UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO-PUNO

DOCENTE: TITA FLORES SULLCA

GRUPO: “A” SEMESTRE: “V”

26-10-2015

INDICE:

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ALUMNA:

FACULTAD DE ENFERMERÍAESCUELA PROFESIONAL DE

ENFERMERÍAGINECOLOGIA

MONOGRAFIA: INFECCIONES

INTRODUCCION…………………………………………………………………………3

PARTE I

Capítulo I ITU.

1.1. Definición………………………………………………………………………………5

1.2. Etiología.……………………………………….………………………………………5

1.3. Fisiopatología…………………………………………………………….……………5

1.4. frecuencia………………………………………………………...…………………….5

1.5. clasificación…………………………………………………………………………….6

1.6. Signos y síntomas………………………………………………….……………………7

1.7. Diagnostico………………………………………………………………...……………7

1.8. Tratamiento……………………………………………………………………………..8

Capitulo II ITU EN EL EMBARAZO.

2.1. definición…………………………………………………………….………………10.2.2. etiología……………………………………….…………………….……………….102.3. signos y síntomas…………………………..………………………….……………..122.4. medicamentos y embarazo…………………………………………….….…………18

PARTE II

Capítulo I DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

1.1. Definición……………………………………………………………………………201.2. Etiología……………………………………………………………………………..201.3. Frecuencia……………………………………………………………………………211.4. Fisiopatología…………………………………………………………………………211.5. Clasificación………………………………………………………………………….211.6. Signos y síntomas…………………………………………………………………….221.7. Diagnóstico……………………………………………………………………………221.8. Tratamiento………………………………………………………….……………….24

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CONCLUSIONES…………………………………………………………...……………25

REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………….………………26

INTRODUCCIÓNLas infecciones del tracto urinario se definen como un grupo de condiciones que tienen en común la presencia de un número significativo de bacterias en la orina. Las infecciones agudas de las vías urinarias se pueden subdividir en dos grandes categorías anatómicas: la infección de las vías superiores (uretritis, cistitis y prostatitis) y la infección de las vías superiores (pielonefritis aguda, absceso renal y perinéfrico). En la mayor parte de los casos, el crecimiento de 101 unidades formadoras de colonias/ml, una cantidad menor de bacterias puede ser clínicamente importante, especialmente en niños y en especímenes obtenidos por catéter urinario, cualquier crecimiento patógeno es considerado clínicamente importante si fue obtenido por aspiración supra púbica.

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Parte I

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Capítulo I

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

1.1. Definición:

La orina es un líquido filtrado a través de las membranas glomerulares de gran valor clínico, pues puede orientar sobre aspectos funcionales del metabolismo y refleja el estado microbiológico del trayecto que recorre. A su paso por los conductos excretores arrastra diversas sustancias y, si existe algún proceso infeccioso, puede contener microorganismos.

Se define la infección urinaria como la colonización y multiplicación de cualquier microorganismo, habitualmente bacterias en el aparato urinario. Se incluye desde la uretra hasta los riñones y también la próstata. Por ello hablamos de Pielonefritis si afecta al riñón y la pelvis renal. De cistitis si se refiere a la vejiga urinaria. Uretritis si afecta a la uretra y, por último, la prostatitis si la infección ocurre en la próstata.

1.2. Etiología:

La vía ascendente es la ruta utilizada por la mayoría de gérmenes que infectan el aparato urinario y por ello la Escherichia coli el germen causal que se encuentra con más frecuencia en las IU en especial en las IU ambulatorias no complicadas (80-90%) y menos en los hospitales (50%). El resto de las bacterias son producidas por otras enterobacterias como el Proteus mirabilis y klebsiella spp. Y por el Streptococus Saprophyticus frecuentes en mujeres con actividad sexual. El proteus mirabilis es habitual en niños varones recién nacidos menores de 2 años y el Enterococcus Faecalis en sujetos ancianos con síndrome prostático.

Los métodos instrumentales realizados en el tracto urinario se consideran factores predisponentes para el desarrollo de IU debidas a Proteus o a Pseudomona. Neisseria gonorrhoeae, chlamydia y los microorganismos vaginales pueden causar uretritis.

1.3. Frecuencia:

La infección urinaria es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en especial en el sexo femenino, hasta un 50% presentaran una infección urinaria a lo largo de su vida, relacionado con la actividad sexual, los embarazos y la edad. La IU es infrecuente en el sexo masculino, excepto durante el primer año de vida y a partir de los 50 años, en relación con la presencia de patología prostática.

1.4. Fisiopatología:

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Las bacterias que ascienden a través de la uretra hacia el tracto urinario causan la mayor parte de las IU. Este ascenso es más sencillo en las uretras más cortas de las mujeres. En las mujeres las bacterias colonizan en forma habitual la uretra anterior que se producen durante la relación sexual pueden conducir las bacterias hacia la vejiga. Los métodos instrumentales que se realizan en el tracto urinario suelen producir infecciones. La bacteriuria suele ocurrir dentro de las 24 a 48 horas de la colocación de un catéter urinario.

Por lo general el vaciado de la vejiga elimina cualquier bacteria que ingrese allí. Sin embargo, a veces ciertas condiciones interfieren con este flujo y, por lo tanto, predisponen a un individuo a desarrollar IU. Los tumores, los cálculos, los divertículos vesicales, las malformaciones anatómicas y la hipertrofia de la próstata pueden impedir el flujo urinario. Las malformaciones anatómicas, al igual que la vejiga neurogénica, pueden evitar el vaciamiento completo de la vejiga, lo que predispone a las bacterias a permanecer y multiplicarse en la orina residual. Las condiciones que permiten el flujo retrogrado de orina aumentan la incidencia de las IU.

