!hta!en!chile:!!!!!!!!!!!!!guías! santiago … · sociedad medica de santiago!!xxii...
TRANSCRIPT
SOCIEDAD MEDICA DE SANTIAGO
XXII Curso Educación Con.nua: Problemas
frecuentes en Medicina
Ambulatoria 2012
• HTA en Chile: Guías GES-‐Diagnós:co
Emilio Roessler Profesor Agregado Medicina, U de Chile Profesor Titular, Clínica Alemana-‐UDD
1
“2010 Canadian Hypertension Educa.on
Canadian Hypertension Educa:on Program
Can Fam Physician. 2010 Jul;56(7):649-‐53
3
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension
4
Journal of Hypertension 2007;25:1105-‐1187
European Society of Hypertension European Society of Cardiology
Reappraisal of European guidelines on hypertension
management: a European Society of Hypertension
Task Force document
5
Journal of Hypertension 2009
Guía Clínica = Lineamientos Clinico
Es educacional, no prescriptiva ni punitiva.
Da recomendaciones con fuerza variable, según la solidez de las evidencias científicas
En la práctica diaria estas recomendaciones sugieren un marco general dentro del cual es seguro moverse pero, en casos particulares....
Evidencia no sólo de estudios
7
Analizaré:
• Limites de una Guía Clínica • Importancia de tratar la HTA
• Bases Fisiopatológicas, Clínicas y Farmacológicas de la Guía
• Algunos ejemplos de la Guía
• Errores frecuentes que observamos en pacientes referidos de atención primaria
8
Reducción de sobrevida y HTA [Estudios de las Cias de Seguros 1961]
50403020100años
150/100
140/95
130/90
NORMAL
SOBREVIDA REDUCCION
9
Riesgos Relativos del Hipertenso
10
Estudio Framingham seguimiento 36 años de 5209 Personas y estudio MRFIT
RR
Reducción de las complicaciones de la HTA (%)
-‐60 -‐50 -‐40 -‐30 -‐20 -‐10 0
IAM
ACV
INS. CARD.
11
% Reducción
Conocimiento, Tratamiento y Control de la HTA (ENS 2009-2010)
0 20 40 60 80
OK
TRATA
CONOCE
14
% Hipertensos
Analizaré:
• Limites de una Guía Clínica
• Importancia de tratar la HTA
• Bases Fisiopatológicas, Clínicas y Farmacológicas de la Guía
• Algunos ejemplos de la Guía
• Errores frecuentes que observamos en pacientes referidos de atención primaria
15
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica • Evaluar el Riesgo Cardiovascular • Investigar enfermedades asociadas • Investigar posible etiología • Diseñar tratamiento • Educar
16
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica • Evaluar el Riesgo Cardiovascular • Investigar enfermedades asociadas • Investigar posible etiología • Diseñar tratamiento • Educar
17
Framingham Heart Study: 9845 personas seguidas ≥ 4 años: % individuos que se hacen
Hipertensos
50403020100%
OPTIMAOPTIMA
NORMALNORMAL
PRE HIPERTENSOSPRE HIPERTENSOS
22
806040200%
PRE HT 35-64 a
PRE HT ≥ 65 a
% de Pre HT que se hacen HT según edad
HIPERTENSION MALIGNA • Hay Pts. con una HTA con un curso agresivo,
llevandolos a la ERC -5, Insuficiencia Cardíaca o Accidente Vascular Cerebral antes de dos años.
• Esta evolución acelerda de la HTA se llama: HTA Maligna.
• En ellos, hay un sello anatómico que es la presencia de arteríolonecrosis y otro Clínico: Fondo de Ojo Grado III o IV
23
150
100
50
0
QB
PAM
NORMAL HTA
PAM Y QB CEREBRAL EN NORMOTENSOS E HIPERTENSOS
10 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 mmHg
QB
PAM
Causas de Emergencia Hipertensiva: Hipertensión asociada a:
• Insuficiencia ventricular izquierda, aguda. • Insuficiencia coronaria aguda • Aneurisma disecante de la aorta
• HTA severa + GNA o Esclerodérmia
• Hemorragia intracraneana:
1.-‐Hemorragia sub. Aracnoídea 2.-‐Hemorragia cerebral
• Encefalopaja HT -‐ Eclampsia
• HTA maligna.
