guias de internacion pediatrica
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GUIAS DE INTERNACIÓN PEDIÁTRICA
SERVICIO DE PEDIATRÍA
CLÍNICA Y MATERNIDAD SUIZO ARGENTINA
Editores:
Dra. Liliana Kremechuzky - Dr. Pablo Neira -
Dr. Ezequiel Monteverde -
Colaboradores:
Dra. Clelia ChavesDra. Guadalupe Sánchez Guerrero
Dr. Darío TeplitzkyDra. Julia Steiner
Dra. Natalia GonzálezDr. Luis Aramayo
Dr. Ezequiel Martínez del ValleDra. Maia Leivi
Dra. Melina SiveroDr. Cristian BarbaroDr. Alejandro GattariDra. María Laura PoloDra. Jessica GilbertDra. Laura Virginillo
Dra. Gimena GilDr. Sergio Segretín
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Prólogo de las guías
En 2011 cumplió 20 años de vida la Clínica y Maternidad Suizo Argentina (CyMSA), primera institución de lo que actualmente es el grupo Swiss Medical. Aunque nació dedicada a la Obstetricia y Neonatología, rápidamente se complejizó, incluyendo Internación General y especialidades quirúrgicas de adultos.A principios de los ’90, los pacientes pediátricos se atendían en la guardia de la Clínica, e inicialmente eran derivados a otras instituciones para internarse, pero es a mediados de esa década, aún con CyMSA como la única clínica que el grupo poseía, que se crea el servicio de Pediatría de Internación, con la jefatura de la Dra. Liliana Kremenchuzky.Este primer servicio contaba con camas polivalentes de todo tipo de complejidad, con lo que el intensivismo pediátrico fue incluido desde los comienzos.
Con el crecimiento del grupo Swiss Medical se crearon nuevas instituciones médicas, tanto de alta complejidad -Sanatorio de los Arcos, Sanatorio Agote, Clínica Olivos, Clínica San Lucas en Neuquén-, como de emergencia y demanda espontánea -nuestros Centros Médicos Ambulatorios, el primero de los cuales fue Swiss Medical Center-.
A lo largo de nuestra historia se crearon y desarrollaron las unidades de Diagnóstico por Imágenes, Ultrasonido y Salud Fetal, Laboratorio, las Clínicas Odontológicas nucleadas en Swiss Dental, Vacunatorios, y el grupo de Emergencias y Atención Domiciliarias Ecco, completando todo el arco de atención requerida por el paciente.En todas estas ramas la atención pediátrica fue cardinal, y la internación se desarrolló en concierto con la complejización creciente de la especialidad en el mundo, cada vez con mayores posibilidades de tratamiento de patologías que antes tenían peor pronóstico.
En CyMSA esto implicó la apertura de una nueva área de internación general pediátrica en el piso 5, acompañando la original de Pediatría Intensiva en el piso 2, con aumento de la capacidad tecnológica y el recurso humano médico, de Enfermería y servicios de apoyo, incluyendo la contención sicológica y lúdica durante el trance de internación.
El paso natural de este crecimiento en tecnología de punta y recurso humano altamente especializado, fue la protocolización de las conductas médicas y de Enfermería, para asegurar el mejor resultado con el paciente.En el trabajo que orgullosamente presentamos, se vuelcan los conocimientos y la experiencia de nuestros médicos del Servicio de Pediatría CyMSA, en un compendio que permite protocolizar la atención del paciente de acuerdo a los conocimientos más avanzados de la especialidad, y ser referencia para el médico tratante.Como en todas las especialidades médicas que abarcamos, las conductas profesionales en nuestras distintas instituciones siguen un patrón común, que hace que todos puedan ser atendidos con la misma eficacia y dedicación en cualquiera de ellas.
Estas guías son el resultado de esa filosofía médica, y de un trabajo conjunto que se refleja permanentemente en el día a día con los pacientes.Esperamos que las mismas sirvan para cualquiera que las consulte, de la misma manera que orientan el accionar de nuestros servicios.
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Prólogo de los editores
Es de buena práctica que un servicio pueda contar con guías de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades prevalentes de la especialidad, tratando de unificar criterios y que todos los internos se manejen con los mismos parámetros. Por tal motivo se decidió realizar las Guías de internación pediátricas de la Clínica y Maternidad Suizo Argentina donde se pudiera volcar los conocimientos actuales en los distintos temas de pediatría.
Se dividió la obra en 30 capítulos donde se desarrollaron los temas más frecuentes en nuestra práctica diaria enfocando en este primer trabajo en la clínica pediátrica, dejando para otra presentación los temas de terapia intensiva y recuperación cardiovascular en pediatría.
Si bien se trató de comprender la mayoría de los diagnósticos de ingreso seguramente faltarán algunos temas de menor preponderancia.
Estas Guías fueron realizadas en su totalidad por los médicos internos del Servicio de Internación Pediátrica de la Institución. Para ellos nuestro profundo agradecimiento.
Agradecemos también a la Dirección Médica y a Swiss Medical Group por darnos la oportunidad de realizar estas Guías de Internación Pediátrica de la Clínica y Maternidad Suizo Argentina.
ÍNDICE
1. Reanimación Cardiopulmonar Pag. 6
2. Alte Pag. 13
3. Deshidratación Pag. 20
4. Trastornos del equilibrio acido base Pag. 26
5. Trastornos del calcio Pag. 44
6. Cetoacidosis diabética Pag. 50
7. Manejo de la exarcebación del asma en niños internados
Pag. 58
8. Infecciones respiratorias agudas bajas Pag. 63
9. Supuración pleuropulmonar Pag. 69
10. Síndrome de guillan barre Pag. 77
11. Insuficiencia cardíaca Pag. 82
12. Taquicardia supraventricular Pag. 88
13. Alteraciones del estado de conciencia Pag. 94
14. Insuficiencia renal aguda (IRA) Pag. 106
15. Síndrome urémico hemolítico Pag. 110
16. Síndrome nefrítico Pag. 114
17. Síndrome nefrótico Pag. 117
18. Hemorragia digestiva en lactantes y niños Pag. 124
19. Trauma pediátrico: Atención inicial Pag. 128
20. Quemaduras Pag. 136
21. Sepsis y shock septico Pag. 141
22. Fiebre sin foco en menores de 36 meses Pag. 145
23. Fiebre de origen desconocido Pag. 151
24. Encefalitis Pag. 156
25. Meningitis bacteriana Pag. 161
26. Mastoiditis aguda Pag. 166
27. Osteomielitis aguda Pag. 168
28. Artritis sépticas y sinovitis transitoria Pag. 171
29. Manejo del paciente neutropenia febril Pag. 174
30. Urgencias oncológicas Pag. 180
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CAPÍTULO 1 - REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
1. Introducción
La American Heart Association (AHA) y el Comité Internacional de Enlace sobre reanimación (ILCOR) realizaron, en el 2010, una revisión de las recomendaciones hasta el momento. De esta revisión surge un consenso, el cual es seguido en la actualidad.Aquí se desarrollarán las normas a seguir para aquel paciente que se encuentra internado y presenta un paro cardiorrespiratorio (PCR).
2. Fisipatología
A diferencia de lo que ocurre en los adultos en que el PCR es un evento súbito debido la mayoría de las veces a arritmias ventriculares o a isquemia miocárdica severa el PCR en pediatría es el resultado final del deterioro progresivo de la función respiratoria o circulatoria. Debido a esto es que se debe poner énfasis en tratar de identificar a los pacientes de riesgo y actuar antes del fallo cardiopulmonar.
El PCR en pediatría se puede prevenir ya que el ritmo cardiaco terminal suele ser bradicardia con progresión a la asistolia. En los pacientes pediátricos con cardiopatías congénitas hay que tener en cuenta también la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.
3. Reanimación Cardiopulmonar
La reanimación cardiopulmonar se divide en dos etapas:1. RCP básica: incluye el soporte respiratorio y circulatorio.2. RCP avanzada: a lo anterior se agrega el uso de equipamiento adyuvante y técnicas especiales para mantener la ventilación y la perfusión.
A partir del nuevo consenso 2010 es que se cambió el clásico esquema del ABC por el CAB, por lo que se comienza con compresiones torácicas en lugar de la ventilación de rescate. Comienza con 30 compresiones si es un solo rescatador o 15 compresiones si son dos rescatadores. Antes de la secuencia CAB, en la evaluación inicial se debe determinar si el paciente está consciente y si responde a estímulos ya sea mediante la palabra o movimiento. Si el paciente no responde a estímulos se debe iniciar con la RCP (5 ciclos o 2 minutos) y continuar con la evaluación:
1. Vía aérea: debemos preguntarnos si esta permeable y para eso colocamos al niño en posición de olfateo o traccionar la mandíbula si presenta lesión cervical.2. Ventilación: observar si el tórax se mueve. Si no respira o presenta respiraciones agónicas se debe brindar dos respiraciones de rescate (con bolsa). Evitar la hiperventilación ya que disminuye el retorno venoso, el volumen minuto, la perfusión coronaria y el flujo sanguíneo cerebral.Con la ventilación se genera distención gástrica y regurgitación que interfiere con una adecuada ventilación. Para disminuir este efecto:
sentido posterior y comprimir el esófago contra la columna cervical. Esta maniobra solo se debe hacer si el paciente esta inconsciente.
3. Circulación: chequear los pulsos (braquial o femoral en lactantes y carotideos en niños). Esta evaluación no debe demorar más de 10 segundos. Si no se palpa o presenta bradicardia (menos de 60 latidos por minuto) entonces comenzar con compresiones torácicas. Estas deben ser fuertes (deprimir el tórax ½ - 1/3 de su espesor) y rápidas (100 por minuto). Luego de cada compresión permitir la relajación del tórax ya que de esta manera mejora el flujo sanguíneo al corazón. La relación ventilación- compresión depende de la cantidad de reanimadores que haya. Si se está solo son 30 compresiones y 2 ventilaciones, y si son dos se realizan 15 compresiones y 2 ventilaciones.
4. Uso de DEA: En caso de lactantes se recomienda el uso de desfibrilador manual. Si no hay desfibrilador DEA con atenuación de descarga para dosis pediátricas.5. Accesos vasculares: son esenciales para administrar líquidos y drogas. Si no hay un acceso endovenoso (EV) ya colocado se recomienda establecer un acceso intraóseo (IO) inmediato. Constituye una vía rápida y segura. Se puede administrar todo tipo de soluciones y drogas. Está contraindicada en huesos fracturados Se coloca en:
El acceso venoso central proporciona un acceso más seguro a largo plazo pero requiere de personal entrenado para colocarlo.La vía endotraqueal solo debe emplearse si no pudo establecerse una vía EV o IO. Por la vía endotraqueal puede administrarse drogas liposolubles como lidocaína, atropina, adrenalina y naloxona. Las dosis óptimas no se conocen pero la de la adrenalina es 10 veces mayor. Luego de administrar la medicación pasar 5 ml de solución salina seguido de 5 ventilaciones. Recordar que el bicarbonato de sodio y el calcio no son liposolubles y pueden lesionar la vía aérea por lo que no deben administrarse por esta vía.
6. Alteraciones del ritmo cardiaco: en pediatría las arritmias se deben frecuentemente a Hipoxemia, acidosis e hipotensión, razón por la cual es importante, primero, dirigir la atención a establecer el A-B-C correctamente. La alteración del ritmo debe tratarse como una emergencia solo si compromete el gasto cardiaco o existe colapso circulatorio.Las arritmias pueden clasificarse según su efecto sobre el pulso:
a hipoxia y acidosis o por un bloqueo AV.
actividad eléctrica sin pulso (AESP).
Desfibriladores: pueden ser manuales (DEM) o automáticos (DEA) con formas de ondas monofásicas o bifásicas. Cuando se usa el manual debe tenerse en cuenta:
1 año. Entre paleta y paleta dejar un mínimo de 3 cm. Como interface usar gel o crema de electrodos o de desfibrilador (NO utilizar gel de ECO).
sobre las costillas inferiores izquierdas).
siguientes en un DEM.Los DEA detectan ritmos que requieren shock eléctrico: FV/TV, pero los datos para realizar una recomendación en menores de 1 año son insuficientes. Cuando se usa un DEA, en niños de 1 a 8 años, se debe utilizar un sistema de atenuación el cual disminuye la energía entregada.
4. Paro sin pulso (ver algoritmo 1)
Luego de una evaluación inicial y apoyo de A-B-C se debe verificar el tipo de ritmo que presenta. Si el paciente se encuentra en asistolia se debe comenzar con RCP y administrar adrenalina.Si el paciente se encuentra en FV/TV el tratamiento es la desfibrilación. Se comienza con 2J/kg y se continúa con 4J/kg. Si la desfibrilación es exitosa pero la FV es recurrente se administra amiodarona o lidocaína.
5. Bradicardia (ver algoritmo 2)
El tratamiento de la bradicardia dependerá de la repercusión hemodinámica.Se debe optimizar el suministro de oxigeno y la ventilación.
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Si a la bradicardia se asocia perfusión deficiente se inicia RCP y si aun así persiste con bradicardia sintomática administrar adrenalina, o atropina si la bradicardia es por estimulación vagal.La utilización de marcapasos transitorios puede ser de utilidad si la bradicardia se debe a un bloqueo completo, especialmente, si está asociado a cardiopatía.
6. Taquicardia (ver algoritmo 3)
Determinar el pulso. Si se palpan se debe verificar si existen signos de compromiso hemodinámico.Evaluar la duración de QRS:
sincronizada (si presenta estabilidad hemodinámica) con una dosis de 0,5 a 1J/kg. Si la dosis no es efectiva se puede aumentar a 2J/kg. Si no se logra la cardioversión intentar con adenosina para determinar si es una TSV con conducción anómala. Si se fracasa con la cardioversión o si la taquicardia es recurrente se puede considerar la utilización de amiodarona.
son primero las maniobras vagales y si persiste la taquicardia se administra adenosina o también se puede considerar la cardioversión sincronizada.
IMPORTANTEEn todas las alteraciones del ritmo recordar buscar las causas reversibles como ser:
REGLA DE LAS 6H REGLA DE LAS 5T Hipovolemia Toxinas Hipoxia Trombosis Acidosis Taponamiento Hipoglucemia Traumatismo Hipotermia Neumotórax a tensión Hipocalcemia/Hipercalcemia
7. Monitorizción del CO2 Exhalado
En la revisión del 2010 se recomienda la monitorización continua o colorimétrica del CO2 exhalado para confirmar la posición del tubo endotraqueal sobretodo durante los traslados así como de efectividad en la reanimación cardiopulmonar ya que valores sistemáticamente inferiores a 10-15 mmHg sugieren que los esfuerzos deberán concentrarse en mejorar las compresiones torácicas y en asegurarse que las ventilaciones no sean excesivas.
8. Que drogas se usan en un PCR?
es de 1mg. Cuando se administra por el tubo endotraqueal la dosis máxima es de 10 mg.
máxima total depende de la edad: 1mg en niños, 2mg en adolescentes y 3mg en adultos.
tejidos produce acidosis metabólica pero su tratamiento se basa en una adecuada ventilación y oxigenación. Si a pesar de esto persistiera la acidosis entonces sí se administra bicarbonato de sodio. NO SE DEBE ADMINISTRAR DE RUTINA EN EL PCR. Otras indicaciones son la hiperpotasemia, hipermagnesemia e intoxicación por bloqueantes de los canales de calcio y antidepresivos tricíclicos.
hiperpotasemia, hipermagnesemia e intoxicación por bloqueantes de canales de calcio.
9. Cuidados posreanimación
Luego de una reanimación hay que preservar:SNC: prevenir las lesiones cerebrales y para esto no se debe hiperventilar de rutina; llevar al paciente a la hipotermia por 12 a 24 hs (solo en estado de coma) y tratar las convulsiones.Corazón: es común que quede con disfunción por lo tanto se necesitaran drogas vasoactivas.Riñón: evitar las drogas nefrotóxicas y ajustar la dosis de medicamentos a la función renal.Glucemia: tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia tienen mal pronóstico, razón por la cual medir siempre la glucemia.Respiratorio: mantener la normocapnia y la oxigenación.
10. Resumen
compresiones torácicas. Revalorar el pulso luego de 2 minutos de reanimación.
primero, hay que dirigir la atención el A-B-C
secundaria.
11. BIBLIOGRAFIA- Archivo Argentino de Pediatria 2006; 104(5):461-469.- American Heart Association 2005 International consensus conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatament recommendations. Part6: Pediatric basic and advanced life support. Circulation 2005; 112(suppl):III 73-III90.- American Heart Association 2005 International consensus conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatament recommendations. Part.1:Pediatric basic and advanced life support. Circulation 2005; 112(suppl):IV 156-IV166.- American Heart Association 2005 International consensus conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 2: Pediatric basic and advanced life support. Circulation 2005; 112(suppl):IV 157-IV185.- American Heart Association 2005 International consensus conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 3: Defibrilation. Circulation 2005; 112(suppl 1):III 13- III24.- American Heart Association 2010 International consensus conference on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatament recommendations. Part. 3: Defibrilation. Circulation 2005; 112(suppl 1):III 13- III24.- Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg MD, Bhanji F, Biarent D, Bingham R, Coovadia AH, Hazinski MF, Hickey RW, Nadkarni VM, Reis AG, Rodriguez-Nunez A, Tibballs J, Zaritsky AL, Zideman D; Pediatric Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part. 10: pediatric basic and advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010 Oct 19;122 (16 Suppl 2):S466-515.- Manual de Emergencias y cuidados críticos en pediatría (SAP 2009).
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CAPÍTULO 2 - ALTE
1. Introducción
El ALTE o episodio de aparente amenaza a la vida (del inglés, apparent life threatening event) no es una enfermedad en sí misma sino una modalidad de presentación de distintas entidades. Se trata de un episodio que puede manifestarse con una multiplicidad de síntomas con la característica que alarma a los padres al punto tal que los mismos llegan a tener la sensación de muerte inminente.
A continuación, intentaremos hacer una descripción del ALTE prestando especial atención a los análisis complementarios y manejo que requieren los pacientes al arribar al servicio de urgencias. Destacamos estos aspectos dado que su conocimiento permite diagnosticar entidades que, por su gravedad y posibilidad de tratamiento, revisten particular importancia, pudiendo disminuir la posibilidad de episodios futuros.
2. Definición
El ALTE se define como un episodio súbito que alarma al observador caracterizado por uno o la combinación de alguno de los siguientes hallazgos:
Estos episodios pueden necesitar diversos grados de estimulación o incluso resucitación para que cese el mismo o el niño comience a respirar regularmente. En algunos casos el observador tiene la sensación de que el niño ha muerto.
Es importante remarcar que el ALTE no constituye un diagnóstico en sí mismo, sino simplemente una forma de presentación clínica de distintas entidades.A su vez, dentro de esta definición podemos reconocer dos subgrupos que se diferenciaran en su gravedad y, por tanto, en el tipo de conducta a seguir:
1. ALTE MENOR: Niños con recuperación espontáneamente o que requirieron una mínima estimulación o intervención para revertir el episodio; examen físico normal sin evidencias de estar cursando un cuadro infeccioso o que implique un compromiso del estado general2. ALTE MAYOR: Niños que requirieron maniobras de resucitación cardiopulmonar o estimulación externa vigorosa. Dentro de este grupo también se incluye alguno de los siguientes:
3. Epidemiología
Debido a que los datos obtenidos derivan de registros de niños que acudieron a Servicios de Emergencias o que fueron ingresados para estudio y control, y a que no todos los pacientes son llevados a la consulta, su incidencia real permanece desconocida.La incidencia estimada varía del 0,5% al 6% de todos los lactantes. En general los casos aparecen en niños menores de un año, con una media de presentación de 8 semanas. Los prematuros sin factores agregados o aquellos cursando infecciones por VSR o que permanecieron, por algún motivo, bajo efectos de anestesia general, presentan riesgo aumentado para padecer un ALTE. Lo mismo ocurre con aquellos niños que se alimentan con rapidez, tosen con frecuencia o presentan ahogos a repetición durante la alimentación.Los niños que padecieron un ALTE luego de los dos meses de edad o aquellos que sufren episodios recurrentes se ubican en un grupo con mayor predisposición a padecer enfermedades de mayor gravedad en las cuales
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el ALTE es sólo una forma de presentación que merece un estudio exhaustivo para arribar a un diagnóstico definitivo.Se presenta con mayor frecuencia en varones que en mujeres siendo variable la diferencia encontrada aunque se estima una relación 2:1.
4. Presentación
Generalmente los niños tienen aspecto saludable al momento de la consulta. Es por esto que la forma de presentación debe ser relatada por la persona a cargo del cuidado del niño para una correcta interpretación del episodio.
Las formas más comunes de presentación fueron, en orden de frecuencia, apnea, cianosis, hipotonía, falta de respuesta, respiración dificultosa y letargo. El 10% de los pacientes requirieron oxígeno suplementario o ventilación asistida a cargo del cuidador o de algún servicio de emergencia.De todos los pacientes admitidos, la mitad habían experimentado más de un episodio de ALTE previo.
5. Etiopatogenia
Sabiendo que el ALTE no es un diagnóstico en sí mismo sino una forma de presentación clínica de numerosas entidades, pasaremos a detallar las mismas y su aparición en términos de frecuencia (tabla 2.1). No debemos olvidar que, según las distintas bibliografías consultadas, existe hasta un 50% de casos que quedan sin diagnóstico. Dicha entidad es conocida como ALTE IDIOPÄTICO y a ella nos referiremos posteriormente.
Tabla 2.1 - Etiologías
Digestivas: 33 al 50% de los casosReflujo gastroesofágicoVólvulo gástricoInvaginación IntestinalAlteración de la degluciónMalformacionesSíndrome de dumpingOtrasNeurológicas: 15 al 30%EpilepsiaConvulsión febrilSangrados del SNC de cualquier origenReflejo vasovagalHidrocefaliaInfecciónDisfunción valvular (VDVP)TumoresRespiratorias: 11 al 20%Infección: VSR, B. pertussis, micoplasma, croup, neumoníasApnea obstructiva del sueñoCondiciones que afectan el control respiratorio (prematurez, hipoventilación central)Anormalidades de las cuerdas vocales, vegetaciones adenoideasLaringotraqueomalaciaObstrucción al flujo aéreo secundario a malformaciones congénitasAspiración de cuerpo extrañoCardiovasculares: 1 al 5%
ArritmiasSíndrome de QT prolongadoSíndrome de Wolff Parkinson WhiteCardiopatías congénitasMiocarditisCardiomiopatías primarias o secundariasMetabólicas y endocrinas (congénitas o adquiridas): 2,5 al 5%HipoglucemiaHipocalcemiaHipotiroidismoDeficiencia de ácidos grasos esterificadosSíndrome de LeighDéficit de CarnitinaSíndrome de MenkesFructosemiaAlteraciones metabólicas secundarias a infección (sepsis, infección urinaria)Maltrato infantil (menos del 5%)SofocaciónEnvenenamientoSobredosisAbuso físicoTraumatismosSíndrome de Munchausen por poder**Misceláneas: menos del 3%Efecto adverso a drogasAnafilaxiaAlergia alimentariaAccidente
6. Evaluación Inicial
La evaluación del niño que ha padecido un ALTE tiene como objetivo determinar la severidad, frecuencia y origen del evento. El paso inicial es valorar la estabilidad del niño al llegar al departamento de urgencias. Una vez que esta se ha logrado, se continúa con la minuciosa anamnesis, examen físico y exámenes complementarios pertinentes. Prestaremos especial importancia a este último punto debido a que, a la luz de los trabajos revisados, no existe un protocolo médico consensuado. El médico debe evaluar los datos de cada paciente y elaborar un plan de estudios valorando costo-beneficio de los mismos.
No debemos olvidar que el ALTE es observado y posteriormente comentado al personal de salud por los padres u otras personas encargadas del cuidado del niño. Este es trasladado a la consulta habiendo cedido el episodio y encontrándose, en la gran mayoría de los casos, en buen estado de salud. Por tal motivo, y pese al grado de angustia que tiñe el relato de los padres, el interrogatorio inicial es fundamental para definir casos de ALTE (y diferenciarlos de eventos que corresponden con modalidades propias de la edad y, por lo tanto, no consideradas pasibles de estudio por no revestir riesgo alguno) y clasificarlos según su gravedad. A continuación, resumiremos en una tabla los datos más importantes a ser recolectados durante el interrogatorio (tabla 2.2):
**Este Síndrome deberá sospecharse en niños con ALTE recurrente, examen físico normal y ausencia de hallazgos patológicos en los análisis complementarios.
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Tabla 2.2 - Anamnesis
1. Descripción del evento:
que se encontraba (prono, supino o lateral); lugar donde se encontraba (cuna, cama de sus padres, baby seat u otros) ropa de cama, sábanas, almohadas; vestimenta del niño y manchas encontradas en ella.
o completos.
o comportamiento habitual; duración de las maniobras de resucitación.
2. Intervenciones:
3. Datos que sugieran enfermedad en curso:
4. Antecedentes Perinatológicos:
5. Antecedentes familiares:
6.1. Examen físicoLuego de la anamnesis, se llevará a cabo el examen físico minucioso; en el mismo deben constar no sólo los datos antropométricos sino también estado neurológico, respiratorio, cardiovascular y desarrollo psicomotor. Es importante valorar dismorfias faciales u otras malformaciones que puedan comprometer la vía aérea superior.
Recalcaremos el valor de esta instancia pues permite diferenciar niños con aspecto aparentemente sano en el examen inicial de aquellos con algún signo de compromiso del estado general; este es uno de los datos que permitirá dividirlos según gravedad y, a posteriori, estudiarlos exhaustivamente a fin de llegar al diagnóstico de entidades que conllevan un riesgo para la vida del niño.
6.2. Exámenes complementariosTal vez sea este punto en donde se concentran las mayores divergencias en relación a las conductas a seguir en el caso de confirmarse un relato compatible con ALTE.
En muchos casos, el relato de los padres, examen físico-monitoreo normal, falta de factores de riesgo es suficiente para no indicar más estudios y consensuar seguimiento ambulatorio explicando a los padres las medidas necesarias para disminuir la posibilidad de nuevos episodios. La gran mayoría de los trabajos al respecto coinciden en que no todos los ALTE deben ser internados para ser estudiados. En caso de 1) Primer episodio de ALTE 2) Episodio breve, que no requirió maniobras de resucitación 3) Existe una causa probable para el mismo y la misma no es una entidad progresiva (reflujo gastroesofágico o congestión nasal como ejemplos) 4) El lactante no tiene antecedentes médicos personales o familiares significativos y parece estar bien al momento de la evaluación.
En cambio, en el caso de un ALTE mayor o si el examen físico resultara anormal, el niño deberá ser internado para su monitoreo, diagnóstico y eventual tratamiento.
A continuación, detallaremos los estudios complementarios de primera línea, es decir, los indicados en todos los casos que requirieron internación. (Tabla 2.3).
Tabla 2.3 - Estudios complementarios de primera línea
la acidosis metabólica puede indicar historia de ALTE severo o alteración metabólica subyacente.
Considerar:
Debemos recalcar que esta primera línea de estudios está indicada especialmente en los casos de apneas centrales y falta de datos iniciales que orienten al origen del evento.
Los mismos se realizarán en el transcurso de la internación recordando que, durante la misma, se debe contar con un monitor continuo siendo el más efectivo aquél capaz de registrar frecuencia cardíaca y oxigenación (saturómetro).
Si a partir de la historia clínica confeccionada, examen físico, monitoreo durante las 24-48 horas posteriores al evento y resultados de estudios de primera línea surge la sospecha de un diagnóstico específico, los estudios adicionales se perfilarán para su confirmación. En caso de no poder orientarse hacia alguna entidad a partir de los datos obtenidos (especialmente los casos gravemente inusuales, recurrentes o con antecedentes familiares de importancia), deberá implementarse una segunda línea de estudios.
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Se considerarán:
En caso de tratarse de una apnea obstructiva o encontrar datos orientadores en el relato y examen físico, los estudios diagnósticos se orientaran según la presunción médica desde el momento del ingreso.No debemos olvidar que, una vez identificada una causa, no se deberá continuar realizando otros análisis complementarios al menos que el niño continúe presentando eventos similares pese al diagnóstico y tratamiento adecuados (tal puede ser el caso del reflujo gastroesofágico. Dicha entidad se presenta con frecuencia en pediatría pero no es, en todos los casos, responsable del ALTE en estudio).
6.3. Indicaciones de polisomnografíaEl estudio está indicado para caracterizar eventos detectados por el monitor durante la hospitalización o domicilio, cuando la anamnesis y exámenes complementarios no arrojaron datos que permitan hacer diagnóstico (ALTE IDIOPATICO), especialmente cuando se trata de episodios de ALTE recurrente o que se presentan durante el sueño.A pesar de los datos anteriormente mencionados que este estudio puede aportar, debemos aclarar que el mismo tiene la limitación de monitorear durante un período de tiempo determinado, pudiendo no detectarse en el momento del estudio datos significativos y arrojando, por lo tanto, resultados falsos negativos.
7. Alta Hospitalaria
Debemos tener en cuenta que, para planificar el egreso hospitalario de un paciente que ha padecido un episodio de ALTE, los factores a tener en cuenta varían en relación al tipo de diagnóstico al que se arribó durante la internación (de haber sido esta necesaria; caso contrario el paciente debe retornar a su casa con estrictas pautas de alarma).
En los niños en quienes, luego de realizar los análisis complementarios pertinentes, se sospecha alguna entidad como responsable del episodio, se debe instaurar un tratamiento específico (si existiera el mismo) y las medidas que detallaremos a continuación. Como anteriormente mencionáramos, cerca del 50% de los ALTE quedarán sin diagnóstico etiológico y, en estos casos, se debe considerar la necesidad de monitoreo domiciliario, introducción de tratamiento empírico o la no intervención (casos de ALTE menor sin factores de riesgo asociados).
7.1. Programa de egreso hospitalario1. Control de los factores de riesgo para SMSL (especial importancia merecen los factores tóxicos ambientales, posición para dormir y tener en cuenta la prematurez y el bajo peso para la edad gestacional y sus controles pertinentes. Considerar antecedentes relacionados como apneas del prematuro, displasia broncopulmonar y lactancia artificial).2. Tratamiento etiológico (si existiera).3. Curso de resucitación cardiopulmonar para padres/cuidadores.4. Pautas de alarma/enlaces con sistemas de emergencias.5. Monitoreo domiciliario: el mismo está indicado en pacientes con ALTE severo sin diagnóstico o recurrente; ALTE durante el sueño que requirió reanimación boca a boca; episodio de ALTE en pacientes con hermanos fallecidos por SMSL; apnea del prematuro que persiste luego de las 35 semanas de edad gestacional corregida; pacientes con enfermedad pulmonar crónica e indicación de oxigenoterapia domiciliaria y Síndrome de Pierre Robin u otros similares. El monitor debe contar con memoria; la misma permitirá valorar los eventos e interpretarlos a la luz de los antecedentes del paciente. La familia deberá estar entrenada para su uso y, si fuera posible, se contará con personal que brinde ayuda a los padres para tal función (en muchas ocasiones la presencia de alarmas y posibilidad de recurrencia del
evento provocan un gran stress y, por consiguiente, cambio de la dinámica del grupo familiar y gran angustia en los padres).La decisión de suspender el monitoreo domiciliario debe seguir un criterio clínico en relación con el episodio sufrido por el niño. En líneas generales, si la indicación fue secundaria a un ALTE mayor, deben transcurrir al menos dos meses luego del último episodio. Los pacientes que presentan antecedentes de apneas y han sido medicados con xantinas deben continuar utilizando el monitor hasta un mes después de suspendida la medicación. Existen también quienes opinan que el monitoreo, de haber tenido indicación, deberá suspenderse luego del sexto mes de vida, habiendo transcurrido, al menos, seis semanas luego del último episodio (tiempo medio: 3 a 4 meses).El tiempo es habitualmente variable y se encuentra en relación al tipo de ALTE que motivó su indicación así como también a la evolución del niño y su capacidad para superar intercurrencias sin haber presentado nuevos episodios (infecciones, vacunación u otras situaciones de stress).Debemos tener en cuenta que, en relación al uso del monitoreo domiciliario, existen tanto defensores como oponentes (algunos consideran que su uso podría generar dependencia excesiva con perjuicio para el niño y su entorno y alto costo económico).En conclusión, el mismo posee sus indicaciones; las mismas deben ser correctamente evaluadas puesto que, hasta la actualidad, no existe evidencia suficiente para asegurar que el mismo pueda evitar el SMSL.
8. Pronóstico y Recurrencia
Existe un subgrupo de pacientes en el cual la mortalidad es superior; tal es el caso de los pacientes que reúnen las condiciones necesarias para ser caratulados como ALTE MAYOR (ver previo).La mayoría de los niños presentan un sólo episodio; esto es así especialmente cuando el evento inicial fue leve y sin factores de riesgo agregados. La recurrencia de los eventos aumenta en la primeras 48 a 72 horas posteriores al episodio (es por esto que, el monitoreo hospitalario debe cubrir al menos este plazo).Si el niño no repite episodios durante la internación las posibilidades de padecer apneas o bradicardia en el domicilio son escasas. Por el contrario, la posibilidad de recurrencia en el hogar (motivo de gran angustia para los padres) aumenta si el niño vuelve a presentar episodios encontrándose internado.En general, en la medida en que el niño madura, la causa del ALTE puede ser diagnosticada y tratada o resuelve espontáneamente.
