infección de piel y tejidos blandos
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INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS
BLANDOSEQUIPO 5
ALVAREZ VILLEGAS LUZ NEIDAMAYO TORRES YELITZA YATZIRI
MENDOZA ORBE MELISSA
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ERISIPELA
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ERISIPELA• Tipo de celulitis superficial con notable alteración linfático
(intensa)• Inicia como una infección estreptocócica de vías
respiratorias.
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ETIOLOGÍA • Streptococcus pyogenes (Grupo A)• Staphilococcus aureus (Rara vez)
Vía de entrada:• Úlceras cutáneas• Traumatismos • Abrasiones locales• Lesiones psoriásicas• Lesiones eccematosas• Micosis
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EPIDEMIOLOGÍA • Frecuente en RN, lactantes, preescolares, ancianos• En general predomina en mujeres, pero en jóvenes en los hombres.• 70-80% Extremidades inferiores• 5-20% Cara (Mejillas y puente nasal)
En el RN se puede desarrollar por infección del muñón del cordón
umbilical
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FACTORES PREDISPONENTES• Linfedema subclínico o extenso (Zonas de obstrucción)• Estasis venosa• Obesidad• DM• Alcoholismo• Sx Nefrótico
Tiende a la recidiva en zonas de infección previa
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ESTADO DE PORTADOR
Colonización anal asintomática Grupo A
Portadora vaginal Grupo B
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Lesión dolorosa
Rojo brillante,
edematosa
Indurada (Piel de naranja)
Borde elevado
Delimitado de la piel
adyacente sana
FiebreNo complicada se limita a linfáticos y
dermis
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DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO• Laboratorio• Bh Leucocitosis• Generalmente no se pueden cultivar los estreptococos del grupo A
de la superficie cutánea• Biopsia en sacabocado• Líquido tisular, aspirado del borde de avance de la lesión
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALHerpes zoster precoz Que afecte a la segunda división del NC V.
Dolor e Hiperestesia.
Dermatitis por contacto Ausencia de fiebre + Presencia de prurito
Urticaria gigante Ausencia de fiebre + Presencia de prurito
Eritema migratorio crónico Similar pero no doloroso, progresión lenta, presenta zona clara central, fiebre menos
pronunciada
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TRATAMIENTO • Penicilina V 500 mg / 6hr VO• Penicilina procaínica 600 000 U IM / 1-2 veces al día• Eritromicina 250-500 mg VO / 6 hr• Dicloxacilina• Clindamicina/ Vancomicina (Casos graves)
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COMPLICACIONES • BACTEREMIA 5 %• Erisipela ampollosa 5 % (Ampollas flácidad e
intraepidérmicas. Cultivos del líquido estéril antes de la erosión)• Extensión• Celulitis• Abscesos subcutáneos• Fascitis necrozante (Profundo)
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FASCITIS NECROZANTE
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FASCITIS NECROZANTE• Es una infección infrecuente grave que afecta a los tejidos
blandos sucutáneos, en especial la fascia superficial.• Suele ser un proceso agudo, raramente subagudo.
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• Tipo I Se aisla una especie anaerobiaBacteroides o Peprostreptococcus o en combinación con:
Etreptococos grupo AEnterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus)Pseudomona (Rara, mixta)
• Tipo II Denominada Gangrena estreptocócica hemolítica)Estreptococo del grupo A o en combinación con:
Staphilococcus aureus
ETIOLOGÍA
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FACTORES PREDISPONENTES
GANGRENA ESTREPTOCÓCICA
• Traumatismo leve• Heridas punzantes• Cirugía
FACTORES PREDISPONENTES:
Diabetes MellitusVasculopatía periféricaTratamiento con corticoesteroidesSobreinfección de la varicela
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FASCITIS NECROZANTE
• Traumatismo• Heridas punzantes• Cirugía • Picadura de insecto• Absceso perirrectal• Úlcera de decúbito• Perforación intestinal
FACTORES PREDISPONENTES
• Diabetes Mellitus• Alcoholismo• Drogas parenterales• Onfalitis grave (RN)
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• Adultos jóvenes • Puede afectar cualquier parte del cuerpo Extremidades (Piernas),
pared abdominal, región perianal, inguinal y heridas postquirúrgicas• 30% mortalidad
EPIDEMIOLOGÍA
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Área eritematosa, inflamada, sin bordes (inicial)
Caliente, brillante Hipersensibilidad, dolorosa
Progreso rápido (1-4 días)
Cambio de color cutáneo de rojo
violáceo a manchas gris-azulada
3-5 díasZonas de
discontinuidad + Ampollas
Gangrena cutánea franca (Parecida a
quemadura)
Se pierde la hipersensibilidad
Anestesia por trombos de vasos pequeños y lisis
