hemostasia y coagulacion sanguinea
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este tema nos muestra un panorama general de lo que es la hemostasia y la CoagulacionTRANSCRIPT

HEMOSTASIA YHEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
DOCENTE: DR. MÁXIMO TERÁN GARCÍA
INTEGRANTES: UNIV. ROXANA GARNICA ZENTENO UNIV. LUIS ANGELO GONZALES RIVERA
UNIV. SARA GABRIEL OLIVERAUNIV. SARA GABRIEL OLIVERA
CURSO: SEGUNDO “A”
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORUROUNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA - MEDICINA CARRERA - MEDICINA

HEMOSTASIAHEMOSTASIA
PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE
SANGRE Y SE LLEGA A LA MISMA POR:
ESPASMOVASCULAR
FORMACIÓN DE UN TAPÓN
PLAQUETARIO
FORMACIÓN DE UN COÁGULO
SANGUÍNEO
PROLIFERACIÓN FINAL DE TEJIDO FIBROSO EN EL
COÁGULO SANGUÍNEO

ESPASMO VASCULARESPASMO VASCULAR
Es un estrechamiento súbito y Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que breve de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que flujo de sangre a los tejidos que irriga. Y es resultado de:irriga. Y es resultado de:
ESPASMO MIÓGENO LOCAL
FACTORES AUTACOIDES
LOCALES
REFLEJOS NERVIOSOS

FORMACIÓN DEL TAPÓN FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIOPLAQUETARIO
La reparación con plaquetas se basa en La reparación con plaquetas se basa en varias funciones de la misma plaqueta:varias funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran en contacto con
la superficie vascular dañada
Empiezan a hincharse en forma
irregular con seudópodos
Sus proteínas contráctiles se contraen fuertementeliberando varios
factores activos desus gránulos
Se adhieren al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebrand
Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas
forman el Tromboxano A2
El ADP y Tromboxano A2 actúan en plaquetas
cercanas activándolas y adhiriéndolas
formando así el..
TAPÓN PLAQUETARIO

COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTOCOAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20
segundos si el traumatismo de la pared vascular segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.traumatismo ha sido menor.

ORGANIZACIÓN FIBROSA O ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEOSANGUÍNEO
Una vez formado el coágulo Una vez formado el coágulo sanguíneo sigue uno de dos sanguíneo sigue uno de dos caminos:caminos:
1.1. Pueden invadirlo los fibroblastos Pueden invadirlo los fibroblastos formando tejido conjuntivo por formando tejido conjuntivo por todo el coágulo.todo el coágulo.
2.2. Puede disolverse por enzimasPuede disolverse por enzimas

MECANISMO DE LA MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRECOAGULACIÓN DE LA SANGRE
En la sangre y tejidos se encuentran más de 50 sustancias que estimulan o afectan a la coagulación.
El taponamiento tiene lugar en tres
etapas esenciales
MECANISMO GENERAL
TEORÍA BÁSICA
ProcoagulantesSe activan cuando se rompe un vaso
anulando a los anticoagulantes
AnticoagulantesEstos predominan
en la sangre Conversión de protrombina en trombina
Formación del activador de protrombina
La trombina convierte el fibrinógeno
en fibras de fibrina


PROTROMBINA:PROTROMBINA: Es una proteína Es una proteína inestable del plasma, una alfa2-inestable del plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de 68.700 en globulinacon peso molecular de 68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede una concentración de 15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en compuestos desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños se forma en el hígado.más pequeños se forma en el hígado.
TROMBINA:TROMBINA: compuesto pequeño compuesto pequeño procedente de la protrombina con peso procedente de la protrombina con peso molecular de 33.700molecular de 33.700
FIBRINÓGENO:FIBRINÓGENO:proteína de peso proteína de peso molecular de 340.000 está en el plasma molecular de 340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a 700 mg/dl se forma en cantidad de 100 a 700 mg/dl se forma en el hígado.en el hígado.

CONVERSIÓN DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA; PROTROMBINA EN TROMBINA;
CONVERSIÓN DEL CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINAFIBRINÓGENO EN FIBRINA
FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEOFORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

COÁGULO SANGUÍNEO.-COÁGULO SANGUÍNEO.- Se Se compone de una red de fibras compone de una red de fibras de fibrina que va en todas de fibrina que va en todas direcciones atrapando células, direcciones atrapando células, plaquetas y plasma. plaquetas y plasma.
RETRACCIÓN DEL COÁGULO: RETRACCIÓN DEL COÁGULO: SUERO.-SUERO.-las plaquetas sirven las plaquetas sirven mucho en la retracción del mucho en la retracción del coágulo éste por lo general coágulo éste por lo general empieza a contraerse y exprime empieza a contraerse y exprime la mayor parte del líquido del la mayor parte del líquido del coágulo en 20 a 60 minutos. El coágulo en 20 a 60 minutos. El suero es ese líquido exprimido suero es ese líquido exprimido porque se han eliminado todo el porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los fibrinógeno y la mayoría de los factores de coagulación.factores de coagulación.