9. BIBLIOGRAFIA- Brand, Altman, Purtill, Edwards. Yield of diagnostic testing in infants who have had an apparent life threating event. Pediatrics 2005; 115; 885-893.- Comité de estudio y prevención de muerte súbita del lactante de la Asociación Latinoamericana de Pediatría. Episodio de posible amenaza a la vida-ALTE. Guía de práctica Clínica. DeWolfe. Apparent life threating event: a review. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 1127-1146.- Fu, Moon. Aparentes eventos potencialmente mortales y monitoreos domiciliarios. Pediatrics in Review 2007; 28(6): 203-208.- Hall, Zallman. Evaluation and Management of Apparent Life-Threatening Events in Children. American Family Physician 2005. 71 (12); 2301-2307.- Jenik, Vilar de Saráchaga, Albanese, Daraio, Spaghi, Cohen Arazi et al. Grupo de Trabajo en Muerte Súbita del Lactante. Recomendaciones sobre eventos de aparente amenaza a la vida (ALTE). Archivos Argentinos de Pediatría 2001; 99(3).Kahn. Evaluación Clínica recomendada para niños con episodios de aparente amenaza a la vida (ALTE). Documento del consenso de la “Sociedad Europea para el Estudio y la Prevención de la Muerte Infantil”. European Journal of Pediatrics 2004; 64(2): 108-115.- Kahn, Rocca Rivarola. ¿Qué es un evento de aparente amenaza a la vida (ALTE)? Archivos Argentinos de Pediatría 2001; 99(1).- Kiechl-Kohlendorfer, Hof, Pupp Peglow, Trawegwe-Ravanelli, S. Kiechl. Epidemiology of apparent life threating events. Arch Dis Child 2004; 90: 297-300.- Shah, Sharieff. An update on the approach to apparent life threating events. Current Opinion in Pediatrics 2007, 19: 288-294.
2120
CAPÍTULO 3 - DESHIDRATACIÓN
1. Introducción
Las alteraciones del agua y el sodio son las alteraciones del medio interno más frecuentes en pediatría y llegan a afectar hasta el 20% de los pacientes internados, siendo un gran desafío para el pediatra debido a su potencial morbilidad y mortalidad.Si bien el organismo dispone de numerosos y sofisticados mecanismos para mantener el medio interno constante; muchas veces, por enfermedades y/o tratamientos implementados, estos mecanismos se ven sobrepasados y aparecen las alteraciones del medio interno.
1.1. Metabolismo del Agua
El agua es el constituyente más abundante del cuerpo humano. El agua corporal total (ACT) como porcentaje del peso corporal varía en función de la edad (Tabla N° 3.1). En el periodo fetal, casi el 90% del peso del feto es agua. Esta relación disminuye al 80% en los recién nacidos muy prematuros, al 78% en los recién nacidos a término, al 65% en los lactantes y niños pequeños y cerca del 60% en los adolescentes.
El 60 % de la masa corporal total es agua. La misma se distribuye de la siguiente forma:
- 5% Intravascular.- 15% Intersticial.- 2 % Transcelular.
Tabla N° 3.1: Porcentaje del ACT con relación la edad
ACT (%) LEC (%) LIC (%)RNPT 80 45 35RNT 75 40 35
1-12 meses 65 30 351-12 años 60 25 35
Adulto 50-55 20-25 30
La composición de los solutos del líquido intracelular (LIC ) y extracelular (LEC) es muy diferente. LEC: LIC:
1.2. Osmolaridad: Número de partículas por masa de agua o concentración de todos los solutosEl LIC y el LEC están en equilibrio osmótico porque la membrana es permeable al agua. Si la osmolaridad de unos de los compartimientos cambia, el movimiento del agua igualará rápidamente la osmolaridad.Osmolaridad: 2 x [Na] + [Glucosa]/18 + [BUN]/2.8La osmolaridad normal del plasma es de 285-295mOsm/kg.1.3. Tonicidad: Concentración de aquellos solutos que no atraviesan las membranas celulares “osmolaridad efectiva”.
2. Deshidratación
La deshidratación es el balance negativo de fluidos y electrolitos, la causa más frecuente de esta en niños es la gastroenteritis, pero puede ser secundaria a cualquier patología que origine un balance hidroelectrolítico negativo.
La deshidratación se produce como consecuencia del aumento de las pérdidas, y/o por la disminución en el ingreso de líquidos y electrolitos, en general coexisten ambas situaciones. La administración de líquidos por vía oral o parenteral se utiliza para mantener o restablecer el volumen y la composición normal de los líquidos corporales.
2.1. Clasificación
Tabla N°3. 2: Evaluación del grado de deshidratación
Leve < 5% Moderada 6% a 9%Estado General Sed, alerta, conectado Somnoliento, irritable. Obnubilación
Pulso radialFrecuencia normal y
fuerteRápido y débil
Rápido y a veces impalpable
Respiración NormalProfunda, puede ser
rápidaProfunda y rápida
Fontanela anterior Normal Deprimida DeprimidaPresión sistólica Normal Normal o baja Baja
Pliegue Retrae inmediatamenteSe deshace en más
de 2 seg.Se deshace en más de 2 seg.
Enoftalmos Ausente Presente Muy marcadoRelleno capilar Menor a 2 seg. 2 – 3 seg. Mayor a 3 seg.
Mucosas Húmedas Secas Muy secasPérdida de peso (%) < 5 5 – 10 >10
La magnitud del déficit de líquido se corresponde con el porcentaje de peso corporal que se ha perdido. Este es el mejor método para determinar el porcentaje deshidratación, desafortunadamente habitualmente este peso no se conoce.
2.2. Clasificación de acuerdo al valor del sodio plasmático
Las fluctuaciones de la concentración de sodio no afectan el potencial de membrana en reposo de los músculos ni de los nervios pero si alteran la función del sistema nervioso al perturbar la osmolaridad plasmática y el volumen celular. Estos síntomas son más notables cuando la natremia está por debajo de 125meq/l y se manifiestan con: cefaleas, nauseas, vómitos, letargia, desorientación, disminución de los reflejos, calambres y cuando es grave aparecen convulsiones, coma, daño cerebral permanente y muerte.
3. Laboratorio
Los datos de laboratorio resultan útiles para evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratación y orientar el tratamiento. No sustituyen a una meticulosa observación del paciente.Se debe realizar laboratorios en caso de deshidratación de causa no diarreica.En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las siguientes situaciones:
2322
En estos casos solicitar:
4. Tratamiento
4.1. Indicaciones de hidratación endovenosa
- Depresión- Convulsiones
La hidratación endovenosa se puede realizar mediante:- Rehidratación Rápida (Soluciones preformadas/solución poli electrolítica).- Rehidratación Convencional.Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis y con fracaso o contraindicación a la rehidratación por vía enteral, siempre que sea posible. En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar de manera urgente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación completa del paciente.En el caso de presentar una deshidratación moderada o grave, es adecuado el inicio del tratamiento con reposición rápida del volumen intravascular con solución salina a 20 ml/kg en 20 minutos, ya sea con Solución Fisiológica (ClNa 0.9%) o Ringer Lactato. Recordar que este volumen aportado debe restarse en un 2% del plan de hidratación calculado para las siguientes 24 horas.Expansores
Tabla N° 3.3 - Composición de solución isotónica y Ringer lactato
Expansor ClNa 0.9% Lactato RingerConcentración de sodio 154 mEq/l 130 mEq/lOsm 308 273EAB Agrava acidosis Aporta bases(27.7 mEq/l)K+ Sin aporte 4 mEq/lCompatibilidad con soluciones ++ -
4.2. Rehidratación ConvencionalSe basa en 3 variables:1) Requerimientos de necesidades basales o de mantenimiento.2) Tratamiento del déficit previo.3) Valoración de las pérdidas concurrentes.
4.2.1. Estimación de las necesidades de mantenimiento
Basado en el peso corporal Método Holiday- Segar.Método de Área de Superficie corporal.Método del gasto calórico.
FORMULA HOLLIDAY-SEGAREste sistema hace hincapié en los altos requerimientos de agua de los pacientes de menor tamaño.
Tabla N° 3.4 - Fórmula de Holliday- Segar
PESO(Kg) Kcal o ml/dNa mEq/kg/díaK mEq/kg/día
DE 0-10 100ml/Kg/ día 2-42-3
DE 11-20 1000 ml + (50ml/kg/día) > 20 1500 ml + (20ml/kg/día)
Según la superficie CorporalLa superficie corporal se puede determinar por fórmula o por el nomograma correspondiente. (Peso x 4) +7 / peso+90Los requerimientos de líquidos y electrolitos determinados por este método serian:H2O 1500 ml/m2/24 hs.Este método es más exacto para los pacientes con más de 10 kg
La forma de calcular los requerimientos de electrolitos por estos métodos tienen más de 50 años de desarrollados y hoy son seriamente cuestionados, por el riesgo de que al utilizar soluciones hiposmolares éstas generen hiponatremia severa ya que no contemplan la situación de pacientes internados sometidos a estímulos no osmóticos para la secreción de hormona antidiurética, por lo que se recomienda con respecto al sodio en las soluciones de mantenimiento y en las de reposición utilizar entre 75 mEq/L a 154 mEq/l.
4.2.2. Tratamiento del déficitEste déficit de líquido se corresponde con el porcentaje de peso corporal que se ha perdido y que es necesario reponer.De no contar con el peso debemos utilizar los datos revelados por la historia clínica y el examen físico.
4.2.3. Valoración de las pérdidas concurrentes.Volumen constatado por balance
- Ingresos:
- Egresos (Diuresis, Catarsis, Conjuntas, (SNG-ostomías), Perdidas insensibles)- Peso
Estimación clínica de la magnitud de la pérdida. Electrolitos calculados según ionograma.
2524
Tabla N°3. 5 - Estándares de reposición
Líquido Sodio Potasio cloroGástrico 20-80 5-20 100-150
Pancreático 120-140 5-15 90-120I. Delgado 100-140 5-15 90-130
Bilis 120-140 5-15 80-120Ileostomía 45-135 3-15 20-115Diarrea 10-90 10-80 10-110
Sudor normal 10-30 3-10 10-35Sudor FQ 50-130 5-25 50-110
En la deshidratación isotónica, el déficit total de líquidos se corrige en 24 horas. El paciente debe recibir tanto los líquidos de mantenimiento como el líquido para corregir el déficit previo y no olvidar aportar las perdidas concurrentes.
4.3. Rehidratación Rápida (Soluciones preformadas/solución poli electrolítica).
- Na+ 90 mEq/l- K+ 20 mEq/l- Cl- 80 mEq/l- Acetato 30 mEq/l- Glucosa 111 mmol/l- Osm 331 mOsm/l
contraindicación de la vía oral).
- Natremia >160meq/l.- IC- IRA
Se recomienda solicitar control de laboratorio a los 30 minutos a 1 hora luego de finalizado el aporte y tener en cuenta el control de los signos vitales horarios, dada la velocidad de infusión el alto flujo de electrolitos aportados.Recordar que la corrección del déficit previo es de un 2.5% por hora de infusión, no obstante se irá revalorando en forma horaria.
5. Límites de Seguridad
+
Flujo máximo: 0.5 mEq/kg/horaSumar todos los flujos de todos los aportes parenterales.Se puede calcular de la siguiente manera:
+
Vía periférica: hasta 60 mEq/lVía central: hasta 120 mEq/l
Habitual: 6 mg/kg/minutoSe puede calcular: ml/kg de agua x % dextrosa x 10 / 1.440.
6. Controles
rehidratación es solo una aproximación.
Recordar:Se sugiere rehidratar en forma endovenosa rápida a los pacientes con deshidratación moderada o grave causada por gastroenteritis y con fracaso o contraindicación a la rehidratación por vía enteral, siempre que sea posible.En los pacientes con deshidratación grave, los líquidos se deben administrar de manera urgente por vía endovenosa, incluso sin esperar a una evaluación completa del paciente.
7. BIBLIOGRAFÍA
- Friedman et al, 2004. Friedman JN, Goldman RD, Srivastava R, et al: Development of a clinical dehydration scale for use in children between 1 and 36 months of age. J Pediatr 2004; 145:201-207.
- Holliday M, Ray M, Friedman A. Fluid therapy for chil-Hidratación endovenosa en la práctica clínica. Nuevos enfoques terapéuticos para la gastroenteritis aguda / 443 dren: facts, fashions and question. Arch Dis Child 2007; 92(6):546-50.
- Pait and Lacroix,2006. Pait O, Lacroix F: Recent developments in the perioperative fluid management for the pediatric patient. Curr Opin Anaesthesiol 2006; 19:268-277.
- Yilmaz et al, 2002. Yilmaz K, Karabocuoglu M, Citak A, et al: Evaluation of laboratory tests in dehydrated children with acute gastroenteritis. J Paediatr Child Health 2002; 38:226-228.
- Wathen et al, 2004. Wathen JE, MacKenzie T, Bothner JP: Usefulness of the serum electrolyte panel in the management of pediatric dehydration treated with intravenously administered fluids. Pediatrics 2004; 114:1227-1234.
2726
CAPÍTULO 4 - TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
1. Introducción
El mantenimiento de la concentración de protones ([H+]) en el medio interno dentro de estrechos límites es de vital importancia para el normal funcionamiento de los sistemas enzimáticos. Mientras que los disbalances crónicos de este equilibrio tienen manifestaciones menos claras (trastornos del crecimiento y desarrollo), las alteraciones agudas son más sintomáticas, pudiendo, en ocasiones, llegar a ser fatales.
Como ejemplo, para entender las magnitudes involucradas, en un adulto sano la cantidad absoluta de H+ en el organismo es de 3.000 nmoles, con un recambio diario de aproximadamente 70.000.000, para mantener una concentración de 40 nmol/l en el líquido extracelular y 100 nmol/l en el intracelular.Este equilibrio se produce gracias a la acción de los amortiguadores (tampones o buffers) fisiológicos que actúan de forma inmediata, limitando la generación de grandes cambios en la [H+] y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son, en última instancia, los responsables del mantenimiento del pH.
El pH es el logaritmo negativo en base 10 de la [H+]. Un pH normal (7.40) equivale a una concentración de protones de 40 nmol/l. Cuando ésta aumenta, aquél disminuye, y viceversa. Dada la dificultad de manejarse en el rango nanomolar es que se ha popularizado esta forma de expresar la acidez de los fluidos (Sörensen, 1909). Es necesario recordar que, al ser un derivado logarítmico, cuando el pH varía en más o en menos, se relaciona con cambios inversos en la [H+] pero en proporciones diferentes.
¿Cuál es la fórmula de pH?
3 3-]
H2CO3 0,031 x PCO2
[H+2 / [HCO3
-]
En la tabla 4.1 y figura 4.1 puede verse la relación entre ambas variables.
Figura 4.1 - Relación pH:[H+]
pH[H+]
(mEq/l)pH
[H+](mEq/l)
6.80 159 7.30 506.85 141 7.35 456.90 126 7.40 406.95 112 7.45 357.00 100 7.50 327.05 90 7.55 287.10 79 7.60 257.15 71 7.65 227.20 63 7.70 207.25 56 7.75 18
Tabla 4.1 - Relación pH:[H+]
Tabla 4.2. Conceptos básicos
Ácido: sustancia capaz de ceder protonesBase: sustancia capaz de captar protonesAcidemia: aumento de la concentración de protones en sangreAlcalemia: disminución de la concentración de protones en sangreAcidosis: aumento de la concentración de protonesAlcalosis: disminución de la concentración de protonesMetabólico: relativo a la concentración de bicarbonatoRespiratorio: relativo a la concentración de dióxido de carbonoAnión restante, brecha aniónica o anión GAP: diferencia entre las concentraciones del catión mayor (sodio) y sus aniones acompañantes (cloro y bicarbonato) en el líquido extracelular.
2. Fisiología
A pesar de la baja [H+] en el líquido extracelular, pequeñas fluctuaciones de la misma tienen gran repercusión sobre procesos vitales, ya que los H+ son altamente reactivos y se unen con avidez a las proteínas, cambiando su estructura terciaria y, por lo tanto, alterando sus propiedades funcionales. Por ello es que son muy estrechos los límites entre los cuales la [H+] resulta compatible con la vida, oscilando entre 16 y 160 nmol/l, lo que equivale a un pH de 7.80 a 6.80.
El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2), que representa un 98% de la carga ácida total. Si bien no se trata de un ácido estricto, ya que el CO2 no contiene H+, es un ácido potencial debido a que su hidratación (mediante una reacción reversible catalizada por la anhidrasa carbónica –AC–) genera ácido carbónico (H2CO3): CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
–.
Debido a que se trata de un gas, el CO2 resulta eliminado prácticamente en su totalidad a través de la ventilación pulmonar sin que se produzca una retención neta de ácido; de ahí su denominación de ácido volátil. Por otra parte, el metabolismo también produce una serie de ácidos no volátiles (o fijos) que representan un 1-2% de la carga ácida y cuya principal fuente es el catabolismo oxidativo de los aminoácidos. Estos ácidos fijos son eliminados principalmente a través del riñón.
2.1. Amortiguadores fisiológicosTambién denominados sistemas tampón o “buffer”, representan la primera línea de defensa ante cambios en el pH gracias a su capacidad para captar o liberar H+ de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan en el medio. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:
AH (ácido) H+ + A– (base)
La constante de disociación del ácido (K) viene expresada como:+] [A–]
[AH]
pK representa el valor de pH en el cual un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por lo tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a ese valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, debido a su mayor concentración, el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.
2928
2.2. Compensación respiratoriaLa respiración regula indirectamente la concentración de ácido del organismo manteniendo la presión parcial de CO2 (PCO2) en sangre arterial. Como ya vimos, la [H2CO3] es proporcional a la PCO2 sanguínea, que a su vez va a depender de la presión parcial de dicho gas a nivel del alvéolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se produce difusión neta de CO2 desde la sangre hacia el interior del alvéolo, desde donde será luego eliminado a la atmósfera.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rápida y está mediada por los quimiorreceptores de los corpúsculos carotídeos y aórticos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la [H+] del líquido extracelular, de manera tal que ante un descenso de pH, el aumento en la [H+]estimula a los quimiorreceptores provocando hiperventilación, aumentando de este modo la eliminación de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva, el descenso en la [H+] inhibe los quimiorreceptores, provocando un descenso rápido de la ventilación minuto, reduciendo la eliminación de CO2 y, por tanto, generando un aumento de la PCO2 arterial.
2.3. Compensación renalEl riñón es el principal órgano implicado en la regulación del equilibrio ácido-base por dos motivos fundamentales:- Es la principal vía de eliminación de la carga ácida metabólica normal y de los metabolitos ácidos tóxicos.- Es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de HCO3
– en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar HCO3
– de modo variable en función del pH de las células tubulares renales.
Por lo tanto, en una situación de acidosis se producirá un aumento en la excreción de ácidos y se reabsorberá más HCO3
–, mientras que en una situación de alcalosis ocurrirá lo contrario. Es por este motivo que el pH urinario varía, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.
2.4. Resumen - Mecanismos de compensaciónCuando ocurre una modificación del pH arterial, se pone en juego el conjunto de mecanismos fisiológicos compensatorios comentados previamente, cuyo objetivo final es tratar de llevar el pH hacia valores cercanos a los normales. La secuencia (simplificada), luego de la incorporación de una carga ácida al LEC sería:
1º) Amortiguación extracelular (sistema HCO3–/H2CO3): casi instantánea. Neutraliza aproximadamente el
50% de la carga ácida.2º) Compensación respiratoria: el aumento de la concentración de CO2 en sangre, producido por el aumento del H2CO3 derivado del primer paso, genera hiperventilación, con disminución de la PCO2 e incremento del pH. Este mecanismo puede tardar desde segundos a minutos.3º) Amortiguación intracelular: el otro 50% de la carga ácida difunde al líquido intracelular, donde es amortiguada por las proteínas y el fosfato orgánico, que intercambian H+ por K+ y Na+. Este mecanismo tarda 2 a 4 horas en instalarse.4º) Aumento de la excreción renal de H+.
6. Valores de referencia de las principales determinaciones
pH: 7.35-7.45PCO2: arterial: 35-45 mmHg; venoso 37-47 mmHg.PO2: arterial: 83-108 mmHg.HCO3
–: arterial: 22-26 mmol/L; venoso: 23-27 mmol/L.Exceso/déficit de base: +2 a -2 mmol/L.SaO2 (arterial): 95-99%.
7. Interpretación del estado ácido baseLa interpretación del estado ácido base (EAB) se inicia por el conocimiento de los antecedentes del paciente, sumado a los determinantes más recientes de su condición actual (ver algoritmo 1).
Paso #1: Datos necesariosConocer pH, PCO2 y HCO3
– plasmáticos. Dos de ellos son medidos en forma directa (pH y PCO2) y el otro (HCO3
–) calculado a partir de los previos mediante la fórmula de Hendersson.
Paso #2: Coherencia internaLa aproximación a la interpretación de los datos químicos se inicia por la coherencia interna, es decir, la búsqueda del equilibrio a partir de los componentes de la fórmula de Henderson:
[H+2 / HCO3
–
Tanto la PCO2 como la [HCO3–] están informados expresamente, mientras que la [H+], como señalábamos
previamente, se expresa en pH. Para ello, recurriremos a la tabla de conversión (ver tabla). Por ejemplo, un paciente tiene el siguiente EAB: pH 7.30, PCO2 30 mmHg y HCO3
–
51.2 (esta es la [H+]). Vamos a la tabla: a una [H+] de 51 nmol/L le corresponde un pH de 7.30. Conclusión: el reporte del EAB es coherente.
Paso #3: Interpretación del pHComo segundo paso, dado que la norma para la interpretación del EAB es que toda respuesta compensadora involucra una modificación en dirección al pH neutro, y que ninguna de ellas sobrecorrige el trastorno primario, la lectura del pH servirá como orientación para identificar el trastorno primario: pH > 7.40: identificar causas respiratorias o metabólicas de alcalosis. pH < 7.40: identificar causas respiratorias o metabólicas de acidosis.En caso de pH neutro, iremos directo al siguiente paso.
Paso #4: Identificar el trastorno primarioCaracterísticas:
Acidosis metabólica: HCO3– bajo, con pH disminuido o normal.
Acidosis respiratoria: PCO2 alta, con pH disminuido o normal.Alcalosis metabólica: HCO3
– alto, con pH aumentado o normal.Alcalosis respiratoria: PCO2 baja, con pH aumentado o normal.
En caso de que el pH acompañe al trastorno primario en la misma dirección, diremos que existe acidosis con acidemia o alcalosis con alcalemia.Como paso siguiente, nos queda calcular la respuesta compensadora del organismo, para identificar la presencia de otros trastornos asociados. Recordar que, en trastornos simples, la variable compensatoria siempre se mueve en la misma dirección que el trastorno primario.
Paso #5: Cálculo de la respuesta compensatoria
3– bajo), la PCO2 disminuye entre 1 y 1.5 mmHg por cada mmol/L de
descenso del HCO3– (a partir de 24 mmol/L).
3– alto), la PCO2 aumenta entre 0.5 y 1 mmHg por cada mmol/L de incremento
del HCO3– (a partir de 24).
2 alta), el HCO3– aumenta 0.1 mmol/L por cada mmHg de aumento
de la PCO2 (desde 40).
2 alta) el aumento del HCO3– es más pronunciado (0.35 mmol/L por
cada mmHg de aumento de la PCO2).
2 baja), el HCO3– desciende 0.1 a 0.3 mmol/L por cada mmHg de descenso
de la PCO2 (desde 40).
presencia de un trastorno mixto.
Paso #6: Cálculo de la brecha aniónica (BA) o anión gapGuiados por el principio de electroneutralidad, sabemos que en el plasma, al igual que en todos los fluidos
3130
biológicos, la carga eléctrica de las partículas disueltas debe estar equilibrada, de manera tal que la suma de las concentraciones de todos los aniones debe ser igual a la de todos los cationes (ver gráfico 2). De acuerdo a la composición del plasma: [Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++ –] + [HCO3
–] + [ácidos orgánicos (lactato, piruvato, cetoácidos)] + [ácidos inorgánicos (fosfatos, sulfatos)] + [proteínas].
Dado que los ácidos orgánicos, inorgánicos y proteinatos no son moléculas que se midan en forma rutinaria, en condiciones fisiológicas el cálculo de la diferencia entre cationes y aniones plasmáticos arroja un número positivo en lugar de cero. Ésta es la llamada brecha aniónica, es decir, una cantidad de aniones no medibles, que en condiciones normales es de 12 ± 4 mmol/L. En la práctica, dado que las concentraciones de potasio, magnesio y calcio son mínimas en relación al catión mayor (sodio) y que sus variaciones se producen en un rango muy estrecho, el cálculo que se utiliza es [Na] – ([Cl] + [HCO3
–]). Es decir, en condiciones normales: 140
En los últimos diez años se ha producido un debate interesante sobre la manera más adecuada de caracterizar al EAB y, si bien el enfoque de Stewart sigue siendo complejo y, en muchas situaciones imposible de llevar a cabo, dado que las determinaciones necesarias para un análisis bajo este paradigma son inasequibles fuera de horarios matinales, esto ha permitido hacer un análisis crítico del enfoque tradicional, incorporando el concepto de “normalización” de la BA para valores anormales de albúmina o pH.Dado que la hipoalbuminemia es un hallazgo frecuente en pacientes graves, agudamente enfermos, no es este un dato que pueda obviarse. Como las proteínas (principalmente la albúmina, por ser la de mayor concentración) contribuyen a la carga aniónica total, en condiciones de hipoalbuminemia existe riesgo de caracterizar la BA como normal cuando está aumentada. Es por ello que se ha propuesto un factor de corrección o “normalización” que es: BA medida + 2.5 x (4 – albúmina medida). La equivalencia aniónica de la albúmina es de 0.25 mEq/L por cada gramo de albúmina por litro. Como el laboratorio habitualmente reporta la albuminemia en g/dL, el factor de corrección es 2.5. Por otra parte, el 4 en la ecuación corresponde a la albuminemia normal (4 g/dL).
De todas formas, como es común que no se disponga de la determinación de la albuminemia en ámbitos de emergencias, especialmente en horarios nocturnos, se ha propuesto la normalización por el pH, siguiendo esta regla: por cada punto de descenso del pH (valor normal de 7.40) se suma a la BA medida un punto, mientras
que en alcalemia la variación es mucho más imprevisible –aproximadamente entre 3 y 5 puntos.
Una estimación secundaria que ayuda a pronosticar las variaciones esperables luego del tratamiento es el cálculo
basal del paciente, estima la concentración del mismo previa al trastorno y la concentración esperable luego del tratamiento adecuado y del metabolismo de la sobrecarga ácida sufrida.El cálculo de la BA no sólo nos permite distinguir el origen de una acidosis metabólica sino también evidenciar la presencia de más de un trastorno primario metabólico (acidosis y alcalosis) en el mismo paciente. De esta manera, sería posible llegar al diagnóstico de trastornos triples: acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis ó alcalosis respiratoria. El máximo de trastornos primarios que puede coexistir en un paciente es de tres, en la medida que ningún paciente puede hiper e hipoventilar simultáneamente.
Ejemplo 1: niño de 2 años de vida, previamente sano, cursando una gastroenteritis, con parámetros de deshidratación grave, sin signos de shock.Paso #1: pH 7.37 / PCO2 22 / Bic 12
Paso #3: el pH es menor a 7.40 ; entonces el mecanismo primario de esta alteración es una ACIDOSIS.Paso #4: bicarbonato bajo ; entonces el responsable de la acidosis es el componente METABÓLICO.Paso #5: la PCO2 varía en la misma dirección que el trastorno primario (desciende) y de acuerdo a las bandas de compensación esperables, debería descender 12-18 mmHg, es decir una PCO2 de 22-28 mmHg ; entonces, está dentro de la banda de com-pensación, se trata de un trastorno simple (acidosis metabólica).
Ejemplo 2: niña de 5 años de vida, previamente sana, con historia de fiebre de 48 horas de evolución, que ingresa al servicio de emergencias obnubilada, con el relato materno de haber ingerido diez comprimidos de aspirina de 100 mg.
Paso #1: pH 7.50 / PCO2 20 / Bic 15
Paso #3: el pH es mayor a 7.40 ; entonces el mecanismo primario de esta alteración es una AL-CALOSIS.Paso #4: PCO2 baja ; entonces el responsable de la alcalosis es el componente RESPIRATORIO.Paso #5: el bicarbonato desciende y, de acuerdo a las bandas de compensación esperables, debería descender de 2 a 6 mmol/L, es decir un bicarbonato de 18-22 mmol/L ; entonces, el bicarbonato está fuera de la banda de compensación, es decir, estamos ante la presencia de un trastorno mixto (alcalosis respiratoria y acidosis metabólica).
Ejemplo 3: niña de 13 años de vida, con historia de decaimiento y malestar general de 3 semanas de evolución y 12 horas de vómitos que ingresa al servicio de emergencias obnubilada, hiporreactiva, con signos claros de deshidratación grave.
Paso #1: pH 7.10 / PCO2 50 / Bic 15 / Na 145 / Cl 100
Paso #3: el pH es menor a 7.40 ; entonces el mecanismo primario de esta alteración es una ACIDOSIS.Paso #4: bicarbonato bajo y PCO2 alta, ambos componentes pueden justificar la acidosis; entonces los res-ponsables de la acidosis son ambos componentes (METABÓLICO y RESPIRATORIO).Paso #5: interpretando como trastorno primario a cualquiera de los dos, no existe respuesta compensadora, es decir, estamos ante la presencia de un trastorno mixto (acidosis metabólica y acidosis respiratoria).
disminución del bicarbonato. Debe sospecharse una ALCALOSIS METABÓLICA asociada.
metabólica intuida en el paso previo. El aumento de la BA (18) es justificado por el descenso de los otros dos componentes (9 + 9). Conclusión: trastorno triple (acidosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica).
3332
Como resumen, si: Acidosis metabólica simple por ácidos fijos Acidosis metabólica + alcalosis metabólica (hipoclorémica, debe existir un descenso del Cl que
justifique la diferencia, es decir Bic + Cl). Acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato (hiperclorémica, debe existir un aumento del
Cl que justifique la diferencia, es decir Bic + Cl).
Paso #7: Cálculo del cloro esperadoEn condiciones de equilibrio, la concentración de cloro es aproximadamente un 75% de la de sodio. Si esta relación se encuentra alterada sabremos que, siguiendo el principio de la electroneutralidad, se habrán producido modificaciones del bicarbonato y de la BA que jus-tifiquen estos cambios. Es útil la cuantificación de la diferencia
de ácidos) y, como veíamos previamente, para identificar la presencia de una alcalosis metabólica asociada a una acidosis metabólica.
Cuando el cloro real supera al cloro esperado, existe hipercloremia, y esta diferencia por encima del cloro esperado se encuentra reflejada en un descenso del bicarbonato de igual magnitud, evidencia de la acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato. En otras situaciones de acidosis metabólica (bicarbonato disminuido) el cloro real es menor al cloro esperado,
alcalosis metabólica. En contraste, en la alcalosis metabólica, como trastorno primario o como compensación
Tabla 4.3Enfoque práctico para el diagnóstico de los desequilibrios del EAB – Resumen
* Antecedentes* Estado actual (Interrogatorio y examen físico)#1 Datos necesarios pH ; PCO2 ; bicarbonato#2 Establecer la coherencia interna (fórmula de Henderson)
2
HCO3-
#3 Interpretación del pH En qué dirección se mueve el pH: acidosis o alcalosis Con pH neutro, pasar al punto #4.#4 Determinar el trastorno primario Acidosis metabólica: bicarbonato, con pH o N. Acidosis respiratoria: PCO2, con pH o N. Alcalosis metabólica: bicarbonato, con pH o N. Alcalosis respiratoria: PCO2, con pH o N.#5 Calcular respuesta compensadora Acidosis metabólica: PCO2 1.25 mmHg x c/1 mmol/L de Bic (desde 24) Alcalosis metabólica: PCO2 0.7 mmHg x c/1 mmol/L de Bic (desde 24) Acidosis respiratoria aguda: Bic 0.1 mmol/L x c/1 mmHg PCO2 (desde 40) Acidosis respiratoria crónica: Bic 0.35 mmol/L x c/1 mmHg PCO2 (desde 40) Alcalosis respiratoria: Bic 1 mmol/L x c/1 mmHg PCO2 (desde 40)* Volver a los datos clínicos#6 Mecanismo de generación
Recordar normalizar: hipoalbuminemia: BA + 2.5 * (4 – albúmina) pH bajo: BA + 1 por c/0.1 pH. pH alto: relación variable#7 Calcular el cloro esperado Cloro esperado: 75% de la natremia
8. Acidosis Metabólica
8.1 DefiniciónDescenso primario del bicarbonato plasmático, con o sin descenso del pH plasmático. Resulta de un desequilibrio entre la producción y excreción de H+.
8.2 Brecha aniónica (BA)El concepto de BA fue expuesto previamente. La estimación de la BA puede orientar hacia el tipo de alteración del EAB presente. Así, la acidosis metabólica (AM) con BA normal es el resultado de la pérdida neta de base a través del tracto gastrointestinal o del riñón. Lo que ocurre en estas circunstancias es que se “añade” HCl al LEC a razón de 1:1, manteniéndose constante la suma de HCO3
– + Cl–. Por esto, la AM con BA normal es habitualmente hiperclorémica.
En cambio, la AM con BA aumentada (> 16 mEq/l) resulta de la sobreproducción de ácidos endógenos (ácido láctico, cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (insuficiencia renal crónica) o de la ingestión de tóxicos (payco, salicilatos) manteniéndose la concentración de cloro en plasma dentro del rango normal, siendo, por lo tanto, normoclorémica.