En el reflujo vesicoureteral el aumento de la presión en la vejiga durante la micción fuerza la orina que proviene de la vejiga hacia los uréteres y quizá, dentro del parénquima renal. El reflujo ureterovesical lleva la orina contaminada de vuelta hacia la vejiga durante la tos, el estornudo o la risa. Durante el embarazo se produce una obstrucción parcial al flujo urinario debido al agrandamiento del útero y el útero dilatado y el descenso de la actividad peristáltica de la vejiga estimulan el reflujo. Algunas especies uropatogénicas de Escherichia Coli poseen adhesinas que se ligan a los receptores sobre la superficie del epitelio urinario. La mejor forma de adherencia se asocia con las fimbrias P presentes sobre los glucolípidos en la pared celular bacteriana. Las fimbrias P se unen a la región carbohidratada de un glucolípido en la célula epitelial. Parece que existen sustancias en el jugo de grosella que impiden la adherencia a este receptor.

Con poca frecuencia las IU se deben a la diseminación hematógena de bacterias desde otros sitios; lo que suelen involucrar el sembrado del riñón por Staphilococcus aureus.

1.5. Clasificación:

Según la localización anatómica de la infección estas pueden ser:

a) Baja: encontramos uretritis, cistitis y prostatitis. Grupo de mayor frecuencia. Precisan un tratamiento adecuado que evite su diseminación a las estructuras renales.

b) Alta: infección del tracto urinario superior, es decir; pelvis, cálices y parénquima renal. Dentro de estas la más relevante es la Pielonefritis.

Según la evolución de la infección se puede clasificar como:

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a) Aguda: el asentamiento de la infección es rápido. La más común es la cistitis aguda, en segundo lugar se encuentra la Pielonefritis aguda.

b) Crónica: la infección es permanente. La más frecuente es la Pielonefritis crónica que puede llevar a hipertensión e insuficiencia renal, en segundo lugar la prostatitis crónica que puede llevar a esterilidad.

c) Recurrente: infección producida por le mismo microorganismo que provoco la primera infección, dos semanas después del fin del tratamiento antimicrobiano.

d) Reinfección: producida por especies diferentes de cepas microbianas, ocurre más allá de dos semanas de la finalización del tratamiento antimicrobiano.

Según los factores que pueden complicar en:

a) No complicada: afecta a individuos que tienen un tracto urinario estructural y funcionalmente normal.

b) Complicada: factores en el huésped pueden promover la persistencia o recurrencia dela infección, tales como embarazo, anomalías estructurales o funcionales del tracto, catéter urinario, diabetes mellitus, inmunosupresión, enfermedad renal poliquistica y uso reciente de antimicrobianos.

Es importante tener en cuenta que hay pacientes que pueden presentar infecciones urinarias como bacteriurias asintomáticas, esta se define como 2 exámenes de urocultivo positivos consecutivos en ausencia de síntomas en el portador.

1.6. Signos y síntomas:

Bacteriuria asintomática: bacterias presentes en la orina pero sin síntomas.

Cistitis: inflamación en la vejiga producto de su colonización. Sus síntomas son disuria, poliuria y hematuria.

Pielonefritis: ascensión de los microorganismos hacia los riñones, sus síntomas son fiebre, dolor en los flancos, nauseas, vómitos, escalofríos y leucocitosis.

1.7. Diagnóstico:

La mayoría de las veces, el diagnóstico de la cistitis puede hacerse basándose exclusivamente en la historia clínica. La probabilidad de que una paciente que presenta disuria o cualquier otro síntoma del síndrome miccional tengan una infección urinaria es sólo del 50%. En cambio, cuando se dan dos o más de esos síntomas en ausencia de secreción vaginal, esa probabilidad es >90%.

Si las cosas no están tan claras hay que recurrir a la tira reactiva para la detección enzimática de estearasa leucocitaria y de nitritos. La presencia de leucocituria es un marcador muy sensible (positivo en el 90% de las mujeres que tienen una infección urinaria

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sintomática) pero poco específico (<70%, porque la uretritis y otros procesos inflamatorios cursan también con leucocituria). En cambio, la presencia de nitritos es muy específica (porque traduce la existencia de bacterias capaces de reducir los nitratos) pero poco sensible (porque hay bacterias que no poseen la enzima nitrato reductasa y porque es necesario que la orina permanezca varias horas en la vejiga para que el proceso metabólico se produzca).

La probabilidad de cistitis en una paciente que presenta clínica compatible acompañada de estearasa leucocitaria o de nitritos es del 80%; y si la estearasa leucocitaria y los nitritos son positivos simultáneamente, es >90%.

La existencia de leucocituria puede demostrarse también en el sedimento urinario, pero es un procedimiento mucho más laborioso que la tira reactiva. La tinción de Gram de la orina no centrifugada está indicada en contadas ocasiones y rara vez es positiva cuando el recuento es <105 UFC/ml.

Si no hay leucocituria pero sigue habiendo razones para sospechar una infección urinaria, hay que hacer un urinocultivo. En ese caso, se considera significativo el aislamiento de una enterobacteria en cantidad ≥100 UFC/ml.

1.8. Tratamiento:

El tratamiento persigue dos objetivos:

Erradicar la infección. Eliminar los uropatógenas de los reservorios gastrointestinal y vaginal, para prevenir recurrencias precoces.

