hipertiroidismo e hipotiroidismo
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HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA BÁSICA I
GLÁNDULA TIROIDES La glándula tiroides está en la parte anterior
del cuello, por debajo y lateralmente al cartílago tiroides.
Consta de dos lóbulos laterales (cubren las superficies anterolaterales de la tráquea, el cartílago cricoides y la parte inferior del cartílago tiroides); un istmo que conecta los lóbulos laterales y cruza las superficies anteriores del 2° y 3° cartílagos traqueales.
Se sitúa bajo los músculos esternohioideo, esternotiroideo y omohioideo.
Folículos
Constituidos por una capa de
células epiteliales (folicurales)
Unidades funcionales
Estructuras minúsculas similares a
sacos
Llenos de Coloide
Complejo glucoproteína-
yodo:tiroglobulina
*140 Residuos de tirosina
*El YODO se une a las moléculas
de tirosina
Alimentos ricos en Yodo:
arroz, maíz, trigo o legumbres*. Los
alimentos del mar, incluso almejas,
pescado y productos vegetales, como las
algas marinas.
Bociógenos:Repollo, col rizada, colza, y semillas de mostaza,
algunas raíces como yuca y nabos. La yuca es un
alimento básico en diversas partes de África, su consumo se ha visto como una importante
causa de bocio.
La absorción diaria de 150 a 200 mg de yodo de la dieta es suficiente para la producción de una cantidad
normal de hormona tiroidea.
Medida contra TYC: Yodar la sal
Gut: Globulina de unión a tiroxina: Insuficiencia congénita = Hipotiroidismo primario en
neonatos. Glucocorticoides, desnutrición, síndrome
nefrótico y cirrosis disminuyen concentración de GUT.
Fenitoína, salicilatos y diazepam pueden afectar la conjución de la hormona tiroidea a las proteínas de unión disponibles en concentración normal.
Se libra a la circulación
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
90%
10% Es la forma activa de la hormona.
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Tasa metabolica
Incrementan metabolismo de todos los
tejidos
Excepto retina, bazo, testículos y pulmones
Tasa metabólica basal puede
aumentar 60-100% cuando T4 está
elevada.
Concentraciones de colesterol
disminuyen en hipertiroidismo y
aumentan en hipotiroidismo.
La absorción de glucosa en el tubo
gastrointestinal aumenta
Funciones principalesIncrementar el metabolismo y la síntesis de proteínas
Respaldar el crecimiento y desarrollo de los niños
Función cardiovascular
Elevación del consumo de oxígeno La frecuencia
cardiaca y la contractibilidad del
miocardio se incrementan.
Volumen sanguíneo, gasto cardiaco y
ventilación se elevan.
Aumento de la vasodilatación
El flujo sanguíneo hacia la piel se
incrementa para disipar el calor
corporal producido por el aumento de la tasa metabólica
Equilibrio
Gastrointestinal
Aumento de la motilidad y la producción de secreciones
gastrointestinales
Diarrea
Tasa metabólica alta = aumento
del apetito y consumo de alimentos
Se presenta ante el incremento de
las concentraciones
de hormonas tiroideas.
Neuromusculares
Control neural de la función y tono
muscular
El aumento de h. tiroideas = los
músculos esqueléticos
reaccionan de forma más vigorosa
Menos h. tiroideas= músculos
reaccionan con lentitud
En el neonato y lactante son
importantes para el desarrollo
cerebral
Las hormonas favorecen la cerebración
EJEMPLO:Hipertiroidismo
Temblor muscular fino
Aumento de la sensibilidad de las
sinapsis neurales de la m. espinal que controlan el tono
muscular.
Además existe: nerviosismo
extremo, ansiedad y dificultad para
dormir
Interacción entre las hormonas y el S.N.
simpático
Taquicardia, palpitaciones, diaforesis - Temblores,
inquietud, ansiedad y diarrea.
Medicamentos que bloquean la actividad simpática: valiosos adyuvantes para su
tratamiento.
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA Mediciones de T3, T4 y HET mediante
inmunoensayo. Prueba de T4 libre: suele ser el primer valor
de laboratorio que se obtiene. Concentraciones de HET. Para diferenciar
transtornos tiroideos secundarios y primarios.
Hipotiroidismo primario
T3, T4 y T4 libre
Disminuyen
HET
Se eleva
Otros estudios
Captación de Yodo radioactivo
(123I)
Capacidad de la glándula para
concentrar yodo a partir de la
sangre y retenerlo.
Gammagrafías tiroideas
Detectar nódulos tiroideos y
determinar la actividad
funcional de la glándula.
Otros estudios
EcografíaDiferenciar
lesiones quísticas de las sólidas.
Biopsia mediante
aspiración de un nódulo tiroideo
El mejor método para diferenciar tiropatía benigna
de la maligna.
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEARepresenta una condición hipofuncional o hiperfuncional.
Pueden deberse a defectos congénitos o pueden desarrollarse en una fase posterior de la vida.
Bocio
Puede coincidir con hipotiroidismo,
eutiroidism e hipertiroidismo.
Puede ser difuso, afectar toda la glándula sin
nódulos o puede contenerlos.
