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INSUFICIENCIA CARDIACA. ARRITMIAS
M.M.C. Roberto Plascencia González
Urgencias de Pediatría
21.07.09
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
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DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDIACA NORMAL
• Precarga• Postcarga• Contractilidad• Frecuencia cardiaca:
GC = FC x VL
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RESPUESTA FISIOLÓGICA A FUNCIÓN CARDIACA INADECUADA
• Respuesta mecánica:– Hipertrofia ventricular– Dilatación ventricular
• Respuesta neurohormonal• Respuesta bioquímica (a nivel celular)• Respuesta hematológica• Respuesta pulmonar:
– FR aumentada– Patrones respiratorios alterados
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INSUFICIENCIA CARDIACA. CLÍNICA• Síntomas:
– Manifestaciones respiratorias– Retraso del desarrollo– Diaforesis– Rechazo de las tomas alimenticias
• Signos:– Taquicardia– Pulsos periféricos débiles– Hepatomegalia– Edema periférico– Ritmo de galope
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INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO
– Medidas posturales: posición semifowler (20-30°)– Administrar oxígeno– Reposo– Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones– Temperatura normal– Ayuno absoluto en la fase aguda. Posteriormente
alimentación con sonda, hiposódica– Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo
respiratorio– Restricción de líquidos, – Corrección de trastornos metabólicos y endócrinos (hipo
o hipertiroidismo)– Tratar las arritmias ya sean causa o consecuencia
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INSUFICIENCIA CARDIACA. TRATAMIENTO
• Tratamiento farmacológico:– Aumentar la contractilidad
miocárdica: inotrópicos– Disminuir la congestión venosa y
pulmonar: diuréticos– Disminuir las resistencias vasculares
periféricas: vasodilatadores
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INOTRÓPICOS
• Digoxina:– Aumenta la contractilidad– Disminuye la FC. Alarga la diástole– Inconvenientes:
• Estrecho margen terapéutico y tóxico. • Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y
neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación.
• Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol)
– Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo)
– Actúan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos)
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DIURÉTICOS
• Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio
– Furosemida (Asa de Henle)– Tiacidas (Túbulo distal) – Espirinolactona (ahorrador de K+)
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VASODILATADORES
• Actúan sobre la precarga y la postcarga– Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga
• Indicados con volumen telediastólico elevado, pero no con presiones de llenado bajas, como ocurre con tratamiento diurético
– Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga
• Indicados con aumento de resistencias sistémicas con bajo gasto
– Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosina, fentolamina) disminuyen pre y postcarga.
• Precauciones:– Mejora del GC, disminuyen presiones de llenado,
hipotensión
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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO
• Medidas generales.• Conseguir un estado
hemodinámico estable:– Diuréticos– Dobutamina– Calcio y bicarbonato si precisa
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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA. TRATAMIENTO
• Conseguir un estado hemodinámico estable:– Adrenalina– Dobutamina– Milrinona
• Prostaglandinas en todo RN con ausencia de pulsos femorales y con cianosis
• Electrocardiograma y ecocardiograma
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ARRITMIAS CARDIACAS
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Mecanismo de producción de las arritmias
• Problemas en la formación de impulsos: automaticidad
• Problemas de conducción de impulsos:– Reentradas– Bloqueos
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Aumento del automatismo
• Foco ectópico determina el ritmo y la frecuencia cardíaca
• Células con capacidad de despolarización automática:– Nodo sinusal– Células de Purkinje auriculares– Fascículo común– Ramas fasciculares– Sistema de Purkinje periférico
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ARRITMIAS BÁSICAS
• Ritmos originados en el nódulo sinusal:– Taquicardia sinusal– Bradicardia sinusal– Arritmia sinusal– Pausa sinusal
• Ritmos originados en la aurícula:– CAP– CAP no conducida– Marcapasos errante– Taquicardia auricular– Flutter auricular– Fibrilación auricular
• Ritmos originados en el nódulo AV:– Contracción prematura nodal– Latido de escape nodal– Ritmo nodal acelerado– Taquicardia nodal– Taquicardia por reentrada AV– Taquicardia AV recíproca
accesoria• Ritmos de origen ventricular:
– Contracciones ventriculares prematuras
– Taquicardia ventricular– Fibrilación ventricular– Taquicardia AV recíproca