A la hora de elegir el antibiótico:

No es necesario recurrir al urinocultivo porque es posible conocer la sensibilidad a los antimicrobianos de las bacterias que causan la cistitis aguda en una zona geográfica determinada.

Hay que dar prioridad a los antibióticos de espectro reducido. Por eso es preferible utilizar la fosfomicina o la nitrofurantoína, que se emplean casi exclusivamente para tratar infecciones urinarias y que son activas frente a prácticamente todos los E. coli uropatógenos, que las fluoroquinolonas, la amoxicilina/clavulánico o el cotrimoxazol.

La prevalencia de la resistencia a ese antibiótico de las cepas locales de Escherichia coli tiene que ser <15%.

En nuestro caso, teniendo en cuenta estos principios generales las mejores opciones son las siguientes:

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Tratamiento de elección: Fosfomicina trometamol (3 g, VO, dosis única)

Tratamientos alternativos: Amoxicilina/clavulánico (250 mg/8 h, VO, durante 5 días), cefuroxima axetilo (250 mg/12 h, VO, durante 5 días) o nitrofurantoína (50 mg/6 h o 100 mg/12 h, VO, durante 7 días).

En los pacientes mayores de 65 años, en los varones, en los diabéticos, en los que tienen síntomas desde hace más de 1 semana y en los que han recibido tratamiento antibiótico recientemente:

Amoxicilina/clavulánico o cefuroxima, a las dosis mencionadas, durante 7 días.

En las gestantes: Amoxicilina/clavulánico, cefuroxima axetilo o nitrofurantoína, a las dosis mencionadas, durante 7 días.

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Capitulo II

INFECCIONES DE LA VÍA URINARIA DURANTE EL EMBARAZO.

1.1. Definición:

La infección urinaria es una de las complicaciones médicas de ocurrencia más frecuentes durante el embarazo y es la infección bacteriana más común durante este periodo; afecta entre 2 y 8% de las mujeres gestantes. Sin embargo, existen grupos de mujeres en los que a frecuencia es mayor, como son las diabéticas, las que tienen rasgo falciforme, las de estratos socioeconómicos bajos y aquellas con historia de infección urinaria previa.

El riesgo de desarrollar infección urinaria durante el embarazo es directamente proporcional a la paridad, la actividad sexual y la edad. La relativa alta de frecuencia de esta enfermedad durante el embarazo, obedece en gran parte a los cambios anatómicos y fisiológicos que tienen lugar en el tracto urinario casi desde el inicio mismo de la gestación.

La tamización, tratamiento y el seguimiento de las embarazadas que presentan esta enfermedad son la clave para evitar las complicaciones potenciales, algunas de ellas bastante séricas, que pueden derivarse del mal tratamiento de la misma.

1.2. Etiología:

Los microorganismos que producen la infección urinaria durante el embarazo no son diferentes de los causantes de esta enfermedad en mujeres no gestantes; en general se trata de enterobacterias que colonizan el periné, el vestíbulo vaginal y la región periné, el vestíbulo vaginal y la región periureteral y que causan la infección al ascender por la uretra. También pueden presentarse infección urinaria por diseminación hematógena o linfática pero estas vías son mucho menos importantes.

No está todavía claro si el Ureaplasma urealyticum y la Gardnerella vaginalis, encontrados en la orina en 10 a 15% de las embarazadas tienen un papel patógeno directo en el desarrollo de infección urinaria.

a) Microorganismo infectante:

Existen varios serotipos de E. Coli ya reconocidos que son los causantes de la mayoría de las infecciones urinarias; entre ellos están el 01, 02, 04, 06, 07, 075 y el 0150.

En esta etapas se han reconocido algunas características especiales que podrían ser responsables de su mayor virulencia, entre las causales están su mayor capacidad de adherencia a las células vaginales y al uroepitelio, su resistencia a la actividad bacteriana del suero, su mayor cantidad de antígeno K que protege a las bacterias de la fagocitosis por

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los leucocitos, la producción de hemolisinas que facilitan la invasión tisular causando daños del epitelio tubular y la presencia de aerobactina, una sustancia que permite a las bacterias, acumular el hierro necesario para su replicación.

De todas estas características, la capacidad de adherencias parecería ser la más determinante en la virulencia de las bacterias coliformes, y es especialmente importante en las infecciones altas, en las cuales se ha demostrado mayor capacidad de adherencia en las bacterias que producen Pielonefritis que en las que causan cistitis.

La capacidad de adherencia esta mediada por fimbrias, cuya estructura esta codificada en el genoma de las bacterias uropatógenas y no por plásmidos como ocurre por ejemplo en las cepas de E. coli enterotoxígenas.

Por medio de la microscopia electrónica y por técnicas de aglutinación eritrocitaria se han reconocido diferentes tipos de fimbrias que cumplen diversos papeles en la patogenia de la infección urinaria. Entre las más comunes se encuentran las llamadas fimbrias P. cuya denominación obedece a que el receptor para ellas es una constituyente del grupo de antígenos complejos sanguíneos P. presente en los eritrocitos humanos y en las células uroepiteliales. Este tipo de fimbrias bacteriana se une específicamente a una zona del receptor que contiene galactosa alfa y de esta manera ganan acceso al tracto urinario.

La presencia de fimbrias P. en un inoculo bacteriano que está altamente relacionada con la infección del tracto urinario alto pues se encuentran bacterias que expresan fimbrias P en el 80 al 90% de los casos de Pielonefritis, mientras que solo se encuentran en el 10 – 20% de los casos de cistitis.

