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HIPERPOTASEMIA
GRAVE
Leticia Serrano Lázaro
MIR 1º año
Hospital de Sagunto
Caso Clínico…
Varón 75 años, HTA, DM-2, IRC estadio IV en diálisis L-X-V.
Acude el domingo por la noche a PU presentando náuseas, vómitos, dolor abdominal y parestesias en mmii.
Ex. Física: paciente obnubilado, debilidad muscular generalizada. ACP: crepitantes bilaterales hasta campos medios. Abdomen doloroso de forma difusa a la palpación profunda. Edemas tibiomaleolares III/IV.
Caso Clínico…
Se extrae analítica completa y se solicita ECG.
Se aprecia BAV 1ºgrado, con onda P aplanada, complejos QRS muy anchos y deformados.
Caso Clínico… Analítica: Glucosa 230, Urea 210, Cr 8, Na 142, K 7´1, pH 7.2, HCO3
11, EB -17.
5 minutos más tarde, avisan por que el nivel de conciencia está disminuyendo rápidamente, asociando hipotensión. Se realiza otro ECG:
Se aprecia desaparición onda P con complejos QRS mucho más anchos y deformados.
K 7,8
Concepto…
Cifras de potasio sérico superiores a 5´5 mEq/l.
La más grave de las alteraciones hidroelectrolíticas
por riesgo de arritmias ventriculares fatales.
Se clasifica según:
Leve 5-6 mEq/l.
Moderada 6-7´5 mEq/l.
Grave > 7´5 mEq/l.
Etiología…
PSEUDOHIPERPOTASEMIA - Muestra hemolizada.
- Leucocitosis o trombocitosis
AUMENTO APORTE
EXÓGENO DE K
- Exógeno: fármacos, transfusiones con
hemoderivados irradiados o sangre almacenada.
- Endógeno por destrucción tisular: hemólisis,
rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral en ciclos
de QT o RT, hipotermia ireversible.
EXCRECIÓN REDUCIDA DE K a) Patología intrinseca renal (descenso del flujo
tubular renal distal, descenso del FG). IRA e IRC
b) Déficit mineralcorticoide o hipoaldosteronismo:
Diuréticos ahorradores de K
Nefropatia diabética/intersticial
Insuficiencia suprarrenal
DISTRIBUCIÓN ALTERADA
DE K
Déficit de insulina
Acidosis Respiratoria/metabólica.
Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.
Fármacos: BB, digoxina, succinilcolina, arginina…
Pseudohiperpotasemia…
Causas:
Suero hemolizado.
Torniquete muy apretado/puño cerrado.
Anomalías de la membrana de los hematíes.
Leucocitosis y trombocitosis.
Durante la coagulación de la sangre, leucocitos y plaquetas ricos en
potasio, lo liberan del espacio intracelular al extracelular.
Ej: Mononucleosis infecciosa, AR.
Corrección: medir potasio plasmático en lugar del potasio sérico.
Fármacos inductores Hiperpotasemia…
Fármacos que alteran la producción y/o secreción de aldosterona: IECA y ARA-II.
AINE.
Heparina.
Ciclosporina A.
FK506.
Sobredosis de digital.
Fármacos que inhiben la secreción renal de potasio: Diuréticos ahorradores de potasio.
Trimetropim.
Pentamidina.
Litio.
Fármacos que alteran la distribución de potasio: Antagonistas beta-adrenérgicos.
Agonistas alfa-adrenérgicos.
Soluciones hipertónicas.
Digoxina.
Succinilcolina.
Arginina.
Manifestaciones Clínicas I…
Cardíacas: Alteraciones de la conducción:
Ondas T elevadas y picudas.
Aumento del intervalo PR.
Ensanchamiento complejo QRS.
Aplanamiento de la onda P.
Fibrilación Ventricular.
Musculares:
Debilidad muscular.
Parestesias.
Parálisis flácida ascendente.
Manifestaciones Clínicas II…
Gastrointestinales: Náuseas/vómitos.
Dolor abdominal.
Ileo paralítico.
Alteraciones hidroelectrolíticas: Reducida excreción urinaria de amonio.
Acidosis metabólica.
Natriuresis aumentada.
Endocrinas: Reducción de la renina.
Secreción aumentada de prostaglandina F2-alfa.
Secreción aumentada de la kalicreína.
Aumento de la insulina y el glucagón.
Hematológicas: Disminución de la PA.
Alteraciones Electrocardiográficas…
- K 6´5 mEq/l Ondas T picudas.
- K > 7 mEq/l PR alargado, desaparecen ondas P y, posteriormente, ensanchamiento del complejo QRS.
- K > 8 mEq/l complejo QRS puede converger con la onda T formando una onda sinuosa.
