hipertension arterial y enfermedad renal cronica
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Ana Maria Angel
R1 Medicina de Emergencias
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INTRODUCCIÓN
• 80-85% en pacientes con ERC
• HTA segunda causa mas frecuente de ERC
• 40- 70% de HTA no controlada en paciente con ERC
• Aumenta a medida que la TFG disminuye
HTA ERC
Advances in Chronic Kidney Disease; 2015
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• Va en aumento: 10% 1988-1994 a 13% 1999-2004
• Mas en afros y obesos
• 80% en pacientes en hemodiálisis
Advances in Chronic Kidney Disease; 2015
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EPIDEMIOLOGIA
• Va en aumento: 10% 1988-1994 a 13% 1999-2004
• HTA: 13-30% microalbuminuria 28%mas riesgo
• 50% mas riesgo de enf coronaria
• Prehipertension –riesgo de 59% de ERC RR1.59 (1.39-1.91)
Advances in Chronic Kidney Disease; 2015
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EPIDEMIOLOGIA
• Biopsias: lesiones vasculares mas severas• Polimorfismo: TGF-β y APOL1• Acido urico alto
Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014
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PRESION ARTERIAL SISTEMICA
GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL
Volumen de eyección
Frecuencia cardiaca
SNS
SNP
VolTelesistolico
VolTelediastolico
InotropismoPOSCARGA
PRECARGA
Es la fuerza que ejerce la sangre sobre cualquier
superficie interna de los vasos sanguíneos.
Regulación
Rápida
Regulación lenta
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Regulación Nerviosa o Rápida
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Frecuencia de descarga cardio
inhibitoria
REGULACIÓN RAPIDA DE LA PRESION ARTERIAL
BARO
RRECEPTORES
QUIMIORECEPTORES
Baja Presión
Alta PresiónDetectan el
aumento de la presión
Detectan cambios en el
volumen
Aórticos y carotideos
Carotideos
Aurículas y arterias pulmonares
HipoxemiaActividad Simpática
Taquicardia
Inhibición centro vasoconstrictor
Estimulacióndel centro vagal
PA
PA
PA Inhibición del
centro vasomotor
Flujo simpático Liberación renina
Disminuye actsimpática
y FC, vasodilatación
venas y arteriolas
Frecuencia de descarga de baro
receptores
Flujo simpático y tono arteriola
Aumenta RVP
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REGULACIÓN A LARGO PLAZO
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INTERACCIÓN Y FUNCIÓN DE LA VIA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Y EL SISTEMA CALICREÍNA-CININA
Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014
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FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
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J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
• Defecto en la excreción
• Presión de natriuresisanormal en pte HTA
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J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
FISIOPATOLOGÍA DE LA HTA
• Defecto en la excreción
• Presión de natriuresisanormal en pte HTA
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RVP
SAL E HIPERTENSION
SAL
Presión Arterial Aumenta
Volumen y GC
Autoregulacion
Inhibidores de Na K atpasaOuabainaMarinobufagenina
Inhibiodores de Sintasa de Oxido Nitrico
Aumenta excreción de
sodio
Vasoconstricción
Perdida de sustancias
vasodilatadores
Vasopresina
Perdida de capilares sistémicos
Activación del SNSLesión túbulo intersticial e isquemia intrarrenal
Calicreina, medulipina
Rarefaccion microvascular
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PROBLEMA EN LA EXCRECIÓN DE SAL
POR EL RIÑON
Herencia Poligénica
Lesión renal
Disminución del numero de nefronas
Alta ingesta
• Formas monogénicas
• Mutaciones enel trasporte desodio
• Madres (Cambios epigenetico)
• HTA en bebes de bajo peso
• Lesión endotelial temprana
• Ácido úrico alto
• Cambios inflamatorios y mico vasculares
• Células T • Estrés oxidativo –RAAS- SNS
>10 g/d
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HIPERTENSIÓN SENSIBLE A SAL
Individuos que aumentan o disminuyen la PA según la ingesta o restricción a la sal
• Afro descendientes
• Edad avanzada
• Obesos
• Dm tipo 1 y 2
• Tto inhibidores calcineurinas
• Pte con ERC
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RESTRICCIÓN DE SAL
Cappuccio FP et al.Restricción de 10g a 5 g reducción de PA 7.2/3.2 mm Hg
Otros estudiosdisminución de solo 1.1/0.6 mm Hg
Cappuccio FP, Markandu ND, Carney C, et al. Double-blind randomised trial of modest salt restriction in older people. Lancet. 1997He FJ, MacGregor GA.How far should salt intake be reduced? Hypertension. 2003.
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RITMO CIRCADIANO DE LA PA EN PACIENTES CON ERC
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FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HTA EN ERC
• Retención de sodio
• Disminución del numero de nefronas
• Actividad del SRAA aumentada
• Actividad aumentada del SNS
• Compromiso en la síntesis del ON
• En la noche no disminuye la PA
• Hiperparatiroidismo secundario (vasoconstricción)
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FACTORES DE RIESGO
Físicos/ metabólicos
• Obesidad (hiperleptinemia)
• Edad avanzada
• Raza negra
• Estrés
• Hiperinsulinemia
• Hiperuricemia
Congénitos
• Bajo peso al nacer
• # nefronas
• Antecedentes maternos
Estilos de vida
• Dieta alta en sodio
• Baja en potasio
• Alcoholismo
• Sedentarismo
Genéticos
• Historia familiar
• Polimorfismos
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• Asintomática
• Vértigo
• Alteraciones visuales
• Sincope
• Cefalea occipital pulsátil
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PATOLOGIA
Ateroesclerosis + HialinosisNecrosis fibrinoideArteriosclerosis hiperplasica(piel de cebolla)Isquemia glomerular y tubulointersticialMicroaneurismas de Charcot Bouchard
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REPERCUSIONES ORGÁNICAS DE LA HTA
• Aneurismas de aorta o disección
• Enfermedad arterial periférica
• Hipertrofia concéntrica del VI
• Disfunción diastólica y FA
• Isquemia miocardio
• ACV
• Encefalopatía hipertensiva
• Demencia
• Retinopatía hipertensiva (cruces arteriovenosos)
• Proteinuria, hematuria , Microalbumninuria
Aumento grosor de la pared arterial Disminución
distensibilidad y la luzLesión en el endotelio
J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
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EVALUACION
• HC + EF
• Inicio y duración de la HTA
• Hipotensión ortostatica
• Medición TA en ambos brazos
• Factores de riesgo para HTA
• Buscar causas de HTA secundarias
• Evaluar daño a órganos diana
J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
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LABORATORIOS
Sodio urinario en 24 h: Evaluar adeherencia a la restricción de salSodio urinario [mmol/día] × 0.0585 = gr NaCl/día.
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EVALUACION DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Lectura de PA en tres ocasiones diferentes, con al
menos una semana de diferencia
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PRESIÓN ARTERIAL Y MONITORIA AMBULATORIA
• PA clínica o casual
• Auto medida de la PA(AMPA)
• MonitorizaciónAmbulatoria de la PA(MAPA)
*Correlación con lesiones de órganodiana y morbimortalidad cardiovascular
Nephrology Self-Assessment Program 2016
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INDICACIONES DE MONITORIA AMBULATORIA
Nephrology Self-Assessment Program 2016
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INDICACIONES DE MONITORIA AMBULATORIA
Nephrology Self-Assessment Program 2016
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MONITRIA AMBULATORIA DE LA PRESIÓN
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HTA SECUNDARIA
Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014
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HTA SECUNDARIA
Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014
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JAMA. 2014;311(5):507-520.
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Asociación Americana de Cardiología/hipertensión
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(JNC 8). JAMA 311: 507–520, 2014.
