INFARTO CEREBRAL

DEFINICIÓN

Conjunto de manifestaciones clínicas, de neuroimagen o patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración en el aporte sanguíneo a una zona del encéfalo, lo que produce una necrosis tisular y determina un déficit neurológico focal habitualmente de duración mayor de 24 horas.

Clasificación

POR SU MECANISMO DE PRODUCCIÓN1. Trombótico. La lesión isquémica se produce por la estenosis u oclusión trombótica de una arteria intracraneal o extracraneal como consecuencia generalmente de la alteración aterosclerótica de su pared.

2. Embólico. La oclusión arterial se produce por un émbolo originado en otro punto del sistema vascular: a) arterial, b) cardíaco o c) de la circulación sistémica, si existe un defecto del tabique auricular (embolia paradójica) y en las fístulas arteriovenosas pulmonares.

3. Hemodinámico. Está ocasionado por un bajo gasto cardíaco, hipotensión arterial o un fenómeno de “robo de flujo” en un territorio arterial cuyo segmento inicial está ocluido o tiene una estenosis significativa

POR SU ETIOLOGÍA

•Infarto aterotrombótico(15-20%)•Infarto cardioembólico(15-20%)•Infarto lacunar(25-30%)•Infarto de causa inhabitual(3-5%)•Infarto de causa indeterminada(30%)

INFARTO ATEROTROMBÓTICO

• Se produce por arteriosclerosis de los grandes vasos (carótidas o arterias vertebrales) o de las arterias intracraneales.

• Se ocluye un vaso cerebral por un trombo formado localmente o en una arteria próxima (embolia arterio-arterial)

INFARTO ATEROTROMBÓTICO

Elementos clínicos:• Evolución progresiva o intermitente del déficit

neurológico.• Comienzo durante el sueño, reposo o coincidiendo

con períodos de hipotensión arterial.• Evidencia de aterosclerosis coronaria o periférica.• Presencia de factores de riesgo isquémico.• Presencia de soplo en el cuello o ausencia de pulso

carotídeo unilateral.

INFARTO CARDIOEMBÓLICO

Isquemia generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las cardiopatías embolígenas de alto riesgo.Ejem:• Fibrilación auricular• Prótesis valvulares• IMA reciente (4 semanas)• Miocardiopatía dilatada (fracción eyección 30%)

INFARTO CARDIOEMBÓLICO

Elementos clínicos• Debut súbito sin aviso previo.• Aparición en vigilia.• Máxima intensidad de los síntomas al debut.• Pérdida de conciencia transitoria en el debut

(infarto más extenso).• Crisis epilépticas al debut (infarto cortical).• Evidencia de embolismo a otros niveles

(sistémicos).

INFARTO LACUNAR

• Se diagnostica cuando el tamaño del infarto es menor de 2 cm y su localización atribuible a la oclusión de una pequeña arteria penetrante

• La mayoría de estos infartos se atribuyen a dos tipos de lesiones vasculares oclusivas en las ramas penetrantes: microateromatosis y lipohialinosis secundaria a la hipertensión arterial

• Las localizaciones más frecuentes son ganglios basales, cápsula interna, tálamo y la protuberancia. No hay afectación cortical.

INFARTO LACUNAR

Elementos clínicos• Muchas veces asintomáticos• Predomina en varones de edad avanzada, HTA

(principal factor de riesgo), diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o AIT.

INFARTO LACUNAR

Síndromes clínicos:

- Síndrome hemimotor puro: hemiparesia o hemiplejía facio-braquio-crural con o sin disartria. La exploración sensitiva es normal.- Síndrome sensitivo puro: hipoestesias o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna contralaterales. Puede estar afectada la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.- Síndrome sensitivo-motriz: el menos específico. Combinación de los dos síndromes anteriores.- Síndrome disartria mano-torpe: disartria, paresia facial central, hiperreflexia y signo de Babinski contralaterales al lugar del infarto, junto a lentitud y torpeza de la mano.- Síndrome hemiparesia-atáxica: paresia de predominio crural asociada a ataxia contralateral al lado del infarto.

INFARTO CEREBRAL DE ETIOPATOGENIA INHABITUAL

• Isquemia de tamaño variable de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar.

• Se suele producir por enfermedades que afectan la pared del vaso o por enfermedades de la sangre que producen hiperviscosidad o hipercoagulabilidad.

INFARTO CEREBRAL DE ETIOPATOGENIA INDETERMINADA

1.Estudio incompleto2.Después de un estudio exhaustivo no se encuentra etiología.3.No es posible definir entre dos categorías etiopatogénicas pues existen criterios para ambas.Ej. paciente con ateromatosis carotídea y fibrilación auricular.