Estefania Vintimilla

Definición

Se considera hemorragiadigestiva (HD) a toda pérdidade sangre que proceda deltubo digestivo. Constituyeuna enfermedad muyfrecuente en los Servicios deUrgencias, con una tasa demortalidad entre el 5-10%.

Según el origen del sangradose puede clasificar en:

Alta (HDA) hasta el ángulo deTreitz

Baja (HDB) por debajo de éste.

EtiologíaNO VARICIAL VARICIAL

•Ulcera péptica ( Duodenal, gástrica )

30-50 %

•Mallory – Weiss 10-20 %

•Gastropatía erosiva 0-15 %

•Esofagitis 5- 10 %

•Neoplasias 1-2 %

•Angiodisplasias o malformaciones

vasculares 5 %

•Ocurre en el 25-30% de los pacientes

con cirrosis.

•Causa el 80% de las HDA en estos

pacientes.

•30% de mortalidad por episodio.

•Cesa espontáneamente en el 40%

•En el 40 % ocurre resangrado dentro de

las de las 6 semanas.

•Alto riesgo si presento sangrados

previamente, coagulopatía,

•insuficiencia hepática, infecciones

concomitantes.

•Pronostico:

CHILD C, supervivencia al año 30 %

CHILD A Y B 85%

Alcoholismo activo peor pronostico.

Factores de riesgo

Ulcera gastroduodenal.

Fármacos (AINES, GC, Alcohol, ACO )

Lesiones neurológicas agudas.

Coagulopatías.

Cirrosis.

SOC.

Sepsis.

Colonización por H. Pylori.

Internación en unidades criticas ( UCO, UTI )

Episodios previos de hemorragia digestiva (80 % delas digestivas que ceden espontáneamente recurren)

Formas de presentación

Síndrome anémico

Melena

Hematemesis

Vómito en borra de café

Hematoquesia

SOMF

Diagnóstico

Anamnesis:

Diagnóstico

Exploración física:

Diagnóstico

Valoración hemodinámica:

Datos analíticos

Urea

plasmáticaHtto y Hb

Cociente

urea/creatininaEnzimas

Estudio de la

coagulación

↑

Urea sérica 3

veces su

valor +

creatinina

normal

↓

Anemia

normocítica

normocrómica

↑

100:1 el origen

es alto en 90%

de los casos

↑

AST

ALT

Protrombina

Recuento

plaquetario

Estadificación clínica

AIMS 65

PARÁMETRO 1 C/UNO PUNTAJE MORTALIDAD %

Abúmina ˂3g 0 0.3

RIN ˃ 1,5 1 1

Alteración del estado de conciencia 2 3

PAS ˂ 90 mmHg 3 9

Edad ˃ 65 años 4 15

5 25

Exploraciones

complementarias en

urgenciasHematimetrías con

recuento leucocitario

Bioquímica sanguínea

Estudio de la coagulación

Radiografía AP y lateral de tórax,

simple de abdomen

Endoscopia digestiva alta

Proceso diagnóstico y

terapéutico

Gastroscopia

Colonoscopia

Gammagrafía con hematíes marcados

Arteriografía

Criterios de ingreso

Ingreso a la unidad de sangrantes

•HDA comprobada con repercusión hemodinámica, cuya situacion biológica general permita un ttoadecuado

•HDA sin repercusión hemodinámica con antecedente de hepatopatía crónica

•HDA comprobada que se manifieste por hematemesis franca persistente

Ingreso al área de observación

•HDA comprobada, que acontece en el contexto de una enfermedad crónica asociada.

•HDA comprobada sin repercusión hemodinámica ni antecedentes de várices esofágicas.

•Sospecha de HDA

Alta precoz y ttoambulatorio, sin

antecedentes en EDA y 6h de observación

•Lesiones ulcerosas o desgarro de la mucosa tipo MalloryWeiss, sin signos de sangrado reciente

•Pctes con menos de 60 años

•Hb ˃ 10 g/dl

•Ausencia de enfermedades concomitantes

•Ausencia de cambios en la PA y FC

•Ausencia de síncope

Medidas generales

Tratamiento de urgencia

Decúbito supino

En shock: Posición de Trendelenburg

En vómitos: Decúbito lateral izquierdo

Dos accesos venosos periféricos de gran

calibre 14 - 16

Sin repercusión hemodinámica: Suero

fisiológico 21 gotas/min

Con repercusión: Soluciones cristaloides

300 ml IV hasta desaparecer síntomas

Sonda vesical y medición de diuresis

O2: mascarilla tipo Venturi al 30%

Reserva de 2 a 4 unidades de hematíes

Hb menor a 7 mg/dl o Hto menor a 30 % si

presentaantecedentes

coronarios

En coagulopatía con TP < a 50 %infundir PFC

(10 ML/ KG)

Concentrado de plaquetas (1U cada 10

KG) en caso de recuento menor a

50000/ ML.

Medidas hemostáticas

específicas

No varicial

Endoscopia terapeutica

Cirugía

Hemorragia masiva: requiere 6 U de

hematíes en 24 h

Shock

Hemorragia persistente: mas allá de

48 h

Hemorragia complicada: presencia

de perforación u obstrucción

Tratamiento HDA no varicial

Infusión Terapia

• La inyección de adrenalina 1:10.000 alrededor del sitio desangrado resulta en hemostasia cercana al 100%,fundamentalmente en la hemorragia asociada a ulcerapéptica, con reducción del riesgo de sangrado entre 15 Y40 %.

Métodos térmicos

• El uso de láser y argon plasma provocan daño tisular yposterior coagulación, logrando la hemostasia en el 76 %de los casos y disminuyen el riesgo de resangrado al 6 %.

• La electrocoagulación bipolar y las sondas térmicaspromueven la hemostasia por métodos de contacto

Varicial

VasoconstrictoresTerlipresina, dosis inicial en bolo IV, luego continuar

con 1mg/4h x 5 dias

˃ 70 kg 2mg

50 – 70 kg 1,5mg

˂ 50 kg 1 mg

Somatostatina 250 µg en bolo IV, seguda de

perfusión de 250 µg/h x 5 días

Diluir 1 vial 6 mg en 500 ml suero fisiológico, perfundir

a 7 gotas/min o 21ml/h

Sonda de balón Sengstaken Blackmore

Esclerosis transedoscópicade varices

Medidas hemostáticas

específicas

Tratamiento HDA Varicial