El bocio difuso suele convertirse
en nodular.
Aumento del tamaño de la
glándula tiroides.
Puede ser tóxico. Puede llegar a comprimir el esófago y la
tráquea: dificultad para la deglución, sensación de ahogamiento y estridor inspiratorio.
Puede comprimir la vena cava superior: distensión de las venas del cuello y las extremidades superiores, edema palpebral y conjuntival, síncope al presentarse la tos.
HIPOTIROIDISMO Defecto congénito o adquirido. Congénito: desarrollado en el periodo
prenatal y existe al momento de nacer. Adquirido: Algún trastorno primario de la
glándula tiroides, o secundario a un problema hipotalámico o hipofisario.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Causa frecuente de retraso mental
prevenible. Carencia congénita de la glándula, anomalías
en la biosíntesis de las hormonas tiroideas o secreción insuficiente de HET.
Ausencia congénita de la glándula tiroides: El neonato parece normal
Tiene funciones normales al nacerLas hormonas son provistas por la madre.
Si no es tratado, induce retraso mental y compromete el crecimiento físico.
Hipotiroidismo Congénito transitorio:Se ha reconocido con más frecuencia graciasA las pruebas de detección neonatales.
Las manifestacione
s de hipotiroidismo congénito no
tratado se conocen como cretinismo.
Concentraciones altas de HET
Concentraciones normales o bajas de h. tiroideas
La tiroides del feto y neonato son sensibles al exceso de yodo.
El yodo atraviesa la placenta y las glándulas mamarias. La piel del neonato lo absorbe fácilmente.
El hipotiroidismo transitorio puede derivar de una exposición materna o neonatal a:
Yodopovidona (desinfectante, lavado vaginal).
Medicamentos antitiroideos ( propiltiouracilo y metmazol).
Pueden atravesar la placenta e impedir la función tiroidea fetal.
Normalizar las concentraciones de T4 con rapidez.• Desarrollo psicomotor
y mental insuficiente.
Se maneja con restitución hormonal
HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA Hipotiroidismo en niños mayores y adultos
provoca disminución de la velocidad metabólica.
Mixedema: Presencia de un tipo de edema mucoso que no genera godete y que deriva de la acumulación de una sustancia mucopolisacárida hidrofílica en los tejidos conectivos de todo el organismo.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Destrucción o disfunción de la glándula tiroides.
Anomalía de la función hipofisaria.
Disfunción hipotalámica
Primario
Secundario
Terciario
Más Frecuent
e
Tiroidectomía. Ablación de la glándula con radiación.
Fármacos Bociógenos
Carbonato de litio Propiltiouracilo Metimazol
Bloquean la síntesis hormonal,
inducen hipotiroidismo y
bocio.
Dosis elevadas de yodo también pueden bloquear la producción de
hormonas y producir bocio.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO: LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO Trastorno autoinmunitario en el que la
glándula tiroides puede destruirse por completo.
Es la etiología principal del bocio e hipotiroidismo en niños de adultos.
Es sobre todo una
enfermedad de la mujer.
Aunque suele inducir hipotiroidismo, puede haber hipertiroidismo en el período intermedio de la evolución de la enfermedad.
Tiroiditis subaguda. Puede presentarse en el período puerperal (tiroiditis puerperal) e induce hipotiroidismo.
Fuga de hormona tiroidea preformada de células dañadas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se relacionan al estado hipometabólico y al mixedema.
Debilidad y fatiga. Ganancia ponderal y pérdida del apetito. Intolerancia al frío. Piel seca y áspera. Pelo seco y quebradizo. Cara rolliza, párpados edematosos. Adelgazamiento del tercio lateral de las
cejas. Estreñimiento, flatulencia, distensión
abdominal. Bradicardia. Letargo, alteraciones de la memoria.
La lengua aumenta de volumen. Voz de tono bajo y ronca. Síndromes de atrapamiento (Túnel del
carpo). Compromiso de la función muscular con
rigidez, calambres y dolor. Signos de alteración cardíaca debida a
depósitos de mucoliposacáridos.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Hipotiroidismo primario. Concentraciones
bajas de T4 y altas de HET en suero.
Solicitar pruebas de anticuerpos antitiroideos si se sospecha de tiroiditis de Hashimoto.
Restitución con preparaciones sintéticas de T3 o T4 (T4 es más usada).
Valorar si el tratamiento es satisfactorio midiendo HET (hipotiroidismo primario).
Si la persona usa productos genéricos o con patente, debe mantenerse utilizando el mismo producto.
El tratamiento en adultos mayores debe ser cuidadoso (“apuntar bajo y avanzar lento”) por el riesgo de inducir
síndromes coronarios.
COMA MIXEDEMATOSO Coma Hipotermia Colapso cardiovascular Hipoventilación Hopoglucemia, acidosis
láctica
Expresión de fase terminal del
hipotiroidismo que pone en riesgo la vida.
1. Retención de CO2 e hipoxia.2. Desequilibrio hídrico y electrolítico.3. Hipotermia.
El paciente con hipotiroidismo grave no metaboliza sedantes, analgésicos ni anestésicos, y puede acumularlos, precipitando el
coma.
