impacto hemodinámico de presión final espiratoria positiva

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Impacto hemodinámico de presión final espiratoria positiva Vinko Tomicic y Graf Jerónimo Introducción Los pulmones y el sistema cardiovascular están estrechamente relacionados entre sí y se entrelazan íntimamente. Ambos deben ser capacesde asegurar un intercambio gaseoso adecuado y distribución de la sangre periférica con el fin de mantener las demandas metabólicas. Ya sea en insuficiencia respiratoria o cuando la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios aumentan más allá de la capacidad del sistema circulatorio para satisfacer equilibrio entre el consumo de oxígeno y de entrega, es necesario el uso de la ventilación mecánica (VM). Es bien sabido que el uso inapropiado de MV mayo inducir daño pulmonar y aumentar el daño pulmonar causado por la enfermedad de base. La evaluación de la mecánica respiratoria y torácica tomografía computarizada nos ha enseñado que la distensión y apertura y cierre de los alvéolos atelectásicas son los factores más importantes que promueven la lesión pulmonar inducida por el ventilador. El papel protector de los bajos volúmenes corrientes se ha establecido, sin embargo, el ajuste óptimo de la presión positiva espiratoria final sigue siendo incierto, ya que no ha sido posible establecer un equilibrio entre el reclutamiento óptimo y evitar la sobredistensión alveolar y deletéreos efectos hemodinámicos . Los efectos hemodinámicos inducidos por la ventilación dependen de los cambios en el volumen pulmonar y intratorácica presión (médula). En contraste con la respiración espontánea, durante la ventilación con presión positiva, tanto el volumen pulmonary aumento de médula, fenómeno que contribuye a explicar la magnitud del impacto hemodinámico qu ecaracteriza a este tipo de ventilación. Aunque la presión de la vía aérea (Paw) determina el volumen pulmonar y médula, estarelación también depende de ambos pulmones y pared torácicacumplimiento. Cuando se reduce la distensibilidad pulmonar, tales comoenla lesión pulmonar aguda, la medida en que aumenta la pata de médula es menor que cuando la distensibilidad pulmonar es normal, por lo tanto,consecuencias hemodinámicas se mejoran. Lo contrario es cierto cuando el cumplimiento de la pared torácica se reduce 2

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Page 1: Impacto hemodinámico de presión final espiratoria positiva

Impacto hemodinámico de presión final espiratoria positivaVinko Tomicic y Graf Jerónimo

Introducción Los pulmones y el sistema cardiovascular están estrechamente relacionados entre sí y se entrelazan íntimamente. Ambos deben ser capacesde asegurar un intercambio gaseoso adecuado y distribución de la sangre periférica con el fin de mantener las demandas metabólicas. Ya sea en insuficiencia respiratoria o cuando la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios aumentan más allá de la capacidad del sistema circulatorio para satisfacer equilibrio entre el consumo de oxígeno y de entrega, es necesario el uso de la ventilación mecánica (VM). Es bien sabido que el uso inapropiado de MV mayo inducir daño pulmonar y aumentar el daño pulmonar causado por la enfermedad de base. La evaluación de la mecánica respiratoria y torácica tomografía computarizada nos ha enseñado que la distensión y apertura y cierre de los alvéolos atelectásicas son los factores más importantes que promueven la lesión pulmonar inducida por el ventilador. El papel protector de los bajos volúmenes corrientes se ha establecido, sin embargo, el ajuste óptimo de la presión positiva espiratoria final sigue siendo incierto, ya que no ha sido posible establecer un equilibrio entre el reclutamiento óptimo y evitar la sobredistensión alveolar y deletéreos efectos hemodinámicos

