hiponatremia mex

7/25/2019 Hiponatremia Mex

1/10

Revista Mdica

Revista MdicaMD

Hiponatremia: abordaje diagnstico y tratamiento

Jimnez-Vega Aldo Rodrigo, Carrillo-Prez Diego Luis y Carrillo-Maravilla Eduardo.

Autor para correspondenciaEduardo Carrillo Maravilla. Departamento de Medicina Interna, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas yNutricin Salvador Zubirn. Domicilio: Vasco de Quiroga 15, Colonia Seccin XVI, Tlalpan C.P.14000,Mxico D.F.Contacto al correo electrnico: [email protected]

Palabras clave:Brecha osmolar, hipovolemia, osmolalidad, sndrome de secrecin inapropiada de hormonaantidiurtica (SIHAD), sodio, solucin salina hipertnica, vasopresina.Keywords:Hypertonic saline solution, hypovolemia, osmolality, osmolal gap, sodium, syndrome ofinappropriate antidiuretic hormone (SIADH), vasopressin.

REVISTA MDICA MD, Ao 6, nmero 2, noviembre - enero 2015, es una publicacin trimestraleditada por Roberto Miranda De La Torre, Sierra Grande 1562 Col. Independencia, Guadalajara,Jalisco, C.P. 44340. www.revistamedicamd.com, [email protected]. Editorresponsable: Javier Soto Vargas. Reservas de Derecho al Uso Exclusivo No. 04-2013-091114361800-203. ISSN: 2007-2953. Licitud de Ttulo y Licitud de Contenido: en Trmite.Responsable de la ltima actualizacin de este nmero Comit Editorial de la Revista Mdica MDSierra Grande 1562 Col. Independencia, Guadalajara, Jalisco, C.P. 44340. Fecha de ltimamodificacin 31 de enero de 2015.

2015 5(3):141-150ppPublicado en lnea 01 de febrero, 2015;www.revistamedicamd.com


2/10

Hiponatremia: abordaje diagnstico ytratamiento

Resumen

Artculo de revisin

La hiponatremia es la principal alteracin electroltica observada en la prctica clnica, es de etiologamultifactorial, y resultado de una alteracin en la excrecin de agua por niveles elevados devasopresina en combinacin con ingesta de agua libre. La vasopresina se incrementa por diversascondiciones clnicas frecuentes, como la secrecin inadecuada de hormona antidiurtica, estados dedeplecin del volumen arterial efectivo circulante, estados postoperatorios, trastornos del sistemanervioso central y trauma. Esta condicin puede explicar una gran variedad de sntomas clnicos,desde leves a graves e incluso mortales. La presencia de signos o sntomas de encefalopatahiponatrmica obligan a tratamiento previo al diagnstico etiolgico. Esta revisin enfatiza elabordaje diagnstico sistematizado basado en pruebas de laboratorio (clculo de brecha osmolal,osmolaridad urinaria, sodio urinario, fraccin excretada de sodio, urea y cido rico) tiles en la

diferenciacin de los diferentes tipos de hiponatremia, modalidades de tratamiento y mtodos decorreccin apropiados en las diferentes entidades que cursan con este frecuente desequilibriohidroelectroltico.

Palabras clave:Brecha osmolar, hipovolemia, osmolalidad, sndrome de secrecin inapropiada de hormonaantidiurtica (SIHAD), sodio, solucin salina hipertnica, vasopresina.

a b bJimnez-Vega AR , Carrillo-Prez DL , Carrillo-Maravilla E

Abstract

Hyponatremia is the most common electrolyte disturbance in clinical scenarios. The etiology of this condition ismultifactorial, and is caused by an alteration in the water excretion due to high levels of vasopressin and free wateringestion. Vasopressin levels increases in various scenarios like inappropriate antidiuretic hormone secretion syndrome,effective circulating volume depletion, postsurgical states, central nervous system alterations and trauma. Thiscondition may explain a variety of clinical syndromes that range from mild to severe and even mortal conditions.Treatment must be given before investigating the main cause in the presence of signs and symptoms of hyponatremicencephalopathy.This review emphasizes the importance of systematic approach based on laboratory tests (osmolal gap, urinaryosmolality, urinary sodium, uric acid, urea and sodium excretion fraction). These tests are of extreme importance toclassify treat and correct appropriately the different entities associated to hyponatremia.

Key words: Hypertonic saline solution, hypovolemia, osmolality, osmolal gap, sodium, syndrome ofinappropriate antidiuretic hormone (SIADH), vasopressin.