Sin embargo, no todas las infecciones son causadas por cepas con estas características y difícilmente otras circunstancias como la instrumentación del tracto urinario por cualquier causa, la presencia de obstrucción en el mismo, la litiasis en cualquiera de sus segmentos, las anomalías congénitas de alguna de sus estructuras, el reflujo vesiculouretral o la presencia de enfermedades sistémicas subyacentes que comprometan el estado inmunológico, puede ser responsable de que se presente infección urinaria por inóculos bacterianos que en otras circunstancias serán completamente inofensivos.

Huésped:

Con excepción de la mucosa uretral, el tracto urinario normal es resistente a la colonización bacteriana y está capacitado para eliminar, de manera rápida y eficiente, todos los gérmenes patógenos o no que lleguen a la vejiga. Esto lo logra por diversos mecanismos.

De hecho, se ha demostrado también que la orina inhibe la migración, la agregación y la función fagocitaria de los polimorfonucleares.

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La proteína de tamm-horsfall, secretada por las células de la rama ascendente del asa de Henle, a través de sus cadenas laterales que contienen mucosa, que se une fuertemente a la E. coli que poseen fimbrias tipo I y tipo S. precipitándolas y evitando su adherencia al tracto urinario.

El mecanismo de barrido que permanentemente ocurre en el tracto urinario sin obstrucciones es un factor protector importante contra la colonización bacteriana.

Al parecer, existe en la vejiga una molécula de glicosaminoglicano que no recurre la mucosa y evita la herencia bacteriana. La remoción de esta sustancia con ácido aumenta hasta en 50 veces la adherencia bacteriana. La remoción de esta sustancia con ácido aumenta hasta 50 veces la adherencia de las bacterias a las células de la mucosa vesical. Es asi como inóculos pequeños no logran adherirlos a la mucosa y son expulsados con la micción, pero inóculos mayores que superan la capacidad antiadherente de la vejiga logran colonizar su mucosa y pueden causar infección. Cuando esto sucede, se dispara una respuesta inflamatoria local que es la responsable de los síntomas y que emplea mecanismos celulares como el reclutamiento leucocitario y la fagocitosis para intentar destruir el inoculo bacteriano.

Las secreciones vaginales normalmente poseen anticuerpos que de alguna manera disminuyen el grado de colonización del introito y del área periuretral por bacteriano coliformes. En mujeres con predisposición a desarrollar infecciones urinarios a repetición, se ha comprobado una disminución significativa de las concentraciones de anticuerpos de las secreciones vaginales, con el consecuente mayor grado de colonización vulvar y perineal por bacterias uropatógenas.

Cabe resaltar que no todos los estudios han logrado corroborar esta hipótesis y que incluso algunos autores han encontrado que la incidencia de colonización perineal por enterobacterias es igual en mujeres sanas y en la que tienen predisponían al desarrollo de infecciones urinarias recurrentes, con lo que el papel de este factor ha quedado en entredicho.

El papel de la inmunidad humoral es la infección urinaria, aunque ha sido extensamente estudiado, permanece aun pobremente entendido y es de uno de los campos donde actualmente se desarrolla más investigación. La mayoría de los estudios se ha llevado a cabo en modelos animales; los resultados en humanos aun no son lo insuficientemente sólido como para aplicarlos en la práctica clínica.

1.3. Signos y síntomas:

Básicamente, en el embarazo debe hablarse de 3 entidades con epidemiologia, curso, tratamiento, pronóstico y gravedad diferente; son ella: la bacteriuria asintomática, la cistitis y la Pielonefritis ayuda.

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1.3.1. Bacteriuria asintomática:

Se define la bacteriuria asintomática como la colonización bacteriana persistente del tracto urinario sin que exista sintomatología. Su incidencia es igual en mujeres embarazadas y en las no gestantes; por tanto, debe quedar claro que el embarazo no predispone al desarrollo de bacteriuria asintomática. En estudios realizados con catéteres, intentando ubicar el origen de la bacteriuria se encontró que esta provenía del tacto urinario alto en el 44% de las mujeres embarazadas y en el 50% de las no embarazadas.

En adolescentes no embarazadas sanas, la prevalencia de bacteriuria asintomática es de 1.1% y aumenta entre 1 y 2% por década hasta llegar al 10% en mujeres entre los 55 y 65% años. Por tanto, aproximadamente entre 4 y 8% de mujeres en edad reproductiva tendrá bacteriuria asintomática.

Al parecer el sitio de infección no está directamente relacionado con la probabilidad de desarrollar Pielonefritis durante el embarazo, pero la localización en el tracto urinario alto identifica a aquella paciente con riesgo de persistir con bacteriuria en el posparto.

De la mujer embarazada sin bacteriuria en el primer control prenatal, solo el 1 a 2% la desarrollaran durante el embarazo.

De las gestantes sin bacteriuria asintomática, menos del 1% tendrán una Pielonefritis aguda durante su embarazo; en contraste, de las pacientes embarazadas con bacteriuria, entre 20 y 40% desarrollaran Pielonefritis aguda especialmente durante el tercer trimestre de la gestación, cuando la estasis y la dilatación del sistema colector con máximas.

En otras palabras, se prevendrían más del 75% de las Pielonefritis en embarazadas si se tratara a todas las pacientes con bacteriuria asintomática durante los periodos iniciales de la gestación.

