hemorragia digestiva

HEMORRAGIA DIGESTIVA

DRA. SEILEE HUNGMEDICINA INTERNA


Es la perdida de sangre del tubo digestivo que va desde el esófago hasta el ano

Se dividen en hemorragia digestiva superior e inferior, agudas o crónicas.

Hemorragia digestiva alta: etiología y procedimientos Diagnósticos J. L. Martínez Porras*, J. L. Calleja Panero***UNIDAD DE APARATO DIGESTIVO. HOSPITAL CENTRAL DE LA CRUZ ROJA. MADRID. **SERVICIO DE GASTROENTEROLOGÍA. CLÍNICA.


AGUDO

CRÓNICO

Pérdida hemática súbita Cuadro clínico refleja cambios hemodinámicos

Pérdida de sangre que se produce de manera intermitente y lenta

Síntomas insidiosos (meses) produciendo: Síndrome anémico Melena Rectorragia discreta


Son las que procede de lesiones que van desde el esfínter esofágico superior y el Angulo de Treitz

Se caracteriza por:•Hematemesis: (25% de los casos) es el vómito de sangre, que puede ser roja, fresca, con coágulos si corresponde a una hemorragia activa y no ha sido digerida aún en el estómago, o en forma de “posos de café “, si ha dado tiempo a digerirla.•Melenas: (50 % de los casos) emisión de heces negras “como el alquitrán“, debido a la formación de hematina ácida en la cavidad gástrica con evacuación posterior. Se necesita un sangrado >60ml•Enterorragia: menor porcentaje. Ocurre cuando el sangrado es de abundante cantidad, con aumento del transito intestinal.•Hematoquezia•En las formas crónica se manifiesta como síndrome anemico

HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR


CLASIFICACIÓN

PRESENTACIÓNREAL

AGUDO CRÓNICO OCULTOEVIDENTE

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS FICTICIO

LEVE GRAVEMODERADA

VARICEALNO

VARICEAL

ETIOLOGÍA


EPIDEMIOLOGIA:


Representa el 80-90% de las hemorragias digestivasMayor incidencias en pactes con comorbilidades asociadas al uso de antiagregantes plaquetarios

Hemorragia digestiva en el area de urgencia. Elena García Ruiz, Guillermo Alcaín Martinez, Juan Cañero*, Luis Vazquez Pedreño.Servicios de Aparato Digestivo y Urgencias* del Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”.


Secundaria a Hipertensión portal

Varices esofágicas 10-15%

Varices gástricas

Varices ectópicas

ETIOLOGIA No asociada a Hipertensión portal

•Ulceras pépticas 50%•Sindrome de mallory weiss 15%•Hernia del hiato 5%•Gastritis erosiva y Esofagitis: 2%•Duodenitis •neoplasias•Fístulas vasculoentéricas•Tumores del tubo digestivo•Trastornos de la hemostasia•Divertículos duodenales•Anomalías vasculares: Lesión de Dieulafoy, Ectasias vasculares, Enfermedad de Redun-osler-Weber, angiodisplasias.•Vasculitis sistémicas y Conectivopatías

HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIORULCERAS GASTRODUODENAL

FACTORES AGRESIVOSFACTORES

DEFENSIVOS

Mucus PepsinaBicarbonato Ácido ClorhídricoCapa de fosfolípidos

Helicobacter Pylori

Recambio celular AINES y AASAngiogénesis y flujo sanguíneo

Estrés fisiológico

Prostaglandinas Tabaco y alcoholFactores de crecimiento

Dieta y estrés psicológico

La úlcera péptica continúa siendo la causa más frecuente de HDA, constituyendo entre el 37-50% de los casos, siendo dos veces más frecuente el sangrado por úlcera duodenal que por úlcera gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado con el tamaño (> 2 cm) y la localización de la úlcera, debido a la erosión de grandes vasos, principalmente las localizadas en cara posterior del bulbo duodenal (arteria gastroduodenal) y en la porción proximal de la curvatura menor gástrica (arteria gástrica izquierda).

Hemorragia digestiva en el area de urgencia. Elena García Ruiz, Guillermo Alcaín Martinez, Juan Cañero*, Luis Vazquez Pedreño. Servicios de Aparato Digestivo y Urgencias* del Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”.

HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIORFactores defensivos :• Mucus: secreción formada por mucina, Es secretado por

las células caliciformes de las glándulas gástricas.• Bicarbonato (HCO3-): también es secretado por las células

caliciformes• Capa de fosfolípidos• Rápido recambio celular: las células epiteliales se

renuevan cada 3-5 días.• Angiogénesis: formación de vasos sanguíneos para

mantener un buen flujo sanguíneo del epitelio digestivo y así favorecer una rápida reparación.

• Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. Disminuyen la secreción de acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.

• Factores de crecimiento: como EGF (factor de crecimiento epidérmico) y TGF-α (factor de crecimiento tumoral). También actúan estimulando la proliferación celular y la microcirculación.


Factores agresivos:• Pepsina: es una proteasa que puede dañar el epitelio

digestivo por su acción sobre las proteínas que lo componen. Es secretada por las células principales del estómago, en forma de pepsinógeno.

• Ácido Clorhídrico (HCl): es secretado por el epitelio gástrico en respuesta a 3 estímulos principales: Histamina, Gastrina y Acetilcolina (nervios intrínsecos). Estas sustancias tienen sus receptores en la membrana basal de las células parietales, que al ser estimulados, llevan a la secreción ácida por la membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa

• Infección por Helicobacter Pylori (Hp): actualmente es considerada la principal causa de úlcera péptica, altera la regulación de la secreción ácida, aumentando la secreción de gastrina y disminuye la de somatostatina

• Anti-inflamatorios no esteroidales (AINES) y Aspirina (AAS): son la segunda causa más frecuente de úlcera péptica (las personas que consumen AINES en forma crónica tienen 7 veces más riesgo de desarrollar úlcera). El mecanismo de acción sería la inhibición de la secreción de prostaglandinas

• Estrés fisiológico intenso: quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor. Se asocian a la presencia de erosiones y úlceras.

• Tabaco y alcohol: son agresores directos de la mucosa gástrica y al parecer causa un retardo en la curación de las úlceras.

• Estrés psicológico y factores dietéticos: tienen escasa relevancia



SÍNDROME DE MALLORY WEISS: 15% Se caracteriza por laceraciones no penetrantes de la mucosa del esófago distal o del

estómago proximal. Se presenta después de eventos que provocan un aumento súbito de la presión abdominal, habitualmente por vómitos, y con menor frecuencia por náuseas, tos o convulsiones

GASTRITIS Y DUODENITIS EROSIVA: 10%• Traumatismo grave: Choque hipovolémico• SDRA, Insuficiencia renal • Sepsis, quemaduras graves (25% SCT)

– Úlceras de Curling• TCE o intervención quirúrgica del SNC

– Úlceras de Cushing• Consumo crónico de AINES• Consumo de Alcohol


Lesiones por estrés

Manejo de las ulceras por stress. Dr. Miguel Ramos. Catedra de medicina. 2008


Síndrome de hipertensión portal

> 10 mmhg o GPVH > 5 mmhg

> 12 mmhg HP clínicamente significativa

HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS

15% causas de las HDS20% mortalidad

50% de sobrevida de 1 año sin tto

clasificación de PaquetGrado I: mínima protrusion de la pared esofágica o teleangiectasias e hipervascularización capilar Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente protruyentes que ocupan como máximo 1/4 de la luz esofágica Grado III: protrusión de varices que invade hasta de la mitad de la luz esofágica Grado IV: varices tan gruesas que ocupan más de la mitad de la luz esofágicaRolando Quiroz, Hipertensión portal 2009


Grado II Grado III Grado IV

Rolando Quiroz, Hipertensión portal 2009


Prehepaticas

• trombosis portal• trombosis esplénica• síndromes de hiperaflujo, secundarios a esplenomegalias gigantes

Hepáticas

PresinusoidalEsquistosoma – cirrosis biliar primariaHipertensión portal idiopáticaHiperplasia nodular regenerativaEnfermedad poliquísticaEnfermedad mieloproliferativaMetástasis hepáticasEnfermedad granulomatosaSinusoidal-postsinusoidalCirrosis hepáticaCirrosis biliar primariaEnfermedad venooclusivaHepatitis alcohólicaHepatitis aguda - FHASíndrome de Budd-Chiari

Poshepatica

•Falla cardiaca derecha•Pericarditis constrictiva•Insuficiencia tricúspide•Síndrome de Budd-Chiari

CAUSAS DE HIPERTENSION PORTAL

Rolando Quiroz, Hipertensión portal 2009


DIAGNOSTICO Y MANEJO CLINICO

HDS: DIAGNOSTICO CLINICO

• HISTORIA CLÍNICA– 1. ANTECEDENTES:

• ¿Episodios anteriores de Sangrado?• ¿Episodios de vómitos persistentes?• ¿Antecedente familiar de cáncer?• ¿Hepatopatía crónica?• ¿Ingesta de AINEs?

