Introducción• Aun con el manejo adecuado la CAD y el EHH son las complicaciones mas serias de

la DM y se presentan tanto en la DM tipo 1 y tipo 2. • Mortalidad de CAD : 5% EHH: 15%• Extremos de la edad o coma= mal pronóstico.

Patogénesis• Ambos son efecto de la acción reducida de la insulina y una elevación de las

hormonas reguladoras: Hormona de crecimiento, gulcagon, cortisol y catecolaminas. • Menor metabolismo periférico• Mayor gluconeogenesis, glucogenólisis hepática y renal

• Hiperglicemia + Cambios en la osmolaridad• En la CAD se liberan AG y se producen CC (acetona, B-OHB y

acetoac)• Cetonemia y acidosis

• En el EHH se produce insulina y su actividad es suficiente para prevenir la lipolisis pero no para condicionar un uso adecuado de la glucosa.

• Diuresis osmótica• En ambos se produce glucosuria, por lo cual se pierden electrolitos y

agua. • Se diferencian esencialmente por el grado de la cetosis (y de la acidosis)

y de la deshidratación.• Se ha asociado la deficiencia de insulina con estado proinflamatorio y

procoagulante que precipitada hiperglicemia.

Factores Precipitantes• Factor precipitante mas común: infección.• Otros: Terapia sustitutiva inadecuada, EVC, Alcohol, Pancreatitis, IAM, traumatismos,

abuso de drogas, desordenes de la alimentación, pacientes con movilidad disminuida. • En la DM tipo 1:

• El debut puede ser una CAD • El tratamiento inadecuado o el apego deficiente puede desencadenar

una CAD• Predisponen a EHH

• Pacientes ancianos que debutan con DM, especialmente residentes de asilos• Pacientes con DM que no monitorean su glicemia. • Pacientes que no pueden beber agua cuando quieran.

• Corticoesteroides, tiazidas, simpaticomimeticos y antipsicóticos predisponen a CAD y a EHH

• Desordenes de la alimentación, anorexia, bulimia.• Enfermedad crónica Hallazgos: • Se han identificado casos de CAD aparentemente no provocada en pacientes con

DM2.• Mas de la mitad de los pacientes con CAD no provocada tienen DM2.• En estos pacientes se puede lograr una remisión de la DM tras periodos cortos de

terapia con insulina. • Manteniendo una glicemia normal con dieta y/o hipoglucemiantes.• DM tipo 1.5, tipo 2 con propensión a la cetosis, o tipo ‘flat bush’

Diagnóstico• Común a CAD y a EHH

• Sospechar en pacientes que debutan con DM y en ancianos. • Cuadro de polidipsia, polifagia y poliuria, pérdida de peso, vómito;

posteriormente deshidratación, choque y reducción del estado de alerta hasta el coma.

• Puede haber infección en paciente eutérmico/hipotermico. • La hipotermia es de mal pronóstico

• No todos los pacientes con cetoacidosis tienen CAD, inanición y alcoholismo. • EHH: de evolución de varios días hasta semanas.

• TRIADA: Hiperglicemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación.• Sin cetosis significativa (aunque puede haber cetonas). • Es común encontrar alteraciones neurológicas. • Es común que sea mayor la glicemia.

• Es más común el coma.• CAD: de evolución más corta (<24h)

• TRIADA: Hiperglicemia, acidosis metabólica y cetonas elevadas. • Las pruebas de laboratorio pueden no detectar B-OHB

• Es más común en pac. con DM 1, pero la DM 2, en estrés catabólico, también lo presenta.

• Trauma, cirugía, infecciones. • Dolor abdominal, respiración de kussmaul, vómito en pozos de café.

• Son poco comunes en EHH.• Si el dolor abdominal no se resuelve al tratar la CAD, se debe de investigar.

• Especialmente en pacientes jóvenes sin acidosis severa.

Hallazgos de Laboratorio • Que pedir al sospechar CAD o EHH?

• Glicemia, BUN y Creatinina, cetonas en sangre, electrolitos con Anion Gap, osmolaridad, EGO, cetonas en orina, Gasometría arterial, BH con diferencial.

• 2(Na medido) + Glucosa/18 = osmolaridad• (Na)-(Cl+HCO3)=Anion Gap

• Normal: entre 7 y 9 / >10-12 acidosis metabólica• Iniciar antibióticos y pedir cultivo ante datos de infección.

• En CAD una leucocitosis de 10-15 mil es normal. • La HbA1c ayuda a determinar si es agudo. • En algunos casos se puede indicar una PA de tórax, EKG y cultivos de sangre

o secreciones.• Que esperamos encontrar?

• Leucocitosis proporcional al aumento en cetonemia.• Sodio bajo por fuga osmótica o por hipertrigliceridemia severa (falsa

hiponatremia)• Déficits de agua, deshidrataciòn severa• Hiperkalemia por la fuga de K del espacio intracelular.

• La severidad de la CAD se divide en Leve Moderada y Severa• Basado en pH, Bicarbonato y cetonas (ac. metabólica)

• Es común que se sobrepongan CAD y EHH.• Estados mixtos

• Distintas alteraciones acido-base, de la glicemia y electrolitos en el reporte de laboratorio.

T1. C. diagnósticos. CAD Leve CAD Moderada CAD Severa EHH

Glicemia (mg/dl) >250 >600

pH Arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7 >15

HCO3 sérico 15-18 10-14.99 <10 >15

Cetonuria Positivo Escasas

Cetonemia Positivo Escasas

Osmolaridad Variable >320

Anion Gap >10 >12 >12 Variable

Estado de alerta Alerta Somnoliento Estupor/coma Estupor/coma

TratamientoObjetivo: resolución en 24 horas. Importante: monitorización. • Administración de fluidos.

• Usar NaCl .9 a 15- 20 ml /kg/hora • Se puede usar 1-1.5 lt en 1 hora • Se puede usar NaCl .45% a 200-250 ml/hr si es sodio esta alto o normal. • .9 a una tasa similar si hay hiponatremia.

• Terapia con bicarbonato> controversial• Acidosis paradójica?

• Infusión de insulina, variable según padecimiento. • Objetivos diferentes• Al normalizar, iniciar con esquema, durante 1-2 horas traslapar el esquema con

la infusión. • Manejo del Potasio

• Objetivo: mantener entre 4-5 mEq/lt• Añadir alrededor de 20-30 MEq por litro de solución. • Rara vez: hipokalemias.

• Manejo : llegar hasta un mínimo de 3.3 mEq/lt.• Manejo con fosfato

• Si hay hipofosfatemia, se pueden añadir 20meq de KPO4 por litro. • Cuidar niveles de fosfato por que pueden causar una hipocalcemia

severa. • Riesgo elevado en pacientes CV.

Resolución de DKA: • Glicemia de menos de 200 y HCO3 de mas de 15 o pH de mas de 7.3, anion gap <12Resolución de EHH:• Osmolaridad normal y recuperación del estado mental.