Cuando se da tratamiento antibiótico para la bacteriuria asintomática y este es curativo, se esperan recurrencias en el 16 al 26% de las pacientes; este es uno de los grupos en que tiene cabida la terapia de supresión antibiótica como se verá más adelante en la sección de tratamiento

1.3.1.1. Diagnóstico:

Se hace diagnóstico de bacteriuria asintomática cuando se cultiva más de 100.000 unidades formadoras de colonia por mililitro –UFC / mL -, de un solo agente uropatógenas, en dos muestras consecutivas de la primera orina de la mañana, bajo las condiciones de asepsia mundialmente aceptadas, tomadas de la mitad del chorro miccional en mujeres embarazadas sin sintomatología urinaria.

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En la práctica clínica, para establecer este diagnóstico se requiere un urocultivo; no se hacen los dos recomendados por los altos costos.

La recomendación de tomar las dos muestras está basada en datos epidemiológicos que revelan que dos urocultivos tomados como se describió detectar más de 95% de los casos de bacteriuria asintomática, mientras que solo con uno, la sensibilidad cae al 80%.

La obtención de la muestra para el urocultivo mediante cateterización vesical detecta el 96% de los casos de bacteriuria asintomática pero no está recomendable porque la instrumentación del tacto urinario puede introducir nuevos uropatógenas al sistema.

Cuando la muestra se toma por micción puede obtenerse de la mitad del chorro, después de haber lavado los genitales externos 2 o 3 veces con agentes antisépticos. Este procedimiento no elimina la contaminación de la vagina y del tercio distal de la uretra pero si la disminuye notoriamente. Idealmente la muestra debe ser transportada y procesada inmediatamente después de obtenida ya que si se la deja a temperatura ambiente puede presentar recuentos de colonias falsamente elevados. Si no es posible el transporte inmediato, debe refrigerarse a 4 °C, con lo que permanecerá estable por un periodo de 24 h.

Una vez en el laboratorio, se requiere 24 h de incubación después de la siembra para obtener el crecimiento bacteriano y otras 24 h para le identificación del microrganismo y de su susceptibilidad a los antibióticos.

La identificación de 2 o más bacterias diferentes en un cultivo o la aparición de agentes como el proprionibacterium o los lactobacilos, generalmente indican contaminación.

Como se mencionó, los altos costos del urocultivo lo alejan de la posibilidad de ser un buen método de tamización, por lo que otras de las áreas de investigación activa en el momento es tratar de encontrar un método que permita detectar la bacteriuria asintomática con una alta sensibilidad y a menor costo.

El Citoquímico convencional de orina detecta solo entre 25 y 67% de las infecciones demostradas por cultivo, aunque tiene una especificidad mayor del 97%

La prueba de nitritos tiene, igualmente, una alta especificidad, cercana al 97%, pero su sensibilidad es solo del 50%.

El gram de orina es probablemente el mejor método de tamización rápida disponible en la actualidad, con una sensibilidad del 90% y una especificidad del 88%.

Se han intentado desarrollar nuevas tecnologías que permitan mejorar la tamización para infección urinaria. El uriscreen es una prueba enzimática rápida de tamización, desarrollada por una compañía israelí. Al parecer y según los estudios iniciales será un excelente método, pues tiene una sensibilidad cercana al 100%, una especificidad del 81%, su

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utilización es fácil y en 1997 el costo aproximado por prueba no superada un dólar. Cuando la prueba es positiva es necesario realizar urocultivo, pues quizás su única falla es que tiene un valor predictivo positivo muy bajo (30%), pero con mujeres con un resultado negativo de casi el 100%.

1.3.1.2. Tratamiento:

De acuerdo con lo expuesto anteriormente, debe darse tratamiento antibiótico a toda mujer embarazada en la que se detecte bacteriuria asintomática.

La meta por cumplir es mantener la orina estéril durante todo el transcurso del embarazo y así evitar las complicaciones asociadas a la infección urinaria.

El tratamiento debe hacerse durante el menor tiempo posible y con los antibióticos adecuados, recordando los efectos potencialmente deletéreos de algunos compuestos sobre el feto. No existe consenso en la bibliografía especializada sobre la duración óptima del régimen antibiótico que logre erradicar la bacteriuria asintomática. Algunos autores consideran que la monodosis no es un tratamiento óptimo para la bacteriuria y otros sugieren una menor tasa de erradicación con dichos regímenes, por tanto una opción sana es tratar a estas pacientes inicialmente con esquemas de 3 a 5 días. La recurrencia de bacteriuria asintomática tienden a ocurrir hacia la segunda semana después del tratamiento; debe, por tanto, obtenerse un urocultivo 1 a 2 semanas después de terminado el esquema antibiótico y luego regularmente cada mes durante el resto del embarazo. Si la bacteriuria recorre, debe darse nuevamente terapia, esta vez por dos semanas.

Si se presenta una nueva recurrencia o hay persistencia a pesar de varios tratamientos, debe optarse por un esquema supresivo por el resto del embarazo y en el postparto. El tratamiento adecuado de la bacteriuria asintomática durante el embarazo disminuye la incidencia de Pielonefritis aguda del 30 al 3%.

1.3.1.3. Complicaciones:

Hay controversia cuando se discute acerca de si la bacteriuria en sí misma es un factor predictivo de pronóstico materno o fetal adverso. Varios estudios han sugerido que la bacteriuria asintomática no tratada durante la gestación aumenta significativamente las tasas e bajo peso al nacer y de parto pre-terminó.

1.3.2. Cistitis:

Se presenta en el 0.3al 3,4% de los embarazos, la mayoría de los casos se producen de Novo, sin importar si existe o no evidencia de bacteriuria asintomática no previenen la cistitis.