nerviosa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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LA ANESTESIA PRECEDE A LA
NECROSIS
Aparición de gas subcutáneo
(Frecuente en DM)
Puede exixtir síndrome
compartimental Extensión
Fiebre 38.9 – 40.5 ºC
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• Clínico• Laboratorio
TIPO II• Leucocitosis• Trombocitopenia• Uremia• Creatina fosfocinasa (progresión de la
fascitis)
DIAGNÓSTICO TIPO I• Leucocitosis• Hiponatremia• Hipocalcemia (Extensa)• Uremia• Fotis de exudado
Combinación de microorganismos • Hemocultivos (+)
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• TAC y RM• Datos de edema subcutáneo y fascial• Gas tisular• Son más útiles en etapas iniciales o para el seguimiento
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• Celulitis• Celulitis anaerobia no clostrídica•Mionecrosis clostrídica (Gangrena gaseosa)• Celulitis necrosante sinérgica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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•Desbridamiento quirúrgico de inmediato dejando herida abierta
Ampicilina + Gentamicina + MetronidazolAmpicilina-Sulbactam + GentamicinaAmpicilina + Gentamicina + ClindamicinaImipenem o MeropenemPenicilina / Ampicilina + Clindamicina (Tipo I)
TRATAMIENTO
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• Shock tóxico estreptocócico (calosfríos, fiebre, confusión, vómitos, diarrea, taquicardia, hipotensión, insuficiencia multiorgánica)
•Alta tasa de Bacteremia
COMPLICACIONES
•Síndrome compartimental Mionecrosis extensa
GANGRENOSA
FASCITIS NECROZANTE
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CELULITIS
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Es una infección grave que afecta piel y tejido celular
subcutáneo, que fácilmente se disemina por vía linfática o
Hematógena
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Celulitis preseptal o periorbitaria
Agente mas comun: S. Pneumoniae y S. Aureus
Celulitis de cara y cuello
Escolares y Adolescentes
Agentes mas comunes: S. Aureus y S. pyogenes.
Celulitis de tronco y Extremidades
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Antecedente de Traumatismo previo, (laceración, herida punzante) o
lesión cutánea (forúnculo, ulcera, escoriación)
Edema Dolor Eritema locales
Manifestaciones Clínicas
Fiebre Afectación del estado general.
El área afectada está caliente, roja y edematosa, puede ir acompañada de linfadenopatia regional de abscesos locales o áreas de necrosis de la piel
afectada
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La celulitis por H. Influenzae afecta la cara en regiones
periorbitarias o peribucales en niños menores de 3 años
Puede observarse aspecto rojo-violaseo a pesar de que no haya
antecedente de traumatismo local.
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Diagnóstico
El diagnóstico etiológico puede lograrse en 50% de los casos realizando cultivo de tejido
aspirado por punción de la zona de máxima inflación y Hemocultivo.
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Tratamiento
Tto empírico una vez establecido el Dx:Combinación de Isoxasolilpenicilina con Aminoglucosido
Amoxicilina/Clavulanato.
Niños menores de 2 añosCefalosporina de tercera generación mas
Aminoglucosido
Celulitis de cara y cuello . Cefuroxima H. Influenzae, S. Pneumoniae, S.
Aureus
Entre otras edades se recomienda iniciar con Penicilina G sódica acuosa
S. Aureus resistente a Dicloxacilina VancomicinaP. Aeruginosa Combinacion de Ceftazidima-Amikacina
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Celulitis Anaeróbica
Infección Necrosante del tejido subcutáneo desvitalizado.
Producida por Clostridium PerfringensMenor Frecuencia C. Septicum con
formación de gasEl Microorganismo puede introducirse en el tej. Sub. A
través de una herida traumática sucia o mal desbridada, por contaminación durante una operación o una inf.
Localizada previa (abdominal, perianal)
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Manifestaciones Clínicas
El periodo de incubación es 1-2 días,De inicio gradual.
EdemaDolor Local con escasa repercusión sistémica y la
Formación de gas se manifiesta por crepitación en el área afectada.
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Diagnóstico
• Frotis con tinción de Gram de la secreción de la heridaMuestra Bacilos grampositivos y Leucocitos
polimorfonucleares.• Rayos X para partes blandas rebelara la presencia de
gas.
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Tratamiento
Desbridamiento qx del tejido necrótico. Drenaje del material purulento dejando la herida abierta en
forma extensa y Penicilina G endovenosa a dosis de 250,000 UI/kg/dia dividida en dosis c/4 hrs
Otra alternativa Cloranfenicol 75 mg/kg/dia y Clindamicina 30 mg/kg/dia
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• Progresa con necrosis de la piel y tej. subcutáneo
• Sec. A la introducción del microorganismo infectante en el sitio afectado.
