guillain barre
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EVALUACIÓN Y DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD DE GUILLAIN BARRÉ
SANDRA JAZMINE PARRA SIERRA
FISIOTERAPEUTA UIS
ESPECIALISTA EN CUIDADO CRITICO
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SINDROME DE GUILLAIN BARRÉ
• Es una polirradiculoneuropatia aguda, grave, y de evolución fulminante, que tiene un origen auto inmunitario.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Parálisis Motora arrefléxica de evolución rápida
– La Parálisis es ascendente
– La debilidad evoluciona en un lapso de horas o pocos días .
– El 50% de los pacientes presenta paresia facial
– Puede afectar pares craneales bajos, con dificultad para manejar las secreciones y el mantenimiento de la vía aérea permeable.
– El 30% requiere ventilación mecánica en algún momento de la enfermedad.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Los reflejos tendinosos suelen desaparecer a los
pocos días del inicio.• Con o sin alteraciones de la sensibilidad
– Disestesias con hormigueos en las extremidades
– La perdida de sensibilidad dolorosa y térmica son relativamente leves
– Dolor en los músculos debilitados similar al de la actividad intensa
– La Propiocepción suele alterarse mas intensamente
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS• En casos graves puede observarse disfunción
vesical, aunque de manera transitoria.• Sistema nervios autónomo
– Fluctuaciones importantes en la presión arterial
– Hipotensión postural u ortostática
– Arritmias Cardiacas
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ANTECEDENTESEl 75% de los casos de SGB está
precedido en 1 -3 semanas por un proceso infeccioso agudo, generalmente respiratorio o gastrointestinalCampylobacter jejuniVirus herpesCitomegalovirus Virus Epstein BarrMicoplasma pneumoniaeEnfermedad de Hodgkin Seropositivos para el VIH
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INMUNOPATOGENIA
• Contribución de mecanismos inmunitarios celulares y humorales– Aumento de las linfocitos T en suero y liquido
cefalorraquídeo
– Respuestas inmunitarias frente a antígenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que afectan al tejido nervioso del huésped.
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FISIOPATOLOGÍA
• El mecanismo fisiopatologico de la parálisis flácida y de las alteraciones sensitivas es el bloqueo de la conducción.
• Las conexiones axonales están intactas• En casos graves se puede producir la lesión axonal
secundaria y se relaciona con una mayor lentitud de la recuperación y un mayor grado de discapacidad funcional.
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CARACTERÍSTICAS
• El liquido cefalorraquídeo muestra un incremento en nivel de proteínas de 100 a 1000 mg /dL, cuando los síntomas son superiores a 48 horas el LCR suele ser normal.
• Un aumento de leucocitos puede indicar además un diagnostico de VIH no realizado.
• Las características electro diagnosticas inicialmente son mínimas.
• Se muestran retraso de la velocidad de conducción, signos de bloqueo y dispersión del potencial de acción.
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DIAGNOSTICO
• Patrón de parálisis de rápida evolución • Arreflexia• ausencia de fiebre y otros síntomas generales• Evolución de la enfermedad < 4 semanas• Exclusión de otras causas
– Toxinas – Botulismo– Porfiria
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TRATAMIENTO
• El tratamiento se inicia tan pronto como se establece el diagnostico.– Inmunoglobulina intravenosa– Plasmaferesis – fisioterapia
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PRONOSTICO
• Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un período de unos pocos meses a un año (aunque la arreflexia puede persistir).
• El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa (la mayoría de estos casos incluye daño proximal motor).
• La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
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CASO CLÍNICO Paciente de 40 años, de género masculino quien ingresa al servicio de
Urgencias de Hospital Regional, consulta por imposibilidad para caminar y tomar objetos, ocupación panadero, padre de familia, 4 hijos y esposa, única fuente de ingresos, refiere que 15 días antes presento episodio gripal de corta duración, a la inspección se encuentra perdida de la fuerza muscular en miembros inferiores y superiores, se decide hospitalizar, presenta dificultad para respirar por lo cual solicitan a fisioterapeuta de pisos monitoreo cada 2 horas de la PIM y de la PEM para determinar la fuerza de los músculos respiratorios y llamado urgente cuando se encuentre por debajo de -20 y 20 cm H2O respectivamente. Se solicita cuadro hemático y gases arteriales, RX de tórax, estudio de líquido cefalorraquídeo y electromiografía que reportaron:
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CASO CLÍNICOCUADRO HEMÁTICO Hb: 13 mg/dL HCTO: 43% Leucocitos: Normales Linfocitos: aumentados
GASES ARTERIALES pH: 7.30 pCO2: 45 mmHg pO2: 60 mmHg HCO3: 20 meq SAT: 90% FiO2: 28% Tº: 37ºc
RX DE TÓRAX: Atelectasia (alveolos colapsados) en la base pulmonar izquierda sin otro compromiso.
ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO: Aumento en el nivel de proteínas sin otros cambios.
ELECTROMIOGRAFÍA: Disminución de la velocidad de conducción motora en ambos miembros inferiores con mayor compromiso de miembro inferior izquierdo.
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CASO CLÍNICODiagnostican Polineurorradiculopatia desmielinizante aguda tipo
Guillain Barré, e inician tratamiento con gamaglobulinas. El fisioterapeuta de turno en su evaluación inicial encuentra paciente en cama alerta, colaborador, se comunica en forma fluida, coherente y lógica, en posición supino, cabecera horizontal, soporte de oxigeno dado por cánula nasal a 2 litros por minuto, taquipneico, taquicardico, normotenso, normoxemico, patrón respiratorio de predominio costal, expansión torácica asimétrica izquierda, ritmo regular, PIM de – 25 cm H2O, PEM 30 cm H2O, se ausculta disminución de ruidos respiratorios en base pulmonar izquierda, percusión matidez en base pulmonar izquierda, peso 60 kilogramos, con talla de 175 cm,
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CASO CLÍNICOsemindependencia para las actividades de movilidad en cama,
asume posición sedente pero no lo mantiene, no adquiere la posición de pie, fuerza muscular alterada con calificaciones de 1 en plantiflexores, dorsiflexores, invertores y evertores de cuello de pie, 2 en flexores y extensores de rodilla, 2+ en flexores, abducctores y adductores, rotadores internos y externos de cadera, 3 en musculatura de tronco, Miembros superiores; 1 en musculatura de mano, flexores y extensores de muñeca, 2+ en pronadores y 2 en supinadores, 2 en flexores y extensores de codo, 3 en musculatura de hombro y 3 en musculatura escapular. Sensibilidad alterada en guante y bota con hipoestesia.
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CASO CLÍNICO• El desarrollo de esta evaluación se hizo en 2 sesiones
debido a la taquipnea y dificultad respiratoria del paciente. Retracciones moderadas en isquiotibiales y adductores de cadera, leves en flexores de cadera y leves en pectorales. Tono muscular con hipotonía de MMSS y MMII. Refiere dolor de 6/10 a la palpación del vientre muscular de los músculos de la mano y flexores de muñeca. Integridad integumentaria zona de presión sacra con enrojecimiento.
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REFERENCIAS
• Harrison (2001), Principios de Medicina Interna, 15 edición, McGraw Hill, España.