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Utilizando bacterias cubiertas por anticuerpos para detectar el sitio de la infección, se ha determinado que las bacterias causantes de cistitis se encuentran exclusivamente en el tracto urinario inferior en más del 95% de los casos. Las bacterias infectantes son las mismas que causan Pielonefritis y bacteriuria diferentes.

1.3.2.1. Diagnóstico:

Es eminentemente clínico, basado en los síntomas más clásicos: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia y dolor supra púbico. Debe corroborarse con el Citoquímico de orina que mostrara piuria y bacterias, pero más importante aún es el urocultivo que sigue siendo el método de elección para el diagnóstico, pues debe recordarse que hasta el 15% de las mujeres gestantes presentan piuria sin tener infección.

En mujeres sintomáticas, se hace diagnósticos de cistitis aun recuentos tan bajos como de 100 UFC/mL. Los líquidos abundantes por vía oral, aumentando el flujo en el interior del sistema urinario, optimizan el barrido bacteriano y ayudan no solo al tratamiento de la infección ya establecida sino también a la prevención de futuros episodios. Asi mismo el consumo de vitamina C torna más acido el pH urinario aumentando su capacidad bactericida.

Ambas medidas han mostrado ser efectivas cuando se aplican durante tratamiento, y al parecer también en la prevención de infecciones urinarias, pues potencian os de los mecanismos naturales con los que el tracto urinario se define de la colonización bacteriana.

1.3.2.2. Tratamiento:

Se han utilizado tradicionalmente esquemas de 5 a 7 días de tratamiento antibiótico. Actualmente existe la tendencia a disminuir la duración usando esquemas de 1, 3 o 4 días para ser menos costosos, tener menos efectos secundarios y lograr mejores% de adhesión al tratamiento por parte de la paciente.

En estas pacientes deben hacerse periódicamente urocultivos durante el resto del embarazo, ya que hasta el 18% desarrollaran bacteriuria asintomática.

1.3.2.3. Complicaciones:

Las complicaciones de la cistitis son bastantes infrecuentes. No está claro si la cistitis incrementa las tasas de parto pretermino, bajo peso al nacer o Pielonefritis. Afortunadamente la tasa de recurrencia de cistitis durante el embarazo es baja, menor del 10%.

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1.3.3. Pielonefritis:

Ocurre en el 1 a 2% de las mujeres embarazadas, su incidencia, como se mencionó, depende en gran medida de la presencia previa de bacteriuria asintomática y de si esta ha sido o no tratada.

Las anomalías congénitas del tracto urinario, la historia de Pielonefritis previa o la presencia de litiasis en cualquier segmento del sistema, aumentan la posibilidad de desarrollar esta enfermedad durante la etapa de gravidez. De las pacientes embarazadas que presentan Pielonefritis, esta ocurre anteparto en 73%, intraparto en 8% y posparto en 19%. De las que la presentan anteparto, el 90% lo hacen durante el segundo y tercer trimestres, cuando la obstrucción y la dilatación del sistema son máximas.

1.3.3.1. Diagnóstico:

Los síntomas clínicos de Pielonefritis incluyen fiebre, malestar general, escalofrió, dolor en el flanco, sensibilidad dolorosa en el ángulo costovertebral, náuseas, vómito y pueden estar acompañados de sintomatología urinaria baja. En otros casos puede hallarse intensamente comprometido el estado general de la paciente, la cual presenta signos evidentes de choque séptico o insuficiencia respiratoria.

Ante la sospecha debe solicitarse un urocultivo e indicar inmediatamente el tratamiento con un esquema dirigido a cubrir los gérmenes más comunes; mientras se obtienen los resultados, los hallazgos del Citoquímico de orina pueden orientar hacia el diagnostico cuando se encentran más de 20 bacterias por campo de alto poder en una muestra tomada por micción o más de 2 bacterias por campo de alto poder en una muestra tomada por sonda.

Existe piuria, frecuentemente acompañada de micro hematuria y la prueba de nitritos puede o no ser positiva.

En el hemograma de pacientes con Pielonefritis aguda es frecuente el hallazgo de anemia leve, con leucocitosis marcada, generalmente mayor de 15.000 mm3. Aumento ostensible de los polimorfonucleares neutrófilos con aparición de bandas en no pocas ocasiones.

1.3.3.2. Tratamiento:

Las pacientes con Pielonefritis aguda durante el embarazo deben ser hospitalizadas para tratamiento antibiótico intravenoso al menos por 48 a 72 h. al cabo de este periodo amas del 85% estarán afebriles y en mejor estado general y podrán continuar el tratamiento ambulatorio por vía oral después de haber cumplido 48h sin fiebre. Las que no hayan mejorado clínicamente después de 72 h de antibióticos intravenosos, deberán ser estudiadas como se ha descrito, para descartar complicaciones de la infección urinaria.

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1.4. Medicamentos y embarazo:

Otras de las limitantes que se imponen en el tratamiento de las infecciones durante el embarazo, son los cuidados que deben tenerse al administrar sustancias potencialmente peligrosas para el feto en desarrollo. Afortunadamente, en el caso de la infección urinaria se cuenta con múltiples opciones terapéuticas entre las cuales pueden elegir drogas que carezcan de efectos importantes sobre el binomio madre-feto. Debe tenerse en cuenta entonces la clasificación desarrollada para las drogas que pueden o no administrarse durante el embarazo y que las agrupa en 5 categorías:

Categoría A: estudios controlados en embarazadas no han demostrado riesgo para el feto durante el primer trimestre. Posibilidad remota de daño fetal.Categoría B: estudios en animales no han demostrado riesgo fetal, pero no existen estudios en mujeres embarazadas durante el primer trimestre.Categoría C: estudios en animales han demostrado efectos en el feto teratogenicidad, embríotoxicidad y otros, pero no hay estudios controlados en mujeres embarazadas. Los medicamentos de esta categoría solo deben administrarse si la posibilidad de beneficio supera el riesgo potencial.Categoría D: evidencia positiva de riesgo fetal en humanos. Solo se utilizan cuando el beneficio supera el riesgo.Categoría X: estudios en animales y en humanos han demostrado anormalidad fetal y el riesgo de utilizar el medicamento durante el embarazo es claramente superior a cualquier posible beneficio. Por tanto, los medicamentos de esta categoría están absolutamente contraindicados en el embarazo.

