hemostasia y coagulacion

of 51 /51
HEMOSTASIA HEMOSTASIA Y COAGULACION Y COAGULACION HILDA LEONOR GONZÁLEZ OLAYA MD -MSC

Author: universidad-autonoma-de-bucaramanga

Post on 21-Jul-2015

560 views

Category:

Education


1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • HEMOSTASIA Y COAGULACIONHILDA LEONOR GONZLEZ OLAYAMD -MSC

  • HEMOSTASIA:HAIMA: SangreSTASIS: DetencinProceso que permite mantener la sangre dentro un vaso sanguneo lesionadoCOAGULACIN:Proceso mediante el cual los filamentos de fibrina crean una red que mantiene unidos los componentes de la sangre, formando el coagulo sanguneo.

  • COAGULACINANTICOAGULACIN ANTIFIBRINOLISISFIBRINOLISIS

  • ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN LA HEMOSTASIA Y COAGULACIN

  • Originadas a partir de megacariocitos150.000-300.000 /l

    Vida media 8-12 dias

    Eliminacion por bazo PLAQUETAS

  • Adhesin (depsitos de plaquetas)Agregacin (cohesin de plaquetas)Secrecin (liberacin de grnulos)Actividad procoagulante (generacin de trombina) PARTICIPACIN PLAQUETARIA EN LA HEMOSTASIA

  • Estado de reposo:Forma discoidal lisaEstado activado:Esfricas con multitud de pseudopodos

  • ADHESINAGREGACIN

  • ACTIVACIN

  • Recordando.Cmo se afecta la formacin del trombo plaquetario si? Se toma aspirinaPadece la enfermedad de Von Willebrand?No sintetiza la GP IIb/IIIa Tiene trombocitopenia

  • ACIDO ARAQUIDONICOPG G2 ,PG H2CICLOOXIGENASATXA2TomboxanosintetasaAgregacin plaquetaria

    Vasoconstriccin

    Endoperoxidos

  • COAGULACIN SANGUNEA:

    Objetivo: CONVERTIR FIBRINGENOEN FIBRINA

  • Reacciones en cadenaActivacin de factores de coagulacin (zimgenos)Amplificacin

    MODELO DE LA CASCADA: 60s

  • Factores de coagulacin:

    Nmeros romanos segn orden de descubrimiento Subndice a activado

    La mayora protecos

    No protecos: Ca2+

  • Factores de CoagulacinNumeral RomanoNombre propio IFibringeno IIProtrombinaIIITromboplastina tisular (Factor tisular)IVCalcio VProacelerina, Fc dbilVIIProconvertina, Fc estableVIIIFc Antihemoflico AIXFc antihemoflico B XFc Stuart-Power XIFc antihemoflicoXIIFc Hageman, de contactoXIIIFc estabilizador de la fibrina

  • MODELO DE LA CASCADA: 60s

  • Recordando.con cul va se relaciona? Es la ms largaSe evala con el TPEs inihibida principalmente por la warfarinaSe dispara con el FTSe evala con el TTPSe afecta principalmente con la HeparinaUtiliza ms cofactoresSe afecta principalemente con el uso in vitro de quelantes del calcio (EDTA)

  • No explica la coagulacin in vivo

    Es un sistema integrado , dos vas interrelacionadas.

    Los procesos moleculares ocurren sobre la superficie de clulas

    No explica algunos aspectos fisiopatolgicos.

    FALLAS DEL MODELO CASCADA..

  • CMO SUCEDE LA HEMOSTASIA Y COAGULACIN IN VIVO?

  • MODELO CELULAREn 2001, Hoffman M y Monroe D, proponen un modelo en el cual la coagulacin est regulada por las propiedades de las superficies celulares.

  • Las superficies celulares son el ambiente natural donde se desarrollan las reacciones de coagulacin.

    Deben cooperar diferentes tipos celulares (al menos dos tipos celulares).

    MODELO CELULAR

  • INICIACIN

    AMPLIFICACIN

    PROPAGACIN

    TERMINACIN

    FASES DE LA COAGULACIN

  • MODELO CELULAR: Iniciacin Sinnimos: trombocinasa, tromboplastina tisular, FIII.

