hemostasia y coagulacion sanguinea
DESCRIPTION
Estudio de Los factores de La CoagulacionTRANSCRIPT
Por:Faiber RodríguezOscar PantojaEdison TeatinDavid Ricaurte Oscar D. ArangoFabián Montenegro
HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
Siempre que se corta o rompe un vaso se llega a la hemostasia porvarios mecanismos:
1.) El espasmo vascular
2.) La formación de un tapón de plaquetas
3.) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de lacoagulación sanguínea
4.) proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneopara cerrar el agujero en el vaso
ESPASMO VASCULAR
La contracción es resultado de:
1.) un espasmo miogeno local
2.) Los factores autacoides locales procedentes de los tejidostraumatizados y de las plaquetas sanguíneas
3.) Los reflejos nerviosos
Cuanto mas gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO
• CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS
En su citoplasma hay factores activos de tipo:
1.) Moléculas de actina y de miosina. Además la tromboastenina
2.) Restos de retículo endoplasmico y de aparato de golgi
3.) Mitocondrias y sistemas enzimáticos que tienen la capacidadde formar ATP y ADP
4.) Sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas
5.) Una proteína llamada: Factor estabilizador de fibrina
6.) Un factor de crecimiento
MECANISMOS DEL TAPON PLAQUETARIO
Las plaquetas entran en contacto con
las fibras de colágeno
Empiezan a hincharse, adoptan formas irregulares , sus proteínas
contráctiles se contraen fuertemente
Proteína llamada factor Von Willebrand
Segrega cantidades grandes de ADP
Y sus enzimas forman el tromboxano A2
IMPORTANCIA DE MECANISMOS
PLAQUETARIOS PARA CERRAR
AGUJEROS VASCULARES
• El taponamiento plaquetario cierra roturas diminutasen varios vasos sanguíneos varias veces al día
• Las plaquetas se funden con las células endoteliales yforman membranas celulares endoteliales
COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTO
• Cuando hay un traumatismo el coagulo aparece entre 15 y 20 seg y cuando eltraumatismo es menor entre 1 a 2 minutos
• Sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y lasproteínas sanguíneas se adhieren al a pared vascular traumatizada e inicia elproceso de coagulación
ORGANIZACIÓN FIBROSA O
DISOLUCIÓN DEL COAGULACIÓN
SANGUÍNEA
Proceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo
• Pueden invadirlo los fibroblastos formando así tejido conjuntivo
• Puede diluirse
MECANISMOS DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Teoría básica
Sustancias que intervienen en la coagulación
• Pro coagulantes
• Anticoagulantes
• Cuando hay lesión de un vaso los pro coagulantes se activan y anulan a losanticoagulantes
MECANISMO GENERAL
• En respuesta a la rotura de un vaso sedesencadena la cascada de varias reaccionesquímicas
Protrombina
Activador de Protrombina
Fibras de fibrina
Fibrinógeno trombina Atrapan en su red plaquetas, células
sanguíneas y plasma
COAGULO
CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA
PROTROMBINA Y TROMBINA
La protrombina Alfa 2-globina, su peso molecular es de 68.700, en el plasma
se presenta en una concentración
aproximadamente 15 mg/dl
La trombina tiene un peso molecular de
33.700
La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina K hay un gran tendencia al sangrado
COMVERSION DE FIBRINOGENO EN FIBRINA
El fibrinógeno esencialmente se produce en el hígado, tiene un gran tamaño por eso no se filtra desde la sangre hacia el liquido intersticial pero cuando hay un gran permeabilidad de los capilares este se filtra y puede causar coagulación de los líquidos tisulares el plasma y la sangre completa
ACCION DE LA TROMBINA SOBRE EL FIBRINOGENO PARA FORMAR FIBRINA
