hemorragia subaracnoidea
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subarachnoid hemorrage in critical careTRANSCRIPT
Hemorragia Subaracnoidea
Hemorragia SubaracnoideaMateo Uribe MorenoInterno Medicina Universidad CesEtiologiasTraumaEspontaneoAneurismas (70 80%)CongenitasMycoticasTraumaticasFlujo
MAVS (4-5%)VasculitisDiseccionDrogasCoagulopatiasAnemia falciformeHemorragia perimesencefalicadesconocidas
Incidencia y PrevalenciaIncidencia y PrevalenciaAneurisma intracraneano9.1 (95% CI 8.8-9.5) por ao9-20 per 100,000Mortalidad tratamiento conservador (1M) = 50-60% secuelasMortalidad sin tratamiento (6M) = 1/3
Incidencia aumenta con la edadPrimera HAS 50 60 aosMujeres > Hombres (OR 1.24 95% CI 1.09-1.42)2x en paises de bajo ingresoFactores modificablesFactores NO modificablesAneurisma intracraneano es un problema medico importante4Factores de riesgoPrevencion de HSAFactores de riesgoFormacion de aneurismasCrecimiento de aneurismasTabaquismo (RR 2.2 // OR 3.1)Alcoholismo > 150g/sem (RR 2.1 // OR 1.5)Hipertension (RR 2.5 // OR 2.6)SimpaticomimeticosHistoria familiarHistoria personalSexo femeninoEdadEl RR es de estudios de cohorteEl OR es de casos y controles6AneurismasAnterior circulation (87%)Posterior circulation (13%)Anterior cerebral artery (ACA)Anterior communicating artery (AComA)Middle cerebral artery bifurcation (MCA)Posterior communicating artery (PComA)Internal carotid artery (ICA) bifurcationParaclinoid internal carotid arteryAnterior choroidal artery (AChA)Ophthalmic arteryBasilar artery (BasA)Posterior cerebral artery (PCA)Superior cerebellar artery (SCA)Vertebrobasilar junctionPosterior inferior cerebellar artery (PICA)Giant aneurysm: Diameter > 2.5 cmCompression of adjacent structures in 70-75%Represents about 5-8% of all intracranial aneurysmsWide-necked aneurysms: Neck diameter > 4 mm or dome to neck ratio < 2Mientras mas grande el radio de fundus cuello mas susceptible de coilsSi es de cuello ancho es mas dicicil
Un ojo mide 3 a 3.5 cms osea casi tan grandes como un maldito ojo7Anatomia vascular
Las arterias penetran el cerebro en los espacios de virchow robinCharcot Bouchard aneurismas8Cerebral anterior
Three segmentsHorizontal or precommunicating (A1) segmentVertical or postcommunicating (A2) segmentDistal (A3) segment and cortical branchesACoA connects right, left A1 segments
9Cerebral media
Four segmentsHorizontal (M1) segmentInsular (M2) segmentsOpercular (M3) segmentsCortical branches (M4) segments10Cerebral posterior
Four segmentsPrecommunicating (P1 or mesencephalic) segmentAmbient (P2) segmentQuadrigeminal (P3) segmentCalcarine (P4) segment
PCoAs connect PCA to ICA at P1/P2 junction11Sistema VertebroBasilar
Four VA segmentsExtraosseous (V1) segment (arch C6)Foraminal (V2) segment (C6 C1)Extraspinal (V3) segment (C1 foramen magnum)Intradural (V4) segment (intracranial)12Manifestaciones clinicasDiagnosticoDiagnosticoClinica e historiaTomografiaSegun el tiempoMRIPuncion lumbarPanangiografia cerebral
Errores en el diagnosticoFalla en reconocer manifestaciones de SAH como un espectroFalla en reconocer limitaciones de la tomografiaFalla en no realizar LP y su interpretacionManifestacion clinicaCefalea 97%Mas intensa de la vida // La peor de la vidaSubita (Thunderclap) // Lateralizada (30%)
Nausea (53%); Emesis (77%)FotofobiaAlteracion de concienciaMeningismo (tardio)Convulsiones (< 10%) **
12 % mueren antes del contacto medico (muerte subita)
Warning Leak y cefalea sentinela (30 50%)Cefalea que precedio masomenos 6 a 20 dias el episodio actual15Apariencia clinica y gradingVariables relacionadas con el resultadoCondicion neurologica inicialEdadCantidad de sangre extravasada en TACEso es muy importante por ue la severidad inicial del cuadro es el mayor indicador de pronostico16Hunt and Hess
World FederationNeurological surgeons
Prognostic on Admission Aneurysmal SH
Escalas de Severidad
Stroke : 2008;39:1347-1348;TomografiaMejor sensibilidad durante los primeros 3 dias6 12 h sens 100%5 dias sens 58 %
