IMAGEN EN OSTEONECROSIS

Dra Vallejo R3Rx

Necrosis ósea Serie de enfermedades que surgen de numerosos acontecimientos

patológicos: falta irrigación necrosis sustitución osea por hueso vivo Suelen afectarse las epifisis de los huesos largos EPIFISIS: cortical fina + trabéculas y red sinusoidal capilar NECROSIS: requiere obliteración de irrigación arterial, capilar o sinusoidal Son + frecuentes en los niños

Etiología

4 grupos de mecanismos causantes Interrupción mecánica de los vasos

una fractura o luxaciónFractura por fatiga. Traumatismo +frecuenteLocalización : epífisis femoral superior por

las fracturas del cuello anatómico.

Etiología Oclusión de los vasos arteriales

Trombosis, (anemia celulas falciformes)Embolia grasa circulante (corticoides), aerea (buzos)

Lesión o presión sobre la pared de un vaso VasculitisRadiación

Oclusión drenaje venosola presión venosa excede a la arterial (tamponamiento )Aumento en el número y tamaño de las células de la médula grasa (OH)En fermedades de depósito Tratamientos prolongados con corticoides que pueden provocar anomalía

lipídica

Patogenia

Fases: 2 , adecuada correlación clinica- histologica y radiológicaFASE DE NECROSISFASE DE REPARACIÓN

Patogenia: fase de necrosis MO normalmente poco contenido hídrico Osteoencrosis se

edematiza precozmente (RM) Muerte celular:

0-12 hrs celulas hematopoyeticas12 hrs: células óseas debido a anoxia (osteocitos,

osteoclastos y osteoblastos) 2-5 días: adipocitos

Patogenia: fase de necrosis Primeros meses:

El hueso durante meses no cambiaEl núcleo de osificación epifisario si es un niño, deja de crecer El cartílago articular, nutrido por el líquido sinovial, sigue vivo y continúa

creciendo. Necrosis grasa saponificación

RX: Nucleo epifisario decrece en comparación con el lado sano Espacio articular ensanchadoLa densidad ósea radiológica del núcleo epifisario no cambia (no

formación o absorción)La osteoporosis vecina por ser zona vascularizada proporciona el

aspecto de incremento relativo de densidad de la cabeza femoral.

Patogenia: fase de reparación Reemplazo del hueso a-celular, solo se logra si existe irrigación

tejidos vecinos Area necrótica pequeña: tejidos vecinos no responden Respuesta inicia con hiperhemia activa +proliferación de tejido

conectivo vascular desde los tejidos sanos adyacentes , este tejido sustituye al necrótico lenta y progresivamente.

Crecimiento vascular hacia el canal medular para revascularizar el hueso esponjoso.

Con estos vasos proliferan células mesenquimales primitivas que se diferencian y depositan tejido osteoide entre trabeculas necroticas.

Patogenia: fase reparación Trabeculas engruesan aumento densidad ósea Los osteoclastos reabsorben el hueso necrótico solo

después de la proliferación vascular y continúa hasta que el hueso muerto haya desaparecido.

Hasta que no exista tejido necrótico los osteoblastos inician el proceso de reemplazo.

Hueso moldeable a una forma normal o anómala según las fuerzas a que esté sometido.

Condiciona Fx subcondrales: 2 años de iniciada ON

Patogenia fase de reparación Rx fractura subcondral: lineal que se extiende a lo largo de la

región subcondral paralela al cartilago articular Femur proximal signo crescente o de Waldeström Astrágalo: Signo de Hawkins Se extiende a lo largo de la región

Patognomónico de la osteonecrosis y se aprecia antes de el colapso del cartílago articular.

RX: derrame articular, engrosamiento sinovial, fragmentación epífisis.

Necrosis avascular de cóndilo femoral interno Radiografía AP de rodilla izquierda (20A) muestra una lesión radiolucente subcondral, rodeada por un halo de esclerosis. Imágenes sagital FSE-T2 (20B), coronal GRE-T2 (20C) y coronal FSE-DP con supresión grasa (20D) muestran con mayor precisión el colapso de la superficie articular.