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A. Iniciar con unmedicamento, llevarlo a ladosis máxima y luego añadirun segundo medicamento. Sino hay control con la dosismáxima del segundomedicamento, añadir untercer medicamento evitandola combinación de IECA yARAII, llevar a dosis máxima
B. Iniciar con unmedicamento, añadir otroantes de alcanzar la dosismáxima, llevar ambos hastalas dosis máximas luegoañadir el tercero
C. Iniciar con 2medicamentos al mismotiempo, s recomiendacuando la PAS > 160 y/o PAD> 100. Si no se alcanza lameta añadir un tercero
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METAS EN ERC
Nephrology Self-Assessment Program 2016
ESTUDIOS:• Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study • African American Study of Kidney Disease and Hypertension (AASK) Trial• Ramipril Efficacy in Nephropathy-2 (REIN-2)
MDRD + AASK + REIN 2: no beneficio en reducción de eventos CV, disminución del progreso de la enfermedad y mortalidad, al disminuir la presión mas alla de 140/90
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METAS HTA + ERC
• Sin proteinuria: <140/<90
• Con proteinuria: <130/<80
• Objetivo: proteinuria menor a 1000mg/día
• Sd nefrotico: Reducción de 50 a 60% del valor basal de proteinuria + excreción de proteinasmenor a 3,5g/día
Mann J. Overview of hypertension in acute and chronickidney disease. Uptodate. 2016
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MANEJO NO FARMACOLOGICO
• IMB 20 -25 • Ingesta de sal 5g/día
(sodio 2g/día)• Ejercicio
cardiovascular 30 min 5 dias a la semana
Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014
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¿QUE NO SIRVE?
• Monitor de respiración para vigilarPA en estadio 1 (RecomendaciónAHA)
• Suplemento Vitamina D: Norecomendado: No disminuyó PA
• Suplemento de magnesio
• Café: no efecto en la PA o riesgode HTA en no fumadores
J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
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MANEJO NO FARMACOLOGICO
Dietas Vegetarianas- 7 ECC reducción PAS 24,8 mmHg y PAS 22 mmHg
- 32 estudios obs PAS 26,9 PAD 24,7 mmHg
Aceite de pescado- Reduce PAS, y diastolica con ingestas mayores 2g/d
Jugo de Remolacha
(Nitrato inorganico 250 cc/dia)- Reduce PA 27,7/2,4
- Medición ambulatoria 7,7/5,2 mmHg
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MANEJO NO FARMACOLOGICO
• En normo tensos no efecto en la PA
• HTA con déficit de K disminuye PA
• Ingesta 80-120mmol/ día
• Umbral 700-800mg/día
• Reducción de 0,9 a 1,7 mmHg
• Leche reduce PAS 2,2 PAD 4,8 mmHg
• Aumento PAS, Obesidad, trigliceridos, Resistencia a la insulina
J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
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MANEJO FARMACOLOGICO
Mejoría en la supervivencia: BB y diuréticos
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DIURETICOSTiazidas:
• Inhibien los co-transportadores de Na/Cl en el túbulo contorneado distal
• Disminuye RVP
• Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa
Gota y ptes que usen litio
Pierden eficacia si la TFG es menor a 30 ml/min en cuyo caso preferir diuréticos de asa.
Tiazidas vs Chlorthalidone
Tiazida + Diurético de asaEn edema de difícil manejo
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ANTIHIPERTENSIVOSERC + PROTEINURIA
Primera línea: IECA y ARA II
Disminuyen PA y la tasa de progresión de la ERC
Efectos secundarios: hiperkalemia y disminución TFG
No en embarazadas
Mann J. Overview of hypertension in acute and chronickidney disease. Uptodate. 2016
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ANTIHIPERTENSIVOSERC + PROTEINURIA
Segunda línea:
Proteinuria y edema: Ara II o Ieca + FurosemidaAgregar si es necesario Dialtiazem o verapamilo (disminuyen la proteinuria)
Proteinuria sin edemas: Diurético + Dialtizaem o verapamilo como segunda línea
Mann J. Overview of hypertension in acute and chronickidney disease. Uptodate. 2016
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ANTIHIPERTENSIVOSEN ERC + NO PROTEINURIA
• Con edema: Furosemida - Cuando se controle el edema agregar IECA o amlodipino
• Sin edema: IECA + dihidropiridinico como segunda línea.