. Los efectos hemodinámicos inducidos por la ventilación dependen de los cambios en el volumen pulmonar y intratorácica presión (médula). En contraste con la respiración espontánea, durante la ventilación con presión positiva, tanto el volumen pulmonary aumento de médula, fenómeno que contribuye a explicar la magnitud del impacto hemodinámico qu ecaracteriza a este tipo de ventilación. Aunque la presión de la vía aérea (Paw) determina el volumen pulmonar y médula, estarelación también depende de ambos pulmones y pared torácicacumplimiento. Cuando se reduce la distensibilidad pulmonar, tales comoenla lesión pulmonar aguda, la medida en que aumenta la pata de médula es menor que cuando la distensibilidad pulmonar es normal, por lo tanto,consecuencias hemodinámicas se mejoran. Lo contrario es cierto cuando el cumplimiento de la pared torácica se reduce2.Desde el punto de vista hemodinámico, debemos distinguir entre la respuesta cardiovascular a la PEEP, y de las mareas volumen (Vt). Mientras permanece PEEP durante la inspiración y la espiración, manteniendo así su efecto cardiovasculardurante el ciclo respiratorio, Vt induce sólo el volumen pulmonar y cíclico incrementos presión en vía aérea. En el primer caso, las respuestas compensatorias por medio de la activación de los reflejos neurovasculares y la transmisión transdiafragmática de la médula de ocurrir. Intervenciones como la expansión de volumen intravascular y la administración de fármacos vasoactivos puede atenuar la repercusión hemodinámica, especialmente en pacientes hipovolémicos3.En este capítulo vamos a examinar principalmente los factores que rigen la transmisión de la pata de los intratorácicos estructuras y su impacto en el rendimiento cardíaco y monitoreo hemodinámico. También vamos a hacer algunoscomentarios sobre los efectos de los cambios cíclicos en el rendimiento del ventrículo derecho.

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Fisiología venosa de retorno Según lo establecido por Guyton, el retorno venoso es promovida por una presión hacia delante, la presión sistémica media (Pms) - que es el equilibrio de la presión en los vasos sistémicos bajo ninguna condiciones de flujo n -y se ve afectada por unapresión hacia atrás, la presión auricular derecha (RAP).En ausencia de una obstrucción en la vena cava, el retorno venoso sistémico debe superar el Rap de modo que elretorno de la sangre s para el corazón.Así, al menos Rap más el retorno venoso.Esta relación es casi lineal hasta Rapllega a cero, y otras reducciones no va a aumentar el retorno venoso por la vena cava se derrumba. Almismo tiempo, Rap es la fuerza motriz que llena el ventrículo derecho (VD) durante la diástole. Por lo tanto en Rap alta,precarga del VD será mayor y, con su función normal, el gasto cardíaco aumenta. Este Rap dobleefecto parece contradictorio, ya que bajo condiciones de máxima retorno venoso del gasto cardíaco seríamínima.Sin embargo, la relación entre Rap, veno nos retorno y ca rdiac salida debe ser visto como una dinámicarespuesta a los cambios en los gradientes de presión en todo el circuito cardiovascular, Rap porque sólo se puedemantener baja si el retorno venoso se extrajo rápidamente por medio de un RV eficiente 3.Los efectos de la PEEP sobre el derecho de auricular y ventricular derecha precargaSuponiendo que la presión atmosférica rodea la vena cava, la aurícula derecha y RV, cualquier Rap mayor que cero impediría el retorno venoso con la misma fuerza con la que conduciría RV relleno.Durante la ventilación PEEPesto puede cambiar, ya que el llenado RV se determina por la diferencia entre Rap y presión pericárdica (PPC),conocida como la presión auricular derecha transmural (PtmRA). Cuando se aplica PEEP, parte de ella se transmite al pericardio, reduciendo el ventrículo derecho y PtmRAprecarga, finalmente, la disminución de la r ight ventricular cardiaca salida witho ut afectando inicialmente el Rap.Esto significaque el retorno venoso todavía se enfrenta a la misma resistencia, pero disminuye el gasto cardíaco derecho. Por ejemplo, si elRap es 8 cm H2O y el PPC es 0 cm H2O, el PtmRA será 8 - 0 = 8, donde Rap = PtmRA. Bajo estascondiciones, la presión de conducción para el llenado y la presión de la RV oponerse al retorno venoso son los mismos.Si 10 cm H2O de PEEP se aplican, a unos 5 cm H2O se puede transmitir a la pericardio.Si elRap es de 8 cm H2O, el PtmRA será de 8 - 5 = 3 cm H2O. Es decir, para mantener la precarga del VD en el nivel de prio r parala aplicación de PEEP, Rap debe aumentar a 13 cm H2O, de modo que permanece en PtmRA 8 cm H2O. Por lo tanto, a la derechadel gasto cardíaco depende de la PtmRA (componente intratorácico), y la presión opuesta al retorno venosoestá dada por el Rap (componente extratorácica). El aumento Rap inducida por la PEEP es propo sed como el mecanismo principal para veno nos volver reducción.Estefenómeno es debido a una reducción en el PMS - gradiente Rap. Con el fin de compensar este efecto y mantenerel llenado ventricular derecho, PMS debe aumentar. 87Estudios en perros sanos han demostrado que la aplicación de los aumentos de PEEP Pms de modo que las OMP - Rapgradiente permanece constante.Tres mecanismos han sido p ROPUESTA para explicar el incr facilidad en Pms inducida por la aplicación de PEEP:a) desplaza PEEP bloo D desde la c entral al por circulación ipheral, inc reasing elvolumen de la sangre sistémica, b) el desplazamiento del diafragma caudal aumenta intra-abdominal y esplácnica por lo tanto,la presión de la cama, y c) mediante la inducción de reflejos neurovasculares, PEEP puede aumentar tono vascular sistémica4