• Feocromocitoma en crisis
28
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica
• Buscar factores de riesgo asociado
• Investigar enfermedades asociadas
• Investigar posible etiología
• Diseñar tratamiento
• Educar
29
Repercusión Sistémica de la HTA:
• Acción directa de la HTA en Parenquimas Sensibles
• Como Co-‐Factor en la patogenia de Ateromatosis
30
Daños más frecuentes en Organos de Choque de la HTA
Corazón Hipertrofia ventricular izquierda Enfermedad coronaria Insuficiencia Cardíaca
Cerebro Hemorragia Cerebral Accidente Vascular isquémico Crisi isquémica transitoria
Nefroesclerosis Enfermedad Oclusiva Vascular Periférica Retinopatía hipertensiva.
31
Daño orgánico Sub Clínico
• HVI Eco = masa VI H:>125, M : >115 g/m2
• HVI EKG = Sokolow > 38 mm
• Aumento leve Cr: H 1,3-‐1,5, M 1,2-‐1,4 mg/dL
• VFG (MRDR) < 60 ml/min
• MAU > 30 <300 mg/24 hs ó MAU/CrU > 30
• Grosor ín.ma/media carojdeo > 9 mm
33
• 1652 pts x 6 a • HVI por ECO se r/c:
• Mortalidad 1,6 • Eventos CV 1,6 • AVC 2,01
• IMVI > 125 g/m2: • RR evento CV 2,6 CASE-‐J trial, J Hypertens 2009; 27:1705–1712.
Estudio Griego J Hypertens 2009; 27:744–752
ALBUMINURIA J Am Soc Nephrol 2009; 20:1813–1821.
RR
• Normo Albuminuria 1,6 • Micro Albuminuria 2,0 • Proteinuria 3,3
ALBUMINURIA + eVFG < 60 ml/min • Evento CV 3.2 • † cardiovascular 5.9 • Eventos Renales 22,0
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica • Evaluar el Riesgo Cardiovascular
• Investigar enfermedades asociadas • Investigar posible etiología • Diseñar tratamiento • Educar
36
Otros Factores de Riesgo detectables en atención Primaria
• Edad: H > 55 y M > 65 años
• Hx Familiar de ECV : H < 55 y M < 65
• Nivel de PAS y PAD • Presión de pulso > 70 mm Hg
• Ø Cintura > 102 cm [H] y > 88 cm [M]
• LDL > 115 mg/dL
• Glicemia elevada en Ayuno
38
Factores que influencian el pronós:co
• Factores de Riesgo clásicos
• Severidad de la HT (Etapa 3)
• Daño orgánico. -‐ subclínico -‐ clínico
• Sd. Metabólico
• Diabetes
39
Estra.ficación de un HT por Riesgo CV
Low, moderate, high, very high risa refer to 10year risk of a CV fatal o non-‐fatal event. The term “added” indicates that in all categoies risk is greater than average. OD: subclinical ogan damage; MS: metabolic syndrome.
Blood pressure (mmHg) Other risk factors, OD o disease
Nomal SBP 120-‐129 o DBP 80-‐84
High nomal SBP 130-‐139 o DBP 85-‐89
Grade 1 HT SBP 140-‐159 o DBP 90-‐99
Grade 2 HT SBP 160-‐179 o DBP 100-‐109
Grade 3 HT SBP ≥180 o DBP ≥110
No other risk factors
Average risk
Average risk
Low added risk
Moderate added risk
High added risk
1-‐2 risk factors Low added risk
Low added risk
Moderate added risk
Moderate added risk
Very high added risk
3 o more risk factors, MS, OD o diabetes
Moderate added risk High added risk High added risk High added risk Very high
added risk
Established CV o renal disease
Very high added risk
Very high added risk
Very high added risk
Very high added risk
Very high added risk
40
Un sujeto de alto riesgo sería:
• PAS ≥180 mmHg y/o PAD ≥110 mmHg • PAS >160 mmHg PA dif <70 mmHg • Diabetes mellitus • Síndrome Metabólico • ≥3 factores Riesgo CV • Daños orgánicos subclínicos:
HVI al EKG / Eco y/o MAU [+] Intima/Media Carotídea >9 mm Leves aumentos de Creatinina MAU.
• Enfermedad cardiovascular o renal establecida
41
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica • Evaluar el Riesgo Cardiovascular • Investigar enfermedades asociadas • Investigar posible etiología
• Diseñar tratamiento • Educar
42
Sensibilidad de claves clinicasal lado de la cama del paciente en HT secundaria!