• Tercera línea: Diurético
Mann J. Overview of hypertension in acute and chronickidney disease. Uptodate. 2016
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HIPERTENSION RESISTENTE
Cuarta Línea: Espironolactona
• Reduce PA y proteinuria
• Antagonista del receptor mineralocorticoide
• Efecto secundario: reducción de la función renal e hiperkalemia
Mann J. Overview of hypertension in acute and chronickidney disease. Uptodate. 2016
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TERAPIA NOCTURNA
Hermida RC, Ayala DE, Mojón A, Fernández JR. Bedtime dosing of antihypertensive medications reduces cardiovascular risk in CKD. J Am Soc Nephrol 2011; 22:2313.
661 ptes Seguimiento por 5. 4 años.
• Cada reducción de 5 mmHg en PAS redujo en 14% los eventoscardiovasculares (P < 0.001).
• Un medicamento antes de dormir redujo la PA 129/73 a117/65 mmHg y la proporción de no dippers de 65 a 41%
El cambio de un antihipertensiva de la mañana a la noche puede restaurar la presión normal nocturna
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HIPERTENSION EN PACIENTE EN HEMODIALISIS
• Causa: Expansión de volumen
Aumenta GC – RVP
• Reducir el peso seco – Euvolemia
• Antihipertensivos
• Sobreactividad del simpático, activación RAAS,aumento calcio intracelular, disminución renalase
Peso seco: El peso depostdiálisis más bajotolerado en el que haymínimos signos osíntomas de hipo o hipervolemia
Agarwal Rajiv et al. Hypertension in dialysis patients. Uptodate. 2014
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MANEJO
• HC + EF – síntomas inter y intradialisis
• Reducción del peso seco de forma gradual
0,5 l x sesión, si tolerancia 0,2 l x sesión
• Evitar ganar peso en los periodos interdialisis(menos de 2 l), limitar ingesta de sodio a 1500-2000 mg/dia
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MANEJO
Otras estrategias:
• Aumentar el tiempo o la frecuencia de diálisis
• Reducir sodio en el dializado
- 140 a 135 mEq/L a 1 mEq/Lcada 3 a 4 semanas
Agarwal Rajiv et al. Hypertension in dialysis patients. Uptodate. 2014
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MANEJO DE LA HTA SIN ANTIHIPERTENSIVOS
Twardowski. Hemodialysis International 2008
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ANTIHIPERTENSIVOS EN PTE EN HEMODIALSIS
Primera línea: Betabloqueador
- Atenolol 25 – 50 mg 3 veces a la semana
Efectos secundarios: Hiperkalemia, bradicardia
Segunda línea: Amlodipino 10mg día ***No dihidropiridinas: Verapamilo-Dialtizem útil en pte con hipertrofia y disfunción ventricular. Riesgo de bradicardia si se combina con BB
Tercera línea: ARA II y IECADisminución del Índice de masa del VI. ----Hiperkalemia
Reacciones anafilácticas (dializados con AN69)
Georgianos et al. Pharmacotherapy ofHypertension. Clin J Am Soc Nephrol 2016
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HIPERTENSION DURANTE LA DIALISIS
• Hipertensión al final de la diálisis
• Carvedilol (bloquea endotelina 1) 50mg cada 12 horas
• Disminuye los episodios de HTA intradialisis de 77 a 28%
Agarwal Rajiv et al. Hypertension in dialysis patients. Uptodate. 2014
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LAG PHENOMENON
• El retraso en la disminución de la PA después de la normalización del volumen
Relación en el tiempo entre el peso y la PATwardowski. Hemodialysis International 2008
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GRACIAS