DOLOR TORÁCICO AGUDO(DTA)

PERCY CHAPARRO GARCIAMIR 4 año servicio de Radiología

CAU Salamanca

CONTEXTO• 5-20% motivos de consulta• Aunque la mayoría DTA no requieren tratamiento

urgente muchos serán ingresados…..COSTOS• Algunos pacientes que son dados de alta tendrán

realmente un sindrome coronario agudo….COSTOS• Causas letales

– Sindrome coronario agudo– Tromboembolismo pulmonar agudo– Disección aórtica (sindrome córtico agudo)

• TCMC surge como herramienta diagnóstica

CAUSAS

SINDROME CORONARIO AGUDO

ENFERMEDAD ARTERIAL

CORONARIA

ISQUEMIA AGUDA MIOCARDICA

¿Qué pacientes debemos estudiar?• Valoración del paciente

– Clínica, ECG, enzimas cardíacas….

• Escala de riesgo TIMI– ALTO (5-7) Cateterismo urgente– INTERMEDIO (3-4) Observación y Reevaluación– BAJO (0-2) Observación y Reevaluación

• Pacientes INTERMEDIO/BAJOS

CONCEPTOS

RESOLUCION TEMPORAL evita artefacto de moviemientoRotación del gantry 280-350 ms Reconstrucción multisegmentaria

RESOLUCION ESPACIAL Visibilidad de imágenes pequeñas Imagen más nítida

ADQUISICION DE LA IMAGEN TC helicoidal

Mayor radiaciónUsa los datos adquiridos durante un intervalo pequeño del ciclo (telediástole)

8-18 mSV

ADQUISICION DE LA IMAGEN TC helicoidal

Reduce la dosis de radiaciónUsa información del latido previo para calcular en que momento dispara (axial) oDispara solo en diástole (helicoidal)

2,5 – 4,5 mSv

Cuantificación del calcio coronario

Ausencia de calcio coronario (cero) Ausencia de enfermedad coronaria (VPN)No traduce gravedad de estenosis

• TC haz de electrones: – Analisis semicuantitativo.– Test de Agatston.– Ca en coronarias sección por sección (>130

UH)

• TCMD: – Masa absoluta o volumen de calcio

• !!!!!!! LOCALIZACIÓN Y EXTENSIÓN DE PLACAS EN ARBOL CORONARIO

Cuantificación del calcio coronario

Utilidad: -Estudio del paciente con dolor torácico atípico.-Cribado de arteriosclerosis coronaria en sujetos asintomáticos.-Seguimiento de la progresión de la arteriosclerosis coronaria post tratamiento hipolipemiante

Planificación de coronariografía por TCSi calcio=cero ¿Hago la TC coronariografia?Calcificación extensa dificulta la valoración vascular ¿Que hago?

¿Qué protocolo seguimos?ESTUDIO DIRIGIDO TRIPLE DESCARTE

ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS PROTOCOLO TCMC-64

ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS PROTOCOLO TCMC-64

ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS

• TC Dx/Dd lesiones hemodinamicamente significativas en sujetos de riesgo bajo/intermedio

• TC indeterminado test de provocación de isquemia• TCMC elevado VPN para el cribaje DTA• Desenlace final de pacientes TCMC = valoración clínica habitual• Lesion significatica puede ser un hallazgo incidental• Lesiones intermedias requeriran otras pruebas

SINDROME CORONARIO AGUDO-Estenosis coronarioa ≥ 75% asociadoa placa de ateroma de baja atenuación-Defecto de perfusión miocárdicoS95% / E89%

-Disminuye el número de ingresos innecesarios-Ausencia de estenosis coronaria TC Ausencia de SCA en 5 años-Angio TC = Valoración clinica habitual reduce costos y tiempo-ROMICAT II: TCMC

Cantidad de placas ateroma + Estenosis coronariaPredicen SCA independientemente y añadida a TIMI

• REMODELADO ↑ diámetro externo acomodar la placa a las

modificaciones de la luz arterial.POSITIVO (extrínseco) lámina elástica interna se expande para acomodar la placa y evitar la estenosis. NEGATIVO contribuye a la estenosis local.