– 2. HABITOS ALIMETICIOS– 3. PADECIMIENTO ACTUAL:

• Forma de inicio, cantidad, aspecto, contenido de la hemorragia.

• Asegurarse que no sea ficticioHemorragia digestiva en el area de urgencia. Elena García Ruiz, Guillermo Alcaín Martinez, Juan Cañero*, Luis Vazquez Pedreño.Servicios de Aparato Digestivo y Urgencias* del Hospital Clínico Universitario “Virgen de la Victoria”.


• Hierro• Sales de bismuto• Ingesta espinacas o

betabel

FICTICIO

• Lesión en la boca• Ingesta de bebidas

de cola, café, mole

HEMATEMESIS

MELENAS

• Betabel

HEMATOQUECIA



• EXAMEN FISICO- Signos vitales- Piel, mucosa- Cavidad oral

- Signos de hepatopatias- Cardiopulmonar- Abdomen

- TACTO RECTAL- Neurológico



Característica clínica

LeveGRADO I

ModeradaGRADO II

GraveGRADO III

MasivaGRADO IV

Pérdida Sanguínea (ml) < 750 750-1250 1250-2000 >2000

Pérdida Sanguínea (%) <15% 15-25% 25-40% >40%

FC (Lpm) Normal ↑>100 ↑↑>120 ↑↑↑>140

TA Normal Normal/↓ ↓ ↓↓

FR (Rpm) Normal ↑(20-30) ↑↑(30-40) ↑↑↑>40

Diuresis (ml/hr) Normal (>30) ↓ (20-30) Oliguria Anuria

Estado mental Ligeramente Ansioso

Medianamente ansioso Confusión Letargia


Estudios de laboratorio:• Hematocrito y hemoglobina• Grupo sanguíneo y Rh• Hemograma• Nitrógeno ureico y creatinina (paciente con signos de shock

hipovolemico que presenta aumento de la urea en sangre con creatinina normal, sospechar en hemorragia digestiva)

• Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas)• Electrolitos en plasma• Enzimas hepáticas y bilirrubinas• Tipiaje, pruebas cruzadas

Guía de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal del tubo digestivo proximal ASOCIACIÓN MEXICANA DE GASTROENTEROLOGÍA: Dr. Pedro Brito Lugo

HDS: EVALUACION DE RIESGOVariable 0

1 2 3

Edad <60 60-79 >80

Shock No shock Taquicardia Hipotensión

PA Sistólica >100 >100 < 100

PULSO <100 > 100 >100

COMORBILIDAD NO C. Isquémica ICC

EPOCDIABETES

Enf.neurolog.Anticoagulación

Insuf. Renal, Insuf.

HepáticaNeoplasia

diseminada

DIAGNOSTICOENDOSCOPICO

Sin lesión

Mallory

Todos otros diagnósticos

Malignidad delTubo digestivo

alto

ESTIGMAS SANGRADO RECIENTE

NingunoMancha reciente

H. ActivaSangre

Vaso visibleCoagulo

Riesgo bajo < 2 Riesgo intermedio 3 – 4 Riesgo alto > 5Un score total de menos de 3 está asociada con un excelente pronósticoUn score mayor de 8 está asociado con un gran riesgo de muerte.Score 0 – 2 Mortalidad < 1%Score > 8 Mortalidad 41%

ESCALA DE RIESGO DE ROCKALL

HDS: EVALUCION CLINICA INICIAL

Determinar estado mental, TA, FC, FR y diuresis, perfusión de la piel.Evaluar cambios hemodinámicos ortostáticos ( TA 10mmHg y de FC >10lat) esto equivale a pérdida de vol del 10% a 20%Cateterizar dos vías periféricas, posteriormente, acceso venoso central.

Guía ATLS

HDS: ESTABILIZACION Y RESUCITACION

Estabilización hemodinámica, respiratoria y neurológica oportuna : Menor riesgo de mortalidad y complicaciones

Evidencia I, recomendación A

En todos los casos es útil administrar oxigenoterapiaReposición volumen:– Grados I y II: cristaloides– Grados III y IV: cristaloides y coloides

• Valores meta: Hb 7-10 g/dLHTO: 24-30%

• Reponer el triple de lo perdido

Nivel Evidencia V, recomendación D.