ANAMNESIS
HTA medicamentosa 0,99 Feocromocitoma 0,90
EXAMEN FISICO Coartacion de la aorta 0,95 Cushing 0,80
Enfermedad renal poliquis:ca 0,75
Enfermedad renovascular 0,45 LABORATORIO GENERAL
Nefropa:as cronicas 0,90 Tumor de Conn 0,75
Exámenes de Rutina Garantizados por AUGE/GES
• Ht/Hb • Creatinina VFG estimada (MDRD) • Potasio • Orina completa y si ProtU (+) Pr U/Cr U • Glucosa en ayuno • Colesterol total- LDL- HDL- Triglicéridos • Uricemia • Electrocardiograma
45 45
Paciente AM. G.C.
Mujer de 42 a. sin antecedentes mórbidos. Consulta por: Cefalea, Vómitos + PA 220/130 mmHg
Evaluado por su médico solicita: PERFIL BIOQUIMICO y LIPIDICO: NORMAL ELECTROLITOS: NORMALES ORINA: NORMAL ELECTROCARDIOGRAMA: NORMAL ECOCARDIOGRAMA-‐DOPLER NORMAL TAC CEREBRAL: NORMAL ECOTOMOGRAFIA RENAL: NORMAL TAC ABDOMINAL: NORMAL CINTIGRAMA MIBG: NORMAL
Paciente 2 Mujer de 35 a. En sept. 2001 aparecen cefaleas, diurnas y
nocturnas, pulsá:les, holocraneanas. Estudio mostró un Aneurisma intra cavernoso caro:deo derecho, el que fue embolizado
En esa oportunidad PA 155/100. Analizado retrospec:vamente el Lab. K: 3,1 a 3,5 mEq/L.
Rp con Carvedilol con respuesta parcial. Holter: ◦ Día 138/91 con CS 33 % y CD 51 %. ◦ Noche: 125/84 con CS 55 % y CD 70 %.
Valor de la kalemia como clave para el Dx de Hiperaldosteronismo
K < 3,5mEq/L > 3,5 mEq/L
HTA ESENCIAL 5,3 % 94,7 %
HIPER ALDOSTERONISMO PRIMARIO 76 % 24 %
(de Emanuel Bravo, en Schrier,Textbook of Nephrology)
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
ACTIVIDAD SIMPATICA PRODUCCION ESTROGENOS AUTONOMA DE ALDOSTERONA HIPOPERFUSION AJG
RENINA
ALDOSTERONA
= 30-‐50 SOSPECHA
= > 50 CONFIRMA
RELACION ARP/ALDOSTERONA Y Dx DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ALDOSTERONA
ARP
ALDOSTERONA ARP
Paciente 1: Pruebas diagnos.cas
Aldosterona = 13,2 = ARP < 0,2 Aldosterona post Florinef® = 6 ng/ml
NaU 184 mEq/dia
> 66
• Mujer de 48 años sin antecedentes, quien consulta
por historia de “jaquecas” recurrentes, dos por semana, acompañada de palpitaciones y sudoración. Interrogada en forma dirigida, las “jaquecas” corresponden a episodios de cefaleas muy intensas, de comienzo súbito, holocraneanas, sin moles.as visuales,y de una duración entre 30 a 60 minutos.!
Paciente 3
En esta enferma….
• Los hecho mas específicos son: Hiperac:vidad Adrenergica
• Triada Cefalea-‐Palpitaciones -‐Sudoración – HTA (s 0,8 e 0,8)
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica • Evaluar el Riesgo Cardiovascular • Investigar enfermedades asociadas • Investigar posible etiología • Diseñar tratamiento
• Educar
62
5563 M Staessen, J Hypertens 2003
Estudios MIDAS/NICS/VHAS STOP2/CCBs NORDIL INSIGHT ALLHAT/Aml ELSA BCCs sin CONVINCE Het. p = 0.78 CONVINCE Todos los BCCs Het. p = 0.86 UKPDS STOP/ACEIs CAPPP ALLHAT/Lis ANBP2 Todos los IECAs Het. p = 0.006 LIFE SCOPE Todos los BARs Het. p = 0.69 ALLHAT/Dox Todos los Estudios Het. p < 0.0001
Anteriores
37/ 1358 637/ 2213 453/ 5471 397/ 3164 3941/15255 33/ 1157 5498/28618
365/ 8297 5863/36915
78/ 358 637/ 2213 401/ 5493 3941/15255 429/ 3039 5486/26358
588/ 4588 268/ 2460 856/ 7048
2245/15268
7627/53279
Number de eventos / pacientes Nuevos
39/ 1353 636/ 2196 466/ 5410 383/ 3157 2432/ 9048 27/ 1177 3983/22341
364/ 8179 4347/30520
107/ 400 586/ 2205 438/ 5492 2514/ 9054 394/ 3044 4039/20195
508/ 4605 242/ 2477 750/ 7082
1592/ 9067
10728/67295
Diferencia (DE)
3.6% (2.4) 2p = 0.14
3.4% (2.3) 2p = 0.15
2.6% (3.6) 2p = 0.59
-14.3% (5.5) 2p = 0.004
1.4% (4.8) 2p = 0.69
0 1 2 3 Nuevos medicamentos
mejores Medicamentos previos
mejores
Tasa de probabilidad IC al 95%)
.