ANGIO TC ARTERIAS CORONARIAS

Estenosis significativas no necesariamente es igual a SCA

OBJETIVOS:-PLACA ATEROMATOSA : presencia, cantidad y grado de composición

CalcificadaNo Calcificada (fibrosa vs lipidica)Mixta

-REMODELAMIENTO-FUNCION VENTRICULAR-VALORACIÓN POST INFARTO Y STENTS

Hombre 67 a + FR + riesgo intermedio-Estenosis significativa DA izq-Estenosis excentrica 95%

Oclusión trombótica Acx izqEstenosis proximalOclusión distal Obstrucción de baja densidad Remodelamiento positivo

Evaluacion post trombolisis-Permeabilidad de DA izq -Región hipodensa anteroseptal y apical VITrombo en cavidad

Paciente con DT atípico-AC izquierda-Remodelamiento positivo-Placa mixta

Placa mixta en Acx Remodelamiento positivo con densidad tejido blando

Varon 73 a DT atipicoEstenosis DA izquierdaPlaca no calcifocada

SINDROME AÓRTICO AGUDO

DISECCIÓNAÓRTICA

HEMATOMAINTRAMURAL

ANEURISMAAÓRTICO INESTABLE

ÚLCERA ATEROSCLEROTICA

PENETRANTE

DISECCIÓN AÓRTICADesgarro intimo-medial Entrada de sangre en media Luz falsa

Luz verdadera

FR-HTA (mayoría)-ETC (Marfan), Ehler Danlos) -Patología aórtica (válvula bicúspide, coartación)-Gestación, Cocaína, Trauma .

2/31/3

Más comúnPared lateral derecha Ao ascendenteAo descedente distal a subclavia izquierdaPropaga por la curvatura mayor del arco Ao

CLINICA:Paciente mayor (50-70a) + HTA + con dolor torácico súbito y severo

desgarrante vs punzante migratorio o irradiado : interescapular, espalda, abdomen

Dolor torácico súbito y severo con pulso no palpable en una extremidad (PA)

Insuficiencia aórtica aguda (regurgitación)

IMAGEN SAARx: Ensanchamiento mediastínico Desplazamiento calcificaiones aórticas intimales – pared externa aórtica

Modelo predictivo de Von Kodolitsch

TCMD PROTOCOLO DE ESTUDIO - 64TC sin contraste de baja dosis cortes 5 mmArco aórtico – Abdomen superior

TC con contrasteOpérculo torácico – Cabezas femoralesContraste iodado 350 mg Iodo/mL 70-110 mL Flujo 5mL/sBolus tracking (rastreo) 100-150 UH + Scan delay 5-7s(tiempo: incio de contraste – incio bolus tracking)

INFORMEEXTENSIÓN: StanfordPUNTO DE ENTRADA proximal al flapRAMAS COMPROMETIDASLUMEN VERDADERO vs FALSODIAMETRO DEL LUMEN FALSO (predictor de ruptura)COMPLICACIONES ROTURA AÓRTICA

Ao ascendente Hemopericardio y Hemitórax derechoArco arótico HemomediastinoAo descendente Hemotórax izquierdo

CLASIFICACIÓN DE STANFORD

Ao ascendente Arco aórtico Ao descendente

TC/CC:Flap intimal, forma espiroideaLumen verdadero: continuidad con lumen no disecadoLumen falso: signo de la telaraña, mayor área seccional, signo del pico

Intusucepcion intimo-intimal: Disección circunferencial que se invagina como manga de vientoOrigen cerca de coronariasLuz verdadera Lumen interno

TC/SC: Desplazamiento intimal hacia la luzLumen falso hiperdenso

Trombo muralMantiene circunferencia con la aortaBorde interno irregularCalcificación es periférica (íntima)

DisecciónForma espiroideaBorde interno lisoCalcificación medial (si se ve)

Signo de la ruptura intimomedialEl flap se abre hacia el lumen falso (ojo)

Uno más

OBSTRUCCIÓN ESTATICAExtensión directa del flap en la rama vascular(trombosis)