INICIO DE LA COAGULACIÓN INICIO DE LA COAGULACIÓN VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN COAGULACIÓN

VÍA INTRÍNSECA DE INICIO VÍA INTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓNDE LA COAGULACIÓN

FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECAEXTRÍNSECA Excepto en los dos primeros pasos de la vía Excepto en los dos primeros pasos de la vía
intrínseca, se necesitan los iones calcio para la intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay iones calcio, no se produce la tanto si no hay iones calcio, no se produce la coagulación por ninguna vía.coagulación por ninguna vía.
Se puede evitar la coagulación:Se puede evitar la coagulación:
Reduciendo Su concentración
X debajo del umbralDe coagulación
DESIONIZACÍONCON IONCITRATO
PRECIPITANDOCON IONOXALATO

PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARESINTRAVASCULARES
La lisurade la superficieendotelial
Las fibras de fibrina
ACCIÓN ANTITROMBINICADE LA FIBRINA
Y LA ANTITROMBIN III
FACTORES DE LA SUPERFICIEENDOTELIAL
La trombomodulina Q se une a la trombina
Una capa de Glucocáliz
del endotelio
Alfa globulina llamadaAntitrombina lll o
co-factor antitrombina -heparinaActiva a una proteína
Plasmática laPROTEINA C

HEPARINAHEPARINA Poderoso anticoagulante su concentración en la Poderoso anticoagulante su concentración en la
sangre es baja. sangre es baja. Tiene un uso como sustancia farmacológica en Tiene un uso como sustancia farmacológica en
concentraciones mas altas para evitar C.I.concentraciones mas altas para evitar C.I. Es un polisacárido conjugado con carga muy Es un polisacárido conjugado con carga muy
negativa, se forma especialmente en los mastocitosnegativa, se forma especialmente en los mastocitos La heparina por si misma tiene pocas o ninguna La heparina por si misma tiene pocas o ninguna
propiedades anticoagulantes, pero cuando se propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a mil veces la eficacia de la antitrombina lll para mil veces la eficacia de la antitrombina lll para eliminar la trombina.eliminar la trombina.

LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: PLASMINA
El plasminógeno o profibrinolisina El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina (proteína plasmática) una eglobulina (proteína plasmática) cuando se activa se convierte en cuando se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina plasmina o fibrinolisina
Enzima proteolítica q se parece a la Enzima proteolítica q se parece a la tripsina digiere las fibras de fibrina y tripsina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, VIII, la fibrinógeno, el factor V, VIII, la protrombina y el factor XII.protrombina y el factor XII.

Activación del plasminógeno para Activación del plasminógeno para formar plasmina: después lisis de los formar plasmina: después lisis de los coáguloscoágulos
Cuando se forma un coágulo, se atrapa una Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado. El el coágulo hasta que se haya activado. El endotelio vascular libera muy lentamente un endotelio vascular libera muy lentamente un activador poderoso llamado activador poderoso llamado activador del activador del plasminógeno tisular plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos días (t-PA) que unos pocos días más tarde, después q se haya detenido la más tarde, después q se haya detenido la hemorragia convierte el plasminógeno en hemorragia convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el coágulo de sangre plasmina, que elimina el coágulo de sangre innecesario que queda innecesario que queda

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORAGIA EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS
De la protrombina,El factor VII,IX y X por
deficiencia de vitamina kHEMOFILIA TROMBOCITOPENIA
Casi todos los factores se Forman en el hígado, por
Por tanto las enfermedadesDel hígado como la hepatitis
La cirrosis y la atrofia Amarilla aguda pueden Deprimir el sistema de
Coagulación. La vitamina K Es necesaria para que el
Hígado forme: la protrombinaEl factor VII, IX, X y la
Proteína C.
Enfermedad q ocurre Casi exclusivamente en Varones, en 85% de los Casos está causada por Una anomalía del factor
VIII o su deficienciaSe llama hemofilia A oClásica. En el 15% de
Los pacientes esta Provocada por una
Deficiencia del factorIX
Es la presencia de Cantidades muy bajas
De plaquetas en laSangre, la hemo
rragia se produce en Vénulas pequeñas o
Capilares, en lugar de Vasos grandes como en
La hemofilia

ENFERMEDADES ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS EN EL SER TROMBOEMBÓLICAS EN EL SER HUMANOHUMANO
Trombo: Trombo: Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo.Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo. Embolo: Embolo: Coágulo (trombo) que fluye con la sangreCoágulo (trombo) que fluye con la sangre Causas de enfermedades tromboémbolicasCausas de enfermedades tromboémbolicas Las causas en el ser humano son generalmente doblesLas causas en el ser humano son generalmente dobles
1.1. Cualquier superficie endotelial rugosa (arteroesclerosis, una Cualquier superficie endotelial rugosa (arteroesclerosis, una infección o traumatismo).infección o traumatismo).
2.2. Flujo lento de la sangre a través de los vasos sanguíneos.Flujo lento de la sangre a través de los vasos sanguíneos.

ANTICOAGULANTES PARA USO ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICOCLÍNICO

PRUEBAS DE COAGULACIÓN PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEASANGUÍNEA
Tiempo de hemorragia: Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta Se perfora la punta del dedo o el lóbulo de la oreja, la del dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min.
Tiempo de coagulación: Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado con sustancias En tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas puroquímicas puro
Tiempo de protrombina: Tiempo de protrombina: Da una indicación Da una indicación de la concentración de protrombina en la de la concentración de protrombina en la sangre.sangre.
El tiempo de protrombina es El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos aproximadamente de 12 segundos

RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE PROTROMBINAPROTROMBINA

finfin