8.3 Causas8.3.1 BA normalA. Pérdida extrarrenal de bicarbonato.
1. Diarrea2. Fístulas o drenaje intestinal, pancreático o biliar.3. Ureterosigmoidostomía, fístula recto-uretral.4. Drogas: colestiramina, sulfato de magnesio.B. Pérdida renal de bicarbonato.
1. Acidosis tubular renal proximal (tipo II).a) Primaria: transitoria (lactantes), genética e idiopática.b) Por deficiencia, alteración o inhibición de la AC (drogas: acetazolamida, sulfanilamida).2. Síndrome de Fanconi.C. Defecto de acidificación urinaria.
1. Acidosis tubular renal distal (tipo I).2. Disfunción generalizada del nefrón distal.D. Sobrecarga ácida.E. Sobrecarga hídrica y dilución del LEC.
8.3.2 BA aumentadaA. Cetoacidosis1. Diabetes mellitus.2. Errores congénitos del metabolismo que cursan con hipoglucemia.
3534
3. Intoxicación por etanol.B. Intoxicaciones1. Salicilatos2. Metanol, etilenglicol3. FolklóricasC. Insuficiencia renal
D. Acidosis láctica1. Tipo A (shock, hipoxemia aguda, intoxicación por monóxido de carbono).2. Tipo B (déficits enzimáticos específicos, intoxicación por etanol, metanol, salicilatos y otros).
8.4 Grado de compensaciónEs la respuesta respiratoria (hiperventilación) que se produce luego de un descenso en el pH por descenso primario del bicarbonato, tendiente a la restauración dentro del rango normal (por descenso de la PCO2). Esta respuesta puede predecirse por varios métodos:1. La PCO2 desciende 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l de descenso del HCO3
–
2. PCO2 3–] + 8 ± 2
3. PCO2
8.5 Clínica
8.6 Estrategia diagnósticaUna vez obtenido el diagnóstico del trastorno primario, debe evaluarse el comportamiento del componente respiratorio, es decir, si la PCO2 está apropiadamente disminuida, de acuerdo con el grado de compensación explicado previamente (también pueden utilizarse los gráficos con las bandas de compensación). En caso de que ésta se encuentre por encima del valor esperado, estaremos ante la situación de un trastorno mixto (acidosis metabólica + acidosis respiratoria). Seguidamente, se evaluará la BA, que puede ser normal o estar aumentada.
En el primer caso, se considerarán aquellas patologías que asocian acidosis metabólica a hipercloremia, es decir pérdida primaria de bicarbonato. En caso de encontrar una BA elevada, deberá estimarse la magnitud de este incremento y, si fuera mayor al descenso experimentado por el bicarbonato, deberá sospecharse otro trastorno mixto (acidosis metabólica + alcalosis metabólica). En la medida que ambas variaciones coincidan, estaremos ante la presencia de un trastorno simple (acidosis metabólica con BA elevada) (Ver algoritmo 2).
8.7 Impacto sobre el medio interno8.7.1 PotasioEn la AM con BA normal (hiperclorémica) la [K+] aumenta 0,6 mEq/l por cada 0,1 unidades que desciende el pH. Esto se debería a que el Cl– no puede ingresar a la célula junto con el H+, por lo cual el K+ tiende a salir al LEC para mantener la electroneutralidad.Debe recordarse esta relación en el tratamiento de la acidosis en pacientes con hipokalemia, asegurando un aporte adecuado de K+ para evitar un descenso riesgoso de la [K+] sérica.Esta asociación no se mantiene en la AM con BA aumentada.
8.7.2 CalcioLa acidosis protege de las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia por aumentar su fracción ionizada, ya
que las proteínas dejan libre al Ca2+ para amortiguar los H+. El Ca2+ libre puede ser filtrado libremente por el riñón, aumentando así su excreción, que se revierte con la corrección de la acidosis. Este aspecto debe ser tenido en cuenta durante la corrección rápida de una acidosis severa para no precipitar una tetania latente.
8.8 TratamientoEl tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a la corrección de la causa. El tratamiento de la acidosis en sí misma es necesario sólo si el desorden subyacente no puede ser revertido rápidamente y/o el grado de acidemia es lo suficientemente severo para comprometer la función cardiovascular.
La corrección rápida de la AM está indicada generalmente cuando:1. el pH es menor de 7,202. el bicarbonato es menor de 15 mEq/L3. el EB es menor de –10mEq/L
Fórmulas para la corrección rápida:1. ([HCO3
–] deseada – [HCO3–
3– a reponer
3– a reponer
Donde:
La corrección debe realizarse con bicarbonato de sodio. Las soluciones comerciales de HCO3Na 1M (1ml
requiere administrarla al 1/6M, es decir, diluir una parte en 5 partes de dextrosa al 5% o agua destilada, de manera tal que la osmolaridad final sea de 333 mOsm/l.
Si se desea realizar una corrección de la acidosis metabólica sostenida (lenta) se utiliza la siguiente fórmula:1. (HCO3
– deseado – HCO3–
3– a reponer
3– a reponer
Donde:
Esta corrección se realiza en 24 horas. Puede hacerse de dos formas:por vía EV, agregándose al plan de mantenimiento (recordar restar los mEq de sodio de los aportados como
Ejemplo: paciente de 1 año, 10 kg de peso, con bicarbonato plasmático de 13 y pH de 7,18.(HCO3
– deseado – HCO3– dosado) x 0,3 x peso
3–
3Na 1M
Solución final: 15ml HCO3 3Na 1/6M.Tiempo de infusión: 30-60 minutos.
8.9 Comentarios1. ¿Cuánto debe corregirse el pH?Debería llevarse sólo hasta 7,20 para prevenir sobrecorrección (“overshooting”) y no producir una alcalosis metabólica, especialmente en la cetoacidosis diabética y acidosis láctica.2. El tratamiento con bicarbonato está contraindicado en pacientes con:- hipernatremia e hiperosmolaridad: es indicación de diálisis –peritoneal o hemodiálisis.- acidosis respiratoria
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3. ¿Cuánto debe corregirse el bicarbonato?- En acidosis con AG normal (hiperclorémica) se toma como parámetro un valor de 18 mEq/l.- En acidosis con AG aumentado (normoclorémica) sólo se corregiría si fuera muy grave (pH < 7.10), siendo suficiente llegar a un valor de 12 mEq/l, mientras se corrige la causa desencade-nante.
9. Alcalosis Metabólica
9.1 DefiniciónAumento del bicarbonato plasmático, con o sin aumento del pH. Es la consecuencia del balance positivo de bases o de la pérdida de ácidos. En suficiencia renal, el riñón es capaz de restaurar el equilibrio aumentando la eliminación de bases a través de la orina, a menos que existan otros factores que perpetúen la situación. El enfoque tradicional de la alcalosis metabólica (AlcM) considera que existen factores generadores y perpetuadores de esta situación. Estos últimos corresponden a aquellas situaciones en las que la AlcM se mantiene aún en ausencia de pérdida de hidrogeniones.
9.2 Factores generadoresDesde el punto de vista etiológico, pueden dividirse en: pérdida de ácidos (vía gastrointestinal: vómitos, diarrea, drenajes o pérdida renal: uso de diuréticos, síndrome de Bartter, exceso de mineralocorticoides, posthipercápnica) o ganancia de bases (por administración de bicarbonato o precursores del mismo). De todas maneras, en este apartado se prefirió diferenciar las causas de acuerdo a un enfoque diagnóstico, dividiéndolas de acuerdo al estado del líquido extracelular (LEC): normal o contraído.
9.2.1 Con LEC contraído (cloro sensibles)9.2.1.1 Pérdidas de ácido por vía gastrointestinalA. Vómitos o SNG abierta.
B. Diarrea perdedora de cloro.
9.2.1.2 Pérdidas de ácido por vía renalA. Antecedente de uso de diuréticos.
B. Síndrome de Bartter
C. Posthipercápnica
9.2.1.3 Pérdidas de ácido por otra víaA. Fibrosis quística.
9.2.2 Con LEC normal (cloro resistente)9.2.2.1 Asociada a hipokalemia
9.2.2.2 Asociada a hipertensión arterial y actividad de renina plasmática elevadaA. Hipertensión arterial renovascular
B. Hipertensión arterial malignaC. Síndrome de Cushing9.2.2.3 Asociada a actividad de renina plasmática disminuidaA. Hiperaldosteronismo primarioB. Hiperplasia suprarrenal congénita9.2.2.4 OtrasA. Uso reciente de diuréticosB. Administración de bases
9.3 Causas perpetuadoras
9.4 Grado de compensaciónEs la respuesta respiratoria (hipoventilación) que se produce como consecuencia del aumento en el pH sanguíneo debido al aumento de bicarbonato. Es una adaptación menos constante que en otros trastornos y tiene un límite fisiológico alrededor de 55 mmHg, pudiendo predecirse por la fórmula:
PCO2
9.5 ClínicaCefalea, debilidad, confusión, letargia, calambres, tetania, parestesias, convulsiones.Taquicardia supraventricular, arritmias ventriculares, prolongación del QT, ondas U, aumento de la sensibilidad a la intoxicación por digoxina.
9.6 Estrategia diagnósticaLa cuestión central en el diagnóstico etiológico de la alcalosis metabólica tiene que ver con diferenciar entre dos grandes grupos: con LEC normal o contraído. Para esto, la mejor ayuda –luego de la realización de una correcta historia clínica y examen físico– es la determinación del cloro urinario. Se considera que el cloro urinario es la determinación más sensible dado que, aún en estados de gran contracción del LEC, el sodio urinario puede permanecer elevado debido a bicarbonaturia. (Ver algoritmo 3)
9.7 Consecuencias fisiológicas1) Hipokalemia. 2) Hipocalcemia3) Hipofosfatemia4) Hipoxia tisular.
9.8 TratamientoEl tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a la corrección de la causa.En las alcalosis metabólicas cloro sensibles, a menos que exista alguna contraindicación para la administración de fluidos endovenosos, se indica la reposición de cloro, sodio y potasio. La manera más común de realizarlo es con cloruro de sodio 0.9% y cloruro de potasio. Una forma práctica de monitorear el tratamiento es con la medición del pH urinario, teniendo en cuenta que su aumento refleja bicarbonaturia. En aquellos pacientes que presentan contracción crónica de volumen del LEC, tratados con diuréticos, en los que se encuentre contraindicada la expansión del mismo (por ej. cardiopatías congénitas con hiperflujo pulmonar), se puede administrar acetazolamida a una dosis de 10 mg/kg/día en 3-4 tomas. Este diurético actúa inhibiendo a la
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anhidrasa carbónica en el TCP, reduciendo la reabsorción de bicarbonato. Tener en cuenta que esta droga tiene un potente efecto kaliurético, por lo que su administración debe realizarse con cautela. Dentro de las alcalosis metabólicas cloro resistentes, está el hiperaldosteronismo primario, que puede tratarse con espironolactona y un suplemento alto de cloruro de potasio. En cuanto a la hiperplasia suprarrenal congénita, el tratamiento indicado serán los corticosteroides, y a los síndrome de Gitelman y Bartter, un tratamiento de sostén que incluya, entre otros, AINEs, espironolactona y suplementos de potasio y magnesio.
10. Acidosis Respiratoria
10.1 DefiniciónIncremento primario de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), con o sin descenso del pH plasmático. Resulta de una alteración en la excreción de CO2 a nivel pulmonar.Como todo producto del metabolismo, la concentración en sangre del CO2 depende del balance entre la producción y la eliminación. De todas maneras, aunque la producción puede variar, nunca una acidosis respiratoria depende de un aumento en ella, sino de trastornos en su eliminación. Las alteraciones en la eliminación del CO2 pueden ser de causa pulmonar (crisis asmática) o extra-pulmonar (hipoventilación alveolar central).
10.2 CompensaciónSi bien, como decíamos al principio, el CO2 no es un ácido, ya que no contiene H+, se trata de un ácido potencial debido a que su hidratación genera ácido carbónico (H2CO3):
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
La respuesta metabólica a un aumento agudo de la PCO2 se efectiviza a través de los tampones del líquido extracelular (distintos al bicarbonato) cuya consecuencia neta es el aumento del bicarbonato plasmático en una relación de 1 mmol por cada 10 mmHg de PCO2 en la compensación aguda. En los estados de acidosis crónicas, la compensación es más efectiva, con la generación de 3-4 mmol de bicarbonato por cada 10 mmHg de PCO2. Es de fundamental importancia el conocimiento de la historia clínica del paciente a fin de poder interpretar la cronología de los hechos y los diferentes grados de compensación esperables de acuerdo a la velocidad de la instalación del trastorno. De esta manera, estaremos más capacitados para la detección de trastornos mixtos (acidosis respiratoria asociada a alcalosis metabólica o a acidosis metabólica).
Una PCO2 elevada no siempre significa acidosis respiratoria, de hecho puede ser la respuesta compensadora del organismo a una alcalosis metabólica. Nunca que haya alcalemia se tratará de una acidosis respiratoria y, por otra parte, como explicábamos previamente, puede haber acidosis respiratoria con PCO2 normal, en la medida que esta resulta mayor a la PCO2 esperada para una determinada concentración de bicarbonato en estados de acidosis metabólica.
10.3 Causas de acidosis respiratoria10.3.1 Depresión del SNC / Hipoventilación alveolar.
10.3.2 Trastornos de la médula espinal, nervios periféricos o placa neuromuscular.
10.3.3 Debilidad muscular.
10.3.4 Enfermedad del parénquima pulmonar y vía aérea inferior.
10.3.5 Enfermedad de la vía aérea superior.
10.4 ClínicaBradipnea, hipopnea (causa central), taquipnea, hiperpnea (causa pulmonar).
Efectos sobre el SNC: ansiedad, mareo, cefalea, confusión, alucinaciones, convulsiones, coma.Signos y síntomas relacionados a la hipoxia concomitante.Arritmias cardíacas.
10.6 Estrategia diagnósticaLos antecedentes y el examen físico son habitualmente lo único necesario para arribar al diagnóstico en la gran mayoría de los casos. Mientras que un nivel de conciencia disminuido y un esfuerzo respiratorio mínimo apuntan a causas centrales, en un paciente irritable, taquipneico y con tiraje universal, apuntaremos a causas pulmonares o de la vía aérea. En caso de debilidad muscular, habitualmente es evidente el déficit en otros músculos además de los respiratorios, y el estridor puede ser un dato útil en la orientación hacia patología de la vía aérea alta. No debe perderse de vista que la acidosis respiratoria a menudo resulta de múltiples causas concurrentes. El cálculo de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno ayuda a distinguir entre hipoventilación central y causas pulmonares (aumentando en las últimas).
10.7 Impacto sobre el medio interno
10.8 TratamientoEl tratamiento debe estar dirigido fundamentalmente a la corrección de la causa. El tratamiento de la acidosis con bicarbonato está contraindicado. La orientación terapéutica inicial sigue la norma ABC (vía aérea, ventilación y circulación), con el agregado de un mínimo examen neurológico. Considerar el inicio precoz de asistencia ventilatoria mecánica (AVM), sobre todo en aquellos pacientes con patología del SNC, ya que la vasodilatación cerebral que genera la hipercapnia agrava la hipertensión endocraneana. No olvidar que, luego del inicio de la AVM, si nos proponemos llevar la PCO2 a valores normales, muy probablemente se ponga de manifiesto una alcalosis metabólica, consecuencia de la compensación metabólica de la acidosis respiratoria pre-via.
11. Alcalosis respiratoria
11.1 DefiniciónDisminución primaria de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), con o sin incremento del pH plasmático. Se produce por hiperventilación.Como decíamos al referirnos a la acidosis respiratoria, la presión parcial de CO2 en sangre depende del balance entre su producción y eliminación, aunque no existe la situación clínica de una alcalosis respiratoria debida a menor producción de CO2. En la génesis de la alcalosis respiratoria el principal factor es el aumento de la ventilación alveolar, superando a la producción de CO2.
11.2 CompensaciónEn una alcalosis respiratoria simple, se genera un aumento del pH plasmático que resulta amortiguado en cuestión de minutos por la generación de H+ a partir de tampones del LEC distintos al bicarbonato. La respuesta metabólica puede predecirse por las relaciones:
10 mmHg PCO2 2 mmol HCO3– (compensación aguda)
10 mmHg PCO2 4 mmol HCO3– (compensación crónica)
Cuando la compensación metabólica es inadecuada (mayor a la esperada), estaremos frente a un trastorno mixto (alcalosis metabólica), de la misma manera que un bicarbonato menor de lo predecible hace pensar en una acidosis metabólica asociada. Nuevamente, el conocimiento de la historia clínica del paciente nos permite identificar trastornos asociados en la medida que el grado de compensación metabólica difiere en tanto se trate de un proceso agudo o crónico.Una PCO2 baja no siempre indica una alcalosis respiratoria, ya que puede tratarse de la respuesta compensadora del organismo para una acidosis metabólica, y una alcalosis respiratoria no siempre cursa con PCO2 baja, como por ejemplo en el caso de una alcalosis metabólica con PCO2 normal (alcalosis mixta).
4140
11.3 Causas de alcalosis respiratoriaLa hipoxemia y la hipoxia tisular son potentes estimuladores de los quimiorreceptores periféricos, que actúan incrementando la ventilación minuto. Estos mecanismos comienzan a actuar cuando la SaO2 cae por debajo de 90% (PO2 60 mmHg a pH neutro) y tienen como consecuencia aumentar el contenido arterial de oxígeno, aunque con una reducción de la PCO2.
El parénquima pulmonar posee quimio y mecanorreceptores que son estimulados por factores locales (neumonía, aspiración, edema de pulmón) y a su vez estimulan al centro respiratorio, provocando hiperventilación. La hiperventilación también puede producirse en ausencia de enfermedad pulmonar, debido a estimulación directa del centro respiratorio por patología del SNC. La hiperventilación puede encontrarse también en el contexto de otra enfermedad subyacente que genere dolor, estrés o ansiedad.
11.3.1 Hipoxemia / Hipoxia A. Neumonía, edema pulmonar, asma, aspiración. B. Cardiopatía congénita cianótica, insuficiencia cardíaca. C. Anemia grave, intoxicación por monóxido de carbono.11.3.2 Estimulación de receptores pulmonares A. Neumonía, asma, SDRA, neumotórax.11.3.3 Estimulación central A. Lesión del SNC (tumores, traumatismos, infecciones, hemorragia). B. Fiebre, dolor, ansiedad. C. Drogas (salicilatos, teofilina, progesterona).
11.4 ClínicaTaquipnea, hiperpnea.Opresión torácica, palpitaciones, mareo, parestesias.Tetania, calambres, síncope y convulsiones.
11.5 Estrategia diagnósticaEs común que la hiperventilación que genera la alcalosis respiratoria sea clínicamente indetectable. Muchas veces, la única manera de evidenciar este trastorno es la determinación del EAB arterial en un paciente en riesgo de padecerlo. Los antecedentes y el examen físico son fundamentales para la detección de estas situaciones (enfermedad pulmonar, lesión del SNC, cardiopatía congénita). En cuanto a los pacientes con enfermedad pulmonar, es importante recordar que la hiperventilación puede presentarse aún en ausencia de hipoxemia (por estímulo directo).
11.6 Impacto sobre el medio interno11.6.1 Hipocalcemia (con calcio total normal).11.6.2 Vasconstricción cerebral y vasodilatación pulmonar.11.6.3 Discreta hipokalemia.
11.7 TratamientoDe igual manera que en la acidosis respiratoria, el tratamiento debe dirigirse fundamentalmente a la correcciónde la causa que generó el trastorno. El tratamiento de la alcalosis en sí misma es altamente infrecuente. Sólo en los casos de alcalosis metabólica por hiperventilación debido a ansiedad, y sobre todo en aquellos sintomáticos (tetania) uno podría indicar la respiración dentro de una bolsa de papel, luego de haber excluido otras causas de alcalosis.
BIBLIOGRAFÍA- Adrogué HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening Acid-Base Disorders– First of Two Parts. N Eng J Med 1998;338:26-34.- Adrogué HJ, Madias NE. Management of Life-Threatening Acid-Base Disorders– Second of Two Parts. N Eng J Med 1998;338:107-111.- Bazerque F, Caputo D. Interpretación inicial del estado ácido base, Acidosis metabólica con anión restante elevado, Acidosis metabólica hiperclorémica, Alcalosis metabólica. En: Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva 4° Ed. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana, 2007; p. 781-800.- Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of Metabolic Acid-Base Disturbances in Critically Ill Patients. Am J Respir CritCare Med 2000;162:2246-2251.- Greenbaum LA. Trastornos electrolíticos y ácido-básicos. En: Behrman, Kliegman y Jenson, editores. Nelson Tratado de Pe-diatría 17° Ed. Madrid. Elsevier, 2004; p. 191-241.- Grogono AW. Acid–Base Tutorial. Tulane University Department of Antesthesiology. En http://www.acid-base.com/Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolite, and acid-base physiology. A problem-based approach.Third Edition. 1999. WB Saunders Company.- Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan. Criterios de Atención. 1997, vol 1. Kellum JA. Clinical review: Reunificationof acid-base physiology. Crit Care 2005;9:500-507.- Kraut JA, Madias NE. Serum Anion Gap: Its Uses And Limitations In Clinical Medicine. Clin J Am Soc Nephrol 2000; 2: 162–174.- Masso D, Repetto HA. Fisiología y fisiopatología de la homeostasis ácido base. En: Sociedad Argentina de Pediatría–Comité Nacional de Nefrología Pediátrica. Nefrología Pediátrica. Buenos Aires. Sociedad Argentina de Pediatría, 2003; p. 310-333.- Palomeque A. Acidosis metabólicas primarias. En: Casado Flores J, Serrano A. Urgencias y tratamiento del niño grave. Madrid. Ediciones Ergon, 2000; p. 744-747.- Ramírez JA. Brecha aniónica plasmática. Arch.argent.pediatr 2005; 103: 51-56.- Velásquez Jones L. Alteraciones hidroelectrolíticas en pediatría. México. Ediciones Médicas del Hospital Infantil de México Federico Gómez, 1991.
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4544
CAPÍTULO 5 - TRASTORNOS DEL CALCIO
1. Introducción
El Calcio es el electrolito más abundante del organismo. El hueso contiene el 99% del Calcio total, pero se distribuye además en:
(Calcio plasmático total): ~1% - Unido a Proteínas: 40% (90% a Albúmina) NO FILTRABLE. - Libre: 50-60% - Ionizado (Cai): 50% BIOLÓGICAMENTE ACTIVO. - Formando complejos con aniones: 10%.
2. Funciones fisiológicas
EXTRACELULARES:
INTRACELULARES:
3. Mecanismos homeostáticos
- Hormona paratiroidea (PTH)- Vitamina D- Calcitonina
- Hueso- Riñón- Intestino
4. Factores que modifican la concentración plasmática de Calcio total (CaT)
Por cada 0,1 que el pH, Cai.La acidemia aumenta el Cai, de aquí proviene el viejo proverbio “ La acidemia protege de la tetania”.
5. Hipocalcemia
Edad CaT mg/dl Cai mmol/lRNT < 8 < 0,8RNPT < 7 < 0,6
Lactantes y niños < 8,4 < 0,75 – 1,1*
5.1.Causas de hipocalcemia
- Hipoparatiroidismo primario- Hipoparatiroidismo adquirido: Mg. - Pseudohipoparatiroidismo: Mg.
- Hipoaporte- Falta de síntesis- Malabsorción- Hepatopatía, Nefropatía- Pseuhipoparatiroidismo- Drogas (Fenitoína, Fenobarbital, Rifampicina, Isoniacida, Ketoconazol).
- Fosfato (lisis tumoral)- Citrato- EDTA, Heparina- Albúmina- Síndrome de hueso hambriento- Pancreatitis- Rabdomiólisis
- Calcitonina - Cisplatino- Bifosfonatos
5.2. Manifestaciones clínicasCorrelacionados con la magnitud y rapidez de instalación (generalmente Cai < 0,7 mmol/l).
- Espasmos musculares- Parestesias- Convulsiones- Signos de Chvostek y Trosseau- Tetania
- Hipotensión- Bradicardia- Arritmias. Paro cardíaco.
ECG: bradicardia sinusal, prolongación intervalo QT, alargamiento del segmento ST.
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Los cambios electrocardiográficos de la hipocalcemia se deben a que alarga la fase 2 del potencial de acción, aumenta el período refractario prolongación del segmento ST.
- Laringoespasmo- Apnea- Broncoespasmo
- Ansiedad- Demencia- Depresión- Irritabilidad- Psicosis- Confusión
5.3. Diagnóstico
totales: albúmina. PTH. Eventual Vitamina D.
Toma de muestra de Cai:
Factores que afectan los resultados: Cai por reducción del pH causada por acidosis láctica.
Cai por aumento en el pH debido a pérdida de CO2. Cai por formación de complejos.
5.4. Tratamiento de emergencia: Hipocalcemia aguda sintomática
Dosis (mg de gluconato de calcio): 100 – 200 mg (1 – 2 ml) /kg / dosis IV, puede repetirse a las 6 horas o continuar con infusión de 500 mg/kg/día.Dosis máx. 1g.
Administración:- IV en bolo, infusión máxima 50 – 100 mg/min de gluconato.- IV en infusión: dilución 50 mg/ml Dextrosa o ClNa 0.9%; 120 – 240 mg/kg en 1 hora.NO administrar IM o SC: necrosis. Extravasación: necrosis, escaras.NO administrar con bicarbonato o fosfato.MONITOREO ECG durante la administración (FC, TA).
5.5. Tratamiento Hipocalcemia leve, asintomática o crónica
Lactato 1g: 130mg, Carbonato 1g: 400mg o jarabe 5 ml: 400mg.
5.6. Tratamiento. Algunas consideraciones
6. Hipercalcemia
6.1. Causas de hipercalcemia
- Hiperparatiroidismo 1º (adenoma, NEM tipo 1 y 2)
- Hipervitaminosis D- Sarcoidosis- Enfermedades granulomatosas- Linfomas- Necrosis grasa
- Suplementos de calcio- Iatrogénica (NPT)
- Diuréticos tiazídicos- Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
- Tirotoxicosis- Hipervitaminosis D- Enfermedades malignas- Inmovilización- Osteodistrofia renal
6.2. Manifestaciones clínicasCorrelación con la magnitud y rapidez de instalación.
GASTROINTESTINALESNáuseasVómitosAnorexiaDolor abdominal
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ConstipaciónUlcera pépticaPancreatitisRetraso del crecimiento
CARDIOVASCULARESHipertensiónArritmiasECG: acortamiento intervalo QT
RENALESDiabetes insípida nefrogénicaATR distalNefrolitiasisNefrocalcinosis
NEUROLOGICOS(Ca > 15 mg/dl) Confusión AlucinacionesSomnolenciaEstuporComa
6.3. Diagnóstico
Vitamina D.
tiroidea y adrenal.
6.4. TratamientoAlgunas consideraciones.
- Hidratación.- Movilización.- Eliminar fármacos desencadenantes.- Limitar ingestión de calcio.- Corregir trastornos electrolíticos (K, Mg).
6.4.1. Tratamiento de la emergencia I: Hipercalcemia sintomática
- Reponer el volumen intravascular con Solución Fisiológica 20 ml/kg en 1 hora.- Aumentar la excreción urinaria de Calcio con Solución Fisiológica 3000 - 4000 ml/m2/d + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis c/ 2 a 4hs.
6.4.2. Tratamiento de la emergencia II: Hipercalcemia sintomática
- Fósforo VO o EV: sólo en hipofosfatemia severa
7. BIBLIOGRAFÍA- Kurman R, Calcium disorders. En: Kokko J. Tannen R, . Fluids and Electrolytes. 3° Ed. Philadelphya : Wb Saunders Co, 1996:391.- Leblanc M, Kellum JA. Biochemical and biophysical principles of hydrogen ion regulation.- In: Ronco C, Bellomo R, editors. Critical care nephrology. 1st edition. Dordrecht (Netherlands) Kluwer Academic Publishers; 1998. p. 261–77.- Mahon S M . Symptoms as clues to calcium levels. Am J Nurs 1987, 83:354- Pollak M. Disturbances of calcium metabolism. In: Brenner BM, Rector’s C, editors. The kidney. Philadelphia7 W.B. Saunders Company; 2000. p. 1037– 54.- Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes. Dietary Reference Intakes for calcium, phosphorus, magnesium, vitamin D, and fluoride. Washington, DC7 National Academy Press; 1997.- Vincent JL, Bredas P, Jankowski S, et al. Correction of hypocalcemia in the critically ill:what is the haemodynamic benefit. Intensive Care Med 1995;21:838– 41.- Zaloga GP. Hypocalcemia in critically ill patients. Crit Care Med 1992;20(2):251– 62.
5150
CAPÍTULO 6 - CETOACIDOSIS DIABÉTICA
1. Delfinición
La cetoacidosis diabética (CAD) es un cuadro de descompensación del paciente diabético que se caracteriza por acidosis metabólica secundaria a cetosis y distintos grados de deshidratación hipertónica por hiperglucemia en pacientes con Diabetes Mellitus (DM).Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD son:
Es importante recordar que niños pequeños, aquellos con tratamiento parcial, escasa ingesta de carbohidratos previa y adolescentes embarazadas pueden cursar con valores normales de glucemia (“cetoacidosis euglicémica”)Entre un 15 y 70% de los nuevos casos de DM son diagnosticados durante una crisis de CAD. La tríada clínica clásica de poliuria, polidipsia y pérdida de peso puede ser confundida con otras enfermedades prevalentes de la infancia retrasando el diagnóstico. Adolescentes con DM tipo 2 también pueden presentarse con CAD, desterrando el concepto de que sea un cuadro característico de la DM tipo 1.
2. Fisiopatología
La descompensación metabólica característica en la CAD es debida a un déficit absoluto o relativo de insulina en el contexto de aumento de las hormonas contrarregulatorias como el glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.Cualquier situación que genere stress y eleve las hormonas de contrarregulación puede desencadenar una crisis en presencia de déficit insulíníco. Los factores precipitantes más frecuentes son las infecciones (30 - 40%) las cuales deben ser investigadas y tratadas oportunamente. En pacientes con DM tipo 1 diagnosticada, la CAD está frecuente asociada a la inadecuada administración de insulina. Esto es común en adolescentes con mala adherencia al tratamiento y la dieta, trastornos de la conducta alimentaria y problemas psicológicos originando gran parte de los casos de CAD recurrente. Algunas drogas como los corticoides, antipsicóticos atípicos, diazóxido e inmunosupresores han sido descriptos como precipitantes de descompensaciones. Hasta en un 10% de los casos no es posible hallar un desencadenante claro.Los dos componentes básicos del cuadro son la acidosis metabólica por cetosis y la deshidratación hipertónica producida por la hiperglucemia con su consiguiente glucosuria y diuresis osmótica.
2.1 CetoacidosisLa insulina es una hormona anabólica que interviene en la utilización de glucosa como sustrato energético por los tejidos periféricos (músculo, tejido adiposo y el hígado) y promueve la síntesis de glucógeno, lipogénesis, síntesis proteica y de ácidos nucleicos. Ante el déficit absoluto o relativo de insulina y aumento de las hormonas contrarregulatorias, se genera un estado catabólico acelerado con aumento en la producción hepática y renal de glucosa (vía glucogenólisis y gluconeogénesis), falta de su captación por tejidos periféricos y lipólisis con cetogénesis y la consiguiente cetonemia. Cuando la producción de cuerpos cetónicos excede la capacidad buffer del organismo se produce acidosis metabólica, característicamente, con anión gap aumentado. Estos cambios inducen mayor producción de hormonas contrarregulatorias produciéndose un círculo vicioso. De acuerdo a la intensidad de la acidosis la CAD puede ser clasificada en:
Intensidad pH Bicarbonato (mEq/L)Leve 7.2 – 7.3 <15
Moderada 7.1 – 7.2 <10Severa < 7.1 <5
El anión gap se encuentra característicamente entre 20 y 30 mmol/L. Es importante recordar que en situaciones de severa depleción de volumen y shock puede agravarse la acidemia por la presencia de acidosis láctica
secundaria a hipoperfusión tisular pudiendo elevarse el anión gap a más de 35 mmol/L. También, a su vez, el tratamiento con cristaloides puede agregar un componente dilucional o hiperclorémico por el aporte de cloro.
2.2. HiperglucemiaNiveles de glucosa mayores a 180 mg/dl exceden la capacidad de reabsorción renal con la consiguiente glucosuria y diuresis osmótica que caracteriza al estado de diabetes. La cetonuria también contribuye a este proceso. Asociada a la poliuria hay pérdida significativa de agua y electrolitos por orina la cual es contrarrestada por la estimulación de la sed (polidipsia). Si se logra una adecuada ingesta de agua, el grado de deshidratación puede ser leve y la glucemia estabilizarse entre 300 y 400 mg/dl. Con grados mayores de deshidratación hay caída del filtrado glomerular y, por lo tanto, disminuye la excreción de glucosa elevándose los niveles plasmáticos de la misma hasta valores superiores a 500 mg/dl. El nivel de glucemia puede ser aún más alto si se estuvo realizando hidratación con bebidas azucaradas antes de la consulta.