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. Encontraste, los pacientes con hipovolemia o bloqueo adrenérgico podría ser incapaz de aumentar Pms, que pueden llevar ala hipotensión repentina eventualmente observado cuando la ventilación de presión positiva se instituye o después de aplicar PEEP3,5.Otros estudios han demostrado que tanto venosa cava inferior y superior devuelve disminución durante PEEP ventilación, lo que sugiere un aumento de la resistencia venosa central, que induce una reducción de la derecha volumen diastólico final del ventrículo6.Aunque PtmRA ha recibido escasa atención, una correcta evaluación de la administración de líquidos mientras se aplica PEEP podría ser mejor realizado desde un enfoque PtmRA, wh ich requiere la estimación de PPC.Es muy importantepara dilucidar que la presión final del ventrículo derecho diastólica (RVEDP) es tan importante como PtmRA, porque tantodeterminar precarga del VD. Por otro lado, un aumento de RVEDP, como en el taponamiento pericárdico, puede indicar unareducción en el cumplimiento de RV en lugar de un aumento de la precarga. Teniendo en cuenta que, en condiciones normalesRVEDP está cerca de 0 cm de H20, su aumento puede ser utilizado para estimar la presión pericárdica. En el escenario clínico,RVEDP se puede obtener durante la inserción del catéter en la arteria pulmonar (CAP). Finalmente, PtmRA nos dauna evaluación más precisa de la presión de llenado del ventrículo derecho, y como tal determina el gasto cardíaco enambos ventrículos.

La regurgitación tricuspídea inducida por la PEEPLos pacientes con SDRA tienen un aumento significativo en la presión pulmonar y la resistencia vascular, independiente del volumen pulmonar y la hipoxemia correction. Estos efectos se acentúan con el uso de PEEP y puede incluso modificar la geometría del VD, lo que afecta la función de la válvula tricúspide. La prevalencia de la insuficiencia tricuspídea en sujetos normales puede alcanzar hastaa 69%, y después de la colocación de PAC,que podría aumentar. Utilizando ecocardiografía Doppler, Artucio estudiado siete SDRA pacientes, cinco de ellos tenía unaválvula tricúspide competente, y dos presentaron una insuficiencia tricúspide leve. Después de aplicar 17 cm H2O de PEEP, observó regurgitación tricuspídea en cuatro de los cinco sujetos inicialmente sin regurgitación, y unincremento de leve a moderada en los otros dos. Esto tiene implicaciones en la monitorización hemodinámica, ya que elflujo retrógrado hacia la vena cava inferior y las venas hepáticas al azar pueden afectar el gasto cardíaco

DiscusiónDurante la inspiración, mientras que los pulmones se expanden con la pared torácica y el diafragma desciende, la fosa cardíacopermanece restringido en el mediastino, lo que permite el aumento de la presión pleural yuxtacardiac. Este último setransmite al pericardio reducir el cumplimiento de las dos cámaras ventriculares, especialmente el RV. Losefectos de compresión suelen ser mínimos, sin embargo, cuando Vt alta y PEEP se utilizan, el retorno venoso y la derecha. y precarga del VI puede ser profundamente afectada Como ya hemos mencionado, los efectos de PEEP puede ser alguna manera compensado por mecanismos diferentes, pero el cíclicocomportamiento de Vt , que re reduce el retorno venoso durante la inspiración, no es fácilmente com nsated.Con el fin de asegurarque la RV es capaz de manejar estos cambios cíclicos, se recomienda que la presión venosa central (PVC) semantuvo durante 10 mm Hg. Como CVP también depende del cumplimiento venosa, este nivel de presión no aseguraRV relleno adecuada en todos los pacientes. La ausencia de colapso de la vena cava superior durante la inspiración,evaluada con ecocardiografía transesofágica, nos puede ayudar a verificar que el Vt