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PARTE II

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Capítulo I

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

1.1. Definición:

El desprendimiento prematuro de la placenta normoincerta se define como la separación parcial o total de una placenta no previa de la decidua uterina, ocurriendo esto antes de la expulsión fetal. Se desencadena a consecuencia de una hemorragia en la fase decidua-placenta y su definición queda limitada para gestaciones mayores de 20 semanas.

1.2. Etiología:

En muchas ocasiones, la causa del desprendimiento no se puede determinar con certeza pese a una amplia investigación clínica y epidemiológica.

La mayoría de desprendimientos parecen estar relacionados con una enfermedad crónica placentaria basada en anomalías en el desarrollo temprano de las arterias espirales que conducen a una necrosis decidual con activación de procesos inflamatorios, disrupción vascular y finalmente sangrado.

A pesar de ello, múltiples factores de riesgo se han descrito en relación al DPP. Las principales son:

a) De etiología aguda:

Traumatismo abdominal/accidente: se produce en cizallamiento de la placenta inelástica debido a la contracción súbita de la pared uterina subyacente. El DPP en estos casos suele presentarse dentro de las primeras 24 hrs. Tras el evento precipitante y tiende a ser grave.

Cocaína y otras drogas de abuso. Produce vasoconstricción, isquemia y alteración de la integridad vascular. También el tabaco hidramnios y gestación múltiple.

b) Obstétricos y médicos:

Hipertensión crónica y trastornos hipertensivos del embarazo. El tratamiento hipertensivo no parece reducir este riesgo.Malformaciones uterinas conforman sitios mecánica y bilógicamente inestables para la implantación de la placenta, el desprendimiento en estos sitios puede ser debido a una decidualización insuficiente.Cesarías anteriores conlleva a una implantación trofoblástica subóptima en esa zona.Rotura prematura de membranas.Corioamnionitis.Isquemia placentaria en embarazo previo.

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c) Sociodemográficos:

Edad materna mayor o igual 35 años.Multiparidad.Sexo fetal masculino.

La presencia de anticuerpos antitiroperoxidasa elevados y el hipotiroidismo, incluso subclínico, se han asociado con desprendimiento en algunos estudios. Sin embargo, la mayoría de las mujeres con desprendimiento no presentan problemas tiroideos y la presencia de alguna alteración tiroidea no es predictiva de desprendimiento, así como no hay evidencia de que el tratamiento de las pacientes asintomáticas reduzca el riesgo de desprendimiento.

1.3. Frecuencia:

El desprendimiento de placenta complica del 0,4 al 1% de los embarazos. Del 40 al 60% de desprendimientos ocurren antes de las 37 semanas de gestación y el 14% antes de las 32 semanas.

1.4. Fisiopatología:

El DPP ocurre debido a la ruptura de los vasos maternos en la decidua basal, donde se interconectan con las vellosidades de anclaje de la placenta. En raras ocasiones, la hemorragia se origina en los vasos fetoplacentarios.

La sangre acumulada divide la decidua, separando una fina capa de decidua de su anclaje a la placenta. El sangrado puede ser pequeño y autolimitado o puede continuar disecando así la interfase entre placenta y decidua, llevando a la completa o casi completa separación de la placenta. La porción desprendida de la placenta es incapaz de realizar el intercambio de gases y nutrientes, de forma que, en el momento en que la unidad fetoplacentaria restante sea incapaz de compensar esta pérdida de la función, el feto se verá comprometido.

1.5. Clasificación:

Actualmente distinguimos entre desprendimiento agudo y crónico de placenta:

1.5.1. Desprendimiento agudo de placenta:

El desprendimiento agudo de placenta se presenta clásicamente con:

Sangrado vaginal brusco: es el signo de presentación más frecuente.Dolor abdominal leve-moderado y/o dolor lumbar.Contracciones uterinas hipertónicas: el útero suele encontrarse aumentado de tono/ rígido y puede estar sensible durante y entre las contracciones.Patrón anormal de la frecuencia cardiaca fetal.

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1.5.2. Desprendimiento crónico de la placenta:

Los pacientes con un desprendimiento crónico presentan un sangrado intermitente, leve pero crónico, que con el tiempo conduce a la presencia de manifestaciones clínicas relacionadas con una enfermedad placentaria isquémica: oligoamnios, restricción del crecimiento fetal y preeclampsia. En ellas, los estudios de coagulación son normales y la ecografía puede identificar el hematoma placentario.

El desprendimiento en el segundo trimestre acompañado de oligoamnios tiene un pronóstico sombrío, incluyendo altas tasas de muerte fetal, parto prematuro y morbilidad neonatal grave o muerte.

DPPNI GRADO 0 GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3Metrorragia Nula Ligera o falta

150-500 ml.Intensa>500 ml.

Muy intensa.

