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HIPOTIROIDISMO EN PEDIATRIA
Andrea AquilaAndrea Aquila
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• La hormona tiroidea es esencial para el crecimiento y desarrollo del SNC.
• Existen momentos críticos en los que la hormona debe estar presente para que desarrolle sus efectos.
• La glándula tiroidea es la primera en aparecer en la vida embrionaria a los 17 días de gesta a partir de un esbozo entre la primera y segunda bolsa faríngea y dos brotes laterales que aparecen entre la cuarta y quinta bolsa faringea..
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• Después de la fusión de sus esbozos laterales migra caudalmente hacia su localización definitiva el cuello – entre los 40 y 50 días de gesta.
• Su punto de origen permanece marcado en el foramen caecum de la lengua.
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• Las alteraciones en el desarrollo embrionario de la glándula constituyen la primera causa de hipotiroidismo en le niño congénito.
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Anatomía
• Pesa de 10 a 20 gr en el adulto• Dos lóbulos de 2 a 2,5 cm de ancho unidos
por una fina banda: istmo• Irrigación: Arteria sup. derecha que nace de la
carótida externa y la tiroidea inferior de la subclavia.
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Histología
• Esta compuesta por folículos que rodean una luz llena de coloide. 20 a 40 folículos son marcados por septos de tej. conectivo.
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• En el coloide se almacena la proteína específica de la cél tiroidea: la tiroglobulina. Ocurren los procesos de ionidización, exocitosis y resorción.
• La tiroides contiene células parafoliculares o células C que secretan calcitonina.
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El rol de la placenta
• En el feto la placenta transfiere hormonas y otros factores que impactan el la maduración del eje HHTF.
• Tiene una permeabilidad limitada a las hormonas tiroideas por acción de una deyodinasa tipo III.
• No atraviesa la placenta la TSH y la tiroglobulina materna pero si las IgG, lo que explica el hipotiroidismo neonatal en la enf. De Graves materna.
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• EL PTU, el iodo, el litio y el propanolol pasan libremente la placenta produciendo daño en el feto y el neonato.
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El nacimiento
• La hipotermia estimula la producción de TSH hasta niveles de 80mUI/ml.
• El descenso se produce después de las 48hs.Es en este momento y antes del 5to. día de vida donde se toman las muestras de screening neonatal.
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Regulación de la función tiroidea
• La tiroides participa con el hipotálamo en un clásico mecanismo de feedback, donde la secreción de TSH es inhibida por la T4 y T3 y estimulada por la TRH.
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• Mecanismo de autorregulación de la función de la glándula por control de la incorporación de iodo.
• Mecanismo de regulación extratiroidea de la conversión de T4 y T3 que es estimulado por factores hormonales, nutricionales y de enfermedad.
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Acciones de las hormonas tiroideas• Regulan numerosos procesos: consumo de
oxígeno, termogénesis, balance mineral.• Síntesis y degradación de proteínas, HC y lípidos.• Fundamental en la gliogénesis, mielinización y
desarrollo de sinapsis interneuronales arboriformes.
• Acción directa sobre el cartílago de crecimiento. • Regulan la síntesis de hormona de crecimiento en
la hipófisis. ( transcripción del gen Gh por la GHRH)
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HIPOTIROIDISMO CONGENITO• Primario:Primario:Disgenesia tiroideaDisgenesia tiroidea: Aplasia, Hipoplasia con y sin
ectopía, defectos del receptor de TSH.Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideasDefectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas:
captación de iodo, organificación, generación de H2O2. Sd. de Pendred, defectos en la síntesis y transporte de Tg, defectos en la deshlogenación.
• Secundario o terciario:Secundario o terciario:Deficiencia de TRH, defectos hipofisiarios Pit-
PROP-1X3 y alt. en la estructura de TSH.
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HC definitivo
• 80% del HC se debe a disgenesia tiroidea.
El 50% glándula mal ubicada y pequeña El 30% sin tiroides funcionante.
• 20% defectos en la síntesis hormonal
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HC transitorio• PrimarioPrimario Exceso o deficiencia de yodoDrogas antitiroideas maternasAnticuerpos anti-receptor de TSH maternosIdeopático• Secundario o terciarioSecundario o terciarioHipertiroidismo maternoPrematurezFármacos ( corticoides y dopamina)Desnutrición.
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Clínica
• La mayoría de los niños tienen apariencia clínica NORMAL.
• Fascie. Tosca, párpadosy labios tumefactos, nariz corta con base
deprimida, por acumulación de
ác. hialurónico.
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• Gestación prolongada y peso del nacimiento sup. 3,500 gr.
• Hipotonía• Hernia umbilical• Ictericia prolongada• Fontanela post.
Amplia ( mayor 5 mm)• Piel moteada• Llanto ronco• Macroglosia• Hipoactividad• Constipación• Problemas de alimentación
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En el lactante y escolar
• Retraso en el crecimiento y desarrollo con talla baja, extremidades cortas.
• Retraso en la dentición• Macrocefalia relativa• Retraso intelectual• Neurológico: paraparesia espástica,
hiporreflexia tendinosa, temblor e incoordinación motora, crisis convulsivas.
