mucho
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• Los linfocitos T CD8 citotóxicos son el Los linfocitos T CD8 citotóxicos son el mecanismo principalmecanismo principal
• Las células CD8 CTLLas células CD8 CTL• Reconocen antígenos virales Reconocen antígenos virales citosólicos asociados a moléculas citosólicos asociados a moléculas de clase Ide clase I• Requiere la producción de Requiere la producción de citoquinas por los linfocitos T CD4+citoquinas por los linfocitos T CD4+
• Lisis de las células infectadasLisis de las células infectadas• Producción de citoquinas con Producción de citoquinas con actividad interferón (IFNactividad interferón (IFN))
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3. Evasión de los mecanismos inmunes 1.- Variación antigénica. Ej Virus de la Gripe, HIV, HCV 1.- Variación antigénica. Ej Virus de la Gripe, HIV, HCV
generación de variantes menos inmunogénicas.generación de variantes menos inmunogénicas.Eluden resistencia a la inmunidad por infecciones previasEluden resistencia a la inmunidad por infecciones previas
2.- Supresión de respuestas inmunes. 2.- Supresión de respuestas inmunes. Infectan y destruyen Infectan y destruyen células inmunocompetentescélulas inmunocompetentes
Infección por HIV, SIV, FIVInfección por HIV, SIV, FIV HIV: Inmunodeficiencia por depleción de células CD4HIV: Inmunodeficiencia por depleción de células CD4 EBV: Citocina vírica IL-10 (CSIF)EBV: Citocina vírica IL-10 (CSIF) Mimetismo molecular Mimetismo molecular
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.- Protección de células infectadas.- Protección de células infectadasInhibición de apoptosis espontáneaInhibición de apoptosis espontánea
Asociación con transformación tumoralAsociación con transformación tumoral Inhibición de expresión de Inhibición de expresión de antígenos virales enantígenos virales en
moléculas de MHC clase Imoléculas de MHC clase IAdenovirus, Herpes simple, CMVAdenovirus, Herpes simple, CMV
Resistencia a la muerte por CTLResistencia a la muerte por CTL Inhibición de apoptosis de células infectadas IAPInhibición de apoptosis de células infectadas IAPEstado de infección latenteEstado de infección latente
Herpes simplex, VVZ, EBVHerpes simplex, VVZ, EBVRetrovirus endógenos ERVRetrovirus endógenos ERV
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4. Respuesta inmune frente a virus y mecanismos fisiopatológicos
Infección por virus no citopáticosInfección por virus no citopáticos Los CTL producen la lesión tisularLos CTL producen la lesión tisular
Hepatitis por virus BHepatitis por virus B Formación de complejos inmunesFormación de complejos inmunes
Vasculitis sistémica por HerpesvirusVasculitis sistémica por Herpesvirus Secuencias similares a las propiasSecuencias similares a las propias
Mimetismo molecularMimetismo molecular AutoinmunidadAutoinmunidad
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Virus de la influenza
Características clínicas
Cel. Afectadas Patología cel. Inducida por infección. Respuestas inmunitarias a Ag V. inducen
lesiones adicionales Efectos inmunopaticos. Efectos Directos : Viropaticos.
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Consideraciones generales
Infección respiratoria
Ocurre en brotes epidémicos(meses invernales).
> la gravedad en extremos de la vida
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Virología
V. con cubierta , RNA, proteínas estructurales.
Tipos: A, B y C. Proteínas principalesProteína Ubicación Función
Hemaglutinina Cubierta Ligando para receptores celulares
Neuraminidasa Cubierta Degrada el receptor cel.
Matriz proteica Interna Estabilizacion la estructuuraviral
M2 Cubierta Poro de protones
Polimerasa Interna Replica el genoma del RNA
Nucleoproteína Interna Estabiliza el RNA en el virion.
NS1 No estructural Inhibe la síntesis de proteínas cel., bloque al interfieran.
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A: infecta humanos como animales Causa principal de influenza pandemica. V. recombinantes. Variación antigénica ( Mutaciones).
B: no tiene reservorio animal. variación antigénica limitada.
C: solo un serotipo.
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Características clínicas
Fiebre Tos Mialgia Cefalea Malestar general
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DX
Cultivo del virus de la secreción nasofaringea
Anticuerpos monoclonares marcados con fluroseína
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Tx y vacunas Amantadina y rimantadina detienen la
replicación viral Desarrollada a partir de un huevo
inactivado con B propiolactona Induce protección contra la influencia
grave y ligera
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Virus sincicial respiratorio Infecciones respiratorias en niños y adultos
Invierno y lluvia
Complicación:neumonía y bronquiolitis
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Virologia RNA una sola cadena Un serotipo
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Patogenia Las IgG de la madre que traspasa barrera
placentaria da inmunidad IgE mas frecuente durante la infección La gravedad de la bronquilitis depende de
las celulas cebadas
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Características clínicas Frecuente de 4 a 24 meses de edad Bronquiolitis Dx :cultivo tisular de celulas descamadas
del arbol bronauial mediante anticuerpos monoclonales
Tx: ribavirina
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Virus del sarampión La infección deprime la inmunidad celular Diseminación vía respiratoria La complicación es la panencefalitis
esclerosante subaguda (presente depsues de la aguda)
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Virologia RNA de una sola cadena y 3 proteínas Miembro del genero Morbillivirus, familia
Paromyxovirodae El virus se transmite por secreciones
respiratorias, predominantemente por exposición aerosoles, pero también por gotitas grandes
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El virus invade al epitelio respiratorio, se disemina por el torrente sanguíneo al sistema reticuloendotelial (tejido linfoide)
A partir del cual infecta a todos los tipos de leucocitos, se establece infección en la piel, aparato respiratorio y otros órganos
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Manifestación clinica Periodo de incubación de 9 a 11 d,
aparecen eventos ya descritos Rash macupapular aparece el día 14 Pródromo respiratorio de 2 a 4 días:
Malestar, tos coriza, conjuntivitis con lagrimeo, secreción nasal, fiebre creciente
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Luego aparecen manchas de Koplik, las cuales desaparecen
Rash se prolonga a todo el cuerpo, en 2 a 4 días comienza a desaparecer, la piel se torna pardusca y se descama
Fiebre desaparece al 4º o 5º día, todo el proceso dura unos 10 días
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Prevención Vacuna de virus
atenuados 95% de efectividad
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Virus de la rabia Género Lysssavirus: VIRUS DE LA RABIA.