Hyponatremia:

diagnostic approach and treatment

Revista Mdica MD 142Volumen 6, nmero 2; noviembre - enero 2015

Autor para correspondenciaE d u a r d o C a r r i l l o M a r a v i l l a .Departamento de Medicina Interna,Instituto Nacional de Ciencias Mdicas yNutricin Salvador Zubirn. Domicilio:Vasco de Quiroga 15, Colonia SeccinXVI , Tlalpan C.P.14000, Mxico D.F.Contacto al correo elec t rnico:[email protected]

a. Departamento de Nefrologa yMetabolismo Mineral, InstitutoNacional de Ciencias Mdicas yNutricin Salvador Zubirn, Ciudad

de Mxico.b. Departamento de Medicina Interna,

Instituto Nacional de CienciasMdicas y Nutricin SalvadorZubirn, Ciudad de Mxico.


3/10

inapropiadamente por estmulos como nusea, dolor, estrs,frmacos, neoplasias, enfermedades pulmonares y delsistema nervioso central.

La hiponatremia es un estado patolgico en el cual larespuesta primaria sera un aumento en la excrecin de agua.En estados en los que coexiste hiponatremia (estadohipoosmolar) y una disminucin del VAEC, la respuestaesperada sera una supresin de vasopresina en relacin ahipoosmolalidad (< 280 mOsm/kg) y una secrecin devasopresina en respuesta al VAEC disminuido. Sin embargoel organismo sacrifica osmolalidad por perfusin, siendo unarespuesta adaptativa de supervivencia, motivo por lo cual segenera y mantiene la hiponatremia en estados de deplecin

7,8

de VAEC (hipovolemia, cirrosis, insuficiencia cardiaca).

ClasificacinLa hiponatremia puede ser clasificada con base a diferentes

parmetros (tabla 1). Estos incluyen la concentracin de sodioen sangre, tiempo de desarrollo, gravedad de los sntomas,

9osmolalidad plasmtica y estado de volumen.

Manifestaciones clnicasLa hiponatremia est asociada a un amplio espectro de

manifestaciones neurolgicas que van desde sntomas levescomo alteraciones en la marcha, deterioro cognitivo, cadas;moderadas con sntomas no especficos (nusea, cefalea,

confusin); graves con dficits ms significativos(desorientacin, obnubilacin, dficits neurolgicos focales,10convulsiones).

Los sntomas graves no ocurren generalmente sino hastaalcanzar cifras de sodio menores a 125 mEq/L, sin embargoel factor ms importante para el desarrollo de sntomas es lavelocidad de instauracin (aguda o crnica), el desarrollorpido es frecuentemente asociado a sntomas neurolgicosgraves (encefalopata hiponatrmica), mientras el desarrollogradual durante das a semanas es comnmente asociado con

IntroduccinLa hiponatremia es la alteracin clnica caracterizada por

concentraciones de sodio en sangre menores a 135 mEq/L.Es el trastorno electroltico ms frecuentemente encontradoen la prctica clnica, puede ocurrir hasta en uno de cada trespacientes hospitalizados. Sin embargo, la prevalencia dehiponatremia depende de la poblacin de pacientesestudiada, alrededor de 7% en pacientes ambulatorios, 38%en pacientes hospitalizados de forma aguda, y tan altas como

1,253% entre pacientes geritricos institucionalizados. Lahiponatremia es un predictor de mortalidad en la poblacin

3general, y enfermedades comunes como insuficienciacardiaca, cirrosis, enfermedad renal crnica, infarto al

4miocardio, enfermedad tromboemblica y neumona. Puedeexplicar una gran variedad de sntomas clnicos, desde leves agraves e inclusos mortales. Incluso en pacientes consideradosasintomticos en virtud de una exploracin neurolgicanormal, cada vez se observa mayor evidencia que sugiere quela hiponatremia crnica puede ser responsable de efectosadversos inaparentes como: deterioro cognitivo, trastornos dela marcha, progresin a osteoporosis, e incluso incremento en

5el riesgo de cadas y fracturas.

