Virus del herpes simple (HSV), tipo 1 y 2

Profesor : Rodríguez Salazar Andrés

Alumno: Muñoz Herrera David

27 de Octubre del 2014

Familia: Herpesviridae, 8 miembros afectan al ser humano, clasificados en tres subfamilias de

acuerdo a la homología, organización de su genoma, rango de huésped y otras propiedades

biológicas.

alphaherpesvirinae, betaherpesvirinae y gammaherpesvirinae.

ALPHAHERPESVIRINAE

Características:

•Amplio rango de hospedero

•Ciclo de multiplicación corto

•Diseminación en cultivos celulares (rápida)

•Destrucción del hospedero (rápida)

•Capacidad de permanecer en forma latente, principalmente en células sensoriales.

Ejemplos: Virus herpes simplex tipo 1 y 2, y el virus varicela zoster (VVZ).

HHV6, HHV7 y HHV8 (no comparten la totalidad de las características)

Morfología

El diámetro del virión es de 180 a 200 nm. El genoma del virus es de alrededor de 152 kbp, está constituido por ADN y su disposición es bicatenario lineal, rodeado por una cápside icosaedrica con 162 capsómeros y a su vez está cubierta por una membrana lipídica, proveniente de la célula infectada al salir por brotación.

La membrana contiene espículas

constituidas por glicoproteínas. En el

espacio entre la envoltura y la cápside

(tegumento), se encuentran enzimas y

proteínas virales, cuyas propiedades y

funciones se desconocen aún.

Adsorción, penetración y decapsidación.

Por intermedio de las proteínas de la envoltura viral los virus se unen a receptores de la membrana

citoplasmática de la célula. Luego de la fusión entre las envolturas virales y las membranas

citoplasmáticas, permite que la nucleocápside se libere en el citoplasma, la cápside migra a través del

mismo, hacia el núcleo, y es degradada por las enzimas lisosomales dando lugar, por último, a la

penetración del ácido nucleico en el núcleo, al que entra por un poro nuclear y se circulariza .

Replicación, trascripción y traducción.

Se hace en forma secuencial en tres fases

reguladas en gran parte por proteínas virales.

1. Primera fase. Se expresan los genes pre-

tempranos (o inmediatos), la función de las

proteínas pre-tempranas es unirse al DNA para

regular la transcripción del resto del genoma.

2. Segunda fase. se expresan los genes

tempranos , codifican por proteínas virales

involucradas en la síntesis del DNA, entre ellas

esta la polimerasa viral y por factores de

trascripción ( activan transcriptasas celulares).

3. Tercera fase. Se sintetizan las proteínas

tardías , que son principalmente estructurales.

La respuesta lítica o latente está regulada por los

factores de transcripción y genes celulares. En la

respuesta latente se transcriben únicamente los

genes pre-tempranos, en cambio, para tener una

respuesta lítica se requiere la expresión de genes de las tres diferentes fases.

Envoltura y liberación de viriones.

Las cápsides completas salen del núcleos por gemación, quedando rodadas de material membranoso de la envoltura nuclear que incorporada proteínas virales incrustadas en ella. Atraviesan el RE, salen de él por gemación con parte de su membrana y se dirige a la membrana plasmática. Allí se funden la membrana procedente del retículo y la membrana plasmática siendo liberados los viriones al exterior de la célula

HSV-1: Con ubicación oral (Herpes labial), se transmite por saliva, besos, por compartir vasos, cepillos de dientes y en otras partes del cuerpo a contacto de la secreción infectada con la piel, se autotransmite con frecuencia, principalmente a los ojos.

HSV-2: Se transmite por vía genital (Herpes genital): Secreciones

vaginales, contacto sexual y al neonato durante el paso por el canal de parto infectado.

Con menor frecuencia:

trasplante de órganos,

transfusiones sanguíneas.

La infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que oscilan

desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis, encefalitis con

alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez puede originar ceguera.

HSV-1

HSV-2

Lesiones genitales y anales

La mayoría de los individuos se infectan en los primeros dos años de vida, (carácter universal). En general es asintomática, aunque pueden aparecer lesiones locales de tipo vesicular. Luego ocurre el periodo de infección latente, que se prolonga a lo largo de la vida con reactivaciones periódicas. En la infección primaria el virus accede a los nervios sensoriales periféricos, migrando por los axones hasta los ganglios sensoriales en el sistema nervioso central. Durante la infección latente el ADN se mantiene expresión limitada de los genes.

El estado de latencia depende de: Lesión física, rayos UV, hormonas, Estrés o depresión.

La reactivación del virus latente determina enfermedad recurrente, el virus desciende a través del nervio sensorial a la superficie del cuerpo, se replica y causa daño tisular. Se manifiesta prácticamente siempre en la misma zona

Evitar el contacto con secreciones y/o heridas que contengan el virus, es por ello que se recomienda el uso de métodos barrera como lo son guantes (para el HVS-1) y preservartivos (HSV-2). No compartir objetos que estuvieron con anterioridad en la cavidad bucal.

Para que no se reactive el virus: Intentar reducir el ésteres emocional, mantener una dieta equilibrada, usar protección solar en los labios.

NO existen vacunas para evitar el contagio.

Diagnóstico directo

1. Examen citológico. Permite observar imágenes que se ven en la infección herpética, como hinchamiento celular y la marginación de la cromatina (no es específico de los herpesvirus).

2. Búsqueda de antígenos virales. Recolección de células infectadas por el virus que expresen antígenos virales (por biopsia, raspaje, etc). La presencia de antígenos se reconoce por anticuerpos monoclonales, conjugados con fluorocromos.

3. Aislamiento en cultivos celulares. Para posteriormente hacer una citología.

4. PCR

Diagnóstico indirecto

Inmunoezimáticas (ELISA)

Inmunofluoresencia

Western Blot

Existen antivirales efectivos como famciclovir, aciclovir, valaciclovir. No eliminan las partículas virales que se encuentran en ganglios neurales, solo impiden su replicación, por lo que pueden presentarse reactivaciones. El uso de dosis mínimas de los fármacos, durante un tiempo prolongado(tratamiento supresivo) se indica en los pacientes con brotes constantes, prolongados o intensos, aunque existe la posibilidad de resistencias.

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