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ras
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• Cejas poco pobladas• Cuello corto con almohadillas de grasa
supraclavicular.• Piel seca, fría y gruesa• Cifosis dorsal• Abdomen prominente con hipotonía de pared.• Bradicardia• Anemia• Hipercolesterolemia• Retraso del desarrollo puberal
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ado
• Bocio
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HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
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Etiología
• Carencia exógena de yodo• Tiroiditis• Trastornos congénitos de la dishormogénesis
de expresión tardía.• Enfermedad infiltrativa• Ablación iatrógena• Fármacos y alimentos que deprimen la
función tiroidea.
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Clínica
Alteraciones del crecimiento y maduraciónAlteraciones del crecimiento y maduración
Baja tallaDisminución de la velocidad del crecimientoEdad ósea retrasadaRetraso dentición
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Alteraciones del desarrollo puberalAlteraciones del desarrollo puberal
Pubertad retrasada Trastornos mestruales Pubertad precoz
Alteraciones neuropsíquicasAlteraciones neuropsíquicas Somnolencia Bajo rendimiento escolar Depresión Tartamudez Alteración del reflejo aquileo Pseudohipertrofia muscular
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Alteraciones cutáneas y del peloAlteraciones cutáneas y del pelo
Piel fría, pálida, engrosada y secaEdema de manos, cara y párpadosEdema pretibialPelo ralo y quebredizoAlopecía de cejas y cuero cabelludo.
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Alteraciones digestivas y Alteraciones digestivas y nutritivasnutritivas
AnorexiaEstreñimiento Cuadro de oclusión intestinalAscitisSobrepesoHipercolesterolemia
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Alteraciones cardiorrespiratoriasAlteraciones cardiorrespiratorias
BradipneaReducción de la capacidad de ventilaciónDerrames pleuralesBradicardiaCardiomegaliaHipotensión arterialDerrames pericárdicos
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Otros síntomas
• Bocio• Anemia• Intolerancia al frio• Galactorrea
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Diagnóstico
• Determinación del estado de hipofunción Determinación del estado de hipofunción tiroidea: T4 total/T4libre/TSHtiroidea: T4 total/T4libre/TSH
• T4 descendida • T4 libre permite diferenciar déficit congénito
de proteínas de transporte.• TSH elevada en el hipotiroidismo primario
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Pruebas que establecen el nivel Pruebas que establecen el nivel anatómico de alt. del eje HHT: valor anatómico de alt. del eje HHT: valor
basal de TSH y test de TRHbasal de TSH y test de TRH
• El test de TRH permite el diagnóstico diferencial en el hipotiroidismo secundario o hipofisiario en le que no se obtiene respuesta a la TSH y el hipotiroidismo terciario o hipotalámico en el que la respuesta de TSH a TRH es positiva pero diferida en el tiempo.
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Exámenes que estudian la etiologíaExámenes que estudian la etiología
• Valor sérico de tiroglobulinaValor sérico de tiroglobulina: Es el marcador mas exacto de la presencia o ausencia de tej. tiroideo.
Agenesias tiroideas: valores indetectables de TGEctopías: concentraciones normales o elevadas.Dishormogénesis su valor varia según la etiología:
disminuida o normal en la insensibilidad a la TSH, disminuido en el déficit cuantitativo de la síntesis de TG y aumentado en el resto de los trastornos.
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• Anticuerpos antitiroideos: Antitiroglobulina y Anticuerpos antitiroideos: Antitiroglobulina y antimicrosomales:antimicrosomales:
Hipotiroidismo congénito transitorio Hipotiroidismo congénito transitorio Tiroiditis adquiridasTiroiditis adquiridas
• Anticuerpos anti- receptor de TSHAnticuerpos anti- receptor de TSH
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• Ecografía de glándula tiroidea : Ecografía de glándula tiroidea : permite valorar tamaño, localización y características de la gl. tiroidea. Limitaciones técnicas y para el diagnóstico de ectopias.
• Centellografía tiroidea:Centellografía tiroidea:Es imprescindible. Permite localizar tejido tiroideo, localización y forma. Limitaciones en los defectos de la captación y transporte de yoduro y en los hipotiroidismos por pasaje transplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor que impiden la fijación del radioisotopo.No permite tb. visualizar la glándula en casos de insensibilidad a la TSH por mutaciones del receptor de TSH
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TRATAMIENTO
• L- tiroxina sódica vía oral puede disolverse en agua. Debe tomarse 30 min antes de la ingesta del alimento en ayunas.
• INICIAR EL TRATAMIENTO PRECOZMENTEINICIAR EL TRATAMIENTO PRECOZMENTE• 0 a 3 meses 10-15 µg/kg/día• 3 a 12 meses 7 – 10 µg/kg/día• 1 a 5 años 5 – 7 µg/kg/día• 6 a 12 años 3 -4 µg/kg/día• 12 a 16 años 2 – 4 µg/kg/día
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Seguimiento evolutivo
• La maduración ósea se evaluá en el periodo neonatal mediante el cálculo de la supf. de la epífisis distal del fémur en mm2. permite diferenciar hipotiroidismo transitorio del congénito primario.
• La EO de mano izquierda
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Control clínico
• Buscar signos que sugieran hipo o sobredosificación.
• Evaluar una vez por año edad ósea y velocidad de crecimiento.
• Control bioquímico con TSH, T4 total/T4 libre. La T4 debe permanecer en la mitad superior del rango normal.
• El primer control analítico se realiza a las 2 semanas de instaurado el tratamiento, el segundo a las 4 semanas.
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• Los próximos controles se realizan cada 1-2 meses en el primer semestre de vida y cada 3 meses hasta los 3 años.
• Perfil lipídico.
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Muchas Gracias!!!!!