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aplicada no está afectando elllenado del ventrículo derecho durante la ventilación con presión positiva. Existe una asociación temporal y casi constante entre el bien y LV de eyección, porque el lapso entrela variación en el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar y su consecuencia sobre el flujo venoso pulmonar, es constante. Por lo tanto, la reducción de llenado del ventrículo derecho durante la inspiración causará una caída en la arterial sistémicapresión durante la espiración.Debe ser recuerda que el retorno venoso sistémico es proporcional a la media sistémica-presión auricular derechagradiente, e inversamente proporcional a la resistencia de flujo venoso. Durante la respiración espontánea o con positivoventilación por presión, el gradiente anteriormente mencionado se mantiene debido a la bajada del diafragma que comprimeel contenido abdominal, aumentando la presión en la cavidad abdominal y sus vasos. Además, este descensocomprime presinusoid capilares y aumenta la resistencia vascular intrahepática, lo que dificulta el flujo de sangre a partir de la circulación portal a la vena cava inferior c ava.Este mecanismo es el responsable de PEEP inducida RV precargareducción y es particularmente importante enpacientes con hipovolemia.En resumen, MV debe estar enfocada a mantener el intercambio gaseoso adecuado y el suministro de oxígeno, evitando pulmón daños causados por PTP transgresión. Por otra parte, debemos tener en cuenta que MV tiene que lidiar con otrodesafío: minimizar alveolar colapso.Aplicación de PEEP puede restaurar FRC, pero debemos ser conscientes de que suventaja mecánica sobre el colapso alveolar también puede conducir a la sobredistensión alveolar si el volumen corriente no sevalora al mismo tiempo. No debemos olvidar que Vt alta daña el tejido pulmonar, reduce el retorno venoso en un cíclico Así,redistribuye el flujo sanguíneo pulmonar potencialmente creciente shunt intrapulmonar (V La/ QC ), Y transitoriamente eleva la poscarga del ventrículo derecho. Sin embargo, no todos los pacientes con lesión pulmonar aguda parecen beneficiarse de la altaPEEP y bajo investigación Vt actual está dirigida a identificar este tipo de pacientes y la respuesta está probablemente relacionado con la determinación en cada paciente de la posibilidad de contratación.

APÉNDICEE1.fectos de la PEEP en ventrículo derecho

Venosa reducción retorno: a) Expansión del volumen pulmonar b) Presión intratorácica auricular, pericárdico y derecha increase2. Llenado del ventrículo derecho reduccióna) Presión transmural auricular derecho disminuir3. Poscarga ventricular derecha aumentaráa) Aumento de la resistencia vascular pulmonarb) Los capilares alveolares de compresión4. Ventricular derecha reducción de la producciónEfectos de la PEEP sobre el retorno venoso pulmonar1.

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Venoso pulmonar disminución regreso (dependiendo de la RV)a) Precarga del ventrículo derecho descensob) Aumento de la poscarga del ventrículo derecho (PVR)2. Retorno venoso pulmonar aumentara) Expansión del volumen pulmonarb) Alveolar vasos disminución capacitancia (SDRA, la prevalencia de West zona 3) 95Efectos de la PEEP en ventrículo izquierdo1. Ventricular izquierda reducción de la precargaa) Salida del ventrículo derecho reducciónb) Ventricular izquierdo de fin de diástole reducción de volumen- Interdependencia ventricular- Aumento de la presión pericárdica2. Postcarga del ventrículo izquierdo reducciónc) Ventricular izquierda reducción de la presión transmuralErrores de medición arterial pulmonar presión de oclusión1. PAOP sobreestimacióna) Presión alveolar incrementob) Aumento de la presión intratorácicac) Extratorácica "cero" presión2. Incorrecto posicionamiento PAC a) Sugerencia del PAC sobre aurícula izquierda (West zonas 1 y 2)3. Optimización de PAOP medicióna) Medición en el vencimientob)

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Medición sin PEEPc) La resta de la mitad del valor de PEEP PAOP