2.3. Deshidratación e hiperosmolaridadLa diuresis osmótica, los vómitos asociados y la insuficiente ingesta son los causantes de la deshidratación en la CAD, la cual es característicamente hipertónica. La glucemia elevada en plasma actúa como soluto osmóticamente activo al no poder ingresar libremente a la célula. En esta situación de hiperosmolaridad, el movimiento de agua desde el intracelular hacia el extracelular por gradiente osmótico produce deshidratación celular predominante con relativo mantenimiento del compartimento extracelular y, sobretodo, del intravascular. Por este motivo, el shock es un raro evento en la CAD, aún con grados severos de deshidratación.A nivel del sistema nervioso central, las neuronas responden ante la hiperosmolaridad con la producción de sustancias intracelulares osmóticamente activas (“osmoles idiógenos”) para preservar el agua intracelular. Este mecanismo adaptativo es de instalación y desaparición lenta por lo que el descenso brusco de la osmolaridad plasmática durante el tratamiento puede provocar edema cerebral, principal causa de morbimortalidad en la CAD.
2.4. Trastornos hidroelectrolíticos asociadosEn la CAD como en su tratamiento se producen alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente, producto de la pérdida de solutos por diuresis osmótica y por cambios en la distribución compartimental de los mismos a raíz de la acidosis metabólica concomitante.Como consecuencia de la hiperosmolaridad secundaria a hiperglucemia, es característica la presencia de hiponatremia dilucional por arrastre de agua libre al compartimento extracelular. Se estima una reducción de 1.6 mEq/l en la natremia por cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia por encima del valor normal de 100 mg/dl. El descenso de la glucemia con el tratamiento debe corresponderse con un ascenso concomitante del sodio plasmático para evitar la caída brusca en la osmolaridad. La natremia también puede disminuir por acción de la hormona antidiurética ante la depleción de volumen e hiperosmolaridad y por pérdida renal asociada a la diuresis osmótica. Se ha demostrado que la hipernatremia leve a moderada puede actuar como factor protector para el edema cerebral, sobre todo, ante niveles elevados de glucemia (> 600 mg/dl). La aparición de hiponatremia o falta de ascenso del sodio concomitante al descenso de la glucemia debe hacer replantear el tratamiento instaurado y corregirse rápidamente.
El nivel de potasio total en el organismo está drásticamente reducido en la CAD secundario a pérdida urinaria por diuresis osmótica e hiperaldosteronismo. No obstante, la acidosis severa produce salida del potasio intracelular hacia el compartimento extracelular intercambiado por protones lo cual hace que sea un hallazgo común al inicio del cuadro encontrar niveles normales o incluso aumentados de potasio plasmático. Como es sabido, el tratamiento con insulina fuerza la entrada de glucosa a la célula y, concomitantemente, la entrada de potasio. Paralelamente, la corrección de la acidosis tiene el mismo efecto llevando, en conjunto, a un rápido descenso del potasio plasmático. Es importante recordar, entonces, que niveles bajos de potasio al inicio del cuadro indican la necesidad de corrección enérgica antes de iniciar el tratamiento con insulina.
De forma similar al comportamiento del potasio, la fosfatemia desciende en forma importante por pérdidas urinarias y por flujo hacia el compartimento intracelular durante el tratamiento. Los niveles de calcio están disminuidos y tienden a bajar aún más con la corrección de la acidosis y el suplemento de fosfatos.
5352
3. Manifestaciones clínicas y de laboratorio
Poliuria, polidipsia, enuresis, pérdida de peso y polifagia son las manifestaciones típicas de la diabetes mellitus tipo 1 y, generalmente, son las descriptas por los padres de niños que debutan con un cuadro de CAD en los días previos a la crisis.Las crisis se caracterizan por la presencia de náuseas, vómitos, anorexia progresiva, dolor abdominal que puede simular abdomen agudo, fatiga, polipnea (respiración de Kussmaul), aliento cetónico y signos de deshidratación. El grado de deshidratación estimado en una crisis es aproximadamente del 10% de peso corporal. Como se mencionó anteriormente, el shock hipovolémico es raro y de aparición tardía, pero debe ser descartado sistemáticamente en la evaluación inicial.En algunos casos, el dolor abdominal puede ser de suficiente intensidad como para simular un abdomen agudo quirúrgico. Las náuseas y vómitos asociados más el cuadro de toxicidad pueden sumar mayor confusión al diagnóstico. Del mismo modo, en un diabético conocido la presencia de dolor abdominal intenso en el contexto de una crisis puede hacer pensar en un proceso abdominal como desencadenante del cuadro. Si bien no debe descartarse la posibilidad de abdomen agudo, es aconsejable comenzar primero el tratamiento médico de la crisis y, una vez compensado, reevaluar la presencia de dolor abdominal puesto que una intervención quirúrgica innecesaria puede agregar significativa morbimortalidad.
La evaluación neurológica y del nivel de conciencia es parte esencial de la valoración inicial para descartar la presencia de edema cerebral. De la misma manera, en la evaluación inicial de todo paciente en coma no traumático se debe descartar la posibilidad de cetoacidosis con edema cerebral asociado.Se deben buscar exhaustivamente las posibles causas desencadenantes de la crisis. Ante la presencia o antecedente de fiebre se deben buscar focos probables de infección. Del interrogatorio surgirá la posibilidad de omisión de dosis de insulina, mala adherencia, trastornos alimentarios o desórdenes psiquiátricos.El laboratorio inicial incluye gasometría arterial o venosa, ionograma plasmático, glucemia, tira reactiva en orina para valorar la presencia de glucosuria y cetonuria, calcemia, fosfatemia, magnesemia, urea y creatinina. También se solicitará inicialmente hemograma y cultivos de todo sitio probable de infección. Recordar que es común el hallazgo de leucocitosis con desviación a la izquierda como parte del cuadro y no implica necesariamente la presencia de infección. También es común hallar niveles de amilasa elevada sin patología pancreática concomitante. Dado que proyecta realizar gran cantidad de controles de laboratorio, es útil para estos fines, disponer de un acceso vascular para realizar las extracciones sanguíneas necesarias lo cual redundará en el confort del paciente.
4. Tratamiento
La CAD es una condición que compromete la vida y su abordaje terapéutico es complejo y no está exento de complicaciones, algunas de ellas potencialmente letales. Es por esto que el tratamiento de la CAD debe ser realizado en unidades de cuidados intensivos o servicios de emergencias experimentados en el manejo de estos pacientes. Se recomienda que los servicios tengan protocolos de manejo que sirvan como guía terapéutica, pero que deben adaptarse a las características y evolución de cada paciente.
4.1. Resucitación inicialEl manejo inicial debe ser sistematizado como en toda emergencia. Esta etapa corresponde, básicamente a la instauración de medidas de soporte, expansión con fluidos y corrección de aquellas alteraciones que comprometan la vida.
4.1.1. Medidas de soporteEl primer término, asegurar la vía aérea y aportar oxígeno suplementario. En caso de alteración del estado de conciencia, colocar sonda nasogástrica abierta para vaciar el estómago y evitar la posibilidad de aspiración. Es recomendable el monitoreo continuo de signos vitales y electrocardiograma así como la tensión arterial. En pacientes con sensorio alterado o que no pueden colaborar es también necesaria la colocación de sonda vesical para monitoreo exacto del débito urinario y realización de determinaciones seriadas por tira reactiva de glucosuria y cetonuria.
4.1.2. Reanimación con fluidosParalelamente, se deben asegurar dos o más accesos vasculares e iniciar la expansión plasmática con cristaloides (solución salina normal o Ringer Lactato). En caso de shock circulatorio, realizar expansiones a 20 ml/kg en bolos lo más rápido posible hasta que reviertan los signos de hipoperfusión e hipotensión. En pacientes con severa depleción de volumen, pero sin shock, se realizarán expansiones a 10 ml/kg lentas en 1 a 2 horas hasta restaurar la circulación y mejorar el filtrado glomerular con lo cual se conseguirá un descenso inicial de glucemia al favorecer su excreción renal. No hay evidencia para el uso de coloides en CAD.4.1.3. Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.Recordar que niveles de potasio bajos en situaciones de acidosis severa reflejan una profunda depleción del potasio total del organismo y deben corregirse antes de iniciar el tratamiento con insulina. En estos casos, con la reposición lenta de volumen se aportará cloruro de potasio con flujos y concentraciones seguras de 0.3 – 0.5 mEq/kg/hora y 40 a 60 mEq/L respectivamente. En caso de disponer de una vía central se pueden utilizar concentraciones mayores (hasta 100 mEq/L), pero los flujos límite deben ser respetados.
4.2. RehidrataciónUna de las principales premisas en la rehidratación será evitar descensos bruscos en la osmolaridad plasmática y el riesgo consiguiente de edema cerebral. Por este motivo, al tratarse de un cuadro de deshidratación hipertónica la reposición del déficit debe ser lenta en 48 horas y se debe evitar el uso de fluidos hipotónicos. Es recomendable para este fin monitorear la osmolaridad plasmática y el correcto ascenso del sodio paralelo al descenso de la glucemia.
El déficit se calcula aproximadamente en 10% en casos severos y entre 5 a 7% en casos moderados. Como estos cálculos pueden ser inexactos se recomienda no sobrepasar el tope de 1.5 a 2 veces los fluidos de mantenimiento por día. Se deben descontar los fluidos recibidos en la resucitación. Las pérdidas urinarias no se calculan de rutina en la reposición, excepto en casos con marcada hiperglucemia y poliuria significativa.La recomendación actual es utilizar solución salina normal (ClNa 0,9%) sin dextrosa hasta que la glucemia esté en 300 mg/dl. Por debajo de este valor o antes si el descenso es muy pronunciado, se agregará dextrosa al 5% a una solución salina al medio normal (ClNa 0,45%). Se debe controlar el ascenso concomitante de la natremia porque, de lo contrario, se deberá agregar sodio a la solución de reposición. Con diuresis constatada, se agregará potasio a la solución a concentraciones de 40 a 60 mEq/L.
Algunos autores recomiendan el aporte de fosfatos con los fluidos de reposición iniciales, pero estudios prospectivos randomizados no demostraron beneficio con esta medida. En caso de depresión respiratoria o fosfatemia menor a 1 mg/dl se recomienda aportar fósforo en forma de fosfato de potasio monitoreando los niveles de calcio.
En la CAD, la acidosis corrige con reposición de volumen y, fundamentalmente, con insulinoterapia que suprima la cetogénesis. No está indicada la corrección con bicarbonato de rutina aún en acidosis severa. Más aún, su utilización en CAD se ha asociado con mayor riesgo de edema cerebral y muerte. Otros efectos indeseables de su uso son hipokalemia, mayor hiperosmolaridad, acidosis intracelular por producción de CO2 y acidosis paradojal en sistema nervioso central. La recomendación vigente para la utilización de bicarbonato es con pH menor a 6,9 persistente luego de la reanimación inicial e hiperkalemia que compromete la vida. Se indicará en estos casos 1 a 2 mEq/kg de Bicarbonato de sodio en 1 a 2 horas.
4.3. InsulinoterapiaEl tratamiento con insulina debe comenzar luego de la reanimación inicial con el paciente relativamente compensado y con niveles normales o altos de potasio plasmático. La recomendación actual es la utilización de insulina endovenosa en goteo continuo a bajas dosis como tratamiento standard. Dado que es esperable que la glucemia descienda en parte tras la reanimación inicial, no se recomienda la administración de un bolo de insulina al iniciar la infusión por el riesgo de descenso brusco de la glucemia y la osmolaridad plasmática.La dosis inicial de la infusión es 0,1 UI/kg/hora. La dilución se realizará en solución fisiológica y es importante purgar la guía de infusión con la solución preparada por media hora porque la insulina se adhiere al plástico y de esta forma se saturan los sitios de contacto.
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Ejemplos de preparación de insulina para infusión continua:
hora (0,1 UI/kg/hora).
(0,1 UI/kg/hora).El objetivo de la insulinoterapia debe ser corregir la acidosis en primera instancia y mantener la glucemia entre 150 y 250 mg/dl para lo cual se irá ajustando el flujo de glucosa según necesidad. Se espera un descenso de la glucemia entre 50 y 100 mg/dl horarios. Si este objetivo no se consigue se aumentará la dosis de insulina de 0,05 UI/kg/hora por vez. Si, por el contrario, la reducción de la glucemia es más pronunciada que lo esperado se aumentará el flujo de glucosa. Excepcionalmente, en pacientes muy respondedores a la insulina o en aquellos con flujos de glucosa mayores a 5 mg/kg/min, se descenderá la dosis de insulina a 0,05 UI/kg/hora. Generalmente, la hiperglucemia corrige antes que la acidosis, pero es crucial no suspender la infusión de insulina hasta que el pH sea mayor de 7.30, el bicarbonato mayor de 18 mEq/L, no haya cetonuria en las determinaciones por tira reactiva (hasta una cruz o vestigios) y el paciente pueda ser alimentado por vía digestiva. Del mismo modo, se aumentará el flujo de glucosa tanto como sea necesario para aportar sustrato y mantener la euglicemia hasta que la acidosis se haya corregido.
Dado que el plan de hidratación parenteral y el flujo de glucosa pueden requerir varios ajustes y demandar tiempo y costos en su preparación, se ha ideado un sistema de “dos frascos en paralelo” para poder realizar en forma más dinámica los cambios en el flujo de glucosa de los fluidos de reposición. Como se describe en la figura 2, el sistema consta de dos soluciones distintas, cada una con su bomba de infusión, unidas por un conector en “Y” en donde se mezclan ambas antes de llegar al paciente. Las dos soluciones contienen la misma composición electrolítica (ClNa 0.9% y KCl 40mEq/L), pero una sola contiene dextrosa al 10%. De esta forma, uno puede modificar el aporte de glucosa, simplemente, variando el flujo proveniente de una u otra bomba manteniendo el aporte total estipulado para reponer en 24 horas. Una hora antes del momento estipulado de suspensión del goteo de insulina se indicará una dosis de insulina regular subcutánea 0,1 UI/kg. Las dosis siguientes se irán titulando en forma individualizada cada 4 horas según la respuesta.
Mientras el paciente se encuentre con goteo de insulina se controlará en forma horaria glucemia, glucosuria, cetonuria y cada 2 horas se realizará un estado ácido base. Es útil para el monitoreo del tratamiento confeccionar una planilla de seguimiento horaria en la que figuren, además las variables mencionadas, balance hídrico, osmolaridad sérica, natremia, flujo de glucosa y el tratamiento recibido. Posteriormente, con la aplicación de insulina subcutánea se realizarán controles de glucemia, glucosuria y cetonuria cada 4 horas.
Osmolaridad sérica efectiva = 2 x [Na+K] + glucosa (mg/dl)/18
En lugares donde realizar una infusión continua de insulina no es técnicamente posible, el manejo con dosis intermitentes subcutáneas o intramusculares de insulina corriente puede ser igual de efectivo. La limitación de esta indicación es que la absorción puede ser errática y el efecto impredecible en sujetos con mala perfusión periférica. Se indicará en estos casos una dosis inicial de insulina corriente subcutánea o intramuscular de 0,3 UI/kg y luego dosis horarias de 0,1 UI/kg hasta la resolución de la acidosis.
Cuando se constaten mejoría clínica significativa, sensorio adecuado y tolerancia oral; se indicará hidratación por vía oral y se irán reduciendo progresivamente los fluidos parenterales. Asegurada la vía oral, el momento más adecuado para la transición de insulina continua a intermitente es antes de una comida.
5. Complicaciones
La mortalidad de la CAD en niños es baja, de 0,3 a 0,5% en estudios poblacionales. La principal causa de morbimortalidad en esta patología es el edema cerebral (EC) al cual le corresponden entre el 60 y 90% de las muertes por CAD. La mortalidad del EC es del 24% y hasta un 25% de los sobrevivientes quedan con morbilidad residual significativa.
Otras raras complicaciones descriptas en la CAD son la hipokalemia o hiperkalemia y las arritmias secundarias a estos trastornos, hipofosfatemia severa, hipoglucemia, aspiración del contenido gástrico, edema pulmonar, etc.
5.1. Edema cerebralLa incidencia de EC está prácticamente restringida a la edad pediátrica con una prevalencia aproximada de 1 a 2% de los casos de CAD. Hay cierta evidencia de que gran parte de los pacientes tienen algún grado de edema subclínico antes de iniciar el tratamiento. Los factores de riesgo relacionados al desarrollo de EC descriptos en la literatura son:
- Edad menor de 5 años- Debut diabético con CAD- Larga duración de los síntomas antes de la consulta
- Mayor hipocapnia- Mayor elevación de la urea- Mayor severidad de la acidosis
- Uso de bicarbonato- Falta de ascenso correspondiente de la natremia con el tratamiento- Mayor cantidad de fluidos administrados en las primeras 4 horas- Administración de insulina en la primera hora de resucitación.
La fisiopatología del EC en CAD aún no está aclarada por completo. Durante años se postuló como causante principal al descenso brusco de la osmolaridad plasmática secundaria a rehidratación rápida con fluidos inapropiados y descenso rápido de la glucemia, lo cual conduce, a nivel del sistema nervioso central, a la captación celular de agua por la presencia de osmoles idiógenos y formación del EC. Estudios recientes demostraron que la probabilidad de aparición de EC y el peor desenlace se correlacionan mejor con el mayor grado de deshidratación (mayor elevación de la urea) y el mayor grado de hiperventilación (menor nivel de PCO2) al momento de presentación y no con cambios en la osmolaridad. Estos datos soportan la hipótesis de la hipoperfusión e isquemia cerebral como principal mecanismo patogénico.
Típicamente, el EC se manifiesta entre las 4 a 12 horas luego de iniciar el tratamiento y cuando el paciente está empezando a mejorar clínicamente, aunque hay casos descriptos antes de iniciar la terapia e incluso hasta 24 o 48 horas después de la misma. La clínica inicial se caracteriza por la aparición súbita de cefalea, deterioro del nivel de conciencia y signos de hipertensión endocraneana como hipertensión arterial, bradicardia y cambios en el patrón respiratorio. De no mediar tratamiento inmediato, el cuadro puede progresar rápidamente a la herniación cerebral con deterioro neurológico progresivo, dilatación y arreflexia pupilar, compromiso del tronco encefálico, paro respiratorio y muerte.
Criterios diagnósticos clínicos para EC en CAD:
- Respuesta motora o verbal al dolor anormal.- Posturas de decorticación o descerebración.- Parálisis de nervios craneales (especialmente III, IV y VI).- Patrón respiratorio anormal.
- Alteración del estado de conciencia / sensorio alternante.- Desaceleración sostenida de la frecuencia cardíaca (descenso 20 latidos/min) no atribuible a mejoría del volumen intravascular o estado de sueño.- Incontinencia inapropiada para la edad.
- Vómitos- Cefaleas
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- Letárgico o difícil de despertar.- Presión arterial diastólica mayor de 90 mmHg.- Edad menor de 5 año.
Un criterio diagnóstico, dos criterios mayores o uno mayor y dos menores tienen una sensibilidad de 92% y una tasa de falsos positivos del 4%.El EC en la CAD es una emergencia médica que requiere intervención inmediata. Tanto pronto como sea sospechado se debe administrar manitol 0,5 – 1 gr/kg EV en bolo pudiendo repetirse a la media hora. El cloruro de sodio hipertónico al 3% 4 ml/kg en bolo es una alternativa al manitol. Ambas medicaciones deben estar preparadas y disponibles al lado de la cama en todo paciente con CAD. Paralelamente, como medidas de soporte se disminuirá el ritmo de hidratación parenteral y se elevará la cabecera a 30°. En caso de deterioro progresivo sin respuesta al tratamiento inicial se procederá a la intubación para asegurar la vía aérea, ventilación mecánica manteniendo PCO2 entre 35 y 40 mmHg y se mantendrá la presión arterial media lo suficientemente alta para lograr una adecuada presión de perfusión cerebral. No se recomienda la hiperventilación ya que se ha asociado con mal desenlace.Luego de las medidas iniciales, se debe realizar una tomografía de cerebro para descartar otras posibles causas de hipertensión endocraneana o deterioro neurológico en la CAD como trombosis o hemorragias cerebrales (cerca de un 10% de los casos) que se beneficiarían de un tratamiento específico.
6. BIBLIOGRAFÍA1. Agus M, Wolfsdorf J. Diabetic Ketoacidosis in Children. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 1147– 1163.2. Brown, TB. Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: is treatment a factor? Emerg Med J. 2004 Mar;21(2):141-4.3. Cooke D, Plotnick L. Management of Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatr. Rev. 2008;29;431-4364. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL, Bohn DJ, Daneman D, Danne TP, et al. European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics. 2004 Feb;113(2):e133-40.5. Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL, Buonocore MH, Rewers A, Strain J, et al. Correlation of clinical and biochemical findings with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema in children using magnetic resonance diffusion-weighted imaging. J Pediatr. 2008 Oct;153(4):541-6.6. Grimberg A, Cerri RW, Satin-Smith M, Cohen P. The “two bag system” for variable intravenous dextrose and fluid administration: benefits in diabetic ketoacidosis management. J Pediatr. 1999 Mar;134(3):376-8.7. Lawrence SE. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Paediatr Child Health 2005;10(1):21-24.8. Levin DL. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med. 2008 May;9(3):320-9.9. Marcin JP, Glaser N, Barnett P, McCaslin I, Nelson D, Trainor J, et al. Factors associated with adverse outcomes in childrenwith diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. J Pediatr. 2002 Dec;141(6):793-7.10. Muir AB, Quisling RG, Yang MC, et al. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history, radiographic findings, and early identification. Diabetes Care 2004;27:1541–6.11. Orlowski J, Cramer C, Fiallos M. Diabetic Ketoacidosis in the Pediatric ICU. Pediatr Clin N Am 55 (2008) 577–587. 12. Piva JP, Czepielewskii M, Garcia PC, Machado D. Current perspectives for treating children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr (Rio J). 2007 Nov;83(5 Suppl):S119-27.13. Repetto, HA. Desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-básicos en la descompensación de la diabetes. Arch.argent.pediatr. 2000; 98(1): 47.14. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, Dunger D, Edge J, Lee W, et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009 Sep;10 Suppl 12:118-33.15. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA; American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2006 May;29(5):1150-9.
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CAPÍTULO 7 - MANEJO DE LA EXARCEBACION DEL ASMA EN NIÑOS INTERNADOS
Los pacientes asmáticos que requieren internación son en general tratados inicialmente en el área de emergencias o en el consultorio pediátrico. Aquí se discutirá el manejo de los niños durante la internación.
1. Criterios de Admisión
- Niños que requieren tratamiento con agonistas B2 cada 2 horas o más y no han respondido a la terapia con corticoides sistémicos o que requieran O2 suplementario para mantener una saturación mayor a 94%.- Historia de rápida progresión de la severidad del cuadro en las exacerbaciones previas.- Mala de adherencia al tratamiento preventivo.- Condiciones sociales inadecuadas.
2. Tratamiento
El tratamiento del paciente asmático internado consiste en su mayoría en la continuación y monitoreo de las terapias instauradas en el departamento de Emergencias. La comunicación entre el médico de Emergencias y el médico a cargo de la internación es de vital importancia para una correcta evaluación del paciente evitando así la ausencia o duplicación de terapias instauradas o no en el departamento de Emergencias.
El tratamiento consta de los siguientes ejes:- B2 agonistas inhalados, administrados de forma continua o cada 1 a 4 horas (dependiendo de la gravedad del paciente).- glucocorticoides sistémicos.- Inicio o ajuste de la medicación preventiva basado en la clasificación de la severidad del asma del paciente.- Educación del paciente y la familia para el adecuado control del asma.
2.1. B2 agonistasEs el punto central de la terapéutica broncodilatadora. Se recomienda el uso de los agonistas B2 de acción corta como el salbutamol.
2.1.1. AdministraciónLos medicamentos inhalados son los de de elección ya que se distribuyen directamente en las vía aérea, que es donde son necesarios, siendo una terapia efectiva y potente con menos efectos sistémicos secundarios.Los dispositivos disponibles para la administración de medicamentos inhalados son los inhaladores presurizados de dosis fija (MDI), los inhaladores de dosis fija activados por la respiración, los inhaladores de polvo seco y los nebulizadores. Los espaciadores o cámaras de inhalación facilitan la utilización de los inhaladores.También reducen la absorción sistémica y los efectos secundarios de los corticoides inhalados. Se debe enseñar a los pacientes (y a sus padres) a utilizar los dispositivos. Cada uno de ellos exige una técnica de inhalación diferente.
Para cada niño hay que seleccionar el dispositivo más adecuado. En general:
o un nebulizador con máscara facial.
inhalador de polvo seco, o en caso necesario, un nebulizador con mascarilla facial.
deben utilizar un MDI con cámara de inhalación, un inhalador activado por la respiración.
Los B2 agonistas de rescate pueden ser administrados de forma continua o intermitente vía nebulizador o con inhaladores de dosis fija.La droga de elección es el Salbutamol.Si la vía de elección es la nebulización, se debe utilizar siempre O2 para la misma (flujo de 6 a 8 l/min) a 0.15 mg/kg (1/2 gota/kg de la solución de Salbutamol al 0.5 %) con un mínimo de 2.5 mg (10 gotas) y máximo de 5 mg (20 gotas).
Las dosis basadas en el peso para las medicación en niños pequeños puede no se adecuada dada la baja absorción de la medicación a nivel pulmonar. Se recomienda usar dosis estándar de 2.5 mg de Salbutamol (10 gotas) para pacientes de menos de 30 Kg y dosis de 5 mg (20 gotas) para niños de más de 30 kg.
Las dosis de elección de para inhaladores presurizados de dosis fija (MDI) varían entre 4 y 8 puff por dosis.En caso de ser administrados mediante aerosoles (100 mcg/puff) se pueden utilizar 4 a 8 puff cada 20 minutos por 3 dosis. Luego continuar con 2 puff cada 1 a 4 horas.La administración con aerosoles con adecuada técnica tiene la misma efectividad que cuando se utilizan los agonistas b2 nebulizados.
FrecuenciaLa frecuencia de las dosis dependerá de la severidad de la crisis asmática que será evaluada por el clínico a cargo.Los pacientes deben ser evaluados al ingreso y cada uno a dos horas mientras se encuentren en terapia continua para la adecuada de toma de decisión del tratamiento.La evaluación debe incluir:- Frecuencia respiratoria.- uso de músculos accesorios- Sibilancias.- entrada de aire- Relación inspiración/espiración- Oximetría de pulso.Los pacientes que no responden al tratamiento inicial o requieren mayor cantidad de tratamiento a lo largo de las horas o en aquellos pacientes que requieren administración continua o cada 2 horas o menos se debe considerar el pase a UCI.
2.2. GlucocorticoidesLos glucocorticoides sistémicos son un componente importante del manejo de las exacerbaciones asmáticas debido a su capacidad de disminuir la inflamación de la vía aérea y disminuir las secreciones.Se recomienda el tratamiento con glucocorticoides sistémicos en todo paciente internado.En los raros casos en que los corticoides están contraindicados (ej. Reacciones de hipersensibilidad a los mismos, Varicela, Queratitis por herpes simple) la severidad del broncoespasmo se debe evaluar la relación costo beneficio de su administración en función de la severidad del broncoespasmo.
Dosis y Duración:Se puede administrar en forma de Prednisona, prednisolona, metilprednisolona.Las dosis recomendadas para de 1 mg /kg cada 12 horas o en dosis única por un total de 5 días (dosis máxima de 60 mg). Un tratamiento más prolongado (7 a 10 días) puede ser necesario en pacientes con una exacerbación severa con lenta respuesta al tratamiento.Más de 10 días de tratamiento puede ser necesario en pacientes que tienen como medicación de control de base a los corticoides orales.El descenso de la dosis corticoidea debe hacerse paulatinamente en pacientes con más de 10 días de tratamiento.Se sugiere el descenso en un 50 % de la dosis cada 2 a 3 días.
Vía de administración:Se prefiere la vía oral a la endovenosa, ya que la primera es menos invasiva e igual de efectiva. En caso de
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pacientes con intolerancia a la vía oral, vómitos o dificultad respiratoria severa se puede elegir la administración EV de Dexametasona o hidrocortisona en dosis equivalentes. (Ver tabla)Al momento no existe evidencia que apoye la utilización de altas dosis de corticoides inhalados para el tratamiento de las reagudizaciones.
2.3. OxigenoLos pacientes con crisis asmáticas pueden presentar una alteración en la relación ventilación perfusión (V/Q) que lleve a la hipoxemia. Los B2 agonistas pueden empeorar esta condición aumentando la perfusión en áreas pulmonares mal ventiladas, por lo tanto la saturación puede descender en las primeras horas del tratamiento.El oxigeno suplementario (humidificado) debe ser administrado para mantener una saturación mayor a 92% por medio de máscara facial o cánula nasal. Todas las medicaciones nebulizadas deben ser administradas con Oxigeno (6 a 8 l/min.) por medio de máscara facial.Los niños con enfermedad pulmonar crónica asociada como displasia broncopulmonar, fibrosis quística, SAOS deben ser monitorizados en forma permanente ya que corren riesgo de presentar hipercapnia de manera similar a los pacientes adultos.Los pacientes con oxigenoterapia deben ser monitorizados con oximetría de pulso continua.Dependiendo de la saturación del paciente se sugiere el siguiente esquema:
para pacientes de más de 15 kg.
91 a 94 % - Continuar con el mismo flujo de O2.Cuando los pacientes no requieran oxigenoterapia, se deberá monitorizar la oximetría cada 5 a 10 minutos luego de discontinuar el O2, justo antes de la siguiente dosis de B2 agonistas y durante el primer periodo de sueño del niño. Si la oximetría se mantiene por arriba de 92 %, es posible suspender la oximetría de pulso.
2.4. Otras terapias2.4.1. Bromuro de Ipratropio: no demostró beneficios en pacientes internados con crisis asmáticas, sí durante el tratamiento del mismo en el área de emergencias, por lo tanto no está recomendado como una terapia estándar para las exacerbaciones asmáticas en pacientes internados.
2.4.2. Radiografías: Las RX de tórax no están recomendadas de forma rutinaria en pacientes admitidos por exacerbación asmática. Deben ser solicitadas en las siguientes circunstancias:- Desmejoramiento agudo del estado clínico (búsqueda de potenciales complicaciones del asma como ser atelectasias, neumotórax, neumomediastino y otros), estas complicaciones se pueden expresar como: taquicardia y taquipnea extremas, fiebre de más de 38,5, auscultación que revela hallazgos focales.- Fallo en la respuesta al tratamiento (búsqueda de otras entidades que puedan mimetizar a la crisis asmática como ser, obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, anillos vasculares).
2.4.3. Laboratorio: Los estudios de laboratorio no están recomendados de forma rutinaria en pacientes internados con asma. La hipokalemia e hipofosfatemia transitoria que produce el tratamiento con B2 agonistas raramente presenta significancia clínica en pediatría (el monitoreo de estos electrolitos se recomienda sólo en pacientes con terapia continua con B2 agonistas, pacientes que reciben terapia con diuréticos o que presentan cardiopatías asociadas).Los gases arteriales serán utilizados como herramienta para la toma de decisiones en pacientes que no respondan al tratamiento. El hallazgo de una PCO2 normal o elevada en estos pacientes es indicador de fallo respiratorio inminente.
2.4.4. Antibióticos: La antibioticoterapia no demostró beneficios para el tratamiento del asma agudo. Se reservará su uso para las infecciones asociadas (sinusitis, neumonía, etc.).
2.4.5. Kinesioterapia: No se encuentra recomendada para el tratamiento de las exacerbaciones asmáticas. Se recomienda su uso en pacientes con atelectasias demostradas por RX.
3. Inadecuada respuesta al tratamiento
En aquellos pacientes que no presentan mejoría clínica o empeoran a pesar del tratamiento frecuente con B2 agonistas y glucocorticoides sistémicos, se debe tomar una muestra de sangre arterial para la toma de conducta. En caso de presentar PCO2 normal o elevada se debe implementar el pase del paciente a una sala de cuidados intensivos.Los signos de falla en la respuesta al tratamiento son:
2.
Se deben descartar otras causas de pobre respuesta al tratamiento como ser las complicaciones asociadas (neumotórax, atelectasia, neumomediastino, neumonía).
4. Criterios de alta
estandarizada como puede ser “Pediatric Dyspnea Scale” (Fig. 1).
2 suplementario.
5. Medicaciones al alta
La hospitalización de un paciente por una crisis asmática significa un fallo en el control de la enfermedad.El tratamiento preventivo y la estatificación de la severidad del asma deben ser reevaluados de forma ambulatoria.
Los medicamentos que deben ser indicados al alta son:
Estos deben ser indicados cada 6 horas hasta que el paciente sea controlado de forma ambulatoria dentro de los 3 a 5 días.
glucocortidea previa, o tratamiento crónico se debe realizar un descenso paulatino según normas.
6. Consulta con el especialista
La consulta con el especialista debe ser facilitada en las siguientes situaciones:
frecuente de la medicación de rescate.
obesidad, alergia).
tratamiento preventivo.
7. Conclusiones
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2 humidificado para mantener una saturación mayor o igual a 92 %.
dependiendo del estado clínico del paciente.
área de internación. Estas deben ser solicitadas en caso de desmejoramiento clínico agudo o sospecha de complicaciones asociadas a la crisis.
Fig.7. 1 Pediatric Dyspnea Scale. Se consulta al paciente: “Cuanta dificultad sentís para respirar?”. El paciente debe elegir la columna que mejor describa su situación.
Khan, Fl, Reddy, RC, Baptist, AP. Pediatric Dyspnea Scale for use in hospitalized patients with asthma. J Allergy Clin. Immunol 2009; 123:660.