La trombina que es una enzima actúa sobre el fibrinógeno formando monómeros de fibrina los cuales se unen 4 de estos y forman fibras de fibrina dando como resultado el retículo del coagulo sanguíneo y el factor estabilizador
COAGULO SANGUINEO
El coagulo es una red de fibras de fibrina que atrapa cell sanguíneas plaquetas y plasma, pero también se adhieren a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos
RETENCION DEL COAGULO
Formado el coagulo se comienza a exprimir el liquido que hay en este (suero) que se da entre 20 y 60 min, este se diferencia del plasma ya que este no tiene los factores de coagulación
RETENCION DEL COAGULO
Las plaquetas es uno de los factores mas importantes en la coagulación ya que estas secretan sustancias como: 1. pro-coagulantes 2. Factor estabilizador de la fibrina3. Contracción del coagulo – misiona
, actina, tromboastenina4. Comprime la red de fibrina en una masa
pequeña
CIRCULO VICIOSO DE LA FORMACION DEL COAGULO
PROTROMBINA
FACTORES DE COAGULACION
TROMBINA
TROMBINA
INICIO DE LA COAGULACION
Los mecanismos de la coagulación:
1. Un traumatismo en la pared vascular y tej adyacentes
2. Un traumatismo de la sangre3. Un contacto de la sangre con las cell
endoteliales dañadas o con el colágeno y otros elementos del tej situados fuera del vaso sanguíneo
INICIO DE LA COAGULACION
El factor activador de la protrombina de forma de dos maneras:
1. Vía Extrínseca
2. Vía Intrínseca
Los factores de coagulación sanguínea cuando se convierten en sustancias activas sus acciones enzimáticas causan el proceso de coagulación
VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN
1. Liberación del factor tisular: compuesto de fosfolípidos y un complejo lipoproteico
2.Activación del factor X: el Vll, factor tisular y en presencia de calcio forman factor Xa
3.Efecto de factor Xa: V, Xa forman complejo activador de la protrombina
VÍA INTRÍNSECA DEL INICIO DE LA COAGULACIÓN
FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA
Excepto en los dos primeros pasos de la víaintrínseca, se necesitan los iones calcio para laaceleración de todas las reacciones decoagulación sanguínea
Si no hay iones calcio, no se produce lacoagulación sanguínea por ninguna vía
XII
XI
X
Factor TisularVII
Va
Xa
VIII
IX
VIA INTRINSECA
VIA EXTRINSECA
COAGULACION
15 Seg1 a 6 Min
1- Lisura
2- Capa de glucocaliz en el endotelio
Trombomodulina
Trombina
Proteína C
INACTIVACION
V
VIII
3- Trombomodulina
Endotelio disfuncional
Perdida de glucocalizTrombomodulina
XII
Activación mas poderosa
ACCION ANTITROMBINICA DE LA FIBRA Y ANTITROMBINA III
Entre los anticoagulantes mas importantes en la propia sangre, son aquellos que eliminan la trombina de la sangre:
1- Fibras de fibrina que se forman durante el procesode la coagulación
2- Una alfa globulina llamadaAntitrombina III o cofactorAntitrombina heparina
Trombina absorbida x fibrina
1- Absorción de Trombina X fibrina
2- Trombina no absorbidaCombinación con Antitrombina III -
3- Bloqueo de efecto de la Trombina sobre el fibrinógeno
Acg Hem Farmacología– evitar coagulación I V
propiedades Acg A Tr III 100 veces – 1000 veces = Acg
eliminación de Tr –en- hem x ATr es instantánea
+ Atr III- eliminan- (f- Cg) = XII, XI, X , IX.. activados
La plasmina es una enzima proteolítica similar a la tripsina, la enzima digestiva mas importante de la secreción pancreática. La plasmina digiere las fibras de fibrinas así como otros coagulantes proteicos.
En la formación de un coagulo, quedan atrapados en él gran cantidad de plasminogeno junto a otras proteínas plasmáticas. El plasminogeno no se convertirá en plasmina ni lisara el coágulo hasta que no se active.
• Tiempo de hemorragia:
• Tiempo de coagulación:
• Tiempo de protrombina: