hemorragia y hemostasia

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Universidad Católica de Cuenca Unidad Académica de Ciencia Odontológica. INTEGRANTES: ESTEFANIA IDROVO MAGDALENA MOLINA MARIA JOSE LOYOLA CURSO: 4to “C”

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Page 1: Hemorragia y Hemostasia

Universidad Católica de CuencaUnidad Académica de Ciencia

Odontológica. INTEGRANTES:

ESTEFANIA IDROVO MAGDALENA MOLINA MARIA JOSE LOYOLA

CURSO: 4to “C”

Page 2: Hemorragia y Hemostasia

HEMORRAGIA Y HEMOSTASIA

Page 3: Hemorragia y Hemostasia

Es uno de los grandes problemas que debe afrontar el profesional y para el cual debe estar convenientemente preparado.

La lesión de un vaso sanguíneo puede y debe producir perdida de sangre, pero esto es controlable por los medios usuales.

El problema surge cuando utilizamos medios habituales de manejo de la hemorragia se requiere un conocimiento de los factores que inciden en la coagulación y la falla que puedan acarrear problemas mayores.

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Tan pronto se desgarra un vaso se presentan

los siguientes fenómenos:

Formación de un tapon de plaquetas

Coagulación de la sangre

Crecimiento de tejido fibroso dentro del coagulo para crear una verdadera

malla, que selle la apertura del vaso.

Espasmo muscular

Tan pronto se corta un vaso, se contrae su pared por reflejos

nerviosos dura pocos minutos y continua el reflejo miogeno, más duradero y efectivo.

Page 5: Hemorragia y Hemostasia
Page 6: Hemorragia y Hemostasia

En la conversión de la proenzima protrombina

Los principales procesos que intervienen en la coagulación de la sangre consiste:

En la enzima trombina

Y la acción de la trombina sobre el fibrinógeno

En la cual se convierte en una verdadera malla que retiene los elementos de la sangre.

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En la coagulación de la sangre ocurren dos etapas:

Activa: en la cual la protrombina se convierte en la enzima activa trombina

Conversión: en la cual la trombina actua sobre el

fibrinógeno para formar la fibrina y los péptidos A y B,

con conversión del monómero de fibrina en fibrina

fisiológica.

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Después de la adherencia al colágeno loas plaquetas expulsan el contenido de granulos lo cual es inducido por la trombina.

Se concluye pues que las plaquetas contribuyen a la hemostasia conformando trombos de plaquetas y promoviendo la producción de trombina.

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Los trombos de plaquetas frenan rápidamente el sangrado de capilares y

pequeños vasos rotos.

Cuando ciertos casos clínicos lo sugiere, deben practicarse los estudios básicos que incluyen:

Concentración del fibrinógeno.

Tiempo de coagulación con trombina

Tiempo de trombina

Tiempo parcial de

tromboplastina

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Si una sola de las pruebas resulta anormal, debe profundizarse la historia clínica hasta encontrar la anomalía, y si todas las pruebas resultan normales se puede hablar que la hemostasia del paciente es normal.

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ASPECTO MUY IMPORTANTE EN RELACION CON EL PACIENTE

HISTORIA CLINICA

GRAVES SITUACIONES

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- Sangrado de las mucosas.

- Hemartrosis.

- Trastornos hereditarios del tejido conjuntivo.

- Enfermedades crónicas del hígado

- Antecedentes de hematomas

- Sangrados prologados por cortadas accidentales

- Presencia de enfermedades sistémicas (lupus, uremia, leucemia)

- Ingestión de ciertas drogas - Historias familiares.

- Sangrado fácil de la piel

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TRANSTORNOS QUE NO PUEDEN PASAR POR DESAPERCIBIDOS POR EL SIGNIFICADO QUE PUEDEN TENER Y LA INCIDENCIA DIRECTA PARA COMPLICAR UN PROCEDIMIENTO APARENTEMENTE MENOR.

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LA HEMORRAGIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA K , EN LA HEMOFILIA Y TROMBOCITOPENIA

UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE DEFICIENCIA DE VITAMINA K RESULTA DE LA INCAPACIDAD DEL HÍGADO PARA SECRETAR BILIS EN EL CONDUCTO GATROINSTESTINAL.

Page 15: Hemorragia y Hemostasia

LA HEMOFILIA ES OTRO FACTOR DE VITAL Y SE RELACIONA CON TRANSTORNOS

HEREDITARIOS DE COAGULACIÓN, HOY CLARAMANETE ASOCIADOS A LOS

FACTORES VII, IX Y XI.