FisiopatologaTrastornos del sodio y aguaLa osmolalidad plasmtica es el principal indicador de la

homeostasis del agua corporal total (ACT) y estdeterminada en gran medida por las concentraciones de sodioplasmtico. Las alteraciones en la concentracin del sodioplasmtico reflejan un trastorno en el balance de aguacorporal total o del sodio y potasio intercambiable, como se

6observa en la frmula de Edelman (figura 1).La hiponatremia por lo general implica un estado de exceso

de agua en relacin al sodio, por lo tanto es una alteracin delbalance del agua ms que el propio balance del sodio. Slo enalgunos casos se debe a deplecin absoluta de sodio corporaltotal (ejemplo, nefropatas perdedoras de sal, uso dediurticos e hipovolemia). El agua corporal total puedeincrementarse como resultado de una ingesta incrementadade agua o disminucin en la excrecin de agua (acuaresis) porliberacin no osmtica de vasopresina la cual puede estarincrementada apropiadamente en casos de disminucin delvolumen arter ial efectivo circulante (VAEC), o

Jimnez-Vega y cols. Hiponatremia


Tabla 1. Clasificacin de la hiponatremia

Concentracin de

sodio plasmtico

Tiempo de

desarrolloGravedad de los sntomas Osmolalidad plasmtica

Estado de

volumen

Leve

135-130 mEq/LAguda

48 horasModeradamente sintomtica

(Nusea, confusin, cefalea)

Hipotnica

sin actividad de vasopresina vscon actividad de vasopresina

Euvolemia

Profunda

< 125 mEq/L

Gravemente sintomtica

Vmito, deterioro cardiorrespiratorio, somnolenciaprofunda, convulsiones, coma (Glasgow8)

Hipervolemia

Figura 1.La patognesis de la hiponatremia se deriva de la frmula de Edelman. La hiponatremiahipotnica, representa un exceso de agua en relacin a las reservas de sodio y potasio corporales. En

+este contexto los pacientes pueden tener sodio intercambiable (Na i) disminuido, normal o+aumentado; potasio intercambiable (K i) disminuido o normal; agua corporal total (ACT)

disminuida, normal o aumentada.

+[Na ] =s

+ +Na i+K i

ACT


4/10

menor a 10 mOsm/kg H O, se excluyen causas no hipotnicas2(hiperosmolares e isosmolares) confirmando la hipotonicidadde la hiponatremia (osmolalidad 1,500 mg/dL)Hiperproteinemia (protenas totales >10 g/dL)Tratamiento con inmunoglobulina

Figura 2.Algoritmo diagnstico de hiponatremia.

Osmolalidad srica

Excluir o corregirhiponatremiano hipotnica

Gasometra oclculo de

brecha osmola l

PseudohiponatremiaHiponatremia por

hiperglucemia

Hiponatremia hipotnica(


5/10

10,24nervioso central y aumento de la mortalidad.Tercer paso:Medir osmolalidad urinaria.

Una vez excluidas las manifestaciones graves de lahiponatremia, puede procederse a iniciar el abordajediagnstico mediante la determinacin de la presencia oausencia de efecto de vasopresina, con la determinacin de la

osmolalidad urinaria por medicin directa o clculo. Esta esusada para determinar si la excrecin de agua es normal o seencuentra alterada. Un valor < 100 mOsm/kg H O (excrecin2renal de agua libre normal) indica que la secrecin devasopresina est casi completamente y de maneraapropiadamente suprimida, este hallazgo es visto en

25 8,26polidipsia primaria, dieta baja en solutos, enfermedad27renal crnica o en reset del osmostato.

Cuando la medicin de la osmolalidad urinaria no esposible, esta puede estimarse mediante la multiplicacin de 35

28mOsm/kg H O por cada 0.001 de la densidad urinaria. Por2ejemplo: densidad urinaria 1.024; tomar los ltimos dosdgitos de la densidad urinaria y multiplicar por 35: 24 x 35=840 mOsm/kg H O. La osmolalidad urinaria mayor que la2osmolalidad plasmtica implica la mayora de las veces lapresencia del efecto de vasopresina con ausencia de acuaresis(incapacidad para la excrecin renal de agua libre), ya seaapropiada o inapropiada, por lo que ser necesario continuarabordaje diagnstico.

Cuarto paso: Valorar volumen arterial efectivo circulante(VAEC).

La mayora de los estados hiponatrmicos cursan conactividad de vasopresina (osmolalidad urinaria mayor a 100mOsm/kg H O), por lo que el siguiente paso es enfocarse en la2

bsqueda exhaustiva de una causa de secrecin apropiada (noosmolar) de vasopresina, mediante una evaluacin cuidadosade la historia clnica (diarrea, vmito, sed, medicamentos),informes de enfermera (peso diario, ingresos y egresos) y

22mg/dL. Otra circunstancia de hiponatremia hiperosmolares la ingestin de toxinas de bajo peso molecular, como el

alcohol, metanol y etilenglicol. En estas circunstancias, la18osmolalidad medida es casi mayor de 300 mOsm/kg H O.2Segundo paso: Considerar hiponatremia aguda y sintomtica.