8. BIBLIOGRAFÍA- Acute asthma exacerbations in children: Inpatient management. Jonathan Steinfeld, MD Mark Dovey, MD. UpToDate®.Enero 2010.- Asthma team CCHMC. Evidence based care guideline for managing an acute exacerbation of asthma. Available at: www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/healthpolicy/ ev-based/asthma.2008.- Goggin, N, Macarthur, C, Parkin, PC. Randomized trial of the addition of ipratropium bromide to albuterol and corticosteroid therapy in children hospitalized because of an acute asthma exacerbation. Arch Pediatr Adolesc Med 2001; 155:1329.- Harrison, TW, Oborne, J, Newton, S, Tattersfield, AE. Doubling the dose of inhaled corticosteroid to prevent asthma exacerbations: randomised controlled trial. Lancet 2004; 363:271.- Mitra, A, Bassler, D, Goodman, K, et al. Intravenous aminophylline for acute severe asthma in children over two years receiving inhaled bronchodilators. Cochrane Database Syst Rev 2005; :CD001276.- National Asthma Education and Prevention Program: Expert panel report III: Guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, 2007. (NIH publication no. 08-4051). Texto disponible en: www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.- Rowe, BH. Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids. Cochrane Database Syst Rev 2001; :CD002178.- Tal, A, Pasterkamp, H, Leahy, F. Arterial oxygen desaturation following salbutamol inhalation in acute asthma. Chest 1984; 86:868.
CAPÍTULO 8 - INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
1. Bronquiolitis
1.1. DefiniciónEs la principal causa de inflamación del tracto respiratorio en pediatría y se caracteriza clínica y funcionalmente por incapacidad ventilatoria obstructiva de las pequeñas vías aéreas, acompañado con aumento de las secreciones respiratorias y necrosis de las células epiteliales. Como definición académica se considera al primer episodio y la presencia de un rescate viral.
1.2. EtiologíaLos virus son la principal causa, de ellos, el Virus Sincicial Respiratorio (VSR) representa un 50-90% de los aislamientos. Segundos en frecuencia se encuentran Adenovirus, Influenza y Parainfluenza. Existen en la actualidad nuevos agentes causantes como el Metapneumovirus en 2001, Rhinovirus a mayor edad y el Bocavirus en 2005. La forma de transmisión es a través de secreciones contaminadas de un contacto cercano, en forma directa o por medio de fomites. El período de incubación es de 2 a 8 días; el virus se elimina por las secreciones respiratorias de 3 a 8 días; pueden prolongarse en niños pequeños.
1.3. EpidemiologíaEs una enfermedad de la infancia afectando principalmente a lactantes menores de 2 años, con máxima incidencia entre los 2 y 6 meses de edad.Es la causa más frecuente de internación en lactantes y la causa más frecuente de fallo respiratorio agudo en UTIP en lactantes.
La mortalidad en lactantes sanos es menor a 1% que aumenta a 3,5% asociado a patología.Predomina en los meses de otoño, invierno y principios de la primavera.
1.4. Factores de RiesgoEdad menor a 6 meses, falta de lactancia materna, hacinamiento, tabaquismo, concurrencia a guarderías, hermanos mayores. Son predictores de mal pronóstico: Daño crónico pulmonar (fibrosis quística, displasia broncopulmonar y malformaciones pulmonares), inmunodeficiencias, cardiopatía congénita (shunt de izquierda a derecha), prematurez edad menor a 37 semanas o bajo peso al nacer, edad menor a 12 semanas de vida, defecto anatómico o congénito de las vías aéreas, enfermedades neurológicas con hipotonía e incoordinación faríngea).
1.5. FisiopatologíaEl virus coloniza el epitelio respiratorio, generando una respuesta inflamatoria de la pequeña vía aérea con infiltración de neutrófilos y linfocitos. Se genera edema en la mucosa, secreción de moco y descamación del epitelio. Todo esto en su conjunto, produce obstrucción de bronquiolos, con atrapamiento aéreo, colapso alveolar, atelectasias y desequilibrio V/Q generando hipoxemia.
El compromiso mecánico de la ventilación interfiere con el intercambio gaseoso. La alteración más frecuente es la hipoxemia secundaria a áreas hipoventiladas, que habitualmente se corrige rápidamente con la administración de oxígeno. La hipercapnia no es frecuente, excepto que el niño se encuentre gravemente enfermo.
1.6. Cuadro ClínicoSuele comenzar con un cuadro de la vía aérea superior, con rinorrea, febrícula y tos. Luego el cuadro progresa afectando la vía aérea inferior y evidenciándose:
supraclavicular, aleteo nasal), espiración prolongada, sibilancias, rales subcrepitantes, tos.
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Existen escalas que miden la severidad del cuadro. Una de ellas, la escala de Tal (Tabla N° 8.1) valora la frecuencia respiratoria, sibilancias y el uso de los músculos accesorios y se divide en 3 grados de severidad:
Tabla N° 8.1: escala de Tal
Frecuencia Cardíaca
Frecuencia Respiratoria< de 6 m > de 6 m
SibilanciasUso de
músculosaccesorios
Puntos
< 120 <40 <30 No No 0120-140 40-55 30-45 Fin de Esp Leve, intercostal 1
140-160 55-70 45-60 Esp / InspTiraje
generalizado2
>160 >70 >60Audibles sin estetoscopio
Tiraje + aleteo nasal
3
La medida de la saturación de oxígeno con el oxímetro de pulso es útil para monitorear la oxigenación. Su
respirando aire ambiental.
1.7. Exámenes ComplementariosHemograma: Habitualmente normal. Tanto el hemograma como la eritrosedimentación y proteína C reactiva no son útiles para el diagnóstico de bronquiolitis. La solicitud de estos estudios, en muchas ocasiones demora innecesariamente la decisión de manejo ambulatorio o internación. El Hematocrito y la hemoglobina son útiles si se sospecha de anemia debiéndose tener en cuenta el contenido arterial de oxigeno para evaluar la necesidad de transfusión.
Hb x 1.34 x sat O2 + (PO2 x 0,003) 100VN: 16-20<10 transfundir
Gases en sangre: Se solicitarán cuando se sospeche insuficiencia respiratoria.Radiología: La radiografía de tórax no suele realizarse de rutina. El signo más constante es la hiperinsuflación. También pueden observarse engrosamiento peribronquial, infiltrados perihiliares bilaterales, áreas de consolidación parenquimatosa en parches, atelectasias segmentarias o subsegmentarias. El hallazgo de atelectasias en niños con bronquiolitis puede inducir erróneamente al diagnóstico de neumonía bacteriana, incrementando las hospitalizaciones, cultivos y tratamientos innecesarios.
Diagnóstico Virológico: Es de utilidad en vigilancia epidemiológica y para decidir las precauciones en pacientes internados. El diagnóstico puede realizarse a través de la investigación de antígenos virales por inmunofluorescencia indirecta (IFI) o de reacción en cadena de la polimerasa en aspirado de secreciones nasofaríngeas. Se solicitarán al ingresar el paciente o lo antes posible (la posibilidad de identificar el virus disminuye luego de las 72 hs. de comenzado el cuadro). No deben enviarse nuevas muestras esperando la negativización de la prueba.
1.8. Complicaciones
1.9. Criterios de Internación
1.10. Tratamiento
(recordar que los lactantes menores de 6 meses son respiradores nasales).
a su edad, sin riesgo de broncoaspiración, la alimentación por sonda nasogástrica es una buena opción, cubriendo siempre las necesidades basales.
paciente se encuentra con dificultad respiratorio moderada – severa con alto riesgo de aspiración. Acordarse de mantener el paciente en balance teniendo en cuenta la posibilidad de un SIHAD (Secreción Inadecuada de la hormona antidiurética).
- Agonistas B2: No reducen la frecuencia ni la duración de la internación. En una última revisión del Cochrane se observó una mejoría transitoria con su uso, aunque es importante evaluar su suspensión ante la falta de respuesta. Puede haber buena respuesta en aquellos pacientes con antecedentes de sibilancias recurrentes o historia de asma familiar.- Adrenalina racémica nebulizada: Diversos estudios demuestran que su uso no reduce las internaciones o no producen cambios clínicos. - Corticoides sistémicos: No deben ser utilizados de rutina. No han demostrado ser de utilidad para mejorar la evolución clínica ni para disminuir la tasa de internación.- Bromuro de Ipratropio.- Solución Salina Hipertónica al 3% en nebulizaciones: Debe considerarse ya que podría disminuir el índice de internación.
2. Neumonía
2.1. DefiniciónEs un proceso inflamatorio que afecta al parénquima pulmonar, generalmente de etiología infecciosa, y que según la forma que compromete al pulmón existen tres tipos diferentes:
global y afecta tanto el especio aéreo como el intersticio.
pulmonar, generalmente en forma difusa o global, en los dos pulmones. El agente causal puede ser un virus o Mycoplasma, Chlamydia y Pneumocystis jirovecci.
pulmones, debido a que se originan por diseminación hematógena.
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2.2. EtiologíaSon varios los microorganismos causantes de neumonías. En la tabla 8.2 se muestra la lista de los agentes etiológicos más frecuentes según la edad de presentación. Es importante aclarar que los Virus son responsables de un gran porcentaje de casos de neumonía en niños de edad pediátrica principalmente entre los 3 meses y los 4 años de edad. De ellos, se destaca al virus sincicial respiratorio, adenovirus, influenza A y B, parainfluenza 1, 2 y 3.
Tabla N° 8.2 Etiología de la neumonía según el grupo etarioNeonato (menor a 1 mes) - Streptococcus grupo B (S. agalactiae)
- Enterobacterias (E. cola)- Listeria monocytogenes- Enterococo- Staphylococcus aureus
1 a 3 meses - Virus respiratorios- Chlamydia trachomatis- Streptococcus pneumoniae- H. influenzae- U. urealyticum- Citomegalovirus
3 meses a 5 años - Virus respiratorios- Streptococcus pneumoniae- H. influenzae- Streptococcus grupo A (S. pyogenes)- Staphylococcus aureus- Mycoplasma pneumoniae
Mayor de 5 años - Virus respiratorios- Mycoplasma pneumoniae- S. pneumoniae- C. pneumoniae- S. Aureus
2.3. Cuadro ClínicoSe deberá valorar:
intercostal, quejido espiratorio, dolor pleurítico, dolor abdominal.
asimetría en la entrada de aire con disminución o abolición del murmullo vesicular, estertores crepitantes, soplo tubario, pectoriloquia o trasmisión nítida del llanto en niños pequeños. A la percusión, matidez del hemitórax comprometido con columna vertebral sonora.
expresarse de manera inespecífica, como apnea, letargo, rechazo del alimento, vómitos, irritabilidad.
remarcar la importancia de su presencia.
2.4. Métodos Diagnósticos
neumonía, su tamaño y localización.
- Hemograma: puede estar presenta la leucocitosis mayor o igual a 15.000/mm3.- Eritrosedimentación y PCR (proteína C reactiva): se encuentran elevadas.
- Hemocultivos por 2: Es importante destacar que sólo entre 10 – 30 % de la neumonías producen bacteriemia. - Virológico de Secreciones Nasofaríngeas: De utilidad para la detección de los virus respiratorios.
2.5. Criterios de Internación
con mal manejo de las secreciones, cardiopatías).
2.6. TratamientoEs importante considerar diferentes aspectos antes de iniciar el tratamiento antibiótico, como ser:
tipo b, S. pneumoniae y gripe ha cambiado la epidemiologia de las infecciones respiratorias bajas.
administrar y la necesidad de hospitalizar al paciente
Tabla N° 8.3: Tratamiento Empírico InicialEDAD ANTIBIÓTICO DURACION Y VIANeonato Cefotaxime-Ampicilina o
Ampicilina-Gentamicina7 a 10 días EV
1 a 3 meses: Ampicilina/ampicilina-sulbactam + macrólido o Cefotaxime-Gentamicina
7 a 10 días EV
Eritromicina o Claritromicina 10 a 14 días VO
3 meses a 5 años: PenicilinaAmpicilinaCefuroximaCeftriaxonaCefotaxime
10 días EV10 días EV10 días EV10 días EV10 días EV
AmoxicilinaCefuroximaAmoxicilina-clavulánicoMacrólidos
10 días VO10 días VO10 días VO10 días VO
Mayor de 5 años:-
po etario anterior)MacrólidosAmoxicilinaPenicilina
14 días VO10 días VO10 días VO
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3. BIBLIOGRAFÍA3.1. BronquiolitisCoffin, S MD, MPH; Bronchiolitis: In-Patient Focus; PediatrClin N Am 52 (2005) 1047– 1057.Gadomski AM, Bhasale AL. Bronchodilators for bronchiolitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006.Petruzella, F. MD and Gorelick, M MD, MSCE (PediatrEmerCare 2010;26: 302Y311).Zorc, J and Breese Hall, C.; Bronchiolitis: Recente Evidence on diagnosis and Management. Pediatrics 2010; 125; 342-349; jan 25, 2010.3.2. NeumoníaBarson, W. MD Section Editor, Sheldon L Kaplan, MD Deputy Editor, Mary M Torchia, MD Last literature review version 17.3: September 2009 Up to Date.Bush, A. Recurrent RespiratoryInfections; PediatrClin N Am 56 (2009) 67–100.
CAPÍTULO 9 - SUPURACIÓN PLEUROPULMONAR
1. Introducción
La Supuración Pleuropulmonar (SPP) es una complicación de la neumonía que constituye una causa importante de morbilidad y prolongada estadía hospitalaria en los niños. Su incidencia registra un sostenido aumento en el mundo en los últimos tiempos, coincidentemente con el incremento en la frecuencia de aparición de resistencia bacteriana a los antimicrobianos y a pesar del impacto de la vacunación más frecuente contra el neumococo.Ocurre en aproximadamente 1 cada 150 niños hospitalizados por neumonía y su mortalidad es máxima en los menores de dos años.
El derrame paraneumónico simple se define como el exudado pleural asociado a infección pulmonar cuya ocurrencia resulta de la extensión de la inflamación e infección hacia la pleura. En un inicio, la inflamación pleural con la consiguiente fuga de proteínas, fluidos y leucocitos da lugar a la formación del exudado; el cual usualmente es estéril, con un recuento leucocitario bajo. Con el tiempo, las bacterias invaden el derrame, desarrollándose el empiema, definido como la presencia de derrame macroscópicamente purulento en la cavidad pleural.
La ocurrencia de empiema depende del balance entre la resistencia del huésped, la virulencia del germen y la precocidad y efectividad en el inicio del tratamiento de la infección pulmonar subyacente. Este punto reviste especial importancia ya que de acuerdo a estudios realizados en niños menores de 5 años, el retraso en el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad incrementa al menos en dos veces la probabilidad de desarrollo de empiema.
Ciertas enfermedades aumentan el riesgo de esta complicación. En una revisión realizada entre 61 pacientes con SPP, 11% padecían una condición predisponente. Estas incluían: inmunodeficiencias, neoplasias, síndrome de Down, parálisis cerebral, cirugía previa, tuberculosis, cardiopatías congénitas, prematurez, antecedentes de estenosis esofágica y fibrosis quística.
2. Etiología
El empiema en los niños ocurre primariamente asociado a neumonía subyacente. Los microorganismos predominantes han cambiado a través del tiempo, con el advenimiento del tratamiento antibiótico y el desarrollo de resistencia bacteriana, así como el uso masivo de la vacunación contra Haemophilus infuenzae y más recientemente, la introducción de vacunas conjugadas contra el neumococo.Haemophilus influenzae tipo b ha desaparecido casi completamente desde la introducción de la vacuna específica en el calendario oficial de vacunación.
El incremento de la resistencia del neumococo a la penicilina y la sensibilidad intermedia a las cefalosporinas ha conducido a la aparición de cepas virulentas que son responsables en parte del aumento en la frecuencia de neumonía necrotizante y empiema.El Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) de la comunidad es una etiología de creciente frecuencia y comportamiento muy agresivo.
Otros gérmenes menos frecuentes incluyen: Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus viridans, Streptococcus de Grupo A, especies de Actinomyces y microorganismos anaerobios como Fusobacterium y Bacteroides (principalmente en pacientes con trastornos neurológicos).
La infección por Streptococcus beta hemolítico grupo A, asociada a empiema y síndrome de shock tóxico, es reportada como una complicación de varicela, inmunodeficiencias, y raramente en niños sanos incluyendo neonatos. En la tabla N° 9.1 se detallan los gérmenes según grupo de edad.
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Tabla 9.1. Agentes etiológicos de neumonía aguda de la comunidad en niñosGrupo de edad Agentes etiológicos< 1 mes E. coli, otros bacilos Gram negativos, Streptococcus
grupo B, Listeria monocytogenes, S. pneumoniae, S. aureus.
1- 3 meses Virus respiratorios, S. pneumoniae. C. trachomatis, H. influenzae, Citomegalovirus, U. urealyticum.
3 meses- 5 años Virus respiratorios, S. pneumoniae. H. influenzae, S. aureus, S. pneumoniae.
> 5 años Virus respiratorios, Mycoplasma pneumoniae, S. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus.
3. Fisiopatología
La pleura parietal y visceral delimita un espacio virtual que contiene una pequeña cantidad de líquido. En condiciones normales, este líquido es filtrado por la pleura parietal y absorbido por la pleura visceral por un mecanismo de balance de presiones (hidrostática y oncótica) entre la sangre y el fluido pleural, de tal modo que no permite la acumulación de líquido extra en este espacio.Durante el proceso de infección neumónica, la permeabilidad capilar se encuentra aumentada, esto causa que una excesiva cantidad de proteínas fluya al espacio pleural sobrepasando así la capacidad de remoción del sistema linfático, con el resultado de la formación de un derrame pleural exudativo.El derrame paraneumónico progresa en tres estadios definidos:a) Exudativo. Es un derrame paraneumónico simple, no complicado, con concentración normal de glucosa, pH normal y bajo recuento celular. Se pone de manifiesto en las radiografías de tórax en decúbito lateral, y puede durar entre 24 a 72 hs.b) Fibrinopurulento. En este estadio se acumula un gran número de células polimorfonucleares; la invasión bacteriana y el depósito de fibrina en la superficie pleural lleva al engrosamiento del exudado y a la formación de tabiques, haciendo dificultoso el drenaje. Durante este estadio el pH y la concentración de glucosa del fluido pleural disminuyen y aumenta la concentración de LDH (lactato deshidrogenasa). La presencia de tabiques frecuentemente no permite la visualización del derrame en la radiografía de tórax en decúbito. Esta etapa dura entre 7 a 10 días.c) Organizado. Es un estadio de reparación, donde los fibroblastos crecen sobre la superficie de ambas pleuras formando una membrana que altera la elasticidad de la misma, conocida como “peel pleural”. Esto restringe la expansión pulmonar alterando la función y creando un espacio pleural que puede sobreinfectarse. La toracocentesis en este momento no permite extraer material. Este estadio ocurre 2 a 4 semanas luego del inicio del empiema.
4. Presentación Clínica
Dado que la SPP constituye una complicación de las infecciones pulmonares, los niños en tratamiento por neumonía que persistan febriles o sin mejoría clínica luego de 48hs de iniciado el tratamiento, o aquellos que presentan deterioro de la función respiratoria, deben revalorarse clínica y radiológicamente en busca de complicaciones, tales como el desarrollo de empiema.Los síntomas más frecuentes en niños con empiema son fiebre persistente, astenia, anorexia, tos, dolor torácico, taquipnea y disnea. Al examen físico los pacientes presentan deterioro del estado general y muchas veces dificultad respiratoria e hipoxemia; más raramente apariencia tóxica, shock séptico o distress respiratorio severo. La fiebre y la tos se presentan en el 90 % de los niños con empiema. El examen del tórax puede revelar matidez a la percusión, disminución de la entrada de aire y posible frote pleural homolateral.
5. Evaluación Diagnóstica
El diagnóstico de SPP se apoya fundamentalmente en los hallazgos clínicos y radiológicos.
Los datos clínicos antes mencionados hacen sospechar la presencia de derrame paraneumónico, así como inferir la severidad de la enfermedad. La saturación de oxígeno < 92% indica enfermedad severa. La evaluación inicial debe descartar signos de insuficiencia respiratoria, sepsis o compromiso hemodinámico que requieran intervención inmediata, así como valorar el estado de hidratación del niño.Debe indagarse acerca de síntomas o signos de enfermedad subyacente que predisponga al desarrollo del derrame.
6. Exámenes Complementarios
6.1. RadiologíaLa Rx Tórax frente y en decúbito lateral pueden ayudar en el diagnóstico de derrame pleural y en la determinación de la necesidad de realizar toracocentesis y/o la ubicación del drenaje. Sin embargo las radiografías por sí solas no pueden diferenciar el empiema del derrame paraneumónico. Los signos radiográficos de derrame pleural incluyen el borramiento del ángulo costofrénico y/o la presencia de línea de despegamiento pleural. La presencia de niveles hidroaéreos sugiere microorganismos formadores de gas, neumotórax o fístula broncopleural.La radiografía en decúbito permite distinguir el derrame pleural del engrosamiento, ya que en este último no se observa desplazamiento de líquido al compararla con la imagen de frente. Además en niños mayores y adultos, un espesor mayor a 1 cm en el decúbito indica suficiente volumen como para intentar realizar la toracocentesis.
6.2. EcografíaEs de gran utilidad en la confirmación de la presencia de líquido en el espacio pleural, sobre todo cuando es difícil establecerlo mediante radiología convencional. Aunque la ecografía no puede determinar con exactitud el estadio de la infección pleural, es útil en la detección temprana de tabiques, la diferenciación entre líquido libre y cavitado, la cuantificación de la efusión y la elección del sitio más adecuado para realizar la toracocentesis o la inserción del tubo de drenaje.
6.3. Tomografía Computada (TC)La radiación de la TC puede ser alta, dependiendo del tipo de tomógrafo que se utilice, la técnica de barrido y el tamaño del paciente. Además, por todo lo expuesto anteriormente, la ecografía es suficiente en la evaluación de la mayoría de los casos de empiema en pediatría, por lo que no es recomendable realizar TC en forma rutinaria en los pacientes con derrame pleural. No obstante, la realización de una TC puede estar indicada en ciertas circunstancias especiales como el fracaso del tratamiento médico o la falla de la toracocentesis inicial en la obtención de líquido y en los pacientes inmunocomprometidos en los cuales la TC puede revelar otras complicaciones clínicas serias. Además, este estudio puede ser solicitado por el cirujano antes de realizar algún procedimiento para delimitar la anatomía. La TC con inyección de contraste endovenoso ayuda a delinear las cavitaciones pleurales, a diagnosticar absceso de pulmón, o detectar anomalías de la vía aérea, el parénquima o el mediastino.
6.4. Laboratorio* Reactantes de fase aguda. Los reactantes de fase aguda tales como el recuento leucocitario, el número total de neutrófilos, la proteína c reactiva (PCR), la eritrosedimentación (ESD) y la procalcitonina, son generalmente realizadas con el fin de ayudar al clínico a distinguir las infecciones virales de las bacterianas. Algunos estudios como el de Nohynek y col. y el de Virkki y col. han demostrado que estos parámetros no son útiles para tal fin. Sin embargo, la experiencia de la práctica clínica muestra que la determinación en forma seriada de la PCR y el recuento leucocitario pueden ser de utilidad en el seguimiento. La trombocitosis e hipoalbuminemia son hallazgos frecuentes.* LDH. El cociente LDH pleural / LDH sérica > 0.6 es indicativo de empiema.* Electrolitos. Resulta de utilidad para detectar el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD).*Análisis citoquímico del Líquido Pleural: Incluye la determinación de pH, glucosa, LDH, recuento leucocitario y diferencial.
El pH, la glucosa y la LDH del fluido pleural son de utilidad para tomar decisiones en el manejo clínico de esta patología, aunque las diferentes escuelas les otorgan a estos parámetros distinto grado de relevancia, por
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ejemplo, en Estados Unidos se toman conductas más agresivas (drenaje torácico, VATS) si el pH es < 7.0, la glucosa < 40 mg/dl, o LDH > 1000 UI. Las guías británicas de manejo de infección pleural del 2005 señalan que no hay evidencia suficiente ni a favor ni en contra, para basar las decisiones de manejo clínico sólo en el análisis bioquímico del líquido pleural, y éstas se toman sobre todo basándose en datos clínicos (ej. presencia de pus), por lo tanto no se obtiene muestra de líquido pleural de rutina con el único objetivo del análisis bioquímico.En nuestro medio, se recomienda realizar los estudios bioquímicos del líquido, enviando la muestra refrigerada, correctamente tapada, para evitar cambios en el pH y en los niveles de glucosa. La muestra debe ser procesada inmediatamente, o de lo contrario, refrigerada a 0º C por un período no mayor a 2 hs.Citología. El líquido debe ser enviado para realizar el conteo absoluto y diferencial de glóbulos blancos, éste puede orientar en el diagnóstico, por ejemplo: un líquido con predominio linfocitario puede corresponder a patología tumoral o a tuberculosis (el 10% de TBC presenta predominio PMN), o un predominio de polimorfonucleares con tinción de Gram positiva para cocos positivos hacen diagnóstico de neumonía bacteriana.
6.5. Microbiología*Hemocultivos. Deben realizarse a todos los pacientes con diagnóstico de SPP 2 hemocultivos, los cuales pueden ser positivos entre 10 y 22 % de los casos de derrame paraneumónico complicado. * BAL o Aspirado Traqueal: Si el paciente fuera sometido a anestesia general o Intubación endotraqueal, se sugiere enviar muestra representativa de vía aérea baja (< 10 células epiteliales y > de 25 leucocitos por campo) para cultivo.* La PPD y Esputo o aspirado gástrico para BAAR: deben ser realizados si existen factores de riesgo para tuberculosis.* Líquido pleural. Siempre que sea posible, debe efectuarse análisis del líquido pleural antes de comenzar la antibioticoterapia. Este puede obtenerse a través de la toracocentesis, punción aspiración guiada por ecografía o la videotoracoscopía (VATS por su sigla en inglés). Aún cuando una única dosis de antibiótico disminuye el rescate microbiológico del cultivo, éste debe realizarse dado que puede ser la única fuente para aislar el agente causal. Además el análisis del líquido pleural puede determinar el tipo de tratamiento médico a implementar.
No obstante, si el paciente se presenta, luego de iniciado el tratamiento antibiótico, con un pequeño derrame que no causa dificultad respiratoria, y no existe razón clínica o radiológica para sospechar una etiología no infecciosa, podría ser apropiado asumir conducta expectante y revalorar clínica y radiológicamente la respuesta terapéutica en 24 a 48 hs. antes de considerar la toracocentesis.El análisis microbiológico del líquido pleural incluye tinción de Gram y cultivo. Existen técnicas adicionales que incrementan la posibilidad de aislamiento microbiológico, sobre todo en niños que han recibido antibióticos previamente, como por ejemplo: cultivo enriquecido para gérmenes aerobios y anaerobios (enviado en la botella de hemocultivo para anaerobios), aglutinación del látex, contrainmunoelectroforesis y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) específica o de amplio espectro, tinción para bacilos ácido alcohol resistentes, cultivo y PCR para micobacterias, etc.
Le Monnier y col. demostraron en un estudio de 78 niños con empiema, que el antígeno neumocóccico por aglutinación del látex fue detectado en el 90% de los casos de empiema neumocóccico con una sensibilidad y especificidad del 90 y el 95 % respectivamente. Estos hallazgos sugieren que la detección de este antígeno es útil en el diagnóstico rápido del empiema neumocóccico, particularmente en pacientes que han recibido antibióticos.
Tabla N° 9.2 Conducta diagnóstica inicial ante la sospecha de derrame pleural
Radiografía de tóraxEcografía pleuralHemogramaHemocultivos (incluir botella para anaerobios)PCR cuantitativa (útil para el seguimiento)Electrolitos ( para detectar SIHAD )Cultivo BAL o AT (en caso de IET)
Tabla N° 9.3 Estudios a realizar en el líquido pleural
Tinción de GramCultivo (aerobios y anaerobios)Directo, cultivo y PCR para micobacterias (cuando este indicado)Bioquímico (bien tapado y refrigerado)CitológicoPCR específica (cuando esté disponible)
7. Tratamiento
El manejo óptimo de los niños con diagnóstico de SPP continúa siendo controversial a pesar de los adelantos en el tratamiento médico y quirúrgico.El objetivo de la terapéutica incluye la esterilización de la cavidad pleural, el drenaje del líquido y la reexpansión pulmonar. El manejo inicial depende del estado clínico del niño y el momento evolutivo de la enfermedad. Los pacientes que se encuentran en buen estado general, con derrame paraneumónico de pequeña cantidad, pueden ser manejados en forma ambulatoria con controles clínicos frecuentes.La decisión de hospitalizar al paciente depende de su estado clínico, edad y condiciones asociadas (ej: comorbilidades, condiciones socioeconómicas, etc.). Como regla general los pacientes menores de 6 meses o aquéllos que impresionan bacteriémicos o con dificultad respiratoria, deben ser internados para antibioticoterapia endovenosa y monitoreo estricto. La derivación oportuna a un centro de mayor complejidad que cuente con especialistas en cirugía y anestesia infantil, debe considerarse en el curso de la internación de un paciente que puede requerir VATS.
7.1. Tratamiento médico vs. Tratamiento quirúrgico precoz. No hay suficientes datos que permitan determinar si la cirugía debiera ser el tratamiento inicial de elección o reservarse para aquellos casos en los que fracase el tratamiento médico. Avansino y col. llevaron a cabo una revisión de 67 estudios publicados entre 1981 y 2004 acerca del tratamiento del empiema en niños (médico vs. quirúrgico temprano). El tratamiento antibiótico más colocación de tubo de drenaje pleural fue exitoso en el 76% de los pacientes. Aparentemente, haber evitado la cirugía temprana, trajo como consecuencia aumento de la permanencia del drenaje (10.6 vs 4.4 días), prolongación de los días de internación (20 vs 10.8 días), mayor duración de la antibioticoterapia (21.3 vs. 12.8 días), e incremento de la mortalidad (3.3 vs 0 %). Luego de este estudio sistemático, Sonnappa y col. realizaron un estudio randomizado y controlado en el que compararon VATS temprano vs tratamiento médico con fibrinolíticos, sin encontrar diferencia significativa en el resultado final. Estos estudios mostraron que los resultados en niños previamente sanos son excelentes en casi todos los casos y que la intervención temprana con VATS disminuye el tiempo de hospitalización comparada con la terapia médica con tubo de drenaje pleural. Dado que los resultados de terapia con VATS y fibrinolíticos son comparables, la terapia con fibrinolíticos es una alternativa aceptable, particularmente en las instituciones donde no se dispone de cirujano infantil entrenado en VATS. Sin embargo algunos autores coinciden en que la utilización de fibrinolíticos es controvertida y que presenta complicaciones como por ejemplo sangrados.Las guías publicadas en el 2005 por la Sociedad Británica de Tórax para el manejo de la infección pleural en niños, proponen dos alternativas terapéuticas: el tratamiento médico y la intervención quirúrgica precoz. El tratamiento médico incluye la colocación de tubo de drenaje con la administración intrapleural de fibrinolíticos si el líquido es espeso o se encuentra tabicado. Esta opción es válida en aquellas instituciones que no disponen de un cirujano pediátrico entrenado en VATS. La cirugía precoz incluye VATS ó mini-toracotomía, con tubo de drenaje pleural concomitante. En cualquiera de estas dos opciones, el tubo de drenaje será removido cuando el paciente se encuentre clínicamente mejorado y no drene líquido pleural, momento en el que se rotará medicación antibiótica por vía oral. Si el paciente no mejorara, deberá realizarse la correspondiente consulta con el cirujano de tórax.Una vez colocado el drenaje pleural bajo agua, su tiempo de permanencia dependerá del tiempo de resolución clínica y la magnitud del fluido drenado. En general se recomienda mantenerlo mientras el débito por el mismo sea superior a 10 a 15ml en 24hs., considerando sin embargo que no es necesario esperar al cese completo
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del drenaje ya que la presencia del tubo en sí misma es un estímulo para la generación de exudado pleural, e incrementa el riesgo de infección secundaria. No es necesario bloquear el tubo antes de retirarlo.Durante el retiro del tubo de tórax, es necesario utilizar analgésicos EV (morfina), o anestésicos locales, la maniobra consiste en un movimiento rápido y firme, mientras el niño realiza una maniobra de Valsalva o durante la espiración. Luego de retirar el drenaje, debe controlarse mediante Rx la ausencia de neumotórax.La complicación más frecuente relacionada con el tubo de avenamiento pleural es su obstrucción y consiguiente ineficacia en la evacuación del exudado. Otras complicaciones incluyen mal posicionamiento, neumotórax, sangrado, infección del sitio de salida, desarrollo de fístulas broncopleurales, atelectasias persistentes y laceración del parénquima pulmonar.
7.2 Tratamiento de sosténAntipiréticos y analgésicos. Deben indicarse ya que los pacientes se encuentran invariablemente febriles y presentan dolor causado por la inflamación pleural o la presencia del drenaje pleural, lo que les impide respirar y toser adecuadamente; llevando a inmovilización prolongada, atelectasias, imposibilidad de tolerar las maniobras de enfermería, mala actitud alimentaria y angustia del niño y su familia. Pueden utilizarse anestésicos intrapleurales en forma concomitante con los fibrinolíticos para disminuir el disconfort que puedan causar estos últimos. No obstante, estas drogas deben ser utilizadas con precaución ya que la fiebre es uno de los indicadores de evolución clínica.