COMO LA AUSENCIA DE BILIS IMPIDE LA DIGESTIÓN DE LAS GRASAS Y SU ABSORCIÓN, LA VITAMINA K

DEJA DE SER ABSORVIDA.

Page 16: Hemorragia y Hemostasia

LA TROMBOCITOPENIA RESULTA DE LA DEFICIENCIA DE

PLAQUETAS EN LA SANGRE.

LAS HEMORRAGIAS SON EXTREMADAMENTE GRAVES CUANDO LAS PLAQUETAS

ESTÁN POR DEBAJO DE SETENTA MIL POR MILÍMETRO

CUBICO.

Page 17: Hemorragia y Hemostasia

ENFERMEDADES CAUSANTES DE HEMORRAGIAS MUCOSAS Y CUTÁNEAS

POR DEFECTOS PLAQUETARIOS O FACTORES DE COAGULACIÓN

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• La purpura simple, que ocurre en muejres sanas, presenta manifestaciones en caderas y muslos.

• La purpura senil, presenta manifestaciones frecuentes en el dorso de las manos y áreas de los brazos.

• La purpura alérgica muy frecuente en los niños, ocasional en los adultos, se presenta después de infecciones estreptocicas.

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• Telangiectasia hemorrágica hereditaria se caracteriza por sangrado intermitente generalmente asociado con telangiectasia de los labios, lengua y pulpejos.

• Disproteinemias, entre los cuales esta el mieloma multiple, la macroglobulinemia, la amiloidosis, la crioglobulinemia.

• Transtornos hereditaripos del tejido conectivo, entre los cauels esta el síndrome de Ehlers Danlos, la osteogenesis imperfecta.

• Las deficiencias de vitamina C que puede producir encías sangrantes, hematomas, epistaxis

Page 20: Hemorragia y Hemostasia

TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS SANGRANTES SIN HABER OBTENIDO ANTES LA APROBACIÓN

DEL ESPECIALISTA EN LA MATERIA.

NOTRATAMIENTOSODONTOLOGICS

SANGRANTES

Page 21: Hemorragia y Hemostasia

SUSTANCIAS QUE INTERVIENEN EN LA COAGULACION DE LA SANGRE

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La protrombinaLa trombinaLa tromboplastinaEl fibrinógenoEl calcio.

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El Fibrinógeno (FACTOR 1) y la Fibrina

Este representa mas o menos el 4% del total de proteínas de la sangre. Por acción de la trombina el fibrinógeno forma la fibrina.

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 Protrombina (FACTOR11) y Protrombina

La protrombina es el precursor de la trombina. La trombina además de actuar sobre el fibrinógenos para formar la fibrina actua sobre las plaquetas para liberar una protena contráctil, que es necesaria para la retracción del coagulo.

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Tromboplastina tisular (FACTOR III) tromboplastina extrínseca

La sangre no coagula si se mantiene en contacto con superficies neutras. Si se adiciona una pequeña cantidad de extracto acuoso de cualquier tejido, coagula rápidamente. La suatancia generadora de esta coagulación es la tromboplastina

Page 26: Hemorragia y Hemostasia

Calcio (FACTOR IV) Este es fundamental para la coagulación.

Proacelerina (FACTOR V), globulina aceleradora

La proacelerian del plasma es activada a acelerina, la cual es escencial para la conversión de protrombina en trombina

Asceleracion de conversión de la protorombina sérica (FACTOR VII)

Su formción en el hígado requiere vitamina k

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Factor anthihemofilico (FACTOR VIII)

)Es una proteína escencial de plasma para la conversión de protrombina en trombina. La hemofilia es una enfermedad congénita. La presentan los varones y la transmiten las hembras.

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Componente tromboplástico del plasma (FACTOR IX) o factor Christmas

Es notable su diferencia o carencia en pacientes con enfermedades hepáticas

Autoprotrombina III, Factor Stuwart , Factor Power (FACTOR X)

Intervienen en la cadena de reacciones para la formacion de trombina.

Factor Promotor de coágulo, Factor de superficie, Factor HAGEMAN, Factpr XIII

Proteina que promueve la formación de coagulo y es formada por contacto de la superficie con polvo o arena, este aumenta la permeabilidad vascular y dilata los vasos sanguíneos.

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Factor estabilizante de fibrina, Factor XIII

Este factor esta generalmente asociado al fibrinógeno y actua sobre el coagulo de fibrina junto con los iones de Ca para aumentar la resistencia a la tracción de los filamentos de fibrina.

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GRACIAS