Una vez confirmado el estado de hipotonicidad, el siguientepaso es evaluar al paciente ante la presencia de signos osntomas de edema cerebral (vmito, deterioro respiratorio,somnolencia profunda, crisis convulsivas o estado de coma)que obliguen a iniciar tratamiento oportuno con solucinsalina hipertnica previo al abordaje diagnstico,independientemente del estado de volumen extracelular,

11,23tiempo de evolucin o causa de la hiponatremia. Laomisin de considerar datos clnicos compatibles conencefalopata hiponatrmica es un error frecuente en laprctica mdica, con repercusiones serias en el sistema



Cuadro 2. Pasos para el clculo de la brecha osmolal

1. Medir la osmolalidad srica, sodio srico, glucosa y urea.2. Calcular la osmolalidad:

mOsm/kg H O = 2 x Sodio + Glucosa/18 + BUN/2.823. Si (medida- calculada) la osmolalidad >10 mOsm/kg H O (brecha2

osmolal), uno de los siguientes mecanismos est involucrado:a. Disminucin en el contenido de agua

i. Hiperlipidemia (triglicridos >1,500 mg/dL)ii. Hiperproteinemia (protenas totales >10 g/dL)

b. Sustancias de bajo peso molecular estn agregadas en el sueroi. Manitolii. Etanoliii. Metanoliv. Etilenglicol

c. Error de laboratorio4. Si (medida- calculada) la osmolalidad


6/10

pacientes con hipovolemia y oliguria tienen sodio urinariomayor a 30 mEq/L, por lo que pacientes con oliguria debenser reconocidos mediante la determinacin de ndicecreatinina urinaria / plasmtica en muestra de orina aislada(CrU/CrS) mayor a 140, puesto que los lmites paradiscriminacin del FENa deben ser adaptados a 10 mg/dL


7/10

Hiponatremia crnicaLos pacientes con hiponatremia crnica asintomtica no

requieren correccin inmediata. El objetivo principal es evitarlas complicaciones y corregir la hiponatremia. Ningn lmiteteraputico es absolutamente seguro. Deben ser tomados encuenta como lmites y no como metas teraputicas. Lospac i en te s con may or r i e sgo par a s n dr ome dedesmielinizacin osmtica son aquellos con desnutricingrave y enfermedad heptica avanzada. Se recomienda noexceder la correccin de cifra de sodio a 10 mEq/L en las

9

primeras 24 horas, y 18 mEq/L en las primeras 48 horas.La hiponatremia leve crnica aparentemente asintomtica,tiene repercusiones que merecen tratamiento en todos lospacientes.

Mtodos de correccinLa correccin de la hiponatremia hipotnica,

independiente de la causa puede realizarse en base a losprincipios establecidos en la Figura 1. Es posible aumentar laconcentracin de sodio en sangre al administrar cloruro desodio va oral o parenteral.

As mismo la administracin de potasio ayudara aincrementar la concentracin de sodio debido a la relacin

+ + +entre Na y K . Por cada mmol de potasio (K ) aadido se+

espera un aumento en un mmol de Na . Por lo tanto, elpotasio corrige efectivamente la hiponatremia sin importar lacausa de deplecin del potasio.

Por otro lado la disminucin del agua corporal total, ya seacon la restriccin hdrica o promoviendo la acuaresis. Estaltima puede ocurrir al eliminar la causa subyacente quepromueve la secrecin de vasopresina (hipovolemia,SIHAD). Otras formas consisten en administrar diurticos deasa, los cuales promueven acuaresis o utilizar antagonistas de

43vasopresina (vaptanos). Estas formas de correccin puedenser planeadas de forma simultnea, teniendo en cuenta lospuntos anteriores, de una correccin adecuada. En el tabla 5,se resumen el mecanismo de accin, ventajas, desventajas, ymodo de empleo de las diferentes modalidades de tratamiento

de hiponatremia.

Aporte de sodioCloruro de sodio.En pacientes con hiponatremia crnica se

recomienda asegurar el aporte mnimo de 5 g/d de cloruro desodio (NaCl) va oral. Esto puede ser con tabletas de sal 1 gcada 8 horas o media cucharada cada 8 horas, ms el aporte dela dieta.