Hidratación. Como consecuencia de la mala actitud ante la ingesta oral y el aumento de las pérdidas insensibles por fiebre y taquipnea, los niños pueden deshidratarse y necesitar hidratación parenteral. Sin embargo, se debe ser cauteloso con esta medida dado el riesgo aumentado que tienen estos pacientes de desarrollar SIHAD.Fisioterapia. No está recomendada.
7.3. AntibioticoterapiaEl tratamiento empírico inicial representa un desafío para el médico ya que en la actualidad, no existe un pleno consenso acerca de la terapéutica antimicrobiana. La elección del antibiótico deberá tener en cuenta:
- la etiología más frecuente según los grupos de edad.- el estado de inmunización del paciente.- el patrón de resistencia local a los antibióticos.- el tipo de huésped.- el estado general, compromiso respiratorio, aspecto séptico y/o riesgo de bacteriemia.- la sospecha de Staphylococcus aureus como agente etiológico en neumonías complicadas.
En pacientes entre 6 meses y 5 años de edad, el S. pneumoniae, M. pneumoniae y S. aureus son los gérmenes más frecuentes de neumonía bacteriana. Se debe considerar a H. influenzae en pacientes no inmunizados o con inmunización incompleta. Si la neumonía es complicada con formación de absceso, empiema ó neumatocele, se debe ampliar el espectro para infección por S. aureus siempre teniendo en cuenta el patrón de sensibilidad en la comunidad.En niños mayores de 5 años, el S.pneumoniae sigue siendo el agente etiológico más común. Si bien las neumonías atípicas por Mycoplasma pneumoniae juegan un rol importante en este grupo etario, raramente cursan con supuración pleuropulmonar. Por lo tanto, se debería considerar adicionar cobertura empírica para este germen evaluando en forma individual cada caso. El H. influenzae es excepcional en niños mayores.Con respecto al neumococo, el mecanismo de resistencia a la penicilina se debe a alteraciones moleculares en las proteínas ligadoras de penicilina (PBP) con afinidad para ese antibiótico (resistencia cromosómica). La mayoría de las infecciones neumocóccicas ocurren en individuos que portan el germen en fauces; el 23% de los adultos que conviven con niños son portadores, y sólo un 6% de los adultos que lo portan no conviven con ellos. Es importante mencionar que el estado de portador es más prolongado en niños que en adultos (los portadores del neumococo son principalmente niños, a diferencia del H.influenzae).
del Uruguay, junto con el Hospital de Niños de Texas, estudiaron a 30 niños de 1 mes a 14 años de edad, internados con diagnóstico de neumonía adquirida de la comunidad y empiema pleural. El estudio se basó en la administración intravenosa de ampicilina a 400 mg/kg/d ó penicilina a 200.000 UI/kg/d dividido en 6
dosis, con el objetivo de demostrar que las concentraciones séricas y/o en líquido pleural de estos antibióticos alcanzan un valor por encima de 4 mcg/ml aproximadamente en el 40% del intervalo entre dosis. En Uruguay, desde 1994 a 2000, el 31% de los aislamientos de neumococo en niños, mostraron sensibilidad disminuida a penicilina (17% intermedia y 14% de alta resistencia). Los niños con neumonía neumocóccica causada por
exitosamente con altas dosis de ampicilina. Aunque ampicilina y penicilina son los tratamientos empíricos más recomendados en neumonía adquirida de la comunidad, no hay consenso sobre las dosis e intervalos debido a que hay poca información disponible al respecto. Los resultados de este estudio confirman que la ampicilina a 300-400 mg/kg/d cada 4 hs., alcanza concentraciones que en gran medida exceden el valor de la CIM (4 mcg/ml) luego de 30 minutos de administrada la dosis.En nuestro medio, según los datos de SIREVA (sistema regional para el desarrollo de vacunas de la OPS), obtenidos del Proyecto de Vigilancia Epidemiológica para S. pneumoniae (1993-2006), la frecuencia de resistencia de neumococo a la penicilina para neumonía fue de 38% (18% resistencia intermedia y 19% alta resistencia).Puede encontrarse más frecuentemente enfermedad neumocóccica por cepas con sensibilidad disminuida a penicilina en niños hospitalizados recientemente ó que recibieron betalactámicos en forma prolongada en los últimos 3 meses (profilaxis ó tratamiento), ó en niños que concurren a guarderías.En cuanto a la decisión de la terapéutica específica adecuada, el tratamiento sugerido para Neumococo se basa en su perfil de sensibilidad:
ampicilina: 100 mg/kg/día cada 6 hs.
mg/kg/día.
ampicilina a altas dosis (300 mg/kg/día). En el caso de usar ampicilina, puede considerarse la posibilidad de reducir el intervalo entre dosis, por ejemplo: cada 4 hs en lugar de cada 6 hs.
dada la posibilidad de Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-co). En nuestro medio las cepas de neumococo con resistencia a cefalosporinas de 3ªG. aisladas en foco pulmonar representan un muy bajo porcentaje, además en tal caso y dada la concentración que alcanza el antibiótico en el foco, bastaría el uso de cefalosporinas de 3ªG a altas dosis. Por este motivo, el uso de vancomicina para este germen no estaría indicado. Dosis: 40 mg/kg/día.
30 mg/kg/día VO. 75-150 mg/kg/día EV.
bullas, empiema). Dosis: 40 mg/kg/día
(pacientes con deterioro neurológico o enfermedades neuromusculares), el tratamiento inicial debe cubrir gérmenes anaerobios.
Tabla 9.4. Antibioticoterapia empírica según la edad en Supuración pleuropulmonar.EDAD TRATAMIENTO< 1 mes Cefotaxime-Ampicilina ó Ampicilina-Gentamicina1 mes - 3 meses Cefotaxime-Ampicilina> 3 meses - 5 años Ampicilina ó Cefalosporinas de 3ª generación con o
sin clindamicina.> 5 años Ampicilina ó Cefalosporinas de 3ª generación , con
ó sin clindamicina/Macrólidos.
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7.4 Duración del TratamientoLa práctica más frecuentemente utilizada consiste en mantener la antibioticoterapia endovenosa mientras el niño continúe febril, la duración del tratamiento EV luego de la resolución de la fiebre y el estado tóxico, es controversial. No existe información proveniente de estudios randomizados acerca de la duración apropiada del tratamiento, o si éste debe definirse en función del microorganismo involucrado. Algunos clínicos continúan el tratamiento parenteral por 48hs luego de la desaparición de la fiebre, o hasta que se retira el drenaje pleural; otros mantienen el tratamiento EV durante 14 días. Luego, todos los pacientes deben continuar recibiendo antibióticos orales por 2 a 3 semanas.
8. Seguimiento y Pronóstico
El pronóstico de la enfermedad en general es muy bueno, evolucionando hacia la recuperación completa en la mayoría de los niños. La mortalidad es mayor en los menores de 2 años y en los pacientes desnutridos o con patologías subyacentes.Con tratamiento adecuado, los pacientes con derrames paraneumónicos, mejoran en general en pocos días; aquéllos con empiema, particularmente en caso de infecciones por S. aureus, anaerobios o S. de grupo A, cursan recuperaciones más lentas. La respuesta clínica favorable se caracteriza por mejoría en el estado general y la curva térmica, disminución de la frecuencia respiratoria, mejoría en la auscultación y disminución del débito por el drenaje. La realización de Rx seriada no es necesaria, y en el período de hospitalización sólo deben reiterarse ante la sospecha de complicaciones o desmejoramiento clínico, y luego de los procedimientos (colocación o retiro del tubo pleural).
Una vez otorgado el egreso hospitalario, debe realizarse nueva Rx de tórax al mes o 2 meses del alta, para constatar resolución de la patología, sin secuelas, lo cual a veces ocurre recién a los 6 meses.La evaluación en búsqueda de patologías predisponentes tales como inmunodeficiencias o fibrosis quística debe considerarse en niños con antecedentes de infecciones bacterianas reiteradas o retardo en el crecimiento. La fibrosis quística debe ser considerada particularmente en niños pequeños que cursan neumonías con aislamiento de S. aureus o Pseudomonas aeruginosa.
9. BIBLIOGRAFÍA- Avansino, J.R, Goldman, B, Sawin, R:S, Flum, D.R. Primary operative versus nonoperative therapy for pediatric empyema: a meta-analysis. Pediatrics, 2005; 115: 1652.- Balfour- Lynn, IM, Abrahamson, E, Cohen, G, et. al. BTS guidelines for the management of pleural infection in children. Thorax, 2005; 60 suppl 1: 1.- Cazés, C., Abalos, MG., López, E.: Supuración pleuropulmonar. En Manual de Emergencias pediátricas. Editores Pablo Neira, Julio Farias, Ezequiel Monteverde. Editorial Corpus. 1 Ed. Rosario 2010. Pp 569- 575- De Olivera, Nancy S., Gándaro, Paula P, García Carolina M, Pirez, María Catalina, Rubio, Ivonne et al. Revista chilena de Pediatría, vol 75, nº 6. Santiago, Nov. 2004.- Giachetto, Gustavo, MD, Pirez, María Catalina, MD, Nanni, Luciana, et al. Ampicillin and Penicillin concentration in serum and pleural fluid of hospitalizad children with community- acquired pneumonia. The Pediatr Infect Dis Journal. Volume 23, Number 7, July 2004.- Grewal, H, Jackson, RJ, Wagner, CW, et al. Early video-assisted thoracic surgery en the management of empyema. Pediatrics 1999; 103: e 63.- Janahi, IA, Fakhoury, K. Epidemiology; clinical presentation; and evaluation of parapneumonic effusion and empyema in children. In: UpToDate, Waltham, MA, 2010. - Jaffe, A, Balfour- Lynn, IM. Management of empyema in children. Pediatr Pulmonol 2005; 40: 148.- Janahi, IA, Fakhoury, K. Management and prognosis of parapneumonic effusion and empyema in children. In: UptoDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2010.- Kurt, BA, Winterhalter, KM, Connors, RH, et al. Therapy of parapneumonic effusions in children: video-assisted thoracoscopic surgery versus conventional thoracostomy drainage. Pediatrics 2006; 118:e547. - Tokuda, Y, Matsushima, D, Stein, GH, Miyagi, S. Intrapleural fibrinolytic agents for empyema and complicated parapneumonic effusions: a meta-analysis. Chest 2006; 129:783.
CAPÍTULO 10 - SÍNDROME GUILLAN BARRÉ
El síndrome de Guillan Barré es una polineuropatía inflamatoria aguda, caracterizada por la triada: debilidad motora ascendente, arreflexia y disociación albumino-citológica en el liquido cefalorraquídeo (aumento de proteínas sin pleocitosis).
Con la eliminación virtual de la poliomielitis el síndrome de Guillain Barré (SGB) ha llegado a ser la causa más común de parálisis generalizada aguda. Se han descripto varias variantes clínicas de esta neuropatía, los aspectos electrofisiológicos son mejor conocidos, y la base inmunológica está más clara, pero el diagnóstico se realiza todavía en el contexto clínico.
1. Fisiopatolgía
Hay descriptas formas axonales y desmielinizantes. En la formas desmielinizantes encontramos desmielinización segmental de los nervios periféricos asociado con infiltración de células inflamatorias. El concepto del síndrome de Guillan Barré como neuropatía primaria desmielinizante ha cambiado por el hallazgo de casos clínicamente similares con daño axonal, probablemente primario. Agentes infecciosos como el virus Epstein Barr, citomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae, campilobacter jejuni, hepatitis, varicela, vacunas, cirugías y el parto pueden ser factores desencadenantes de la formación de anticuerpos. La mayoría de estos se dirigirán a las proteínas de la mielina, sin embargo en algunos casos el axón es el blanco principal de la injuria nerviosa. La infección por campylobacter jejuni (que generalmente cursa con diarrea) es la causa, infecciosa identificable, más frecuente de síndrome de Guillan Barré, particularmente de la variante de Miller Fisher.
2. Manifestaciones Clínicas
Los signos y síntomas varían de acuerdo a los distintos subgrupos:
2.1 Polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (ADIP)La AIDP es el prototipo del SGB y representa el 85-90% de los casos en Norteamérica, Europa y la mayoría de los países desarrollados. En los niños con AIDP el cuadro clínico se desarrolla 2 a 4 semanas después de una infección respiratoria o gastrointestinal. Son frecuentes las parestesias de los dedos de las manos y los pies, seguidas de debilidad simétrica distal de las extremidades inferiores, que puede ascender en horas o días hasta comprometer las extremidades superiores y, en los casos severos, la musculatura respiratoria. Los pares craneales están afectados en el 30-40% de los casos en cualquier momento de la evolución. La parálisis facial bilateral, secundaria a la afectación del VII par, constituye la neuropatía craneal más frecuente en el SGB. El dolor es un síntoma común. En el examen neurológico se observa debilidad simétrica de las extremidades inferiores (y de las superiores si el cuadro ha progresado), con reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes. El compromiso sensitivo es discreto y predomina el compromiso profundo. La sintomatología autonómica se observa en el 50% de los casos: alteraciones del ritmo cardíaco, hipotensión ortostática, hipertensión arterial transitoria o persistente, íleo paralítico, disfunción vesical y alteraciones de la sudoración. Casi todos los pacientes llegan al máximo de compromiso neurológico a las 2-4 semanas de evolución clínica, regresando lentamente a su función normal en semanas o meses. En los niños la evolución es más corta y la recuperación más completa que en los adultos.
2.2 Neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)La AMSAN es un trastorno grave que causa degeneración axonal motora y sensitiva con nula o mínima desmielinización. Los pacientes se presentan con clínica de SGB, nervios periféricos inexcitables y ausencia de desmielinización en el estudio anatomopatológico. La AMSAN muestra una recuperación más lenta que el SGB clásico, y las secuelas motoras y sensitivas son frecuentes.
2.3 Neuropatía axonal motora aguda (AMAN)La AMAN representa un 10-20% de los casos de SGB en el mundo occidental y el 60-70% de los casos de SGB en el norte de China. Hace varios años que se describió en Sudamérica. Se asocia con mayor frecuencia
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a infección por Campylobacter jejuni. La gravedad de este subtipo depende de la extensión de la lesión axonal. En los casos con exclusivo compromiso distal la recuperación es rápida y completa.
2.4 Síndrome de Miller-Fisher (SMF)El SMF fue descrito por Fisher en 1956 y constituye alrededor del 3-5% de los casos de SGB en los países occidentales. Clínicamente se caracteriza por la asociación de ataxia, oftalmoplejía y arreflexia, que se presenta generalmente en el lapso de una semana. El primer signo es habitualmente diplopía y diparesia facial, que se observa en el 50% de los casos. La oftalmoplejía externa se inicia generalmente en los rectos superiores, continúa en los rectos laterales y finaliza en los rectos inferiores. La frecuente ausencia de ptosis palpebral y del fenómeno de Bell con parálisis de mirada superior voluntaria, apuntan a la existencia concomitante de compromiso central (nuclear y supranuclear) en el SMF. La evolución del SMF es favorable y no se acompaña de insuficiencia respiratoria ni de paresia severa de extremidades. La recuperación es total en un período de meses, plazo en que desaparece la oftalmoplejía externa, especialmente la parálisis de mirada hacia arriba, el signo de recuperación más tardía.
2.5 Variantes del SGBAdemás del SMF, ahora clasificado como subgrupo y no variante del SGB, una de las variantes más conocidas es la neuropatía craneal múltiple o polineuropatía craneal.
Se caracteriza por afectación aguda de varios pares craneales (excepto nervio óptico) asociada a compromiso sensitivo severo. Generalmente va precedida de infección por el CMV.
Las variantes del SGB que se conocen en la actualidad son: a) Debilidad faringo-cérvico-braquial (DFCB), b) Paraparesia, c) Ptosis palpebral grave sin oftalmoparesia, d) Diplejía facial y parestesias y e) Combinación de SMF y DFCB
2.6 Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP)Se trata de una entidad inicialmente indistinguible clínicamente de la AIDP, pero que se diferencia por la progresión de los signos y síntomas durante un período superior a los 28 días, o rápida progresión seguida de recidivas repetidas del cuadro. Generalmente los pacientes afectados demoran más de 2 meses en desarrollar el cuadro completo, que suele presentar mayor asimetría que la AIDP. Ocasionalmente se afectan más las extremidades superiores, pero generalmente predomina el compromiso de las extremidades inferiores.
El compromiso sensitivo distal puede ser significativo. La gran diferencia con el SGB es la excelente respuesta de la CIDP al tratamiento con corticoesteroides (lo que no ocurre con la AIDP), si bien debe mantenerse durante años para evitar recaídas.Actualmente se considera la CIDP una entidad diferente del SGB.
3. Estudios Diagnósticos
El hallazgo característico del SGB es el aumento proteico en él líquido cefalorraquídeo, sin pleocitosis (ausencia de infección activa). Este incremento generalmente, se observa luego de las primeras 48 hs. de aparición de los síntomas.
La disociación albúmina-citológica, pilar fundamental para la confirmación diagnóstica del SGB, en ocasiones se puede observar en la segunda semana en la enfermedad clásica y en la tercera en el SMF.En los estudios de conducción nerviosa, observamos hallazgos neurofisiológicos importantes, como el bloqueo de conducción y el aumento de la latencia distal o abolición de la onda F, que pueden aparecer en la primera semana de evolución de la enfermedad, facilitando así el diagnóstico más precoz del SGB.
El estudio neurofisiológico tiene mayor rendimiento a partir de la segunda semana, principalmente al detectar abolición del reflejo H, que corrobora el compromiso radicular y el enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa que se observa en la AIDP y el SMF.
En todo paciente con parálisis flácida aguda se deben solicitar los siguientes estudios:
4. Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial del SGB incluye todas las enfermedades o trastornos que pueden producir una parálisis flácida aguda. Para ayudar al diagnóstico certero del SGB y de otras entidades que se presentan como parálisis flácida aguda es fundamental realizar los estudios adecuados e indispensables. La resonancia magnética nuclear puede ser de gran ayuda para diferenciar una supuesta polineuropatía de mielitis o encefalomielitis, que en ocasiones muestran clínica similar al inicio del cuadro, período en el que ni el estudio del LCR, ni el neurofisiológico permiten confirmar ni descartar el SGB.
La miositis aguda infecciosa benigna de la infancia es un cuadro que suele interpretarse inicialmente como SGB, en circunstancias en que sólo se comprometen las extremidades inferiores, los reflejos están preservados y no hay verdadera paresia sino inmovilidad generada por dolor muscular. La CPK elevada permite confirmar el diagnóstico evitando estudios más invasivos y costosos. El compromiso inicial de pares craneales oculomotores con ptosis palpebral asociada obliga a descartar miastenia gravis. Si la sintomatología ocurre en un lactante menor de 6 meses el botulismo debe ser considerado en el diagnóstico diferencial, sobre todo si existe midriasis hiporreactiva. Siempre debe considerarse la poliomielitis inducida por vacuna o cuadros de poliomielitis por virus no polio. No debe olvidarse además que la poliomielitis en el lactante se expresa como parálisis flácida simétrica a diferencia de lo que ocurre en niños mayores.
Finalmente, hay que tener en cuenta que enfermedades neuromusculares hereditarias, como la miopatía congénita, distrofia muscular congénita o atrofia muscular espinal, no diagnosticadas previamente, que pueden presentarse como parálisis flácida aguda, en concomitancia con una intercurrencia infecciosa.
5. Tratamiento
El tratamiento del SGB comprende principalmente medidas de manejo adecuado, con preservación de la función respiratoria y cardiovascular (que pueden alterarse por el compromiso autonómico), y mantenimiento de una hidratación y nutrición adecuadas. De especial importancia es la prevención o control precoz de infecciones, que pueden agravar el curso del SGB. El tratamiento específico del SGB en niños es el uso de inmunoglobulina en dosis de 2 gr/kg, habitualmente 1 gramo por kilo durante 2 días. La mejoría clínica generalmente aparece entre los 3 y 7 días luego de la infusión.La plasmaféresis ha mostrado igual eficacia que la inmunoglobulina pero, como es un tratamiento con más complicaciones, se reserva sólo para los casos infantiles que muestran intolerancia o que no responden a la inmunoglobulina. Los corticoides no son eficaces en el SGB.La rehabilitación debe comenzar precozmente para evitar tromboflebitis (con movilización y uso de vendas elásticas) y deformidades articulares (mediante el uso de ortesis y férulas). Además, la estimulación activa de la musculatura es esencial para evitar o disminuir el grado de atrofia muscular.
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6. Pronóstico
El pronóstico del SGB en niños es generalmente bueno. Más del 90% de los casos de AIDP y la totalidad de los casos de SMF se recuperan íntegramente. La severidad del cuadro clínico es importante como factor pronóstico del SGB. El 40% de los niños afectados pierde la marcha durante la enfermedad aguda y el 15% necesita ser conectado a ventilación mecánica. Aquellos niños con las formas más severas demoran de 6 meses a 1 año en alcanzar la recuperación completa. Un 5-10% queda con secuelas sensitivas y/o motoras menores, generalmente distales en extremidades inferiores. La mortalidad publicada en la literatura es de 1-5%. En los casos de AMAN hay mayor porcentaje de secuelas, pero se ha demostrado que la variedad motora axonal pura suele presentar una rápida mejoría en los casos en los cuales se produjo sólo bloqueo de conducción en los nódulos de Ranvier sin degeneración axonal, lo que permite la rápida reversibilidad del cuadro. Los casos de AMSAN, excepcionales en los niños, son los que tienen un pronóstico más reservado.
7. BIBLIOGRAFIA- Agrawal S, Peake D and Whitehouse W P. Management of children with Guillain-Barré syndrome. Arch. Dis. Child. Ed. Pract. 2007;92;161-168.- Asbury AK. New concepts of Guillain-Barré syndrome. J Child Neurol 2000; 15: 183-91.- Erazo Torricelli Ricardo . Sindrome de Guillain Barre en pediatría. Medicina (buenos aires) 2009; 69 (1/1): 84-91.- Hughes RAC, Cornblath D. Guillain Barre syndrome. Lancet 2005;366:1653–67.- Hughes RAC, Raphael JC, Swan AV, et al. Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006;1:CD002063.- Hughes RAC, Swan AV, van Koningsveld R, et al. Corticosteroids for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006;2:CD001446.- Raphael JC, Chevret S, Hughes RAC, et al. Plasma exchange for Guillain-Barre syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2002;2:CD001798.- Ryan Monique M . Guillain-Barre síndrome in chilhood. J. Paediatr. Child Health (2005) 41, 237-241.- Sladky JT. Guillain-Barre syndrome in children. J Child Neurol 2004;19:191–200.
(arritmias, hipo o hipertensión arterial).
2 a 5 días.
Signos necesarios parael diagnóstico.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
ALGORITMO TRATAMIENTO
Signos que apoyanfuertemente el diagnóstico.
Generales
Específicos
o prolongación de onda F (Ecn).
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CAPÍTULO 11 - INSUFICIENCIA CARDÍACA
1. Definición
La insuficiencia cardíaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco (GC) adecuado para las necesidades metabólicas del organismo. Constituye una urgencia pediátrica que impone un reconocimiento precoz, un tratamiento racional o quizás una derivación oportuna. Una demora en alguna de estas instancias puede resultar fatal para el paciente.
2. Fisiopatología
El corazón funciona como una bomba cuya eficiencia es directamente proporcional al volumen de llenado e inversamente proporcional a la resistencia contra la que tiene que eyectar el volumen sistólico.A medida que aumenta el volumen telediastólico, el corazón sano aumenta el GC en forma lineal hasta alcanzar un máximo (principio de Frank Starling), a partir del cual el GC no puede seguir aumentando.El aumento del volumen sistólico obedece a un aumento de la contractilidad miocárdica asociado a un estiramiento de las fibras musculares, pero se produce también un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico por aumento de la tensión de la pared ventricular.
Cuando la contractilidad del músculo cardiaco se encuentra comprometida se necesitará una mayor dilatación para incrementar el volumen sistólico, pero sin alcanzar el GC del miocardio normal.El transporte de oxígeno se calcula como el producto del GC y el contenido sistémico de oxígeno (CaO2). El GC se calcula como el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico (GC: FC x VS). Los determinantes del volumen sistólico son la precarga o volumen de llenado cardíaco, la poscarga o resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección del volumen sistólico y el inotropismo o eficacia de la contracción miocárdica.Las arritmias también comprometen el GC; por ejemplo las taquiarritmias disminuyen el tiempo de llenado diastólico, disminuyendo en consecuencia el volumen de eyección en cada latido.
La anemia, hipoxemia, sepsis severa disminuyen el transporte sistémico de oxígeno y cuando los mecanismos compensadores fallan, disminuye el aporte de sustrato a los tejidos, agravándose la IC.Se produce IC cuando las demandas del GC superan la capacidad de respuesta del corazón.A diferencia de lo que ocurre en el adulto, la IC en pediatría suele presentar simultáneamente fallo global o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y no signos de fallo derecho o izquierdo aislados.
3. Mecanismos compensadores
El primer mecanismo compensador que se pone en marcha, es el aumento del tono simpático, por aumento de las catecolaminas circulantes secretadas por las glándulas suprarrenales que produce la mayor parte de los síntomas que deben alertar al pediatra de la presencia de IC. Los efectos del aumento del tono simpático son: taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica, que aumentan el GC. Se produce también vasoconstricción y redistribución del flujo sanguíneo desde los lechos cutáneo, visceral y renal hacia corazón, cerebro y glándulas suprarrenales, lo que a la larga causa efectos deletéreos como aumento de la poscarga, arritmias, aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno y toxicidad miocárdica directa por las catecolaminas.
La vasoconstricción del lecho esplácnico puede provocar disfunción renal, hepática y gastrointestinal. El segundo mecanismo compensador es la activación del sistema renina angiotensina aldosterona. La hipoperfusión del lecho esplácnico, estimula a los riñones a retener sodio y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo. La renina secretada por los riñones libera angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora se transforma en angiotensina II, un potente vasoconstrictor, incrementando la resistencia vascular periférica. También la angiotensina II estimula la liberación de aldosterona, cuya función es retener sodio y agua y aumentar la precarga incrementando el volumen de llenado telediastólico.Ambos mecanismos compensadores mejoran el GC, pero en forma sostenida producen efectos adversos como taquicardia, cardiomegalia, edema agudo de pulmón (EAP) y hepatomegalia.
4. Etiología
Las principales causas de IC en niños se pueden clasificar en tres grupos:
4.1. Cardiopatías congénitas: las cuales pueden dividirse en:A. Con sobrecarga de volumen: CIV, Ductus arterioso permeable, Canal Auriculoventricular, Ventana aortopulmonar, Tronco arterioso, Drenaje venoso pulmonar anómalo total, Insuficiencias valvulares, Malformaciones arteriovenosas, principalmente hepáticas o cerebrales.B. Con sobrecarga de presión: Coartación de aorta, Estenosis aórtica o mitral severa, Interrupción del arco aórtico, Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico. C. Otras: Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda de la arteria pulmonar (ALCAPA), fístulas coronarias, taquiarritmias, bloqueo AV completo.
4.2. Miocardiopatías: con disfunción sistólica o diastólica.A. Congénitas: trastornos metabólicos, Miocardiopatía hipertrófica familiar, enfermedades de depósito, enfermedades neuromusculares.B. Adquiridas: miocarditis viral, enfermedad de Kawasaki, medicamentos cardiotóxicos como antraciclinas, taquicardia supraventricular, Bloqueo AV completo, algunas vasculitis, entre otras.
4.3. Disfunción miocárdica: Se produce después de la cirugía paliativa o correctora de las cardiopatías congénitas.
5. Manifestaciones clínicas
Están directamente relacionadas con los mecanismos compensadores que se ponen en marcha.El momento de aparición va a depender del grado de reserva cardíaca. Es de suma importancia realizar una historia clínica detallada para llegar al diagnóstico de IC y evaluar las etiologías, más probables en cada caso. El pediatra debe estar familiarizado con las manifestaciones clínicas de IC, para poder realizar un diagnóstico correcto y tratamiento precoz. En el 90% de los casos la IC se inicia antes del año de vida, la mayoría antes de los 6 meses.En la anamnesis del niño en IC es muy frecuente la dificultad en la alimentación y alteraciones del estado nutricional.La taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria, hepatomegalia y cardiomegalia son signos y síntomas muy constantes en la IC, a tal punto que la falta de uno de ellos, pone en duda el diagnóstico.
5.1. Lactantes y niños pequeñosA. Dificultad al alimentarse: los lactantes con IC se alimentan con lentitud, se cansan con facilidad, transpiran en exceso y presentan disnea.B. Mal progreso de peso: debido a lo referido en el punto anterior, sumado a fatiga, taquipnea, debilidad generalizada, anorexia.C. Signos de insuficiencia respiratoria aguda: en lactantes, la IC es difícil de diagnosticar, ya que las manifestaciones clínicas suelen confundirse con las de patología respiratoria.La taquipnea es un signo incipiente de de EAP, mientras que la dificultad respiratoria con tiraje, aleteo nasal, rales crepitantes, sibilancias e hipoxemia indican grados más avanzados de EAP. Es útil para el diagnóstico diferencial la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax.D. Cardiomegalia: evidenciable en una tele radiografía de tórax.E. Hepatomegalia: es un signo muy constante en la IC pediátrica. Si se sospecha descenso hepático secundario a patología respiratoria, debe percutirse el borde superior para establecer la altura hepática.F. Ritmo de galope, soplos cardíacos: en la auscultación se prestará atención a la presencia de soplos, tercer ruido que sumado a taquicardia, originan el típico ritmo de galope de la IC.Se consideran soplos patológicos aquellos intensos, diastólicos, pansistóico, continuos y todos aquellos que se acompañen de alteraciones en el examen cardiovascular, Rx de tórax y ECG.G. Irritabilidad, llanto débil.
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5.2. Niños mayores y adolescentes A. Retraso pondoestatural.B. Fatiga: los niños mayores tienen una tolerancia disminuida al ejercicio comparada con la de sus pares, presentando cansancio al jugar, al practicar deportes e incluso actividades cotidianas.Si se agotaron los mecanismos compensadores y ya no se alcanza un GC adecuado, presentará síntomas de reposo (casos de IC grave).Otros pacientes se encuentran bien en reposo pero no pueden aumentar el GC en respuesta a una actividad física leve sin que aparezcan síntomas de IC, y otro grupo, con enfermedad leve necesitará ejercicio intenso para que se pongan de manifiesto los síntomas de IC.C. AnorexiaD. Dolor abdominal: por distensión de la cápsula de Glisson debido a hepatomegalia.E. Hepatomegalia e ingurgitación yugular. Reflejo del aumento de la presión venosa central.F. Tercer ruido, ritmo de galope.G. Disnea y tos: reflejando congestión venosa pulmonar.H. Insuficiencia respiratoria: ortopnea, taquipnea, rales crepitantes e hipoxemia, en casos severos con EAP.
6. Diagnóstico
Se basa en el examen físico y métodos complementarios
6.1. Examen físicoA pesar de los avances tecnológicos, una historia clínica detallada con un examen físico exhaustivo, constituyen la base de la evaluación cardiológica.En la anamnesis del niño con IC es muy frecuente el registro de dificultad en la alimentación, sudoración profusa y retraso pondoestatural. Son hallazgos casi constantes, como se dijo anteriormente, la taquicardia, taquipnea, y hepatomegalia.En la auscultación cardíaca es frecuente la presencia de tercer ruido, soplos y ritmo de galope.En el aspecto respiratorio suele haber taquipnea, y en casos más severos, tiraje, aleteo nasal, rales crepitantes en la auscultación e hipoxemia como manifestación de edema agudo de pulmón.
6.2. Métodos complementariosA. Radiografía de tórax: la presencia de cardiomegalia es constante. Debe realizarse una tele radiografía de tórax para medir el índice cardiotorácico (ICT) ya que es la mejor manera de estimar el tamaño cardiaco.La tele radiografía de tórax se toma a 1 metro de distancia, en inspiración (difícil en lactantes) y se mide la distancia entre la línea media de la columna y los bordes derecho e izquierdo del corazón en su zona más prominente, dividiéndose por el diámetro torácico transverso a nivel del diafragma.
ICT: (D + I)/T
El ICT normal es en neonatos: 0,6, menores de dos años: 0,55 y mayores de dos años: 0,5.En la RX de tórax se pueden signos de EAP en casos graves de ICC y cambios en el patrón normal de vascularización pulmonar, principalmente en cardiopatías congénitas.B. Electrocardiograma (ECG): el ECG del niño es diferente al del adulto y varía según la edad, por lo que debe ser interpretado por médicos entrenados en pediatría para evitar errores diagnósticos. Puede determinar hipertrofia y/o sobrecarga de cavidades cardíacas pero no establece el diagnóstico de IC. En miocardiopatías se pueden observar alteraciones isquémicas del ventrículo izquierdo o derecho, complejos QRS de bajo voltaje con anomalías en el segmento ST y onda T .Estos hallazgos también pueden observarse en pericarditis.El ECG es muy útil cuando la IC se debe a alteraciones del ritmo cardíaco (taqui o bradiarritmias). C. Ecocardiograma y doppler: realiza una valoración cardiológica anatómica y funcional. Es diagnóstico de cardiopatías estructurales, derrame pericárdico, fracción de acortamiento (diferencia entre los diámetros telediastólico y telesistólico dividido por el diámetro telesistólico), cuyo valor normal es de 28 % a 40 %. D. Laboratorio:
de la IC. Estos pacientes suelen tener hiponatremia dilucional, lo cual puede ser agravado con el uso de diuréticos.
glucólisis anaerobia, hipoxemia en casos severos con EAP o cardiopatías congénitas, alcalosis metabólica en tratamientos prolongados con diuréticos.