- Pueden darse arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular).
- Finalmente, paro cardíaco.
Patrón en “tienda de campaña” (Ondas T altas,
simétricas en derivaciones anterolaterales).
Ondas T “tipo aguja”.
Patrón “sin onda”. El complejo QRS se continua de
forma sinuosa con la onda T, como fusionándose.
ST elevado en III y aVF simulando IAM inferior, con
depresión del ST en derivaciones recíprocas (I, aVL,
V2-V5). Ausencia ondas P y ondas T altas y picudas
en precordiales.
Patrón “hundido”. Depresión
del ST de V2 a V6 cómo si algo
pesado hundiera el segmento.
Patrón en “Z”: QRS ancho y ST que asciende hacia la onda T.
Diagnóstico…
Debemos solicitar: Hemograma.
Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl, calcio, proteínas totales, CK, GOT y GPT.
Na y K en orina.
ECG.
Gasometría arterial.
La gravedad de la hiperpotasemia se valorará por:
Intensidad de los síntomas.
Concentración de K en plasma.
Alteraciones ECG.
Tratamiento I…
Objetivo: antagonizar los efectos cardíacos,
promover el desplazamiento del K
extracelular al interior de la célula, y
favorecer la eliminación de este catión
del organismo en el menor tiempo
posible.
Tratamiento I…FÁRMACO DOSIS Y VIA INICIO/DURACIÓN MECANISMO
Beta-agonistas
Salbutamol
0´5-1ml nebulizados
0´5 mg sc o iv
5-8 min/2-3h Desplazamiento de K
al interior celular
Sales de Calcio
Gluconato cálcico
al 10%
10 ml en 3 min.
Infusión: 2-5ml en Glu
al 5% o SSF al 0´9% en
1-3h. Repetir 5-10min
5-10 min/30-60 min Antagoniza el efecto
cardíaco de la
hiperpotasemia
Insulina + Glu Perfusión: 10U Insul.
rápida en 50g Glu
10-30min/6-8h Desplazamiento de K
al interior celular
Bicarbonato
sódico(si acidosis)
HCO3 1/6M 250-500ml,
o 50cc de 1M
30-60min/6-8h Desplazamiento de K
al interior celular
Quelante intestinal
Resincalcio
Oral: 20-50g/4-6h
Enema: 100g/4-6h
1h/12h Eliminan el K del
organismo
Furosemida
Torasemida
40-200 mg iv según
función renal
30 min/1h Eliminan el K del
organismo
Diálisis Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Min/h (depende de la
liberación endógena)
Eliminan el K del
organismo
Tratamiento II…
Hiperpotasemia Leve (5-6 mEq/l):
Resincalcio: 15-30 gr/8h.
Diuréticos: furosemida (1mg/kg).
Hiperpotasemia Moderada (6-7 mEq/l):
Medidas previas.
Glucosa/Insulina: 10U de Insulina en 50g de Glucosa
en 15-30 minutos.
Tratamiento III…
Hiperpotasemia Grave (>7 mEq/l) sin cambios ECG:
Medidas previas.
Salbutamol: 5-20mg nebulizados.
Bicarbonato sódico: 50 mmol iv.
Hiperpotasemia Grave (>7 mEq/l) con cambios ECG:
Medidas previas.
Cloruro cálcico: 10 ml al 10% iv.
Hemodiálisis.
Paciente con PCR, iniciar maniobras de SVB y SVA + Calcio + Bicarbonato + Glucosa/Insulina.
Caso Clínico…
Nuestro paciente presentaba Hiperpotasemia grave
(K 7´8 mEq/l) con alteraciones en el ECG por lo
que el tratamiento de inicio fue:
Furosemida (80 mg).
Glucosa/Insulina: 10U de insulina en 50g de Glucosa
Bicarbonato sódico: 50 mmol iv.
Cloruro cálcico: 10 ml al 10% via iv.
Se avisó al mismo tiempo al Nefrólogo para sesión
de hemodiálisis urgente.
Bibliografía…
Plan Nacional de RCP de la Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidad Coronaria (SEMICYUC).
Nefrología Clínica. 2ª Edición. Capitulo 2.3 Alteraciones del metabolismo del potasio. Ed. Panamericana. Aljama. P, Arias. M, Caramelo. C, Egido. J, Lamas. S.
Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. 3ª Edición. 2010. Complejo Hospitalario de Toledo.
Manual de Urgencias Médicas del Hospital de Sagunto.
www.urgenciasmedicas.org Capitulo 50. Hiperpotasemia.
Burton D Rose, MD. Causes of hyperkalemia. September2009.
Burton D Rose, MD. Clinical manifestations and treatment of hyperkaliemia. September 2009.