Solucin salina al 0.9%.El rgimen recomendado es de 0.5-1mL/kg/h, monitorizando la respuesta midiendo sodio ensangre, FENa, osmolalidad urinaria y diuresis. En pacientes

Hiponatremia aguda y sintomticaEn el contexto agudo, el r iesgo de al teracin

hidroelectroltica excede el del tratamiento excesivo. Pueden

considerarse agudas aquellas que se documentan durante laestancia hospitalaria, intoxicacin por agua (psiquitricos,xtasis, corredores de maratn, periodo postquirrgico, usoreciente de vasopresina/desmopresina), la hiponatremiarelacionada a enfermedad neurolgica subyacente(hipertensin intracraneal) y la hiponatremia sintomtica

41grave.El tratamiento de urgencia consiste en administrar solucin

salina hipertnica de forma rpida y mitigar los sntomasneurolgicos. En el cuadro 4, se muestran diversas formas depreparacin de solucin salina hipertnica al 3% (513mEq/L).

Se debe administrar un bolo de 100 ml de solucin salinahipertnica al 3% y dos bolos adicionales a intervalos de 10

minutos sino se observa mejora clnica, o 2 mL/kg desolucin salina hipertnica al 3% por dos dosis en intervalosde 20 minutos. El objetivo en la primera hora es mitigar lossntomas, aumentar el sodio en sangre 5 mEq/L o llevarlo a130 mEq/L. Posterior a la administracin de esta terapia nose requiere ms tratamiento con solucin hipertnica. Lamonitorizacin de las cifras de sodio plasmtico debe ser unahora despus del tratamiento y cada 4 a 6 horas

42posteriormente.



Tabla 4. Tratamiento de la hiponatremia

Trastorno Opcin teraputica

Hiponatremia aguda ysintomtica

Solucin salina hipertnica al 3%

Inducida por tiazidas Solucin isotnica, suspensin deldiurtico

Prdidas no renales Solucin isotnica

Insuficiencia cardiaca Restriccin de lquidos, IECA*,diurticos, vaptanos

Cirrosis heptica Restriccin de lquidos, vaptanos

Insuficiencia suprarrenal Hidrocortisona, solucin isotnica

Hipotiroidismo Levotiroxina

Rin perdedor de sal Solucin isotnica, f ludrocortisona

SIHAD Restriccin de lquidos, diurticos,tabletas de sal, vaptanos, urea

Reset del osmostato Sin tratamiento

Dieta baja en solutos Ingesta de protenas y electrlitos

Polidipsia primaria /ejercicio

Aguda: solucin salina hipertnicaal 3%

*Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Cuadro 4. Formas de preparacin de solucin salina hipertnica al 3%

500 mL de solucin salina isotnica 0.9% + 6 mpulas de cloruro desodio (NaCl) al 17.7%

250 mL de solucin salina isotnica 0.9% + 3 mpulas de cloruro desodio (NaCl) al 17.7%

250 mL de agua inyectable + 4 mpulas de cloruro de sodio (NaCl)al 17.7%


8/10

solucin salina hipertnica al 3% a 10-30 mL/h (0.25-0.5ml/kg/h) puede ser usada en pacientes con hiponatremiacrnica, sin deterioro neurolgico grave. La administracinde grandes volmenes de solucin isotnica puedesobrecorregir en mayor medida que volmenes menores de

47solucin salina hipertnica.Monitor izacin. Los electrlitos en sangre se deben

monitorizar cada 4-6 horas durante la infusin de solucinsalina y monitorizar el gasto urinario. Descontinuando lainfusin cuando los niveles hayan aumentado 4-6 mEq/L o siemerge diuresis acuosa. Definida esta ltima como unaumento de la diuresis mayor a 100 mL/h y osmolalidadurinaria menor a 200 mOsm/kg H O o una tira reactiva con2densidad urinaria 1.000-1.005. Al presentar una diuresisacuosa excesiva, se debe anticipar la elevacin del sodio

9plasmtico y prever una sobrecorreccin.

Disminucin del agua corporal totalRestriccin de agua. Esta debe ser una recomendacin

general en todos los pacientes con hiponatremia, serecomienda la restriccin de 500 ml/da menos que elvolumen urinario en 24 hrs. Tiene la finalidad de crear un

balance negativo de agua, produciendo una estabilidad delsodio y una posterior correccin. La restriccin por si mismaincrementara el sodio plasmtico 1-2 mEq/L en 24 horas, porlo que no es apropiada como tratamiento nico, y debe serasociada con la administracin de solucin salina, y/o uso dediurticos de asa para promover la acuaresis. Los predictoresde falla a restriccin hdrica incluyen osmolaridad urinaria>500 mOsm/kg H O, Cociente Urinario Plasmtico de2Electrlitos (CUPE) 1 (suma de sodio y potasio urinariomayor a la concentracin de sodio plasmtico), volumenurinario en 24hrs 1