Tono uterino Normal Normal Hipertónica Tetania uterina.Shock No No Leve GravePerdida de bienestar fetal

No Rara o leve Grave Muerte fetal

Coagulación Normal Normal Coagulopatía compensada

III A: Sin CIDIII B: Con CID

Aspecto útero Normal Pequeña zona rojo-azulada.

Intermedio entre i y iii

Útero de couvelaire.

DPPNI Ocasional <30% 30-50% 50-100%Frecuencia 60% 15% 25%

1.6. Signos y síntomas:

La hemorragia de vasos arteriales con elevada presión típicamente ocurre en la zona central de la placenta y conduce a un rápido desarrollo de manifestaciones clínicas severas potencialmente mortales (sangrado grave, coagulación intravascular diseminada y anomalías graves de la FCF).

En cambio, la hemorragia de vasos venosos con baja presión ocurre por lo general en la periferia de la placenta y es más probable que produzca manifestaciones clínicas que se desarrollen con el tiempo (sangrado, oligohidramnios, retraso del crecimiento fetal).

1.7. Diagnóstico:

El diagnostico de desprendimiento prematuro de placenta es principalmente clínico. Por ello, los hallazgos de imagen, laboratorio y los estudios anatomopatológicos post parto pueden utilizarse para apoyar o complementar el diagnóstico clínico.

a) Hallazgos de laboratorio:

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El laboratorio representa una útil herramienta para valorar el estado hemodinámico materno. El parámetro hematológico que guarda mejor correlación con la gravedad de la hemorragia materna son los niveles de fibrinógeno. Valores iniciales de fibrinógeno menor o igual 200 mg/dl. Tienen un valor predictivo positivo del 100% de hemorragia postparto severa, mientras que unos niveles de mayor o igual 400mg/dl tienen un valor predictivo negativo del 79%.

Un desprendimiento leve con una hemorragia escasa expondrá unas pruebas de hemostasia normales. Solo si el desprendimiento es grave podrá conducir a una coagulación intravascular diseminada, cuyo diagnóstico se confirma mediante la demostración de una mayor formación de trombina (disminución del fibrinógeno) y un aumento de la fibrinólisis (elevación de productos de degradación de la fibrina y dímero D) sin embargo, los hallazgos de laboratorio predictivos de CID leve deben ser interpretados con precaución ya que en el embarazo se producen aumentos fisiológicos de la concentración de casi todos los factores de la coagulación y también existe una leve disminución en el recuento de plaquetas

b) Imagen:

La ecografía es útil para identificar un hematoma retroplacentaria y para excluir otros trastornos asociados con sangrado vaginal y dolor abdominal.

La identificación de un hematoma retroplacentaria es el hallazgo ecográfico clásico de desprendimiento placentario y apoya firmemente el diagnóstico clínico, pero está ausente en muchas otras pacientes. Los hematomas retroplacentarios pueden tener un aspecto variable, según su tiempo de evolución pueden aparecer sólidos, complejos e hipo, híper o isoecoicos con respecto a la placenta. Cuando se presentan hipoecogenicos y sonoluscentes orienta hacia el diagnóstico de hematoma resuelto y no hematoma agudo.

c) Histológico:

La ausencia de hallazgos histológicos característicos en la placenta no excluye el diagnóstico de desprendimiento ya que el examen histopatológico de la placenta tras un desprendimiento agudo puede no revelar ninguna anomalía en la misma. En un estudio de casos y controles multicéntrico, el examen histopatológico estandarizado de la placenta solo fue capaz de confirmar un diagnóstico clínico firme en el 30% de los casos.

En los casos menos agudos puede observarse un hematoma retroplacentaria organizado en el parénquima placentario. También pueden observarse infartos placentarios recientes que se caracterizan por la preservación de la arquitectura de las vellosidades del estroma, degeneración eosinofilica del sincitiotrofoblasto y aglutinación de las vellosidades con neutrófilos intervellosos dispersos. Estos infartos requieren aproximadamente 4 a 6 horas para formarse.

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1.8. Tratamiento:

El tratamiento puede incluir administración de líquidos a través de una vena (vía intravenosa) y transfusiones de sangre. Igualmente, se hará un control cuidadoso de la madre en búsqueda de síntomas de shock. Se vigilará al feto en busca de signos de sufrimiento fetal, que incluye frecuencia cardíaca anormal.

Se puede necesitar una cesárea de emergencia. Si el bebé está muy inmaduro y hay sólo un pequeño desprendimiento de placenta, la madre puede ser hospitalizada para observación minuciosa y se le puede dar de alta a los pocos días si su estado no empeora y cualquier sangrado se detiene.

Si el feto está lo suficientemente desarrollado, se puede practicar un parto vaginal si es seguro para la madre y el niño; de lo contrario, se puede hacer una cesárea.

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CONCLUSIONES:

Entre los diferentes agentes etiológicos que se conocen como causantes de las Infecciones de Vías Urinarias Bajas, ya sean bacterianas o no bacterianas, la Escherichia coli seguirá siendo el uropatógeno más frecuente y adquirirán una mayor responsabilidad en dichas infecciones las Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Enterococcus spp. y determinados gérmenes no bacterianos en ascenso.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

GENNARO R. Alfonso: Remington Farmacia, 20a edición, editorial medica panamericana, Madrid España, 2003, pág. 1227-1228.AVENDAÑO HERNANDO L.: Nefrología clínica; 3a edición, editorial medica panamericana, Madrid España, diciembre 2008, pág. 529-541. Osorio Jesús de los ríos, Osorio soledad de los ríos: cirugía urología, editorial universidad de Antioquia, 2005.pag. 11-29.

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