.
Mancia G. Reunión de la ESH, Milán 2003
25 63
Estudio PROGRESS
0
-10
-20
-30
-40
-50-3-4-5-6-7-8
Reducción
incidencia
nuevo
AVC
(%)
Baja de PAM (- mmHg)
P
P + I
64
• Luego, bajar la PA con cualquier fármaco protege contra la mayoría de los eventos adversos de la HTA, EXCEPTO
– ICC, donde los alfa bloq y Ca bloq no son tan efec:vos en su prevención como diuré:cos, IEC/ARA2
65 65
Mecanismo de acción de los anti HT y respuestas a la de PA
Simpático ARP VEC
Diuréticos " " " ß Bloq. " " "Ca Bloq. " " "IEC/ARA2 " " "
66
Lewis EJ et al. N Engl J Med 1993;329:1456-‐1462.
Progression with doubling base-‐line crea.nine
(%)
Captopril
Control
Follow-‐up (y) 0 1 2 3 4
0
10
20
30
40
Effect of ACE Inhibi:on on Type-‐1 Diabe:c Nephropathy
67
Collabora.ve Study Group.
p = < 0.007
IEC en Nefropaqa no Diabé.ca
68
The GISEN Group. Lancet. 1997;349:1857-‐1863; Ruggenen. et al. Lancet. 1999;354:359-‐364.
100 80 60 40 20 0
0 6 12 18 24 30 36 Follow-‐up (months)
Ramipril (n=78)
P=.02
mm Hg
-‐8 -‐6 -‐4
0 Control Ramipril
∆ PAD -‐5 -‐4
-‐3 -‐
-‐1
Control Ramipril
ProtU/24 hs
Control (n=88) % Pts. IRCT
Regresión HVI segun terapia en HTA esencial: Meta analisis de 39 estudios con 84 “brazos terapéu:cos”
69
Ramipril y eventos CV en pacientes de Alto Riesgo NEJM 2000; 342:145-‐152
70
Impacto Rp en evento CV o † CV en Pts > 55 a + Hx de IAM, AV, EAO + otro FR
Estudio ASCOT: RR Nueva DM en Rp Amlodipino vs Atenolol
1,41,210,80,60,4RR NUEVA DM
72
MEJOR MEJOR AMLODIPINO ATENOLOL
Causas de Hipertensión Resistente
• Pseudo Resistencia • Falta de Adherencia a Terapia
• Resistencia Relacionada con Drogas • Mal uso de Anti hipertensivos
• Condiciones Asociadas • Hipertensión Secundaria • Expansión del VEC
75
Enfoque de un Hipertenso
• Certificar el diagnóstico y estratificar • Investigar repercusión sistémica • Evaluar el Riesgo Cardiovascular • Investigar enfermedades asociadas • Investigar posible etiología • Diseñar tratamiento • Educar
76
Adhesividad a Terapia Hipotensora en una Policlínica Universitaria
77
70
60
50
40
30
20
10
0
n=61
n=25 n=18
n=16
n=69E. Roessler, CONG MED 1974, Stgo.
0 1 6 12 18MESES
PA D < 90
PAD > 90
Roessler E, Cong. Chil. Med 1976
23% n 16
10 %
Adhesividad a 18 m en 158 Pts
78
35% ASISTE AL 100
% CONTROLES
58 % ASISTE > 80 % CONTROLES
6% ABANDONO
1% FALLECEN
A 18 meses 93 % pts asisten a ≥ 80 % controles
Roessler, Contú y Soto OPS, 1979
BIBLIOGRAFIA
• Mancia G et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007, 25:1105–1187
• Roessler E. Manejo del hipertenso por el médico general Bol. Soc. Chil. Hipert 2005;14: 4-‐64
• E. Roessler “Hipertensión Arterial Resistente” en el libro “ Hipertensión: de la A a la Z” C. Sahie y C. Zehnder editores, Pag 429 a 444 Mediterraneo , San:ago, 2008
• Valdés G, Roessler E "Recomendaciones para manejo de las crisis hipertensivas" Rev Med Chile 2002; 130: 322
79