Alteración del hepatograma por congestión venosa hepática, alteración de la función renal por hipoperfusión, hipovolemia efectiva, restricción hídrica, inhibidores de la enzima convertidota (IECA) entre otras causas, con aumento de la urea y creatinina.
7. Tratamiento
El objetivo es eliminar o mejorar la causa de la IC, mientras se realiza simultáneamente tratamiento médico de sostén.
7.1. Medidas generales Posición semisentada.Reposo, ambiente tranquilo.Monitoreo cardiorrespiratorio y saturometría.Restricción hídrica (50 % a 75 % de las necesidades basales).Control estricto de la diuresis, la cual debe ser mayor a 1 ml/kg/hora.Oxigeno.
7.2. Recuperación nutricionalEs importante en pacientes con IC el aumento de la ingesta diaria de calorías. Los lactantes con IC grave no tienen succión eficiente, debido a fatiga, taquipnea, y debilidad generalizada, por lo que se recomienda libre demanda con raciones frecuentes y breves, enriqueciendo la leche con polimerosa y aceite al 1 % para aumentar la relación calorías por unidad de volumen y de ser necesario , sonda nasogástrica y gastroclisis nocturna continua.Se recomienda usar fórmulas de leche habituales y no bajas en sodio, controlando con diuréticos y peso el balance hidroelectrolítico.La desnutrición puede retrasar la corrección precoz de una cardiopatía congénita agravando el cuadro y empeorando el pronóstico.Los niños mayores pueden recibir dietas hiposódicas, hipercalóricas.Los pacientes con IC deben recibir soporte pediátrico general, ya que hay tendencia a trasladar el manejo de estos pacientes al cardiólogo exclusivamente.
7.3. Tratamiento farmacológicoLa base del tratamiento farmacológico se basa en:Disminución de la precarga: diuréticos y restricción hídricaMejorar la contractilidad: Digoxina y en casos graves inotrópicos en goteo continuo Disminución de la poscarga: IECA, beta bloqueantes, vasodilatadores en goteo continuo en casos graves.El tratamiento de la IC en pediatría sigue siendo controvertido y poco estudiado de manera adecuada. No hay conclusiones de medicina basada en la evidencia, ya que no hay estudios serios randomizados doble ciego. El uso de solo digital y diuréticos está basado en estudios en adultos, más que en ensayos controlados pediátricos. Nuevos tratamientos como los beta bloqueantes de tercera generación están utilizándose, pero su eficiencia no ha sido demostrada en pediatría.Digoxina: tiene efecto inotrópico moderado, activa el sistema nervioso parasimpático, disminuye el tono simpático, inhibe la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular.No está indicada en la etapa aguda de la IC. Se recomienda como tratamiento coadyudante en la IC compensada.Dosis de impregnación vía oral: 0.03mg/kg en neonatos, 0,04 – 0.05 en lactantes y niños pequeños, 1 mg/kg/día en adolescentes y adultos. La dosis de mantenimiento es 1/8 de la dosis de impregnación cada 12 horas. Los beneficios de este medicamento son limitados y muchos lo han abandonado como tratamiento de primera línea. Los signos de intoxicación digitálica son náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, bradicardia, BAV.
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Diuréticos: la furosemida es el diurético de elección. Las dosis recomendadas van de 1 a 4 mg/kg/día vía oral o endovenosa, controlando el peso y el balance hidroelectrolítico.Se puede administrar en casos graves de sobrecarga de volumen en goteo continuo de 0,1 a 1mg/kg/día, controlando en forma estricta los valores séricos de potasio.Se puede asociar a un diurético ahorrador de potasio como la espironolactona a dosis de 3 a 5 mg/kg/día.Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (IECA): el enalapril es el más usado, habiendo desplazado a su predecesor el captopril. Son vasodilatadores que inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II y disminuyen la producción de aldosterona. Además reducen la inactivación de las bradiquininas vasodilatadoras aumentando el nivel de las mismas, con potente efecto vasodilatador. Tienen también efecto sobre la remodelación del ventrículo izquierdo, disminuyen la resistencia vascular periférica y aumentan la capacitancia venosa, mejorando el GC y disminuyendo las presiones de llenado ventricular. No hay estudios serios en pediatría aún.La dosis va de 0,1 a 0.5 mg/kg/día.Los efectos adversos son: hiperkalemia, sobre todo si se usan asociados a diuréticos ahorradores de potasio, hipotensión arterial, vértigo, mareos, trastornos del gusto, deterioro de la función renal.Están contraindicados en insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa, estenosis vascular renal, hiperkalemia.Betabloqueantes: hay pocos estudios que demuestren su efectividad en la edad pediátrica.Solo deben usarse cuando el tratamiento con diuréticos, IECA, y digoxina no da resultado o está contraindicado.Propanolol: 1 a 2 mg/kg/día.La disminución de la frecuencia cardíaca puede ser un efecto contraproducente. Muy poco usado en pediatría.Carvedilol: aunque varios betabloqueantes son utilizados en la IC en adultos, el carvedilol mostró mayor eficacia. Esto puede ser debido a su mecanismo dual de acción: betabloqueante no selectivo y vasodilatador debido al bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos.Algunos reportes retrospectivos sugieren que niños menores de 24 meses con cardiomiopatía dilatada tienen mayor incidencia de mejoría que niños mayores. Hay un potencial beneficio en la remodelación ventricular, constatada con el uso de ecocardiograma con el uso de carvedilol.Mejora la fracción de eyección y disminuye la frecuencia cardiaca.El efecto adverso cardiovascular más común, aunque poco frecuente, es el empeoramiento del fallo cardíaco. Los efectos adversos más comunes son infección de la vía aérea superior, vómitos y tos. No está claro por qué los betabloqueantes no mostraron tanta utilidad en pediatría y sí en adultos con IC, es probable que las diferentes etiologías de IC en pediatría (Miocardiopatía dilatada y cardiopatías congénitas), comparada con los adultos (enfermedad isquémica miocárdica), pueda influenciar esta eficacia.La dosis recomendada de carvedilol es de 0.2 a 0.4 mg/kg en menores de 60 kilos, o 12,5 a 25mg en mayores de 60 kilos.Traslado a UTIP: en casos graves es necesario el ingreso a UTI para asistencia respiratoria mecánica, uso de inotrópicos y/o vasodilatadores en goteo continuo, monitoreo hemodinámico, entre otros tratamientos.
8. BIBLIOGRAFÍA- Shaddy, R. MD.; Boucked, M. MD.; Hsu, D.:; et al.: 1)Carvedilol for children and adolescents with Herat Failure.A randomized controlled trial. JAMA , Sept. 2007; (10): 1171 – 1179.- Galdeano Miranda, J.; Romero Ibarra, C.; Artaza Barrios, O.: Insuficiencia Cardíaca en pediatría. Plan de actuación en atención primaria. Sociedad de cardiología pediátrica. Servicio Cardiovascular.H.de Cruces, Baracaldo. H. Virgen del Camino. Pamplona .H.Luis Calvo Mackens . Santiago de Chile.- Massin, M.; Astadicko, Y.; Dewy, H. Epidemiology of Herat Failure in a Tertiary Pediatric Center. Prospective study. Department of Pediatric Cardiology Queen Fabiola Children`s University Hospital , Brussels, Belgium. Clin. Cardiol. 31 (8) 388 – 391 (2008). Insuficiencia Cardíaca Congestiva.Sección 7. Capítulo 448 . P: 1545-1581- Tratado de Pediatría Nelson. Edición número 17. Año 2010.- García Guereta, S.; Goded Rambaud, F.; Insuficiencia Cardíaca. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos, Francisco Ruza Tarrio , Hospital Infantil Universitario, La Paz, Madrid, tercera edición 2003.
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CAPÍTULO 12 - TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
1. Alteraciones del Ritmo Cardíaco. Generalidades
Las arritmias son trastornos del ritmo cardíaco secundarias a alteraciones del sistema de conducción eléctrica o de los tejidos cardíacos. Constituyen una emergencia sólo cuando comprometen el gasto cardíaco. Éste es el
el llenado diastólico debido a frecuencias muy rápidas, o como consecuencia de disminuciones importantes de la frecuencia.Se clasifican como:- Bradiarrritmias: disminución de la frecuencia cardíaca.- Taquiarritmias: elevación de la frecuencia cardíaca. - Paro cardíaco: ausencia de actividad eléctrica.
Frecuencias cardíacas Normales por edad (latidos por minuto):Edad FC despierto FC dormido PromedioRN hasta 3 meses 85 a 205 80 a 160 1403 meses a 2 años 100 a 190 75 a 160 1302 a 10 años 60 a 40 60 a 90 80> 10 años 60 a 100 50 a 90 75
2. Taquiarritmias
Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima del valor normal para la edad. Pueden ser Ventriculares (cuando se originan en los ventrículos), o Supraventriculares (cuando se originan por encima de los ventrículos, habitualmente a nivel auricular o en la unión aurículo ventricular).Las taquiarritmias se clasifican en general según el complejo QRS:
-Taquicardia sinusal -Taquicardia supraventricular -Flutter (aleteo) auricular
-Taquicardia ventricular. -Taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
3. Taquicardia sinusal
Se produce por un aumento en la frecuencia de descarga del nodo sinusal, por encima de la normal para la edad. No es una arritmia, sino un signo clínico. Suele aparecer en respuesta a la necesidad de aumentar el gasto cardíaco o el aporte de oxígeno.A diferencia de la taquicardia supraventricular, ésta no es fija, sino que presenta variaciones con la actividad o la temperatura corporal. Además, ésta suele comenzar y ceder en forma gradual.Las causas habituales de taquicardia sinusal son:- hipoxia- hipovolemia- fiebre- dolor/ansiedad- anemia- estrés- trastornos electrolíticos- tóxicos- otras causas menos frecuentes: taponamiento cardíaco, neumotórax hipertensivo y tromboembolia.
4. Taquicardia Supraventricular
4.1. GeneralidadesLa taquicardia supraventricular es un ritmo regular, con elevada frecuencia cardíaca, generalmente paroxístico (inicia y finaliza en forma brusca). Es la arritmia más frecuente en pediatría. Tiene mayor incidencia cuando hay factores predisponentes (cardiopatía de base), pero puede aparecer en todo tipo de pacientes. Su incidencia en la población general sin cardiopatía es de aproximadamente 0,1%.Esta patología generalmente cursa con baja mortalidad, aunque el riesgo de insuficiencia cardíaca es alto, y es la causa más frecuente de emergencia cardiovascular por arritmias en niños. Está causado la mayoría de las veces por un mecanismo de reentrada que involucra una vía accesoria o al sistema de conducción auriculo ventricular.
4.2. Causas
causa más común de taquicardia no sinusal.
- Reentrada en el nodo auriculoventricular.- Reentrada en el nodo sinusal.- Reentrada intraauricular.- Aumento de automatismo.
4.3. Factores predisponentes
- Fiebre - Infecciones - Hipoxia
4.4. Presentación ClínicaFrecuencia cardíaca generalmente mayor a 200 latidos por minuto. En lactantes suele ser superior a 230.En estos últimos y niños pequeños puede pasar inadvertida durante largos períodos de tiempo, hasta que se compromete seriamente el gasto cardíaco. La presentación habitual son los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva.
Síntomas:
Los síntomas son inespecíficos: rechazo del alimento, taquipnea e irritabilidad. Si la taquicardia no es detectada o es prolongada (entre 6-24 horas) aparecerán signos de insuficiencia cardiaca congestiva:- palidez o cianosis- letargia- hipotonía- hepatomegaliaEn los lactantes más pequeños, puede llegar a ser mortal si no se actúa rápidamente. En este caso puede confundirse con un cuadro séptico.
Estos toleran mejor la taquicardia que los lactantes, por lo que la insuficiencia cardiaca es menos frecuente. Además, refieren mejor los síntomas, por lo que el diagnóstico suele ser más temprano. Pueden referir: palpitaciones, dolor o molestias precordiales, disnea, sensación de mareo e incluso síncopes.
4.5. Estudios complementarios
realizar intervenciones terapéuticas.
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latidos por minuto en lactantes y a 180 en niños más grandes).
En la taquicardia supraventricular con conducción aberrante el complejo QRS está ensanchado y es difícil distinguirla de una Taquicardia Ventricular; a los efectos prácticos, toda taquicardia con QRS ancho se tratará como de origen ventricular hasta que se demuestre lo contrario.
Tabla N° 12.1: Diferencias entre taquicardia supraventricular y taquicardia sinusal.
TAQUICARDIA SINUSAL TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Inicio/ finalización Gradual Súbito Frecuencia Cardíaca -Lactante: <220/ min -Lactante: > 220/ min -Niño: < 180/ min -Niño: > 180/ min Variabilidad La frecuencia varía de latido La frecuencia no varía de latido a a latido y con los cambios latido ni con los cambios de actividad o de actividad o estimulación. estimulación. Electrocardiograma Ondas P presentes, normales Ondas P ausentes o anormales (positivas en DI/ aVF). Pueden (negativas en DII/ DIII y aVF) ser difíciles de visualizar con frecuencia mayores a 200/ min R-R variable R-R fijo Radiografía de Tórax Generalmente normal Puede haber cardiomegalia o edema Pulmonar (signos de insuficiencia
cardíaca congestiva).
4.6. TratamientoEn pacientes estables pueden intentarse maniobras vagales o tratamiento farmacológico. En aquellos que estén hemodinámicamente inestables deberá realizarse inmediatamente cardioversión sincronizada. Este último caso transforma a la taquicardia supraventricular en una verdadera emergencia cardiológica.
4.6.1. Maniobras vagales.4.6.2. Tratamiento farmacológico.4.6.3. Cardioversión sincronizada.4.6.4. Consulta con el especialista.
4.6.1. Maniobras vagalesLa estimulación vagal puede finalizar la taquicardia supraventricular al enlentecer la conducción a través del nodo auriculoventricular.En pacientes inestables pueden realizarse mientras se prepara la cardioversión eléctrica o farmacológica; pero nunca debe retrasarse el tratamiento definitivo por realizar maniobras vagales.Previamente a comenzar con las maniobras hay que asegurar un adecuado soporte de la vía aérea y la circulación.Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones antes y después de la maniobra. Además monitorizar electrocardiográficamente durante el procedimiento.
Maniobras: Pueden repetirse dos veces, si el paciente se encuentra estable; si el segundo intento fracasa, debe buscarse otro método.- Sumergir la cara en agua helada durante 10 a 15 segundos. Utilizada sobre todo en lactantes pequeños.- Maniobra de Valsalva o provocar náuseas. Se usa en niños mayores que colaboren.- Masaje del seno carotídeo. Habitualmente no se utiliza en pediatría. Nunca debe ser bilateral.- Compresión ocular: contraindicada, ya que pude producir lesión retiniana.
4.6.2. Tratamiento farmacológico4.6.2.1. Adenosina: es el fármaco de elección para el tratamiento de la taquicardia supraventricular.Bloquea temporalmente la conducción a través del nodo auriculoventricular, durante aproximadamente 10 segundos, por lo que causa una bradicardia sinusal transitoria. Suele resolver la taquicardia supraventricular de modo rápido, seguro y efectivo. Debe administrarse con monitoreo electrocardiográfico continuo.La Adenosina tiene una vida media muy corta, de menos de 10 segundos, y una duración del efecto de menos de 2 minutos. Esto se produce porque en plasma es secuestrada rápidamente por los glóbulos rojos y metabolizada por la Adenosina desaminasa, una enzima que está presente en la superficie de los hematíes.Por esto, para que el fármaco llegue al sitio de acción (el corazón), la administración debe realizarse en bolo rápido y lavado igual de rápido. La forma de administrarlo es fundamental; la administración o el lavado demasiado lentos son una causa frecuente del “fracaso” de la cardioversión farmacológica. También es conveniente, en caso de que esté disponible, administrarla a través de un acceso venoso central.La dosis es 0,1 mg/Kg (máximo 6 mg). Si no hay respuesta, puede repetirse a 0.2 mg/Kg (máximo 12 mg). Frecuentemente se necesita una segunda dosis cuando se utiliza una vía periférica para la infusión.La respuesta al fármaco se observa aproximadamente 15 a 30 segundos posteriores a la infusión. En el electrocardiograma se observa conversión a un ritmo sinusal. Precauciones:- Luego de la infusión puede aparecer un breve período de bradicardia (asistolia o bloqueo auriculoventricular de tercer grado). Dura 10 a 15 segundos y habitualmente revierte espontáneamente.- Pueden aparecer rubicundez, disnea, dolor torácico e irritabilidad, que también resuelven generalmente en forma rápida (1 a 2 minutos).Presentación: Ampolla de 2 ml, conteniendo 3 mg/ ml.4.6.2.2. Amiodarona: es un fármaco eficaz para el tratamiento de una amplia variedad de arritmias ventriculares y supraventriculares. Puede utilizarse para el tratamiento de la taquicardia supraventricular hemodinámicamente estable que no respondió a maniobras vagales ni a Adenosina.Administración:- Dosis de carga a 5 mg/Kg, infundida en 20 a 60 minutos.- Pueden repetirse dosis de 5 mg/Kg hasta 15 mg/Kg/día.Precauciones: por su efecto inotrópico negativo, puede producir hipotensión arterial y disminución de la contractilidad miocárdica. También puede aumentar el riesgo de Taquicardia Ventricular polimórfica (Torsada de Punta).
4.6.3. Cardioversión eléctricaEs el tratamiento de elección para los pacientes con taquicardia supraventricular y signos de disminución del gasto cardíaco. Debe realizarse Cardioversión sincronizada. Esta sincroniza la descarga con la actividad eléctrica del paciente, disminuyendo así el riesgo de inducir Taquicardia Ventricular. Las descargas sincronizadas utilizan dosis más bajas que las no sincronizadas (desfibrilación). Deben conectarse los cables de monitoreo electrocardiográfico del desfibrilador. Éste utiliza un sensor que suministra la descarga sincronizada con un intervalo específico después del pico del complejo QRS (punto más alto de la onda R). Esto evita que la descarga se aplique durante la repolarización cardíaca (sobre la Onda T), lo que podría inducir una Taquicardia Ventricular.Siempre que sea posible, debe obtenerse un acceso vascular y administrar sedoanalgesia al niño antes de iniciar la cardioversión, aunque si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable no debe retrasarse el procedimiento hasta obtener el acceso vascular. Al elegir la medicación a administrar, ser muy cuidadoso para minimizar el riesgo de paro cardíaco.
4.6.3.1. Indicaciones de la Cardioversión Sincronizada: - Pacientes con taquiarritmias hemodinámicamente inestables (Taquicardia Supraventricular, Taquicardia Ventricular con pulso, Aleteo Auricular).- Cardioversión electiva indicada por un Cardiólogo Infantil en niños con Taquicardia Supraventricular u otra Taquiarritmia, estable, 4.6.3.2. Dosis de energía:Las descargas deben administrarse siempre en modo sincronizado.
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- Primera dosis: 0,5 a 1 Joule/Kg.- Si no hay respuesta, repetir: segunda dosis: 1 a 2 J/Kg.- Las dosis siguientes, en caso de falta de respuesta, serán todas a 2 J/Kg.Si el ritmo no revierte a sinusal, deberá reevaluarse el diagnóstico de Taquicardia Supraventricular frente al de Taquicardia Sinusal.
4.6.4. Consulta con el especialistaÉstos pueden utilizar Digoxina, Beta bloqueantes de acción corta, sobreestimulación con marcapaso.
5. BIBLIOGRAFÍA- Burri S, Hug MI, Bauersfeld U. Efficacy and safety of intravenous Amiodarone for tachycardias in infants. Eur J Pediatr. 2003;162:880-884.- Kugler JD, Danford DA. Management of infants, children, and adolescents with paroxismal supraventricular tachycardia. J Pediatr. 1996; 129:324-338.- Gikonyo BM, Dunnigan A, Benson DW Jr. Cardiovascular collapse in infants: association with paroxysmal atrial tachycardia. Pediatrics. 1985; 76: 922-926.- Losek JD, Endom E, Dietrich A, et al. Adenosine and pediatric supraventriculartachycardia in the emergency department: multicenter study and review. Ann Emerg Med. 1999; 33:185-191.- Overholt ED, Rheuban KS, Gutgesell HP, et al. Usefulness of Adenosine for arrhythmias in infants and children. Am J Cardiol. 1988; 61:336-340.
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CAPÍTULO 13 - ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Los diversos grados de alteración del estado de conciencia y el coma son frecuentemente la manifestación principal inespecífica de encefalopatía aguda la cual puede tener distintas etiologías metabólicas o estructurales (noxa primaria). La instauración del coma es secundaria a una injuria que compromete funcionalmente tanto a la corteza cerebral bihemisférica como a los sistemas activadores ascendentes del tronco encefálico.
1. Semiología del coma
Se puede definir al estado de conciencia como el estado de vigilia y alerta de sí mismo y del medio circundante. El coma es una alteración del estado de conciencia en el cual se pierde el estado de vigilia y alerta, y se caracteriza por el cierre ocular sostenido y ausencia de respuesta a diversos estímulos incluyendo el dolor. Ante la presencia de un niño que no responde adecuadamente uno debe inicialmente determinar el grado de alteración del estado de conciencia. Entre el estado de conciencia y el coma hay un espectro de alteraciones que se describen a continuación:
- Confusión: alteración del pensamiento, incapacidad para tomar decisiones.- Letargo: estado de disminución del estado de alerta con déficit en la atención.- Obnubilación: estado de ausencia de alerta y escasa interacción con el medio.- Estupor: estado de ausencia de respuesta con escasa a nula motilidad espontánea en el cual un estímulo vigoroso puede generar un despertar transitorio.
Dado lo confuso e impreciso de estas definiciones, se sugiere no utilizarlas individualmente en la descripción de estos casos sino detallando más datos del examen semiológico y complementado con el uso de escalas.Las escalas de nivel de conciencia permiten la descripción objetiva del grado de compromiso del paciente, su seguimiento temporal y disminuir la variabilidad de apreciación intersujeto. La escala más ampliamente usada es la Glasgow Coma Scale (GCS) y su adaptación pediátrica (tabla N° 13.1). Para la valoración de respuesta motora en la escala Glasgow se recomienda el estímulo supraocular o la compresión del lecho ungueal. Es importante, no obstante, acompañar la escala numérica con el detalle de los puntos evaluados (motor, verbal y ocular) por separado y una descripción más detallada de la condición del paciente la cual será de mayor utilidad en la práctica clínica. Un ejemplo, paciente de 3 años con antecedente de ingesta no intencional de benzodiacepinas que ingresa en guardia con GCS de 9/15 (Motor 5, Verbal 2, Ocular 2), estuporoso, con respuesta a estímulos dolorosos e hipotónico. Un estudio reciente demuestra al menos el mismo poder predictivo de desenlace de la Escala de Glasgow Motora (6 puntos) comparada con el GCS global en niños con coma traumático. Por el contrario, estas escalas no tienen la misma utilidad pronóstica en el coma no traumático. El pronóstico, en estos casos, está más relacionado con la etiología que con el GCS al momento de presentación.Una escala simple para utilizar en la urgencia cuando se realiza el ABCD (del inglés airway, breathing, circulation and disability) es la escala AVPU cuyas siglas representan:
A: AlertaV: Respuesta verbalP: Respuesta al dolor (pain)U: Sin respuesta (unresponsive)
Se debe indicar la sigla que represente mejor la condición del paciente. Esta escala es útil para usar en el “triage” prehospitalario por personal de enfermería y paramédico.
Tabla13.1. Escala de Glasgow modificada para edad pediátricaMejor respuesta ocular
4. Apertura ocular espontánea 3. Apertura ocular a la voz 2. Apertura ocular al dolor1. Sin apertura ocular
Mejor respuesta verbal
Adulto o mayor de 5 años Menor de 5 años Respuesta gestual para etapa preverbal o niños intubados
5. Orientada 4. Confusa3. Palabras inapropiadas2. Sonidos incomprensibles1. Sin respuesta verbal
5. Alerta, balbuceo, palabras u oraciones4. Menor que habitual, llanto irritable3. Llanto inapropiado2. Lloriqueo o gemidos ocasionales1. Sin respuesta verbal
5. Gestos normales espontáneos4. Menores que habitual o al tacto3. Gesto vigoroso al dolor2. Gesto suave al dolor1. Sin respuesta al dolor
Mejor respuesta motora
6. Obedece comandos o movimientos espontáneos.5. Localiza al estímulo doloroso supraocular o retira al tacto.4. Retira al estímulo doloroso sobre el lecho ungueal.3. Flexión anormal al estímulo doloroso supraocular.2. Extensión anormal al estímulo doloroso supraocular.1. Sin respuesta al estímulo doloroso supraocular.
Otros estados crónicos de alteración de la conciencia que pueden semejar al coma deben ser claramente diferenciados (Tabla N° 13.2)
- Estado vegetativo persistente: puede haber despertar con apertura ocular espontánea, pero sin conexión con el medio. Puede alternar ciclos de sueño-vigilia, pero sin evidencia de función cortical. El estado vegetativo se considera permanente luego de 12 meses en la injuria traumática y después de 3 meses en el coma no traumático.- Estado mínimo de conciencia: hay un compromiso severo del estado de conciencia con mínima, pero clara evidencia conductual de alerta de sí mismo y del medio. Pueden responder órdenes simples o realizar movimientos gestuales simples.- Mutismo aquinético: es un estado de extremo enlentecimiento o ausencia del movimiento corporal con pérdida del habla. El despertar y el alerta están conservados, pero con disminución de las capacidades cognitivas.- Síndrome de enclaustramiento (Locked-in syndrome): la conciencia y las capacidades cognitivas están intactas con completa parálisis del sistema motor voluntario. La motilidad ocular vertical puede preservarse permitiendo cierta comunicación. Se presenta con lesiones en las vías corticoespinales y corticobulbares a nivel o debajo de la protuberancia. - Muerte cerebral: ausencia permanente de toda actividad cerebral incluyendo el tronco encefálico.
Tabla 13.2. Estados crónicos de alteración de la conciencia
Condición Alerta de sí mismo
Dolor y sufrimiento
Ciclos de sueño-vigilia
Función motora
Función respiratoria
Desenlace
Muerte cerebral Ausente Ausente Ausente Ausente o reflejos medulares
Ausente Muerte
Coma Ausente Ausente Ausente Sin movimientos voluntarios
Variable Variable
Estado vegetativo Ausente Ausente Presente Sin movimientos voluntarios
Presente Variable
Estado mínimo de conciencia
Mínimo Presente Presente Limitada motilidadvoluntaria
Presente Desconocido
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Mutismoaquinético
Presente Presente Presente Limitada Variable Recuperación limitada
Síndrome de enclaustramiento
Presente Presente Presente Ausente, motilidad ocular vertical
Variable Variable
2. Epidemiología
Según un estudio poblacional inglés, la incidencia del coma no traumático en niños es de 30 por cada 100000 niños menores de 16 años por año. Esta incidencia es notablemente mayor el primer año de vida (160 por cada 100000 niños por año) y con mayor porcentaje de enfermedades no específicas del sistema nervioso. Las causas más frecuentes de coma no traumático en niños según este estudio son las infecciones (38%), seguido de las intoxicaciones, convulsiones prolongadas, malformaciones congénitas cerebrales o cardíacas, injuria hipóxico-isquémica y enfermedades metabólicas. Hasta un 14% de los casos pueden quedar sin diagnóstico aún después de la necropsia.
3. Causas del coma
A continuación, en la tabla 13.3 se detallan los principales diagnósticos diferenciales del coma.
Tabla 13.3. Etiologías del coma
Traumático
No traumático
- Shock- Paro cardiorrespiratorio- Hipoxia, hipercapnia- Asfixia por inmersión (Ahogamiento)- Intoxicación por Monóxido de Carbono
- Toxinas* Fármacos: narcóticos, sedantes, anticonvulsivantes, analgésicos, quimioterápicos.* Toxinas ambientales: organofosforados, metales pesados, cianuro, hongos, aspirina.* Drogas ilícitas: alcohol, heroína, cocaína, anfetaminas.
- Deficiencias nutricionales o sustratos* Hipoglucemia* Cofactores: Tiamina, Niacina, piridoxina.
- Trastornos hidroelectrolíticos* Disnatremias* Hipocalcemia* Hipofosfatemia
- Cetoacidosis diabética.- Estado hiperosmolar no cetósico.- Disfunción de órganos.
* Trastornos endocrinológicos.
* Coma urémico* Insuficiencia hepática
- Errores congénitos del metabolismo.* Trastornos del ciclo de la urea.* Aminoacidopatías* Acidurias orgánicas* Mitocondriopatías
- Meningitis: bacteriana, viral, micótica, Tuberculosis.- Encefalitis- Absceso cerebral- Encefalomielitis diseminada aguda.
- Esclerosis múltiple- Cerebritis lúpica- Sarcoidosis
- Tumores- Hidrocefalia
- Convulsiones/Status epiléptico/estado post ictal- Migraña confusional aguda
- Encefalopatía hipertensiva- Hemorragia cerebral espontánea- Infarto cerebral- Trombosis de seno venoso- Vasculitis de SNC
4. Evaluación y manejo inicial del niño en estado de coma
El coma constituye una emergencia médica que requiere intervención rápida para poder identificar y tratar la causa subyacente mientras se instauran medidas de soporte básicas de protección cerebral para prevenir la lesión secundaria. El objetivo, además de tratar la etiología, es preservar la función neurológica y lograr la recuperación con el menor grado de secuelas. Por este motivo, se requiere realizar una evaluación inicial ágil, sistematizada por orden de prioridades, tomando decisiones terapéuticas en forma paralela hasta estabilizar al paciente para decidir la conducta definitiva según el caso. Un paciente con deterioro agudo de la conciencia debe ser manejado en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) o servicio de emergencias con acceso a un tomógrafo y equipo neuroquirúrgico. De todos modos, las medidas iniciales se deben instaurar tan pronto se reconozca el cuadro y no pueden ser demoradas por cuestiones logísticas.
4.1. Resucitación inicialEl objetivo del manejo inicial y las medidas de soporte básicas es estabilizar los signos vitales, asistir la disfunción de órganos y prevenir la lesión cerebral secundaria ante situaciones como hipoxia, isquemia, hipotensión, hipo o hiperglucemia, edema cerebral, hipertensión endocraneana, herniación cerebral, convulsiones, infecciones, fiebre y alteraciones del medio interno.Comenzar siempre por el ABCD. El primer paso es asegurar la vía aérea. Es común en pacientes con deterioro del sensorio la obstrucción de la vía aérea por hipotonía de la musculatura maxilar y aposición de la lengua sobre la retrofaringe. Si no se logra revertir o sostener mediante maniobras de posicionamiento se debe proceder a la intubación endotraqueal e iniciar ventilación artificial. Si el trauma no está completamente descartado se
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debe inmovilizar la columna cervical. Las indicaciones formales de intubación endotraqueal en un paciente en coma son:
Si la vía aérea esta permeable en forma sostenida y se constata respiración espontánea se administrará oxígeno al 100% mediante máscara de no reinhalación. El segundo paso en la resucitación es asegurar circulación y perfusión adecuadas. Se colocará un acceso vascular y, en presencia de signos de shock o hipotensión, se reanimará agresivamente con fluidos y vasopresores con el objetivo de mantener una presión arterial media (PAM) lo más alta posible para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC). En caso de hipertensión endocraneana, la hipertensión arterial es una respuesta fisiológica para mantener la PPC, la cual es la diferencia entre la PAM y la PIC. En estos casos, la hipotensión o la PAM inadecuada para la PIC pueden conducir a hipoperfusión cerebral e isquemia. En caso de presentarse inicialmente con hipertensión arterial (encefalopatía hipertensiva), se debe tratar de descenderla lo más lento posible.El paciente debe ser controlado en UCIP con monitor de electrocardiograma, oximetría de pulso, tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, ritmo diurético y temperatura. Se debe controlar el GCS cada 15 minutos inicialmente hasta que se estabilice el paciente o, en el caso de intubarse y ventilarse, se opte por otro modo de monitoreo neurológico.En relación a los fluidos de mantenimiento, no hay motivo para la restricción hídrica excepto en caso de secreción inadecuada de hormona antidiurética, la cual es una entidad relativamente rara. La deshidratación o la hipovolemia pueden descender la PPC. Lo que se debe evitar son los fluidos de mantenimiento hipotónicos por el riesgo de hiponatremia dilucional y edema cerebral en pacientes con estados de hipersecreción fisiológica de hormona antidiurética. Esto generalmente sucede en situaciones de hipovolemia efectiva circulante (pérdidas concurrentes, tercer espacio, anestesia, ventilación mecánica, postoperatorio, etc.). La indicación en estos casos es mantener un adecuado volumen intravascular y utilizar fluidos isotónicos para prevenir esta complicación que pudiera agravar el cuadro neurológico. Por estos motivos, es esencial en estos pacientes monitorear el ritmo diurético y balance hídrico en forma estricta, así como realizar controles periódicos de electrolitos y osmolaridad en plasma y orina.