nodal
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- Bloqueo AV de primer grado- Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz I (fenómeno Weckenbach) - Mobitz II - Bloqueo AV 2:1- Bloqueo AV completo (Tercer grado)
Disociación AV
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN
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Orientación inicial de las taquicardias
Amplitud del QRS
Estrecho o normal en al menos dos derivaciones
Ancho
Taquicardia supraventricular (TSV)
Taquicardia ventricular
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TSV
• Taquicardias auriculares:– Taquicardia auricular ectópica o primaria– Taquicardia auricular caótica– Taquicardia auricular por reentrada sinusal– Flutter y fibrilación auricular
• Taquicardia por reentrada A-V:– Via accesoria (W-P-W)– Reentrada a nivel del nodo A-V– Taquicardia ectópica de la unión
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Tratamiento inicial de la TSV
Hemodinámicamente estable
Maniobras vagales
Adenosina/ATP
Antiarrítmicos:Digoxina ProcainamidaPropafenonaFlecainidaAmiodarona
Hemodinámicamente inestable
Adenosina
Cardioversión
Mantener registro ECG continuo durante todo el tratamiento
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Útiles en el 33-62% de los casos
Estimular el parasimpático para provocar un enlentecimiento de la conducción A-V
Lactantes: - Estimulación rectal - Provocar el vómito con SNG - Reflejo de inmersión con bolsa de hielo en cara 15 segundos
Niño: - Maniobra de Valsalva - Provocar la tos
Maniobras vagales
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Adenosina
• Es el fármaco de elección• Efectividad: 80-100%. Menos efectiva en
neonatos• No deprime la contractilidad miocárdica• Bloquea el nodo A-V• Administración en bolo IV rápido, lo mas
central posible (vida media 10-15 segundos)
• Dosis inicial: 100 mcg/kg. Si no cede la taquicardia aumentar 50 mcg/kg cada 2-5 minutos hasta una dosis máxima de 350 mcg/kg
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Adenosina
• Efectos secundarios:– Fibrilación atrial– Episodios de apnea y/o broncoespasmo– Asistolia (1 minuto)– Ritmo ventricular acelerado– Taquicardia con complejos anchos
Hay que estar preparado para maniobras de reanimación
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LUGAR DE ACCIÓN DE DIFERENTES ANTIARRÍTMICOS
Nodo A-V Vía accesoria Vía accesoria y
nodo A-V
Digital Procainamida Flecainida
bloqueantes Disopiramida Propafenona
Bloq. Canales de
Ca
Lidocaina Amiodarona
Purinas Mexiletine Sotalol
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Cardioversión
• Sedación y analgesia• Elección de las palas adecuadas• Descarga eléctrica sincronizada de
0,5 J/kg que se puede aumentar hasta 2 J/kg
• Corregir previamente la acidosis y la hipoxemia
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TRATAMIENTO DE LA TV
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
ESTABLE INESTABLE
Valorar: - Lidocaína- Amiodarona- Procainamida- Sulfato de magnesio
CARDIOVERSIÓN
Dosis creciente 0,5-2 J/kg
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CRISIS HIPOXÉMICAS
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CRISIS HIPOXÉMICA. DEFINICIÓN
Es un pisodio brusco de cianosis intensa, hiperventilación (respiración rápida y profunda), disnea, ansiedad e irritabilidad y llanto inconsolable, que puede acabar en pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.
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Otras cardiopatías cianosantes: doble salida de VD con estenosis pulmonar, atresia pulmonar con CIV.
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CRISIS HIPOXÉMICAS
• Es la consecuencia mas traumática de la hipoxemia.• Ocurre generalmente en lactantes a partir de los 2-4
meses (nunca en recién nacidos).• Fenómeno repentino, episódico, aparece sin razón
evidente, por lo general a primera hora de la mañana.• Factores precipitantes:
– Llanto por hambre
– Defecación
– Intervenciones médicas (punciones)
– Ejercicio
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CRISIS HIPOXÉMICAS. CLINICA
• Paroxismo de hiperpnea• Irritabilidad y llanto prolongado inconsolable• Cianosis creciente• Disminución de la intensidad de los soplos cardiacos• Acidosis metabólica• Pérdida de conciencia, apnea, convulsión o muerte.• Pueden presentarse en niños con cianosis leve en
reposo o sin cianosis
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CRISIS HIPOXÉMICAS. MECANISMO
Espasmo de TSVD?RVS
Llanto
Shunt D I
pO2pCO2pH
Hiperpnea
Retorno venososistémico
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CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
• Posición de cuclillas
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CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
• Sulfato de morfina a 0,2 mg/kg SC o IM• Oxígeno (poco efecto demostrado sobre la pO2 arterial)• Bicarbonato 1 mEq/Kg IV. Se puede repetir la dosis en
10-15 minutos.