HDS: DETECCION Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA

Sospecha de Sangrado de origen no variceal

• IBP’s a dosis altas IV + Infusión• Omeprazol/ Esomeprazol 80 MG en 30 min + infusión de 8 mg/hr durante 72

hrs disminuye recurrencia de hemorragia temprana y tardía.• Vitamina k: 10mg E.v. diario• Acido tranexamico: 500mg E.v. c/8hrs

Sospecha de sangrado de origen variceal

• Terlipresina: 1-2 mg IV c/4 hrs durante 24-48 hrs.• Reduce la presión sanguínea de la vena portal que origina vasoconstricción

sostenida.• Somatostatina: 3 mg/500 ml, infusión p/12 hrs durante 48-72 hrs (3,5 mcg/kg/h)

• Produce vasoconstricción esplácnica selectiva con disminución del flujo portal• Octeótride: 50 g bolo IV y posterior infusión 50 g /h x 48 hrs• Sonda-balón (Sengstaken-Blakemore) Guía de diagnóstico y tratamiento de la hemorragia no variceal del tubo digestivo proximal

ASOCIACIÓN MEXICANA DE GASTROENTEROLOGÍA: Dr. Pedro Brito Lugo


CLASIFICACIÓN DE FORREST-LAINE

FRECUENCIA % TIPO RESANGRADO RESANGRADO SIN TX%

16 IA Pulsátil > 85IB En capa > 85IIA Vaso visible 50-80%

15 IIB Coágulo centinela 15-36%14 IIC Lesión pigmentada 0-15%33 III Base limpia 0-7%

ENDOSCOPIA:

Activa

Reciente

Sin estigmas



MÉTODOS HEMOSTÁTICOS

• Métodos de inyección: adrenalina, esclerosantes (polidodecanol), alcohol, sol. Hipertónicas.

• Métodos térmicos: sonda caliente, electrocoagulación bipolar y con argón de plasma

• Métodos mecánicos: clips y ligaduras• Combinación de adrenalina con otro método disminuye

recurrencia de sangrado, necesidad Qx y mortalidad (Evidencia II, recomendación B)

Forrest Ia Forrest Ib Forrest IIa

Forrest IIb Forrest IIc Forrest III



• Otros– Angiografía mesentérica:

• Se realiza en caso de endoscopía negativa, hemorragia profusa (> 5ml/h) o de origen oscuro, como procedimiento Dx-Tx

• Localiza el sangrado en 75%.

– Gamagrafía:• Identifica el sitio de la lesión en pacientes con

hemorragia menos activa (< 3ml/h)• Los alimentos son marcados con tecnecio 99.



INDICACIONES DE CIRUGIA:•Fracaso endoscópico o la no disponibilidad del mismo•Hemorragia inicial masiva o no controlada que no responda a medidas de reanimación.•Requerimientos transfusionales > 4 unidades.•Dos recidivas leves o una recidiva grave con posterioridad al tratamiento endoscópico.•Imposibilidad de tratamiento endoscópico por cualquier causa.• La coexistencia de una segunda indicación de intervención quirúrgica como perforación, obstrucción o sospecha de neoplasia maligna.


HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

Se define HDI, a todo aquel cuyo origen es secundario a una lesión por debajo del ángulo de Treitz

GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICARemes-Troche, Ramos de la Medina, Roesch Dietlen; 2ª Ed


Se define HDI, a todo aquel cuyo origen es secundario a una lesión por debajo del ángulo de Treitz

•REPRESENTA EL 10- 20% DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVA•LA MORTALIDAD ES MUCHO MENOR CON RESPECTO AL ANTERIOR

EPIDEMIOLOGIA:



35%

17%12%

9%

5%

5%

2%

15%

Causas más frecuentes DIVERTICULOSIS

ANGIODISPLASIAS

LESIONES POLIPOIDEAS

LESIONES TUMORALES

HEMORROIDES

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

COLITIS

DESCONOCIDO



Enfermedad diverticular:•Causa frecuente de HDI (35-40%)•Edad >40 años•Dieta baja en fibras•Alto contenido de grasas y carnes roja en la dieta•Complicaciones asociadas a AINES y habito tabáquico




Enfermedad hemorroidal: 10% de las causas de HDIINTERNA Y EXTERNAS:

• GRADO I Paquetes hemorroi-

dales abultados sin prolapso y con san-grado.

• GRADO II Prolapso al esfuerzo de la evacuación con reducción

espontánea

• GRADO III Prolapso al esfuerzo de la evacuación y requiere reducción manual

• GRADO IV Permanentemente prolapsadas con riesgo de estrangu- lamiento,ulceración y necrosis


HEMATOQUECIA VINOSO PROXIMAL

RECTORRAGIA BRILLANTE DISTAL

MELENATRAMOS ALTOS DEL INTESTINO DELGADO O BAJO DÉBITO PROCEDENTES DEL COLON DERECHO (Resultado de la degradación de Hb en un período de 14 Hrs aprox)

ASINTOMÁTICA SANGRE OCULTA EN HECES Prueba de guayaco positiva (Pérdida 5-10 mL/día)Normalmente se pierden de 0.5-1.5 mL/día

CARACTERISTICAS CLINICAS:


HISTORIA CLÍNICA

•Edad•Comorbilidades•Consumo AINEs•Tratamiento con anticoagulantes•Dieta•Hábitos intestinales•Exposición a radiaciones•Antecedentes quirúrgicos•Antecedentes cáncer•Trauma anorrectal•Hábitos sexuales


Examen físico:•Signos vitales•Piel, mucosa

•Abdomen, dolor, presencia de masas•Tacto rectal•neurológico

GASTROENTEROLOGÍA CLÍNICARemes-Troche, Ramos

• EL TACTO RECTAL DEBE FORMAR PARTE DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE TODOS ESTOS PACIENTES.

• EN UNA PRIMERA FASE ES IMPRESCINDIBLE UNA BUENA INSPECCIÓN DE LA ZONA ANAL EN BUSCA DE HEMORROIDES Y FISURAS.

• CON LA EXPLORACIÓN DIGITAL SE DEBEN BUSCAR MASAS O IRREGULARIDADES, AL TIEMPO QUE PERMITIRÁ INVESTIGAR LA PRESENCIA DE SANGRE Y SU ASPECTO.

HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOREXAMENES DE LABORATORIO

HEMATOCRITO

GRUPO SANGUÍNEO Y Rh

HEMOGRAMA

NITROGENO UREICO Y CREATININA

ESTUDIO DE COAGULACIÓN

ELECTROCARDIOGRAMA Y ENZIMAS CARDIACAS

CONTEO Y CARACTERIZACION DE GRCUANTIA DE LA HEMORRAGIA (c/12 – 24H)

PARA LA REPOSICIÓN SANGUINEA

EVIDENCIAR SANGRADO CRÓNICO O INFECCION

REABSORCIÓN DE PORTEINAS EN SANGRAMIENTO PROXIMAL AL COLON

PROTROMBINA, TIEMPO DE SANGRIA Y RECUENTO DE PLAQUETAS

NECESARIO EN PACIENTE CON RIESGO CARDIOVASCULAR



Colonoscopía

• Prueba diagnóstica y terapéutica más efectiva• 48% to 90% de certeza diagnóstica

• Urgente: personas con inestabilidad hemodinámica

Radioisótopos

• Gammagrafía abdominal Tc99• Detecta sangrados de hasta 1 mL/min



ANGIOGRAFIA:MUESTRA EXTRAVASACIONES DEL CONTRASTE, DEMOSTRANDO EL SITIO DE LA HEMORRAGIA

Indicada en sangrados > 0.5 mL/minPermite localizar sangrados 40-86% (malformaciones AV)



RADIOGRAFIA CON CONTRASTE

MAS USADO EN LA FASE DE INACTIVIDAD HEMORRAGICA PUDIENDO ASI DETECTAR LESIONES POTENCIALMENTE SANGRANTES



ENTEROSCOPÍA DOBLE BALÓN

• Por vía oral y a través de la válvula ileocecal• Diagnosticar y tratar lesiones encontradas

CÁPSULA ENDOSCÓPICA

• 8 Hrs exploración completa• Detecta origen en 25-60% casos• HDOO: Sensibilidad 90% especificidad 85-97%



• MÉDICO– 80% STDB cede

espontáneamente– Reposición de la volemia

• PVC 6-12 mmHg• TA sist. + 100mmHg• Diuresis + 30ml/Hr

– Transfusión de hemoderivados• Sin comorbilidades: a partir de

7g/dL• Comorbilidades: a partir de

9g/dL

TRATAMIENTO


hemorragia digestiva

Documents