TRATAMIENTO Manejo de los factores precipitantes. Manejo de la condición cardiorrespiratoria,
hipoglucemia y restitución tiroidea. Si hay hipotermia, no aplicar
recalentamiento activo del organismo, ya que induce vasodilatación y colapso vascular.
Prestar atención a poblaciones de alto riesgo, como las mujeres con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto.
Concentrarse en la prevención
HIPERTIROIDISMO Tiroxicosis: Síndrome producido cuando los
tejidos se exponen a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes.
Enfermedad de Graves: causa más frecuente de hipertiroidismo. Se acompaña de oftalmopatía o dermatopía y bocio difuso.Otras causas:*Bocio multinodular*Adenoma tiroideo*Tiroiditis*Fármacos que contienen yodo
Crisis o tormenta tiroidea:
manifestación exagerada aguda de
la condición tirotóxica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se relacionan con el aumento del consumo
de oxígeno y la utilización de combustibles metabólicos asociados con el estado hipermetabólico.
Intensificación del sistema nervioso simpático.
La hormona tiroidea puede incrementar la sensibilidad a catecolaminas o actuar como seudocatecolamina.
Nerviosismo, irritabilidad. Fatiga Pérdida ponderal, gran apetito. Taquicardia, palpitaciones,
disnea. Diaforesis excesiva, calambres
musculares e intolerancia al calor. Temblor muscular fino. Exoftalmos, retracción anómala de los
párpados y parpadeo infrecuente (parece mirada fija).
Pelo y piel delgados y sedosos.
15% De los adultos mayores con fibrilación auricular de inicio reciente cursa con tiroxicosis.
TRATAMIENTO
Reducir la concentración de hormona tiroidea: Eliminación de la glándula tiroides con yodo
radiactivo por extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula.
Fármacos que disminuyen la función tiroidea y su efecto sobre tejidos periféricos.
Medicamentos Beta-adrenérgicos: bloquean los efectos del estado hipertiroideo sobre el sistema nervioso simpático.
• Propranolol• Metoprolol• Atenolol• Nadolol
Fármacos antitiroideos: Impiden que la glándula convierta el yodo a su forma orgánica y bloquean la conversión de T4 en T3 en los tejidos*.- Propiluracilo *- Metimazol
ENFERMEDAD DE GRAVES Estado de hipertiroidismo, bocio y
oftalmopatía. Se desarrolla entre los 20 y 40 años de edad. Trastorno autoinmunitario que se
caracteriza por la estimulación anómala de la tiroides por la presencia de anticuerpos estimulantes de la tiroides (anticuerpos contra el receptor de HET) que actúan al interactuar con los receptores HET normales.
Puede relacionarse con trastornos autoinmunitarios como miastenia grave.
Oftalmopatía
Acumulación de linfocitos T sensibilizados contra los antígenos distribuidos a lo largo de las células foliculares de la tiroides y los fibroblastos solitarios que secretan citocinas.
Induce desgarramiento de los músculos extraoculares (diplopía), daño al nervio óptico y perdida visual, ulceración corneal (falta de cierre palpebral).Se administran glucocorticoides cuando el paciente presenta signos de oftalmopatía (tratamiento con yodo radiactivo)
Se agrava con el
tabaquismo
TORMENTA TIROIDEA Variante extrema de tiroxicosis que pone en
riesgo la vida. Frecuente en pacientes sin diagnóstico o
personas sin tratamiento adecuado.Se precipita por:• Estrés• Infección• Trauma físico o
emocional• Ma nipulación de
la glándula durante tiroidecomía.
Se manifiesta por:• Fiebre muy elevada• Taquicardia,
insuficiencia congestiva, angina).
• Efectos graves sobre SNC: agitación, inquietud, delirio.
Tasa de mortalidad
alta
TRATAMIENTO Lograr estabilidad hemodinámica. Retirar hormonas tiroideas mediante aféresis,
diálisis, adsorción por hemoperfusión. Enfriamiento periférico con bolsas frías y
colchón para enfriamiento. Medidas de apoyo generales para restitución
de líquidos, glucosa y electrolitos. Administrar un bloqueador b-adrenérgico
como propranolol para bloquear los efectos sobre la función cardiovascular.
NO ADMINISTRAR ÁCIDO ACETILSALICÍLICO DURANTE LA
TORMENTA TIROIDEA
Glucocorticoides para corregir la insuficiencia suprarrenal derivada del estrés impuesto por el estado hipertiroideo y para inhibir la conversión periférica de T4 en T3.
Propiluracilo o metimazol para bloquear la síntesis tiroidea.
Incrementa la concentración de las hormonas tiroideas libres al desplazarlas de sus proteínas portadoras.
BIBLIOGRAFÍA Drake, V. M. (2010). Gray Anatomía para
Estudiantes. Elsevier. Porth, G. (2014). Porth Fisiopatología .
Wolters Kluwer. Páginas 1285-1293 FAO. Trastornos por Carencia de Yodo.
Recuperado de: http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0i.htm#TopOfPage
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