9/10

tratamiento, consisten en paresia pseudobulbar,cuadriparesia, alteraciones del movimiento, convulsiones,

55alteraciones del comportamiento. El sndrome se presentaan en ausencia de lesiones por imagen en resonanciamagntica, ya que estas se observan hasta dos semanasposteriores al evento, por lo que el diagnstico es clnico. Los

factores de riesgo para desarrollar este trastorno son pacientesalcohlicos, mujeres embarazadas, desnutricin, mujeres deedad avanzada con uso de tiazidas, quemaduras, hepatopatas

56e hipocalemia.

PrevencinExisten situaciones en las que despus del tratamiento

inicial se presenta una acuaresis acelerada con un rpidoascenso de l sodio p lasmt ico y la consecuentesobrecorreccin y riesgo de SDO, por lo que es necesariotomar medidas preventivas, con monitorizacin estricta de ladiuresis, osmolalidad urinaria y el sodio plasmtico.

La primera situacin es el paciente anciano con uso detiazidas, debido a una disminucin de la masa muscular, con

cierto grado de hipovolemia (secrecin apropiadavasopresina) e hipocalemia secundaria al propio diurtico.Otra situacin se observa en pacientes con insuficienciaadrenal, con secrecin de vasopresina apropiada aconsecuencia de la deficiencia de cortisol e hipovolemia. Porltimo los pacientes con SIHAD con una causa reversible(uso de desmopresina, estrs, ansiedad, nausea, dolor) al

57retirar la causa desarrollan acuaresis.

DesmopresinaPuede valorarse su uso en pacientes con factores de riesgo

para el desarrollo de SDO o en aquellos con acuaresisexcesiva. El uso de desmopresina como medida preventiva desobrecorreccin inadvertida, puede ser utilizada a dosis de 2

mcg parenteral cada 6-8 horas una vez que se ha alcanzado ellmite teraputico de correccin del sodio plasmtico (6-8mmol/L) o cuando inicia la diuresis acuosa (>100 mL/h yOsmU


10/10

correcta es posible en la mayora de los casos mediante unabordaje diagnstico sistematizado, que repercutir enofrecer un tratamiento apropiado con la finalidad de mejorarlos desenlaces clnicos de pacientes que cursan con estaalteracin hidroelectroltica.

insuficiencia cardiaca, cirrosis, enfermedad renal crnica yneumona. Puede explicar una gran variedad de sntomasclnicos, que de ser graves obligan al tratamiento con solucinsalina hipertnica, previo al diagnstico. En los casos dehiponatremia asintomtica el establecimiento de la etiologa



Referencias bibliogrficas

1. Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidence andprevalence of hyponatremia. Am J Med 2006;119:S30-5.

2. Wald R, Jaber BL, Price LL, Upadhyay A, MadiasNE. Impact of hospital-associated hyponatremia onselected outcomes. Arch Intern Med 2010;170:294-302.

3.Mohan S, Gu S, Parikh A, Radhakrishnan J.Prevalence of hyponatremia and association withmortality: results from NHANES. Am J Med2013;126:1127-37.

4. Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia and mortality:moving beyond associations.Am J KidneyDis 2013;62:139-49.

5.Schrier RW. Does 'asymptomatic hyponatremia' exist?Nat Rev Nephrol2010; 6: 185.

6. Edelman IS, Leibman J, OMeara MP, Birkenfeld LW.Interrelations between serum sodium concentration,serum osmolarity and total exchangeable sodium,total exchangeable potassium and total body water. JClin Invest1958; 37:1236-56.

7.DeFronzo RA, Thier SO. Pathophysiologic approachto hyponatremia.Arch Intern Med1980; 140:897-902.

8.Kamel KS, Halperin ML. The importance of distaldelivery of filtrate and residual water permeability inthe pathophysiology of hyponatremia. Nephrol DialTransplant2012; 27:872-5.

9.Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, BallS, Bichet D, Decaux G, Fenske W, Hoorn EJ, Ichai C,Joannidis M, Soupart A, Zietse R, Haller M, van derVeer S, Van Biesen W, Nagler E; HyponatraemiaGuideline Development Group. Clinical practicegu ide l ine on d iagnos i s and t reatment o fhyponatraemia. Nephrol Dial Transplant 2014; 29Suppl 2:i1-i39.