Sensibilidad menor con sintomas atipicos
Distribucion del sangrado es mal predictor del sitio de aneurismaFisher scale
Correlacion con riesgo de vasoespasmo y DCIPuncion lumbarXantocromia puede permanecer por 2 semanas
MandatoriaAlta sospecha + TAC negativo
Hallazgos tipicosPresion de apertura elevadaRBC. No disminuyen del t1 al t4 (ademas centrifugacion)Xantocromia
TratamientoManejo medico generalManejo criticoIntubacionGCS < 8PIC elevadaPobre oxigenacion o ventilacionInestabilidad hemodinamicaRequerimentos altos de sedacion y analgesia
Coagulacion y hemostasisDescontinuar cualquier tipo de medicamento anticoagulanteReversar transtornos de coagulacion ( K FFP PTC)Compresion neumatica
MetabolicoEuvolemiaBalance hidroelectrolitico y acido baseGlicemiaChequeo constanteSodioManejo criticoAnalgesia y sedacion
Laxantes
Profilaxis gastrica
PICVenticulostomiaManejo medicoCraneotomia
Presion arterialAneurisma no aseguradaSBP < 160 mmHg
Doctrina Monro-Kellie Ptes HIC // riesgo de isquemiaCPP >70 // Titular al estado mentak
MedicamentosBetablockeadoresCalcio antagonistasIECAS
Nitrovasodilatadores **** No recomendadosHay que decir que realmente las metas no estan clarasSe trabaja con lo que se tiene
Los nitrovasodilatadores no se recomiendan por el riesgo de aumentar ampliamente el CBF
28Tratamiento Ruptura Aneurisma Quirurgica o endovascularRecomendacionesDebe realizarse lo mas rapido posible (< 72h)Disminuir tasa de resangrado
Objetivo: obliteracion completa
Modalidad seleccionada caso por casoTrabajo multidisciplinarioSusceptible a ambos considerar endovascularHematomas (>50 ml)Ancianos, alto grado
Imagenes de control5 ComplicacionesResangradoAlta mortalidad (70%) y peor pronostico funcional
Riesgo maximo2-12 primeras horas
Factores de riesgoTiempo a tratamientoEstado neurologico de ingresoPerdida de la concienciaCefalea sentinela previaTamaoSBP > 160 mmhg
DiagnosticoAlteracion neurologicaEvidencia de sangrado en imagenes
Solo prevenible con tratamiento de la aneurismaVasoespasmoSustancias espasmogenicas de la degradacion de RBC
TemporalidadNo ocurre antes del 3 dia // pico 7 dias (***)
ManifestacionesTerritorio // Reserva (colaterales) // Estado neurologico previo
Doppler transcraneanoVasoespasmoNimodipino60 mg q4h VO,SNGNo IVTratamiento continuado por 21 dias
Fluctuaciones de PARequiere monitoreo ** cpp
Mecanismo (Desconocido)Neuroproteccion // reduccion de excitotoxicidad por CaMenor agregacion plaquetariaDilatacion de colaterales
El tratamiento se continua por 21 dias.El tiempo que se estima se toma para estabilizarse el cuadro y ya no existe riesgo de vasoespasmo y dci34VasoespasmoHipervolemia Mantener euvolemiaSolucion salina 0,9%
Hipertension inducida Solo en vasoespasmo sintomaticoVasopresores
Triple HHemodilucionHipertensionHipervolemia
EstatinasEl tratamiento se continua por 21 dias.El tiempo que se estima se toma para estabilizarse el cuadro y ya no existe riesgo de vasoespasmo y dci35HidrocefaliaPlexos coroideos >> Ventriculos >> Subaracnoideo >> Vellosidades aracnoideas.
Produccion continua de 0.3 cc/MinSangre evita circulacion y resorbcion de LCR
15% de ptes con HAS
Factores de riesgoSangrado intraventricularAneurismas de circulacion posteriorTerapia antifibrinoliticaAlto grado en scores
ptes mejoran espontaneamente2/3 generan hidrocefalia cronica dependiente de shunt.
Manejo de convulsionesManejo anestesicoMetas anestesicasDisminuir el riesgo de ruptura de aneurismaPrevenir isquemia cerebralFacilitar exposicion quirurgica
InduccionPrevenir aumento en la presion transmural del aneurismaEvitar aumentos subitos de la presion arterialEvitar disminuciones de la PICNo hiperventilar
Ptes con HIC y vasoespasmo problematicosPresion de perfusion
MonitoreoLinea arterialMantenimientoMantener plano anestesico adecuado para el nivel de estimulacionFacilitar la exposicionMantener CPPDisminuir presion transmuralDespertar rapido del paciente
Preparacion para ruptura de aneurisma (7%)Meds (nitroprusiato)FluidosSangre