hipertensión intracraneal
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Hipertensión endocraneana.
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Definición
Aumento de la presión intracraneal, la cuál supera los mecanismos reguladores cerebrales.
>20 mmHg
Grupo de edad
PIC normal
Adultos y escolares
10-15 mmHg
Preescolares y lactantes
3-7 mmHg
R.N. 1.5-6 mmHg
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Presión intracraneal.
Suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneales contra el cráneo.
Factores intracraneales:• Parénquima cerebral- 80%• LCR- 10%• Flujo sanguíneo- 10%
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Epidemiología
• 1: 100,000 personas en población general.
• 60% de pacientes pediátricos >10 años.
• Mortalidad 50% con trauma craneocefálico.
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Etiología
Niños y adolescentes• Traumatismo
craneoencefálico• Hidrocefalia• Aumento volumen LCR• Neoplasia intracraneal• Hiponatremia• Enfermedades infecciosas
(meningitis, encefalitis)
Adultos• Traumatismo
craneoencefálico• Hemorragia intracraneal• Tumores• Abscesos• Hidrocefalia• Eclampsia
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Etiología
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Fisiopatología
LCR
Volumen sanguín
eo encefáli
co
Tejido cefálico
Monro - Kelly
80%20%
mecanismos buffer o tampones
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la complianza es la cantidad de unidades de volumen necesarias para incrementar la PIC.
la elastancia es el incremento en la PIC producido porla adición de una unidad de volumen.
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0,3 y 0,4 mL/min, 24 mL/h, cada8 h se renuevan 192 mL de LCR
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Tejido cefálico
Salida de líquido y proteínas del espacio intravascular
Disminución de la BHE, predomina en sustancia blanca
Edema vasogéni
coDisfunción de la bomba de Na/K ATP- dependiente y aa neuroexitatoriosEl aumento del potasio dentro de la célula lleva a una difusión de agua dentro de la misma
Turgencia, astrocitos
Edema citotóxic
o
edema intersticial o hidrocefálico alrededor de los ventrículos cerebrales, provocado por la
trasudación de líquido debido al aumento de la presión hidrostática
del LCR
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Volumen sanguíneo encefálico
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Manifestaciones clínicas
.
cefalea
Vómitoproyectil
papiledema
Variables:-Edad-Velocidad- Mecanismo de lesión.
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Manifestaciones clínicas lactantes.
Abombamiento de fontanelas.Macrocefalia.IrritabilidadAnisocoria
Signo de la puesta de sol
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Manifestaciones clínicas niños y adultos.
• > 2 años sintomáticos.-Cefalea-vomito en proyectil-papiledema.- Alteraciones cognitivas y del comportamiento.
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Manifestaciones clínicas niños y adultos.
Signos meníngeos
Diplopía o parálisis del VI par.
Vértigo
Convulsiones
Trastornos visuales.
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Manifestaciones clínicas niños y adultos.
Reflejo de Cushing: • Hipertensión arterial• bradicardia
• irregularidades respiratoriasDisritmias ventilatorias:
• Respiración cheyne-stokes• Bradipnea
• Hiperventilación.
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Manifestaciones clínicas.
• Bradipsiquia
• Anosmia.
• Algias faciales.
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Signos de herniación.Herniación retroalar: Lesión del segmento horizontal de la arteria cerebral media.
– Herniación cingulada:Puede ocluirse la arteria cerebral anterior.
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Diagnóstico
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ClínicoPaciente menor de 2 años
Abombamiento de fontanelas
Crecimiento de
circunferencia cefálica
a ritmo acelerado
Estadios
avanzados
Vómito, depresión de estado de conciencia,
Alteraciones
pupilares y oftalmopar
esias
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Adulto
Cefalea-progresiva en intensidad y frecuencia
Vómitos de forma brusca
Vértigo
Trastornos psíquicos
Convulsiones
Trastornos visuales
Hipo o sialorrea
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Exploración físicaPuede dividirse en aquellos que dependen de la HEC y los que
dependen de la localización en el encéfalo de la lesión etiológica.
Nivel de conciencia (escala de Glasglow)
Papiledema
Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas.
Paresia de VI nervio craneal
Reflejos de tallo cerebral (fotomotor, corneal y oculocefalógiro)
Existencia de signos meníngeos
Convulsiones cerebelosas
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Exámenes complementarios
Rx de cráneoHTIC crónica, se ven impresiones digitiformes
de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosión de las apófisis
clinoides.
En los niños es fácil apreciar la diástasis de suturas aún no
cerradas.
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Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
Glasgow <8
TCE con lesión encefálica difusa
LED tipo III
Necesidad de tratamiento activo
Valores normales: 25-30 mmHg
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Tratamiento
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Medidas Generales1. Estabilización inicialAsegurar la estabilidad
respiratoria y hemodinámica del
paciente
a. Vía aérea:Asegurar la permeabilidad
de la vía aérea. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extraños de la
boca si los hubiera.
Indicaciones de intubación endotraqueal:
-Incapacidad de mantener vía aérea permeable
-Glasgow <9-Hipoxemia pese a aporte de
oxígeno al 1oo%-Inestabilidad hemodinámica
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B. Ventilación-el objetivo es normoventilar y evitar la hipoxemia
C. Circulatorio (hemodinámico)
1. Debe evitarse la hipotensión2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral
3. Sedoanalgesia4. Hematológico
5. Profilaxis anticonvulsiva6. Evitar la fiebre
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Medidas específicasEl objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg. El tratamiento debe basarse en el conocimiento de la causa de la PIC y de la hemodinamia de la circulación cerebral.
Algunas medidas pueden bajar la PIC disminuyendo el FSC; en caos de isquemia esto no mejorará la evolución, pues aunque la PIC baje a niveles normales, el FSC y por tanto la PPC serán insuficientes.
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BIBLIOGRAFIA
http://www.neurologia.com/pdf/Web/3412/m121152.pdf
http://neurorgs.net/wp-content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema9-fisiopatologia-hipertension-Intracraneal.pdf