10.Arampatzis S, Frauchiger B, Fiedler GM, LeichtleAB, Buhl D, Schwarz C, Funk GC, Zimmermann H,

Exadaktylos AK, Lindner G. Characteristics,symptoms, and outcome of severe dysnatremiaspresent on hospi tal admission. Am J Me d2012;125:1125.e1-1125.e7.

11.Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurologicalmanifestations and morbidity of hyponatremia:correlation with brain water and electrolytes.Medicine(Baltimore)1976; 55:121-9.

12.Milionis HJ, Liamis GL, Elisaf MS. Thehyponatremic patient: a systematic approach tolaboratory diagnosis. CMAJ2002; 166:1056-62.

13.Hoorn EJ, Halperin ML, Zietse R. Diagnosticapproach to a patient with hyponatraemia:traditional versus physiology-based options. QJM2005; 98:529-40.

14.Fenske W, Maier SK, Blechschmidt A, Allolio B,Strk S. Utility and limitations of the traditionaldiagnostic approach to hyponatremia: a diagnosticstudy.Am J Med2010;123:652-7.

15.Chung HM, Kluge R, Schrier RW, Anderson RJ.Clinical assessment of extracellular fluid volume inhyponatremia.Am J Med1987; 83:905-8.

16.Musch W, Thimpont J , Vandervelde D,Verhaeverbeke I, Berghmans T, Decaux G.Combinedfractional excretion of sodium and urea betterpredicts response to saline in hyponatremia than dousual clinical and biochemical parameters.Am J Med1995; 99:348-55.

17.McGee S, Abernethy WB 3rd, Simel DL. Therational clinical examination. Is this patienthypovolemic? JAMA1999; 281:1022-9.

18.Gennari FJ. Current concepts. Serum osmolality.Uses and limitations. N Engl J Med 1984; 310:102-5.

19.Freda BJ, Davidson MB, Hall PM. Evaluation of

hyponatremia: a Little physiology goes a long way.Cleve Clin J Med2004; 71:639-50.

20.Turchin A, Seifter JL, Seely EW. Clinical problem-solving. Mind the gap.N Engl J Med2003; 349:1465-9.

21.Fortgens P, Pillay TS. Pseudohyponatremiarevisited: a modern-day pitfall. Arch Pathol Lab Med2011; 135:516-9.

22.Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia:evaluating the correction factor for hyperglycemia.Am J Med1999; 106:399-403.

23.Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical review:pract ical approach to hyponatraemia andhypernatraemia in critically ill patients.Crit Care 2013;17:206.

24.Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development ofsevere hyponatraemia in hospitalized patients:treatment-related risk factors and inadequatemanagement.Nephrol Dial Transplant2006; 21:70-6.

25.Hariprasad MK, Eisinger RP, Nadler IM,Padmanabhan CS, Nidus BD. Hyponatremia inpsychogenic polydipsia. Arch Intern Med 1980;140:1639-42.

26.Thaler SM, Teitelbaum I, Berl T. "Beer potomania"in non-beer drinkers: effect of low dietary soluteintake.Am J Kidney Dis1998;31: 1028-31.

27.Hoorn EJ, Zietse R. Hyponatremia revisited:translating physiology to practice. Nephron Physiol2008;108: 46-59.

28.Miles BE, Paton A, De Wardener HE. Maximumurine concentration.Br Med J.1954; 2:901-5.

29.Liamis G, Mitrogianni Z, Liberopoulos EN,Tsimihodimos V, Elisaf M. Electrolyte disturbancesin patients with hyponatremia. Intern Med 2007;46:685-90.

30.Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndromeof inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 2007;356:2064-72.

31.Maesaka JK, Imbriano LJ, Ali NM, Ilamathi E. Is itcerebral or renal salt wasting?Kidney Int2009; 76:934-8.

32.Bitew S, Imbriano L, Miyawaki N, Fishbane S,Maesaka JK. More on renal salt wasting withoutcerebral disease: response to saline infusion.Clin J AmSoc Nephrol 2009; 4:309-15.

33.Warner MH, Holding S, Kilpatrick ES. The effect ofnewly diagnosed hypothyroidism on serum sodiumconcentrations: a retrospective study. Clin Endocrinol(Oxf) 2006; 64:598-9.

34.Schwartz WB, Bennett W, Curelop S. Bartter FC. Asyndrome of renal sodium loss and hyponatremiaprobably resulting from inappropriate secretion ofantidiuretic hormone.Am J Med1957; 23:529-42.

35.Musch W, Decaux G. Utility and limitations ofbioch emi cal par amete rs in the evaluati on ofhyponatremia in the elderly. Int Urol Nephrol 2001;32:475-93.

