HORMONAS TIROIDEAS Y DESARROLLO DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Dra. María F. Russo Picasso

Servicio de Endocrinología, Metabolismo y Medicina Nuclear del Hospital

Italiano de Buenos Aires.

Las hormonas tiroideas maternas llegan al feto en cantidades

biológicamente relevantes durante el primer trimestre, permitiendo la

unión a receptores nucleares que ya se expresan en la corteza cerebral. La

actividad de deiodinasas en tejidos útero placentarios y fetales

constituyen una “barrera” eficaz contra concentraciones altas de

hormonas libres, especialmente T3. Los líquidos y suero fetales tiene

concentraciones bajas de proteínas transportadoras, por lo tanto las

hormonas maternas llegan en su forma “libre”. La T4 libre aumenta

progresivamente su concentración a niveles relevantes en el primer

trimestre, y correlacionan con los niveles en el suero materno. La T3,

generada localmente a partir de T4 por la acción de la D2, aumenta

progresivamente su concentración en corteza cerebral hasta llegar niveles

similares a los del cerebro adulto, a pesar de niveles muy bajos de T3

circulante en el feto. Ambas deiodinasas (D2 y D3) regulan la

biodisponibilidad espacial y temporal de T3 según los requerimientos

tisulares específicos. Como se ha demostrado en modelos experimentales,

una disminución de los niveles de T4 maternos compromete el patrón

normal de migración neuronal, generación axonal y de dendritas, y la

expresión de neurotropinas reguladas por genes respondedores a las

hormonas tiroideas.

Después de la mitad de la gestación, el feto comienza a contribuir a

los requerimientos de hormonas tiroideas. Los niveles de T3 circulante

permanecen bajos mientras los niveles de T4 libre llegan a los niveles

maternos en el tercer trimestre. De todas maneras, la mayor parte de T4

disponible para los tejidos fetales es de origen materno y tiene un papel

crítico en el desarrollo de sistema nervioso central hasta el momento de la

separación de la conexión vascular con la madre en el momento del parto.

La hipotiroxinemia materna es potencialmente deletérea para el

desarrollo neurológico fetal durante todo el embarazo pero es

especialmente peligroso en la primera mitad del mismo, cuando la madre

es la única fuente de hormona tiroidea para el cerebro en desarrollo-

Bibliografía

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