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CRISIS HIPOXÉMICAS. TRATAMIENTO
• Vasoconstrictores como la fenilefrina a 0,02 mg/kg IV.• Ketamina a 1-3 mg/kg IV en 60 segundos (incrementa
las RVS y seda al niño.• Propanolol a 0,01-0,25 mg/kg IV en bolo lento• Propanolol oral a 2-6 mg/kg/d en tres o cuatro dosis
puede prevenir la apariciónde las crisis y retrasar la cirugia correctora en pacientes de alto riesgo.
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SÍNDROME DE TAPONAMIENTO CARDÍACO
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TAPONAMIENTO CARDIACO
Definición:Síndrome clínico de bajo gasto cardíaco secundario al aumento de presión intrapericárdica como consecuencia de acumulación de algún fluido en el espacio pericárdico.
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TAPONAMIENTO CARDIACO
Rapidez del acúmulo Cantidad de fluido
Presentación clínica
Formas asintomáticas Compromiso hemodinámicoActividad eléctrica sin pulso
Shock cardiogénico
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TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICA
• Triada clásica– Hipotensión arterial
– Aumento de la presión venosa central
– Tonos cardíacos apagados
• Taquicardia• Taquipnea• Ingurgitación yugular• Agitación• Frialdad distal• Sudoración
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TAPONAMIENTO CARDIACO. CLINICAPulso paradógico
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TAPONAMIENTO CARDIACO. DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico clínico (diagnóstico inicial)• Radiología• ECG• Pulsioximetría• Ecocardiografía (método fundamental)
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TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO
• Constituye una urgencia vital• Soporte hemodinámico
– Coloides
– Cristaloides
• La administración de vasopresores, vasodilatadores, digital y diuréticos es arriesgada
Mantiene un gasto cardiaco suficiente
Infundir a la mayor velocidad posible
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TAPONAMIENTO CARDIACO. TRATAMIENTO
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL AGUDA CRISIS HIPERTENSIVA
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CRISIS HIPERTENSIVA. DEFINICIÓN
• Elevación de la TA aunque no supere el 30% del P-95• Signos neurológicos (encefalopatía hipertensiva)
– Cefalea intensa
– Vómitos
– Irritabilidad
– Apatía
– Convulsiones
– Papiledema, hemorragia retiniana o exudados en retina
• ICC o edema pulmonar
Elevación de la TA un 30% del P-95 para cada edad
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HTA. ETIOLOGÍA
1-5 años 5-10 años 10-15 años
Alteración renal Alteración renal HTA esencial
Alt. renovascular Alt. renovascular Alteración renal
CoA CoA Medicamentosa
Medicamentosa Endocrinológica Endocrinológica
HTA esencial Medicamentosa CoA
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CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
• El objetivo no es la rápida normalización sino la bajada progresiva de la misma.
• Deben ser tratadas en la UCI mediante terapeutica IV buscando reducir un 25-30% la TA en la 1ª hora y la total normalización en 72-96 horas.
• La elección del fármaco debe realizarse considerando:– Mecanismo de acción
– Cuadro clínico
– Fármacos con efectos predictivos
– Recordar que todos los fármacos se potencian entre sí
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CRISIS HIPERTENSIVA. TRATAMIENTO
• Tratar las crisis de ansiedad• Analgesia en caso de dolor asociado• Recordar que:
– La HTA secundaria a hipertensión craneal no se debe disminuir
– No tratar las crisis hipertensivas agresivamente en pacientes con HTA crónica
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FARMACOS EN CRISIS HIPERTENSIVA
Farmaco Vía Dosis Inicio
Nifedipino sl 0,25-0,5 mg/kg 5 min
Labetalol iv 1-3 mg/kg/h 5 min
Nitroprusiato iv 0,5-8 g/kg/min sgs
Esmolol iv 50-200 g/kg/min 1-2 min
Nitroglicerina iv O,5-1 g/kg/min sgs
Diazoxido iv 1-2 mg/kg 1-2 min