Gangrena Infecciosa
• Poco frecuente, ocasionada por S. del grupo A
• Se desarrolla en extremidades después del traumatismo
Gangrena EstreptocócicaAdemás de Necrosis y hemorragia de la
piel se forman Trombos de fibrina en pequeñas art. Y venas de la dermis.
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• Necrosis de piel , Tej. Sub, musculo y aponeurosis
• Factores Predisponentes: DM, obesidad, Enf cardiorrenal cronica
Gangrena Progresiva(Celulitis necrosante
sinergista)
• Infección que progresa con rapidez, con necrosis de los tej. blandos
• Producidas por ClostridiumGangrena Gaseosa(Mionecrosis por
Clostridia)
Se localiza en extremidadesPeriné
Pared Abdominal
Se inicia con pequeñas Ulceras cutáneas, secreción de mal olor rodeada de un área gris-azulada
con edema y dolor local muy notable.
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Etiología
85% a 90% Clostridium Perfringens;
Clostridium Novyi 10%- 40% de los casos
Clostridium Septicum 5% a 20%.
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Manifestaciones ClinicasPeriodo de incubación varia de 6 a 48 hrs después de una lesión traumática o una intervención Qx.
FiebreDolor local intenso Taquicardia
palidezHipotensión
Cambios del estado mental (Apatía o Irritabilidad)
La zona afectada se observa pálida, dolorosa, con edema y enfisema subcutáneo palpable.
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Diagnóstico
Se presenta Leucocitosis y disminución del hematocrito, el frotis del exudado muestra abundantes bacilos gram+ y escasos
leucositos PMNImagen radiográfica de la zona lesionada muestra disección
gaseosa extensa de músculos y aponeurosis
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Tratamiento
La sobrevida depende del inmediato Tto Qx de la lesiónIncluye Excision de los músculos afectados con amputación en
caso necesario y extensas fasciotomias para descomprimir y drenar los compartimientos edematosos.
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Tto de sosten:Vía área permeable, reposición de líquidos y control del estado de
choque.Antibiótico de elección. Penicilina G a dosis de 1 a 2 Millones de UI
c/2 a 3 hrs en el adulto250,000 UI/kg/dia, dividido en dosis c/ 4 hrs en Niños V. Endovenosa
CloranfenicolAlergicos a las penicilinas
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IMPÉTIGO
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Impétigo•Lesión superficial de la piel: VESICULOSA----COSTRA•Estaciones calientes, húmedas o lluviosas.•Niños•Lesiones previas de la piel
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Impétigo
• Impétigo vulgar o contagioso • Streptococcus pyogenes• Staphylococcus aereus (secundario)• Lesiones en áreas expuesas
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Manifestaciones clinicas
Lesiones vesiculosas Pústulas Costras
•Prurito---DISEMINACION DE LA INFECCIÓN•Linfadenopatia regional•!Glomerulonefritis aguda postestreptocócica—infeccion causada por una cepa nefritogenica!•Bacteremia- poco frecuente
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• Alrededor de orificios naturales• Niños- rinitis u otitis. Nariz boca u oído.• Conglomerado de costras mielecericas-amarillas.• Se desprende-costras nuevasPrimitivo
• Costras en cualquier parte del cuerpo, sobre una dermatitis preexistente.
Secundario
Tipos de impétigo
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DIÁGNOSTICO
• Cuadro clínico- Lesiones• Frotis con tinción de gram- Cocos Gram +• Cultivo- Dx específico
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Tratamiento• Dicloxacilina• Amoxicilina y ácido clavulánico• Clindamicina• Cefalexina• Eritomicina- Alergias
• Aseo local con agua y jabon•Eliminación suave de las costras
Antibióticos tópicos•Mupirocin•Ácido fusídicoResultado semejante a la eritromicina,pero menos eficaces
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Impetigo buloso o ampolloso
•Asimila ala Enfermedad de Ritter o exfoliación epidermica estafiloccocica•Niños RN y lactantes•10% de impetigo en niños•ETIOLOGIA- Staphylococcus aureus fago II
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Manifestaciones clinicas
VesiculasBulas flaccidas,Sin halo eritematosoSin signo de Nikolsky
Confluyen y se rompen
Superficie húmeda y roja
Delgada costra café claro
Desprende- exudado seroso
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• Fiebre hasta 40 ªC• Malestar general• Predomina en cara, tronco, área periumbilical, axilas y glúteos
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Tratamiento
• Penicilina resistente a betalactamasas• Dicloxacilina 25-50 mg/kg/d—6horas• Amoxicilina y Ácido clavulánico• Cefalexina 25-50 mg/kg/d- 8.12h• Eritromicina• Clindamicina• Aseo local