36.Musch W, Hedeshi A, Decaux G. Low sodiumexcretion in SIADH patients with low diuresis.Nephron Physiol2004; 96:P11-8.

37.Decaux G, Musch W. Clinical laboratory evaluationof the syndrome of inappropriate secretion ofantidiuretic hormone. Clin J Am Soc Nephrol 2008;3:1175-84.

38.Fenske W, Strk S, Koschker AC, Blechschmidt A,Lorenz D, Wortmann S, Allolio B. Value of fractionaluric acid excretion in differential diagnosis ofhyponatremic patients on diuretics. J Clin EndocrinolMetab2008; 93:2991-7.

39.Beck LH. Hypouricemia in the syndrome ofinappropriate secretion of antidiuretic hormone. NEngl J Med1979; 301:528-30.

40.Berl T. Treating hyponatremia: damned if we do anddamned if we don't.Kidney Int1990; 37:1006-18.

41.Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI. Treatment ofsymptomatic hyponatremia and its relation to braindamage. A prospective study. N Engl J Med 1987;317:1190-5.

42.Moritz ML, Ayus JC. 100 cc 3% sodium chloridebo lu s: a no ve l tr ea tm en t fo r hy po na tr em icencephalopathy.Metab Brain Dis2010; 25:91-6.

43.Adrogu HJ, Madias NE. The challenge ofhyponatremia.J Am Soc Nephrol2012; 23:1140-8.

44.Musch W, Decaux G. Treating the syndrome ofinappropriate ADH secretion with isotonic saline.QJM1998; 91:749-53.

45.Decaux G, Musch W, Soupart A. Hyponatremia:terminology and more. CMAJ. 2004; 170:1892-3

46.Steele A, Gowrishankar M, Abrahamson S, MazerCD, Feldman RD, Halperin ML. Postoperativehyponatremia despite near-isotonic saline infusion: aphenomenon of desalination. Ann Intern Med1997;126:20-5.

47.Mohmand HK, Issa D, Ahmad Z, Cappuccio JD,Kouides RW, Sterns RH. Hypertonic saline forhyponatremia: risk of inadvertent overcorrection.Clin J Am Soc Nephrol 2007;2: 1110-7.

48.Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al.Diagnos i s , evaluat ion , and t reatment o fhyponatremia: expert panel recommendations.Am JMed2013; 126:S1-42.

49.Decaux G, Waterlot Y, Genette F, Mockel J.Treatment of the syndrome of inappropriatesecretion of antidiuretic hormone with furosemide.NEngl J Med1981; 304:329-30.

50.Moritz ML, Ayus JC. Management of hyponatremiain various clinical situations. Curr Treat Options Neurol2014;16:310.

51.Soupart A, Coffernils M, Couturier B, Gankam-

Kengne F, Decaux G. Efficacy and tolerance of ureacompared with vaptans for long-term treatment ofpatients with SIADH. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:742-7.

52.Liamis G, Kalogirou M, Saugos V, Elisaf M.T h e r ap e u t i c ap p r o ac h i n p a t i e n t s w i t hdysnatraemias.Nephrol Dial Transplant2006; 21:1564-9.

53.Sandhu G, Zouain E, Chan G. Caution ofoverdependence on formulas while treatinghyponatremia.Am J Emerg Med2012;30: 1659.e5-6.

54.Berl T. The Adrogue-Madias formula revisited. ClinJ Am Soc Nephrol 2007; 2:1098-9.

55.Sterns RH, Riggs JE, Schochet SS Jr. Osmoticdemyelination syndrome following correction ofhyponatremia.N Engl J Med 1986; 314:1535-42.

56.Norenberg MD. Central pontine myelinolysis:historical and mechanistic considerations. MetabBrain Dis2010; 25:97-106.

57.Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment ofhyponatremia.Semin Nephrol2009; 29:282-99.58.Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, Grieff M,

Mayo R, Hix J, Kouides R.DDAVP is effective inpreventing and reversing inadvertent overcorrectionof hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol2008; 3:331-6.

59.Sterns RH, Hix JK, Silver S. Treating profoundhyponatremia: a strategy for controlled correction.Am J Kidney Dis2010; 56:774-9.

60.Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L.Hypertonic saline and desmopressin: a simplestrategy for safe correction of severe hyponatremia.Am J Kidney Dis2013; 61:571-8.

61.Sterns RH, Hix JK. Overcorrection of hyponatremiais a medical emergency.Kidney Int2009; 76:587-9.

hiponatremia mex

Documents