Necrosis avascular de cabeza femoral en niña de 10 años. Radiografía AP (21A) muestra banda de radiolucencia subcondral en cabeza femoral (“crescent sign”). Imágenes coronal STIR (21B), coronal T1 (21C) y coronal GRE-T2 (Fig. 21D) muestran con variable precisión colección laminar en dicha región, reflejando fractura subcondral

LOCALIZACIONES 1.- Epífisis femoral (Calvé-Legg-Perthes) Niños 4-8 De etiología idiopática y carácter autolimitado, con

tendencia a la curación en el cual el único objetivo del tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.

Unilateral (solo un 15% es bilateral que se manifiesta antes de los 8 meses de iniciado la patología en la articulación contralateral)

El reblandecimiento oseo favorece la deformidad ósea que produce cuadro clínico claudicación a la marcha y dolor

Rx: 1 mes normal, NECROSIS

aumento del espacio articular

aumento de la densidad ósea de la epífisis

osteopenia del cuello de la epífisis

fragmentación del núcleo cefálico generalmente en 3 densos islotes óseos, de los cuales el central sigue condensando y los laterales sufren osteólisis.

quistes metafisiarios

LCP REPARACION:

calcificación del núcleo de la cabeza femoral a partir de sus lados hasta cubrir toda la superficie cefálica

osificación a partir del cartílago fisiario, produciendo alteraciones del crecimiento remanente del cuello femoral (cuello corto por cierre temprano del cartílago de crecimiento).

Rx: aplanamiento y principios de fragmentacion de la cabeza femoral izquierda, con presencia de un quistes cervical. Cabeza menor a la contralateral

TAC TEMPRANOS: Colapso oseo Zonas de esclerosis curvilinea Cambios sutiles en el patrón trabecular Fractura en un area de condensación osea(signo del asterisco)

TARDÍOS Areas centrales o periféricas de hipodensidad Quistes intraoseos Reconstrucciones coronales: fracturas subcondrales, colapso de la

superficie articular F+/- Puede confundir LCP con osteoartritis o artritis septica

US:

Derrame articular Permite aspiración del liquido sinovial

para el Dx diferencial y normar conducta a seguir

RM Temprano: Focos irregulares de hipointensidad Segmentos lineales hipointensos

reemplazando la hiperintensidad de la médula osea

Derrame articular Inversión labral Deformidad osea femoral STIR, mas sensible mostrando alteracion

articular

Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2-weighted MRIs show irregularity and flattening of cortical margins of the left femoral epiphysis. Also note a mild joint effusion and subluxation and hinge deformity of the left femoral hea

Legg-Calvé-Perthes disease. Axial T1-weighted MRIs through the femoral heads show low signal intensity in the left femoral head.

Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T1-weighted MRIs show the loss of normal high signal intensity in the left femoral epiphysis, which now has low signal intensity

Legg-Calvé-Perthes disease. Coronal T2-weighted MRI shows irregularity and flattening of cortical margins of the right femoral epiphysis and the loss of normal signal intensity. Also, note a mild effusion in the joint

LCP

SECUELAS Coxa Magna (ensanchamiento del cuello y cabeza

femoral), Coxa Plana (en “tope de bagón”) Coxa Brevis Vara (debido a la carencia de

irrigación, la cabeza femoral se ve acortada en su longitud. Se aprecia como una disminución de la distancia entre el ápice de la cabeza femoral y el trocanter mayor.)