OBSTRUCCIÓN DINAMICA

HEMATOMA INTRAMURAL

Hemorragia espontánea de los vasa vasorum debilitamiento de la capa media sin desgarro intimal

TC/SC:– Medialuna hiperdensa en pared aórtica– Calcificación intimal es desplazada hacia

el lumen

TC/CC:– Medialuna no realces– Mantiene circunferencia constante

alrededor de aorta

FR: igual que la disección aórticaClasificación: Stanford

OJO: HIM = pequeña DA con luz falsa trombosada

Signos de progresión hacia disección aórtica-Aumento del grosor del HIM-HIM Stanford A con diámetro máximo > 50 mm -Hematoma IM tipo A-HIM que comprime-Derrame pericárdico-Derrame pleural

1 semanaHIM Disección aórtica

¿PROYECCION ULCEROSA?HIM

CON PU SIN PU

¿Es la PU o la PAU?¿Existe aterosclerosis?

Sitio del desgarro intimalMayores complicaciones

ULCERAATEROSCLEROTICA PENETRANTE

Ulceración de placa ateromatosaErosiona hasta la capa mediaDilatación aneurismática (SACULAR) Ruptura

CUADRO:Ancianos + HTA + Ateromatosis severa

Arco aórticoAorta descendente (medio e inferior)Raro: aorta ascendente (flujo rápido protege contra aterosclerosis)

HIM + PAU

PAU con HIMvs

HIM con PU(entrada de la disección)

ULCERA ATEROSCLEROTICA PENETRANTE

TC sin contraste: Extensa aterosclerosis + HIM (hiperdenso) focalCalcificación desplazada

TC con contrasteColección de contraste se ve fuera del la luz aórtica

ULCERA ATEROMATOSALa ulcera no va más allá de la íntima (calcificación) ni del contorno aórtico esperado

ÚLCERA ATEROSCLERÓTICA PENETRANTEUlcera sobrepasa a la íntima (calcificación)y el contorno aórtico (seudoaneurisma)

ANEURISM AÓRTICO INESTABLECIRUGÍA Ao ascendente <5,5 cm Ao descendente >6,5 cm

Aumento de tamaño > 1 cm / año

ANEURISMA INESTABLE:Dolor torácico severoTC/SC trombo mural hiperdenso

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

HOY NO

TRIDENTE MALO

SINDROME CORONARIO

AGUDO

DISECCIÓN AÓRTICA

TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

AGUDO

TRIPLE DESCARTE• Mayor longitud: Tórax completo• Tres lechos vasculares: coronario, vascular, aórtico• Bajo riesgo es de eficacia similar que pruebas de stress (medicina nuclear)

Frecuencia cardiaca 50-60’B bloqueo: cuidado con asma, bloque AV, ICCNitroglicerina – vasodilatadorPracticar la apnea

Topograma 1 cm encima de cayado AoDirección craneo – caudalCONTRASTE: BIFASICO 70 mL no diluido + (25 mL contraste / 25 mL SF)FLUJO 5 mL/sBolus tracking: ROI Auricula izquierda + 5 segundos inicio TC

PROTOCOLO DE TRIPLE DESCARTETRIFASICO 50 mL contraste + 50 mL (30 mL contraste + 20 mL SF) + 30 mL SFFLUJO 4,5 mL/s

PATOLOGIA ESOFÁGICA

LACERACIONES MUCOSAS y PERFORACIÓN TRANSMURALMallory Weiss:Laceración mucosa longitudinal esófago distalPost consumo de alcoholNauseas y vómitos, hematemesisOtros: Boerhavee, deglución enérgica, cuerpo extrañoinstrumentación

TC: Hemorragia + gas extraluminal

HEMATOMA INTRAMURALEspontáneo , traumáticoTC Masa hiperdensa intramural

DISECCIÓN INTRAMURAL ESOFÁGICAFlap mucosoGas o contraste submucoso (falso lumen)Doble cañón

Dolor retroesternal súbito + disfagi/odinofagia + hematemesisFR (idem) Antocoagulación

Otras patologías ….

• Hay más…..

GRACIAS