    Es una glicoprotena integral de membrana

    Expresado en fibroblastos, Ante ciertos estmulos: Monocitos, macrfagos, miocitos, clula endotelial, clulas del msculo liso.

    El Factor Tisular

  • MODELO CELULAR: Iniciacin

  • MODELO CELULAR: Iniciacin

  • CLULA QUE EXPRESA EL FTIniciacin

  • El factor VIIa unido al TF puede activar tanto al factor X como alfactor IX.

    El factor Xa es ensamblado dentro de un complejo protrombinasa sobre la superficie de la clula que expresa el FT. Este genera una pequea cantidad de trombina. MODELO CELULAR: Iniciacin

  • CLULA QUE EXPRESA EL FTplaquetaPlaqueta activadaAmplificacin

  • MODELO CELULAR: AmplificacinLa pequea cantidad de trombina generada sobre las clulas que expresan FT contribuye con la activacin plaquetaria

  • El papel de las plaquetas: propagacin.

    El factor IXa, generado sobre las clulas que expresan FT, puede llegar hasta la superficie de la plaqueta activada y unirse al factor VIIIa

    Este factor IXa activa al factor X sobre la superficie plaquetaria.

    El factor Xa se acopla al factor Va y activa a la protrombina dando lugar al estallido de generacin de trombina responsable de la degradacin del fibringeno.

    MODELO CELULAR:

  • PropagacinCLULA QUE EXPRESA EL FT

  • Inhibidor de las vas del factor tisular (TFPI)

    Sistema trombomodulina - protena C activada (PCA),

    Antitrombina III (ATIII). MODELO CELULAR: terminacin

  • Terminacin: Mecanismos de control de la coagulacin Trombina factor Xa

    ANTITROMBINA III

    Factor VIIa IXa XIa XIIa

  • Trombina + Trombomodulina

    Protena C Protena S

    Factor VaFactor VIIIaTerminacin: Mecanismos de control de la coagulacin

  • XaTFPIXaTFPIXaTFPIVIIaTFCa2+Ca2++Terminacin: Mecanismos de control de la coagulacin

  • Papel de la clula endotelial:AnticoagulacinAT: AntitrombinaTM: TrombomodulinaAPC/PS: Protena C activada / protena S ( inactiva a los factores procoagulantes VIIIa y Va

  • Mecanismos de localizacin procoagulante

  • Journal of Pediatric Oncology Nursing 24(3); 2007

  • Recordando.En qu fase sucede?Estallido de la trombinaAccin de la Protena S, C , trombomodulinaProduccin de una pequea cantidad de trombina Activacin de plaquetas por la trombinaActivacin de los cofactores VIII y VGeneracin de un trombo resistente y estable

  • Fibrinlisis

    La red de fibrina es degradada por Plasmina

    En la sangre se encuentra como plasmingeno (inactivo)Se activa por accin del aTP (activador tisular del plasmingeno) y la urocinasa (UC)

    El aTP se activa al unirse a la fibrina

    La plasmina y el aTPa libres se inactivan por sus inhibidores especficos

  • Fibrinlisis

  • Aproximacin a la fisiopatologaSANGRADOTROMBOSIS

  • Por alteracin en la formacin-funcin de plaquetas: trombopenias, tromboastenias.

    Por alteracin en la sntesis de factores de la coagulacin:Disfuncin hepticaPor dficit de vit. KPor alteracin gentica en la sntesis de F. de coagulacin: hemofilias. 85% FVIII (A o clsica), Incidencia : 1/10.00015% FIX B. Incidencia 1/60.000Afibrinogenemias.SITUACIONES QUE AUMENTAN EL SANGRADO

  • Alteracin de las protenas anticoagulantes

    Alteracin endotelial

    Procesos infecciosos inflamatorios : Expresin del FT(Coagulacin vascular diseminada)SITUACIONES QUE FAVORECEN LA TROMBOSIS

  • ****