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VIRUS DE LA RABIA
Glicoproteína G
Proteína M
Nucleoproteína
Polimerasas:Proteínas L y NS
ENVUELTA
NUCLEOCÁPSIDE
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VIRUS DE LA RABIAPATOGENIA
MordeduraInhalación,
transplantes, inoculación
Músculo estriado
Nervios periféricos/SNC
Cerebro
Piel de cuello y cabeza, glándulas salivales, retina, córnea…..
FASE
PRODRÓMICA
FASENEUROLÓGICA
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Cuadro clinico Fase de incubación:
Larga y variable (60 d-1a). Fase prodrómica (2-10 d):
Inespecífica (fiebre, malestar, cefalea, dolor o parestesia en el lugar de la mordedura…..).
Fase neurológica (2-7 d):
Hiperactividad motora y agitación.Desorientación, agresividad, diplopia y parálisis.Hidrofobia
Coma (0-14 d). Muerte
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Dx DIRECTO Premorten:
Muestra: biopsia piel (nuca), saliva o impronta corneal. Detección Ag (IFD) Cultivo. RT-PCR (LCR y saliva)
Postmortem: Muestra: biopsia cerebral.
Detección Ag (IFD). Estudio histopatológico (cuerpos de Negri) Cultivo. RT-PCR
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Epidemiologia Población con riesgo:
Personas mordidas por animales rabiosos.
Veterinarios y cuidadores de animales. Habitantes países sin programa de
vacunación de animales.
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No tratamiento específico. Profilaxis pre/post-exposición:
“Cualquier individuo expuesto a la saliva o tejido cerebral (mordedura, contaminación de herida abierta o mucosa) de animal sospechoso”.
Medidas profilácticas:1. Tratamiento local de la herida: lavado e instilación con
suero antirrábico.2. Vacuna (VCDH) + inmunización pasiva.3. 4 dosis en los días 3, 7, 14 y 28 tras la exposición.
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Prevención Control eficaz de animales:
Urbanos: Vacunación (domésticos). Control de los callejeros.
Salvajes: ¿vacunas orales en cebos?
Profilaxis general: Vacuna ( VCDH). Personal profesionalmente expuesto y viajeros a
zonas de rabia endémica
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Hepatitis b Incubación larga (80 y 180 días)
Grupos de riesgo jóvenes y adultos
Contagio: vía parenteral, vía sexual, congénito
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49
Genoma del VHB Proteína de nucleocápside o
“core” (HbcAg)
Envoltura glucoproteíca (HbsAg)
DNA polimerasa con actividad de transcriptasa reversa.
Proteína de la región X (HBx), disregulaión de la replicación hepatocitaria
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50
VHB
HEPATITIS CRÓNICA ( portadores de virus en replicación activa, fuente de infección).
Hepatocarcinoma. Ac. IgG neutralizan VHB.
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Infeccionaguda
Enfe. subclinica
Hepatitis aguda
Portador asintomatico
Infeccion persistente
Hepatitis cronica
recuperación
Hepatitisfulminante
muerte
recuperacion
cirrosis
Carcinoma hepatico muerte
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52
Fases de la infección
Proliferativa: DNA episómica – viriones completos.
HBsAg – HBcAg+ MHC I activan LCD8+ Destrucción de hepatocitos.
Integración: DNA se incorpora al genoma del huésped
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Cuadro clinico Primeros síntomas digestivos Cefalea intensa Fiebre perdida de peso Acolia Dolor en hipocondrio derecho 20% cursan sin ictericia
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Hepatitis B aguda
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Hepatitis B cronica
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Vacunación Hepatitis B: IM recién nacidos y lactantes,
deltoides en niños y adultos.
Primera dosis al nacer, refuerzo a los 2 y 6 meses. Y en jóvenes 12 años
Hepatitis C : no hay vacunas
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Preguntas El virus de la influenza ataca mayor en los extremos de la
vida: cierto ó falso El Tx de la influenza es amantadina y rimatadina: cierto o
falso La complicación del sarampio mas frecuente es la
panencefalitis esclerosante subaguda: cierto o falso
La rpofilaxis mas efectiva para la rabia es la vacunación VCDH: cierto o falso
En el panel viral para hepatitis b cuando ya esta vacunado la persona va aparecer el HBsAG: cierto o falso
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Que tipo de inmunidad se presenta frente a una infección por Virus.A) Celular y humoralB) solo CelularC) solo HumoralD) ninguna de las anteriores La variación antigénica es una evasión de los mecanismos
inmunes. Cierto o falso Factores de virulencia modulan la respuesta inmunitaria, división
cel. y apoptosis. Cierto o Falso En la inmunidad celular que tipo de linfocito es el principal en una
infección por virus. CD8 (citotóxicos) Ejemplo de infección latente por virus . Virus del Herpes