Coxa magna y deformidad plana

COXA PLANA

Pronóstico 1.- sexo y edad de aparición clínica:

Menor de 6 años = Evolución benigna Entre 6 y 9 años = Periodo intermedio Mayores de 9 años = Peor pronóstico

2.- Grado de afectación del núcleo epífisis cefálica femoral: I-II: BENIGNA, Tipo I = menor al 25 % Tipo II = menor al 50 % Tipo III = mayor al 50 % Tipo IV = Total

3.- Contención de la cabeza femoral 4.- Arco de movilidad de la cadera 5.- Cierre prematuro de la epífisis cefálica femoral 6.- Mantenimiento del pilar lateral de la cabeza femoral:

Tipo A = Pilar lateral normal Tipo B = Mantenimiento del pilar lateral mas de un 50 % Tipo C = Mantenimiento del pilar lateral menor del 50 %

ON cóndilo humeral: Enf Panner

Osteocondritis aislada del cóndilo humeral, en el codo dominante

Niños 2-15 a Traumatismos

repetidos(béisbol, rugby, gimnasia).

Clínica: dolor en cara lateral del codo, discreta disminución del arco de movimiento

La mayoría de pacientes en etapa aguda se recuperan sin secuelas,

Aquellos de evolución crónica retraso del crecimiento y colapso del cóndilo por necrosis, acompañado de sobre-crecimiento de la cabeza radial, debido a una respuesta hiperhemica asociada durante la fase de reparación. La pérdida de la congruencia articular predispone también a osteoartritis secundaria de forma eventual

Rx: AGUDA: Región articular de contacto entre el condilo y la cabeza del radio, Mineralización irregular, fragmentación y pobre definición de los

márgenes corticales. Esclerosis, fisuras y fragmentos de la cabeza del conilo CRONICA cuerpos articulares libres y colapso del condilo

a,b) Rx simple AP y lateral en donde se observa aumento de la densidad, fragmentación y reabsorción subcondral a nivel del capitelum. c) RM ponderada en T1 demostrando disminución de la intensidad de señal a nivel del capitelum

ENFERMEDAD DE FREIBERG Es la osteocondrosis de la cabeza del segundo

metatarsiano(2 o 4) Cerca del 10% son bilaterales Mujeres 10 – 18 M:F 1:3 Clínica: nodulación dolorosa, edema y endurecimiento

de tejidos Etiología multifactorial, trauma, tacones Puede desprenderse un fragmento osteocondral y la

complicación más frecuente es la deformidad residual con la consiguiente degeneración artrósica de la articulación metatarsofalángica.

Rx TEMPRANOS

Aplanamiento y quistesEnsanchamiento de la articulación MTTF

TARDÍOSFragmentos osteocondralesEsclerosis y aplanamiento óseoAdelgazamiento cortical

RM Tempranos:

hipointensidad en la cabeza metatarsiana en T1 e hiperintensa en T2 Tardíos:

aplanamiento de la cabeza metatarsiana, hipointensidad en T2 del hueso esclerótico

OSTEONECROSIS DEL SEMILUNAR

Lunatomalacia HOMBRES entre los 20 y los 40 + frec mano derecha Trabajadores manuales microtraumas

repetidos (carpinteros, obreros que manejan martillos neumáticos).

78% de los casos tiene un cúbito corto que predispone a las microfracturas

Poco probable que la necrosis llegue a curar del todo debido a que el cartílago articular se hunde por la fractura subcondral.

La complicación inevitable suele ser la artrosis radiocarpiana

Imagen Rx: Esclerosis y aplanamiento del semilunar: cuando ésta

es marcada se produce rotación del escafoides Fragmentación secundaria a presión por el escafoides  RM: Cambios en el patrón de señal del semilunar de

manera termprana Permite diferenciarlo de la impactación traumatica por

el cúbito T1 y T2 muestran esclerosis central y hacia la

articulación cubital Edema oseo (hiperintenso T2

ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER Trastorno autolimitado

del escafoides tarsiano Existe aplanamiento,

esclerosis y osificación irregular de este hueso.

Características compatibles con la osteonecrosis

Afecta a niños entre los 3 y 10 años.

Clínica: Dolor de aparición brusca que dura 1-2 días, en ocasiones con leve edema zonal

ON ESCAFOIDO-TARSIANA: KÖHLER

Rx: Alteraciones en la osificación del

escafoides, el cual se visualiza aplanado, fragmentado y mas radiopaco

En un principio mantiene el espacio con los huesos vecinos, pero puede sufrir el colapso en su evolución.