4.2. Historia clínica y examen físicoSe investigarán en detalle los eventos que precedieron al coma, tiempo de evolución, síntomas acompañantes, antecedentes personales y familiares. Se debe indagar sobre exposiciones ambientales, tóxicos o medicamentos disponibles en el hogar, más allá de no haber relato de ingesta en la consulta ya que puede pasar muchas veces inadvertido por los padres.El resto del examen físico debe completarse luego de la reanimación inicial. Éste debe ser exhaustivo y completo, orientado a detectar la etiología del coma. Se buscarán signos de infección, sobre todo a nivel del sistema nervioso central (signos meníngeos). Se realizará exposición completa y un examen minucioso de la cabeza y el cuello, piel, mucosas y faneras en búsqueda de lesiones traumáticas, hemorragias, exantemas, estigmas de enfermedad hepática o renal e infecciones específicas.
4.3. Examen neurológicoEl examen neurológico debe enfocarse en localizar la lesión, su etiología y buscar indicadores tempranos de valor pronóstico. Se evaluará la respuesta con estímulos vigorosos auditivos y sensitivos. Pueden requerirse maniobras que generen dolor como la compresión del lecho ungueal, punción cutánea o frotar el puño sobre el esternón. Recordar que los niños menores de 9 meses no pueden localizar el dolor.Se evaluará la indemnidad del tronco encefálico por medio de la función de los pares craneales. Se verificará el estado pupilar, simetría, respuesta a la luz y la motilidad ocular extrínseca. Los movimientos oculares erráticos indican indemnidad del tronco del encéfalo y su desaparición en un paciente comatoso puede señalar el inicio
de la disfunción del tallo. Los reflejos oculocefálicos (“ojos de muñeca”) y oculovestibulares son útiles para evaluar el nivel mesencefálico-protuberancial en un paciente sin motilidad ocular espontánea. Los restantes reflejos troncales evalúan la integridad de su porción más caudal, la protuberancia y el bulbo raquídeo. Entre éstos se encuentran el reflejo corneal (pares V y VII), reflejo tusígeno y nauseoso (pares IX, X y médula espinal cervical).En caso de sospecha de hipertensión endocraneana se debe realizar un examen neurológico sistematizado haciendo énfasis en la actividad del tronco encefálico y recordando los estadios progresivos de herniación cerebral. La tríada de Cushing que consiste en hipertensión, bradicardia y cambio en el patrón respiratorio, es un signo ominoso de herniación cerebral inminente. La presencia de edema de papila en el fondo de ojo es rara en encefalopatías agudas. En el esquema siguiente se grafican y resumen los estadios progresivos de herniación cerebral y sus características (figura 13.1 y tabla 13.4). Recordar que la supervivencia es improbable si se alcanzaron a comprometer los sectores bajos del tronco encefálico.
Tabla 13.4. Estadíos de herniación cerebralUncal Pupila dilatada y fija unilateral
Ptosis unilateralMínima desviación ocular en los reflejos oculocefálicos y oculvestibulares Hemiparesia
Diencéfalo Pupilas pequeñas o intermedias reactivasMáxima desviación ocular en los reflejos oculocefálicos y oculvestibularesFlexión al dolor o postura de decorticaciónHipertonía e hiperreflexiaRespiración de Cheyne-Stokes
Mesencéfaloo pontino superior
Pupilas intermedias fijasMínima desviación ocular en los reflejos oculocefálicos y oculvestibularesExtensión al dolor, postura de descerebraciónHiperventilación
Pontino inferior Pupilas intermedias fijasSin respuesta oculocefálica u oculovestibularSin respuesta al dolor o flexión de miembros inferiores, flaccidez, extensión plantarRespiración atáxica
Medular Pupilas dilatadas fijasGaspingParo respiratorio con adecuado gasto cardíaco
4.4. LaboratorioInicialmente, los exámenes complementarios deben orientarse en buscar las causas más frecuentes del coma o aquellas que requieran intervención inmediata. También es importante detectar alteraciones que puedan empeorar el pronóstico de la lesión aunque no sean las causantes del proceso (Ej. hiperglucemia, disnatremias). En la tabla 13.5, se detalla el laboratorio inicial en todo paciente con alteración del estado de conciencia de causa desconocida.
Tabla 13.5. Laboratorio inicial en el paciente en coma
Figura 13.1. Síndromes de herniación cerebral. A) Subfalacina. B) Uncal. C) Central. D) Extracraneal. E) Amigdalina. (Copyright Harris and Troetscher, http://www.uth.tmc.edu/radiology/test/er_primer/skull_brain/skull.html).
EXTRAÍDO DE KIRKHAM F.
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Guardar plasma y suero por separado y orina (10ml) en freezer.
Es recomendable guardar suero centrifugado y orina en freezer para análisis ulteriores que requieran muestras en el momento agudo de la crisis como, por ejemplo, diagnóstico de errores congénitos del metabolismo. Ante la ausencia de factor desencadenante claro o si la historia recabada orienta a una probable intoxicación (adolescentes, presencia de fármacos en el hogar al alcance de los niños, etc.) se debe solicitar screening de drogas en orina, dosaje de benzodiacepinas, paracetamol, aspirina, etanol u otras medicaciones según el caso.
4.5. NeuroimágenesAnte un paciente inconsciente, afebril, con signos focales o de aumento de la PIC la prioridad es realizar una neuroimagen luego de la estabilización de los signos vitales, más aún si la etiología del coma permanece incierta luego del laboratorio inicial. La tomografía (TC) de cráneo sin contraste es el estudio de elección para buscar lesiones intracraneales que requieran conducta terapéutica urgente como hemorragias traumáticas o espontáneas, lesiones ocupantes de espacio, edema, hipodensidades focales o hidrocefalia. Recordar que una TC normal no descarta hipertensión endocraneana.
Ante la ausencia de diagnóstico luego del laboratorio y TC inicial se deberá realizar una resonancia magnética nuclear (RMN). Ésta proporciona mejor visión de la fosa posterior y, a través de las distintas secuencias, otorga información adicional de gran valor para detectar infecciones en etapas tempranas, infartos, placas de desmielinización o injuria axonal difusa. También brinda la posibilidad de analizar la circulación cerebral por medio de la angiorresonancia.
4.6. Punción lumbarEstá indicada la punción lumbar (PL) si el paciente tiene historia de fiebre, signos clínicos de sepsis, meningitis, encefalitis o si el diagnóstico permanece incierto luego de los estudios iniciales. Se tomarán muestras para análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR), cultivo según sospecha clínica y búsqueda de antígenos virales y de Mycoplasma Pneumoniae.
En la Tabla 13.6 se detallan las situaciones clínicas que contraindican la realización de PL en el manejo inicial. Si hay sospecha fuerte de infección en SNC y contraindicación de PL, se debe diferir el procedimiento e iniciar tratamiento antimicrobiano inmediatamente. Es importante poder medir la presión de apertura y calcular, indirectamente, la presión de perfusión cerebral.
Tabla 13.6. Contraindicaciones de PL en el manejo agudo
Adaptado de Bowker R.
5. Manejo de problemas específicos
5.1. Aumento de la presión intracraneal (PIC)Tan pronto como se hace la resucitación inicial y se logre estabilizar al paciente, se deben buscar signos de hipertensión endocraneana, como causa del coma, ya que de no ser tratada a tiempo puede provocar daño cerebral irreversible y muerte.
Entre las causas de aumento de la PIC se encuentran hemorragias, lesiones ocupantes de espacio, hidrocefalia o edema cerebral. La vía final común de estos cuadros son los síndromes de herniación cerebral que conducen a un deterioro progresivo y muerte por compresión del tronco encefálico. La herniación uncal se produce generalmente por una lesión con efecto de masa hemisférica que desplaza el uncus del hipocampo a través del orificio tentorial comprimiendo la salida del III par craneal a nivel mesencefálico. La herniación central es, en cambio, generalmente secundaria a lesiones difusas que aumentan la PIC y desplazan el tálamo e hipotálamo en sentido caudal a través del orificio tentorial. La compresión e isquemia del diencéfalo y del tronco encefálico progresa en sentido rostro-caudal, aunque a veces se pueden comprometer en forma abrupta los niveles bajos del tronco y médula cervical por herniación amigdalina concomitante a través del foramen magno.
El manejo terapéutico inicial del paciente con elevación crítica de la PIC y herniación inminente incluye:
EV en bolo. Los diuréticos osmóticos como el manitol tienen un fuerte efecto en descender la PIC, pero su uso se ha asociado a deshidratación con la consiguiente hipoperfusión cerebral y disrupción de la barrera hematoencefálica con edema de rebote. Se recomienda, por lo tanto, reservar su uso en situaciones de herniación inminente. El cloruro de sodio hipertónico parecería ser más seguro e igual de efectivo para descender la PIC, sobretodo en caso de inestabilidad hemodinámica.
de la PIC. Fuera del momento agudo, no se recomienda mayor grado de hiperventilación por períodos prolongados porque la vasoconstricción cerebral generada puede empeorar la injuria hipóxico-isquémica.
metabolismo cerebral y prevenir escapes de PIC.
y, por ende, el flujo sanguíneo.
Recordar que ante hipertensión endocraneana es importante mantener la PAM elevada puesto que se ha demostrado que el desenlace desfavorable está más relacionado a la incapacidad de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral que por el valor elevado de PIC en sí mismo. En adultos con injuria cerebral traumática la meta es mantener una PPC mayor a 70 mmHg. El objetivo de PPC en niños es aún motivo de controversia y hay poca evidencia al respecto en pacientes pediátricos con coma no traumático. La recomendación vigente es mantener una PPC mayor a un mínimo de 50 mmHg.
En pacientes con leve depresión del sensorio (GCS > 12) con vía aérea permeable, PAM adecuada y sin signos de compromiso de tronco se puede indicar una dosis de manitol 20% entre 0,25 – 0,5g/kg EV o cloruro de sodio 3% 4 ml/kg EV y verificar la respuesta. En caso de edema cerebral, generalmente hay mejoría del nivel de conciencia. En pacientes con hemorragia intracraneal, si bien no es contraindicación absoluta, el efecto antiedema puede acompañarse de aumento de la tasa de sangrado por lo que se debe tener precaución en este caso.
Si el paciente persiste inconsciente luego de las medidas iniciales se debe considerar el monitoreo de la PIC para guiar el manejo terapéutico hasta esclarecer la causa y realizar tratamiento específico. Se utilizan, para este fin, sensores de fibra óptica colocados en el espacio subdural, intracerebral o intraventricular conectados a un monitor que informa en forma continua la PIC. Si hay evidencia clínica de daño del tronco encefálico o EEG asociado con mal desenlace es probable que el monitoreo de la PIC no aporte más beneficio. En pacientes con causas tratables o reversibles de coma e hipertensión endocraneana persistente en los cuales no
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es posible mantener una adecuada PPC, se debe considerar la descompresión quirúrgica mediante craniectomía amplia o ventriculostomía según el caso.
5.2. ConvulsionesLos episodios convulsivos deben ser tratados rápidamente ya que se acompañan de aumento de la PIC y pueden empeorar la lesión secundaria. Se buscará, por lo tanto, signos de actividad epiléptica subclínica como clonus unilateral, desviación ocular tónica, nistagmus o parpadeo los cuales pueden pasar inadvertidos sobretodo en pacientes ventilados.
Estudios epidemiológicos en unidades de cuidados intensivos y servicios de emergencias pediátricos demuestran que la prevalencia del status eléctrico no convulsivo es del 25 a 33% de los pacientes en coma. Estudios en adultos demuestran que la duración del evento y la demora en la detección influyen negativamente en el pronóstico. Por este motivo, está especialmente indicado en pacientes ventilados el monitoreo electroencefalográfico continuo para detectar este fenómeno y tratar oportunamente la actividad comicial. El electroencefalograma de corta duración, por otra parte, está indicado de rutina en todo paciente en coma con fines diagnósticos.
El manejo farmacológico estándar del status epiléptico incluye lorazepam 0,1 mg/kg en bolo EV inicialmente y repetir cada 5 minutos. Ante la falta de respuesta a la segunda dosis, se indicará impregnación con fenitoína 20 mg/kg. Se debe procurar acceso a un ventilador mecánico cuando se administra más de una dosis de benzodiacepina en un paciente inconsciente.
5.3. Alteraciones metabólicas
5.3.1. Hipoglucemia o hiperglucemiaSe debe descartar la presencia de hipoglucemia y, en caso de presentarla, corregirla rápidamente. En caso de hiperglucemia se chequearán cetonas en orina para descartar cetoacidosis diabética. En el caso que el paciente presente hiperglucemia severa con cetonas negativas e impresione gravemente deshidratado pensar en el cuadro de deshidratación hiperosmolar no cetósico característico, pero no privativo, de la diabetes tipo 2.
Es recomendable el manejo cuidadoso de los fluidos y la osmolaridad plasmática en estos casos así como la consulta con el especialista. La hiperglucemia aislada en el paciente crítico no diabético generalmente es señal de estrés y hay controversia sobre el nivel de glucemia deseable en estos pacientes. La recomendación vigente es mantener la glucemia valor inferior a 180 mg/dl lo que ha demostrado mejoría en el pronóstico.
5.3.2. DisnatremiasLos trastornos hidroelectrolíticos más frecuentes son los relacionados al metabolismo del sodio. Comúnmente se presentan como hiponatremia por síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o síndrome cerebral perdedor de sal. Es importante su detección y tratamiento adecuado ya que tanto la hiponatremia severa como su corrección inadecuada pueden empeorar el pronóstico. En el caso de lesiones selares o supraselares se puede desencadenar diabetes insípida por déficit de hormona antidiurética con la consiguiente hipernatremia por diuresis acuosa. En este caso, como en otros estados de deshidratación hiperosmolares se debe tener especial precaución en corregir lentamente el déficit de agua libre (hasta 48 horas) para evitar la aparición de edema cerebral.
5.3.3. HiperamonemiaLa elevación del amonio plasmático se asocia a deterioro del nivel de conciencia, convulsiones y aumento de la PIC por edema cerebral. Si bien las causas de hiperamonemia son raras, es beneficioso para el pronóstico, cualquiera sea la etiología, corregir el amonio rápido. Estudios adicionales para detectar el trastorno metabólico subyacente incluyen aminoácidos plasmáticos y urinarios, ácidos orgánicos en orina, ácido orótico en orina, estudios de coagulación para evaluar la función hepática y la consulta a un especialista en errores congénitos del metabolismo. La corrección de la hiperamonemia se realiza con benzoato de sodio endovenoso si nivel plasmático es mayor a 200 micromoles/ml. En caso de amonemia mayor a 500 micromoles/ml o que no responde al benzoato de sodio tras 6 horas de tratamiento, se debe considerar hemodiálisis.
5.3.4. IntoxicacionesEn pacientes con sospecha fuerte de intoxicación por drogas, ya sea por cuadro clínico o antecedentes personales, se pueden utilizar antagonistas para revertir el cuadro. La intoxicación por opiáceos se caracteriza por miosis puntiforme, depresión respiratoria y coma. Dado lo inespecífico de los síntomas, debe estar presente un antecedente claro de acceso a este tipo de drogas.
El efecto se puede revertir transitoriamente con naloxona la cual se puede administrar tanto por vía endovenosa, intramuscular o endotraqueal. La indicación es revertir la depresión respiratoria sin precipitar síntomas de abstinencia. La dosis inicial es 0,1 mg/kg EV (máximo 2 mg)) y de ser positiva la respuesta se deberá repetir las dosis cada 5 minutos o confeccionar un goteo endovenoso hasta obtener el efecto deseado.
En caso de la intoxicación secundaria a benzodiacepinas, el antagonista es el flumazenil. Está indicado para revertir la depresión respiratoria y el coma a una dosis 0,01 mg/kg EV en 15 segundos (máximo 0,2 mg). Se puede repetir cada minuto hasta que mejoren los síntomas. El flumazenil deber ser usado con precaución por la posibilidad de provocar convulsiones como efecto rebote.
5.3.5. Infección de SNCEs recomendable tratar a todo paciente en estado de coma no traumático de etiología desconocida, con o sin fiebre, con antibióticos de amplio espectro cubriendo probable meningoencefalitis. La indicación, en este caso, es usar cefalosporinas de 3° generación y aciclovir endovenoso cubriendo gérmenes prevalentes causantes de meningitis (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae) y la encefalitis por virus Herpes Simplex 1 y 2.
La meningoencefalitis herpética debe sospecharse ante un niño con deterioro del sensorio, febril, con signos focales incluyendo convulsión focal y antecedente de contacto con lesiones herpéticas. El gold standard para el diagnóstico es la PCR en LCR para Herpes Simplex 1 y 2, aunque esta técnica no está exenta de resultados falsos negativos y positivos. El citoquímico en LCR puede ser normal o con pleocitosis linfocitaria. El EEG y RMN pueden mostrar patrones sugestivos, pero no diagnósticos de meningoencefalitis herpética. El tratamiento es con aciclovir 30 mg/kg EV por 14 días o hasta que la sospecha esté descartada.
En caso de sospecha o imágenes compatibles con absceso cerebral se ampliará el espectro antibiótico para cocos gram positivos y anaerobios con vancomicina y metronidazol.
De acuerdo a los hallazgos clínicos y del interrogatorio, se buscarán y tratarán otros agentes etiológicos como Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma Pneumoniae, enterovirus, virus Epstein Barr, arbovirus, leptospirosis, etc.
6. Pronóstico
Como vimos, el pronóstico del coma depende largamente de la causa desencadenante. Etiologías que produzcan lesiones cerebrales estructurales como el trauma, la encefalopatía hipóxico-isquémica o infecciones tienen tasas de mortalidad más altas (60 a 85%) que otras causas reversibles como las secundarias a trastornos metabólicos, epilepsia o intoxicaciones (3 a 26%). La isquemia e hipoxia sufrida durante la evolución de la encefalopatía influyen negativamente en el pronóstico.
Resuelta la etapa aguda de la enfermedad que llevó al coma, es importante poder hacer una minuciosa evaluación neurológica apoyada en neuroimágenes y estudios electrofisiológicos como el EEG y potenciales evocados para poder determinar con la mayor precisión posible el pronóstico neurológico del paciente. El equipo tratante y la familia necesitan esta información para definir el nivel de cuidado requerido o tomar medidas de limitación del soporte vital.
Los desenlaces en el coma e injuria cerebral usualmente se reportan por medio de escalas que tratan de estratificar el desenlace neurológico funcional. En la tabla 13.7 se detalla la Glasgow Outcome Scale (GOS).
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Tabla 13.7. Glasgow Outcome Scale (GOS)
1. Muerte.2. Estado vegetativo persistente.3. Discapacidad severa, pero consiente.4. Discapacidad moderada, pero independiente.5. Buena recuperación.
7. BIBLIOGRAFÍA1. Abend N, Kilaru Kessler S, Helfaer M, Licht D. Evaluation of the Comatose Child. Nichols, David G. Roger’s Textbook of Pediatric Intensive Care, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 846-861. 2. Kirkham FJ. Non-traumatic coma in children. Arch Dis Child. 2001;85:303–3123. Bowker R, Stephens on T. The management of children presenting with decreased conscious level. Current Paediatrics (2006) 16, 328–3354. Avner JR. Altered States of Consciousness. Pediatr Rev. 2006 Sep;27(9):331-8.5. Michelson DJ, Ashwal S. Evaluation of Coma and Brain Death. Semin Pediatr Neurol. 2004 Jun;11(2):105-18.6. Wong CP, Forsyth RJ, Kelly TP, Eyre JA. Incidence, aetiology, and outcome of non-traumatic coma: A population based study. Arch Dis Child. 2001 Mar;84(3):193-9.7. Ranjit S. Emergency and intensive care management of a comatose patient with intracranial hypertension, current concepts. Indian Pediatr. 2006 May; 43(5):409-15.8. Van de Voorde P, Sabbe M, Rizopoulos D, Tsonaka R, De Jaeger A, Lesaffre E, et al. Assessing the level of consciousness in children: A plea for the Glasgow Coma Motor subscore. Resuscitation (2008) 76, 175—179.9. The Paediatric Accident and Emergency Research Group. The management of a child with a decreased conscious level—an evidence-based guideline. 2006. www.nottingham.ac.uk/paediatric-guideline.10. Kirkham FJ, Newton CR, Whitehouse W. Paediatric coma scales. Dev Med Child Neurol. 2008 Apr;50(4):267-74. 11. Michelson DJ, Ashwal S. Evaluation of Coma. Wheeler D, Wong H, Shanley T. The Central Nervous System in Pediatric Critical Illness and Injury. Springer-Verlag London Limited 2009. 61-71.12. Van den Berghe G, Schetz M, Vlasselaers D, Hermans G, Wilmer A, Bouillon R, et al. Clinical review: Intensive insulin therapy in critically ill patients: NICE-SUGAR or Leuven blood glucose target? J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3163-70.13. Forti R, Adam, H. Opiate Overdose. Pediatr. Rev. 2007;28;35-36
Figura 13.2. Algoritmo de manejo del paciente con alteración del estado de conciencia. Abreviaturas: AVM: asistencia ventilatoria mecánica, PAM: presión arterial media, GCS: Glasgow Coma Scale, UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, PIC: presión intracraneal, EAB: estado ácido-base, TC: tomografía computada, PPC: presión de perfusión cerebral, SNC: sistema nervioso central,PL: punción lumbar, EEG: electroencefalograma, RMN: resonancia magnética nuclear.
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CAPÍTULO 14 - INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
La IRA es un síndrome caracterizado por una disminución brusca de la función renal potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos. Puede ser secundario a una inadecuada perfusión renal, obstrucción vascular arterial o venosa, lesión celular del parénquima renal u obstrucción al flujo urinario.Se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0,5 a 1 ml/kg/h y anuria cuando el volumen urinario es menor a 0,5 ml/kg/h. Se da en el 1 % de las internaciones pediátricas.
1. Etiología
Las causas de fallo renal agudo son múltiples y se las puede agrupar en: prerrenales, renales y posrenales.En niños menores de 2 años, el síndrome urémico hemolítico, enfermedad endémica en nuestro país, es la causa más frecuente de IRA. También es frecuente en este grupo etario el fallo renal agudo secundario a hipovolemia y a sepsis. En niños escolares, la glomerulonefritis posinfecciosa es una causa frecuente de IRA. En adolescentes, son causa de IRA la glomerulonefritis endocapilar y extracapilar y las nefropatías de enfermedades sistémicas.
1.1. Uremia prerrenal:La IRA prerrenal constituye una respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. La caída del volumen intravascular y el descenso de la tensión arterial provocan la activación de los barorreceptores carotídeos, quienes estimulan el sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático y la secreción de hormona antidiurética. El filtrado glomerular disminuye por compromiso de la perfusión renal. La función renal y la tubular son normales. Disminución del volumen intravascular efectivo:
Disminución del gasto cardíaco:
Se caracteriza:- Oliguria- Densidad >1020 y Osm urinaria > 500- Na urinario < 20 y FENA < 1%- Urea / Creatinina plasmáticas > 40
1.2. IRA renal
- Hipóxico-isquémica- Nefrotóxica
1.2.1. Necrosis tubular aguda (NTA)El termino necrosis tubular aguda implica la muerte de la célula tubular secundaria a una rápida depleción de depósitos de energía como respuesta a la lesión. Es resultante de lesión isquémica o toxica, el filtrado glomerular se reduce en la NTA debido a la obstrucción tubular y retrodifusión del filtrado glomerular.
1.2.2. GlomerulonefritisEl filtrado glomerular está disminuido debido a infiltración de los glomérulos por células inflamatorias y alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular, pero la función tubular se preserva, con menor envío de fluidos a los segmentos distales. La oliguria presente se asume como secundaria a mayor reabsorción de fluidos y solutos en los túbulos distal y colector. Por lo tanto la densidad es elevada y la función tubular debe ser normal.
1.3. IRA posrenal-obstructiva
2. Laboratorio
resultando en un desproporcionado aumento en relación al aumento de creatinina.
Los índices urinarios nos ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA.Cuantificación de la caída del Filtrado Glomerular
Cr plasmática (mg/dl)
El resultado debe corregirse para una superficie corporal de 1,73 m2.
a 1.73 m2 ni la recolección de la orina de 24 horas.
La constante (K) varía según la edad:-< 1 año 0.45-2-12 años 0.55-> 12 (fem) 0.55->12 (masc) 0.70
Tabla N°14.1 Valores normales de filtrado glomerula
EDAD Clearence de Creatinina (ml/min/1.73m2)
< 1 mes 30 +/- 203 meses 40 +/- 156 meses 60 +/- 301 año 80 +/- 302 años 100 +/- 25
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Tabla N° 14.2 Indices renalesUREMIA RENAL RENAL INTRINSECA
FENA (U/P Na / U/P Cr) * 100 < 1 > 2Osm ur > 500 < 350Densidad > 1.020 < 1.010Na urinario < 20 > 40
3. Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo corregir o mejorar las causas de fallo renal y las anomalías metabólicas e hidroelectrolíticas que este produce.
3.1. Agua
intravascular mediante expansión con solución fisiológica 20 ml/kg, luego aportar el Déficit previo, perdidas insensibles (400ml/m2/día) y las perdidas concurrentes.
una dosis de Furosemida 2-5 mg/kg/dosis para inducir la diuresis. Si el paciente no presenta diuresis, se deben suspender los diuréticos e iniciar diálisis.
renal.
3.2. Sodio hiponatremia
+ (restringir en GN).
Hiponatremia de difícil corrección con anuria es indicación de diálisis.
3.3. Hiperkalemia Indicación de tratamiento de urgencia:Hiperkalemia aguda con K+ mayor a 6 mEq/LCambios electrocardiográficos.Estabilizar la membrana celular del musculo cardiaco:
++ 10%: 1ml/Kg/dosis en 5 minutos. Se puede repetir a los 10 minutos.Introducir K+ dentro de la célula:
Eliminación de K+:
3.4. Calcio y Fósforo
min con control de FC.
3.5. Hipertensión Arterial
- Fase aguda: Nifedipina oral.- Urgencia/Emergencia hipertensiva: infusión de nitroprusiato de sodio, labetalol como tratamiento transitorio hasta comienzo de diálisis.
3.6. Acidosis metabólica
3 corrección con Bicarbonato de Sodio
3 deseado (12 mEq/l) – HCO3 real * kg * 0,3 (Administrar como HCO3Na 1/6 M).Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el riñón (dosis e intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la función renal (ClCr).
3.7. Aporte nutricional riesgo de desnutrición.
10 cal/kg por cada 3 años). de pérdidas), P y K. Aporte proteico según RDA.
diálisis precoz.
3.8. Indicaciones de Terapia de reemplazo renal (TRR)
4. BIBLIOGRAFIA- Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. Acute kidney injury. In: Brenner BM, ed. Brenner and Rector The Kidney.8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap. 29.- Gianantonio C, Vitaco M, Mendilaharzu F, Gallo G, Sojo E. Hemolytic Uremia Syndrome. J Pediatr 1964; 64, 478-491. - Karmali M Steele B Petric MLim C. Holliday M, Ray M, Friedman A. Fluid therapy for chil-Hidratación endovenosa en la práctica clínica. Nuevos enfoques terapéuticos para la gastroenteritis aguda / 443 dren: facts, fashions and question. Arch Dis Child 2007;92(6):546-50.- Nefrología Pediátrica, Sociedad Argentina de Pediatría, Comité Nacional de Nefrología Pediátrica 2003 Síndrome nefrítico; Capítulo 9(100-119)- Roy S 3rd, Stapleton FB. Changing perspectives in children hospitalized with poststreptococcal acute glomerulonephritis. Pediatr Nephrol. 1990 Nov;4(6):585-8.
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CAPÍTULO 15 - SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una entidad clínica y anatomopatológica caracterizada por presentación aguda de daño renal, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia, que puede afectar otros parénquimas como intestino, páncreas, corazón y sistema nervioso central. Esta enfermedad sindrómica puede presentar dos formas, una típica de etiología infecciosa y de características endemoepidémicas, que está precedida por un período prodrómico con diarrea, generalmente sanguinolenta, y que puede presentar además fiebre, vómitos y dolor abdominal. La forma no asociada a pródromo diarreico (SUH D-) obedece a diversas etiologías.
1. Etiología
La presentación más frecuente (aprox. 90%) de SUH es la forma típica o D+, que tiene como antecedente enfermedades diarreicas agudas. La forma atípica (D-) puede ser desencadenada por distintos cuadros como neoplasias, hipertensión arterial, rechazo de trasplante renal, uso de anticonceptivos orales, drogas, post parto, etc.
Se ha reconocido a la bacteria Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC), como agente causal de la forma postentérica de SUH. Otros agentes infecciosos como Shigella dysenteriae tipo 1, Campylobacter sp., S. pneumoniae, entre otros, han sido asociados a casos de SUH.
La Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) causa casos esporádicos y brotes de diarrea con o sin sangre y síndrome urémico hemolítico (SUH). El serotipo O157:H7 es prevalente, pero existen otros serotipos (O26:H11; O103:H2; O111:NM; O121:H19; O145:NM, entre otros) asociados a enfermedad humana severa. Las toxinas Shiga (Stx1, Stx2 y sus variantes), la proteína intimina, y la enterohemolisina son los principales factores de virulencia.
2. Manifestaciones clínicas
La tríada clínica clásica del SUH consiste en: Insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.Se estima que aproximadamente el 10 % de las infecciones por E. coli productor de verotoxinas, en niños menores de 10 años, evolucionan hacia el SUH. El síndrome presenta un pródromo típico con diarrea y enfermedad de las vías aéreas superiores. La diarrea puede ser sanguinolenta. El pródromo se produce entre 5 días y 2 semanas previos al comienzo del síndrome clásico. Pasado el período prodrómico, se desencadena bruscamente el período crítico de la enfermedad que incluye la insuficiencia renal aguda, manifestaciones hematológicas, neurológicas, hipertensión arterial, y compromiso extrarrenal que puede incluir corazón, páncreas e hígado, entre las más frecuentes.
En el examen inicial, el niño se encuentra pálido e irritable, con petequias y edema. Se puede presentar con deshidratación si la diarrea es importante. También es frecuente la hipertensión. El niño puede tener oliguria o anuria. El paciente con afección leve puede presentar sólo anemia, trombocitopenia y azoemia. En cambio, el enfermo grave mostrará las complicaciones de los trastornos metabólicos, que incluyen hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipocalcemia e hiponatremia o hipernatremia.La disfunción neurológica se manifestará por convulsiones, coma y accidente cerebrovascular.
La insuficiencia cardíaca puede ser el resultado de hipertensión, sobrecarga de volumen y anemia severa. Las manifestaciones digestivas incluyen diarrea con sangre, cólicos y con menor frecuencia vómitos que pueden terminar luego de 3 o 4 días o continuar con un cuadro que incluye desde prolapso rectal hasta infartos colónicos y necrosis intestinal, ambos signos de muy malaevolución. Es rara la deshidratación. La invaginación intestinal, o vólvulos intestinales complican el cuadro. Las manifestaciones hematológicas son la expresión clínica de la microangiopatía trombóticay están caracterizadas por anemia hemolítica, trombocitopenia y alteraciones leucocitarias.La anemia hemolítica es de comienzo brusco y habitualmente el motivo de hospitalización por su repercusión
sobre el estado general del niño. Se manifiesta con intensa palidez, y en casos de hemólisis muy intensa, ictericia. La trombocitopenia tiende a normalizarse entre los 8 y 15 días de la enfermedad y puede ser seguida por un período de trombocitosis, sin manifestaciones clínicas. La persistencia de la plaquetopenia, así como su descenso cuando parecía haber comenzado su recuperación, son marcadores de una evolución desfavorable. Son características la leucocitosis con neutrofilia y circulación de elementos inmaduros.
Todos los pacientes presentan algún grado de insuficiencia renal que puede ser transitoria y leve en algunos niños. La mayor parte de los pacientes presenta insuficiencia renal aguda severa, con períodos de oligoanuria de duración variable. La oligoanuria hace que generalmente los pacientes ingresen con retención hidrosalina leve, aunque en algunos casos presentan hipervolemia con repercusión hemodinámica, que obliga a medidas terapéuticas de emergencia que en la mayoría de estos casos incluye procedimientos de diálisis.
El ascenso en las cifras de urea y creatinina suele ser rápido. La función renal se recupera lentamente, y con frecuencia se presentan alteraciones electrolíticas y acidosis metabólica intensa. La hiperkalemia es la complicación más peligrosa y la causa habitual de muerte antes de instituir la diálisis peritoneal como tratamiento. Habitualmente también encontramos hiperfosfatemia e hipocalcemia con niveles muy elevados de la hormona paratiroidea, e hiperuricemia.
La hipertensión arterial se presenta en los primeros días de la enfermedad y es secundaria a la sobrecarga de volumen. Generalmente transitoria, pero en ocasiones puede dominar el cuadro clínico y ser de muy difícil manejo. Es más grave en algunos casos de SUH atípico, en los que se suma el compromiso arterial. Por otra parte, puede existir compromiso intrínseco de miocardio por la trombosis de la microvasculatura, y miocarditis causada por el agente infeccioso. La miocarditis ha sido descrita en pacientes con SUH asociado a infección con virus Coxsackie B4.
La mayoría de los niños presenta manifestaciones del sistema nervioso central que varían desde una ligera irritabilidad hasta cuadros convulsivos. Muy raramente pueden presentarse coma y rigidez de descerebración. Las alteraciones oculares (amaurosis) son muy raras.La incidencia de daño pancreático en las series publicadas es 8-10%. El daño pancreático ocurre por trombosis de la microvasculatura y se expresa por disfunción de los islotes, mientras que la función exócrina permanece inalterada. Las manifestaciones varían entre anormalidades de la prueba de tolerancia a la glucosa hasta diabetes post-SUH.
3. Diagnóstico
Habitualmente la historia de los pacientes con S.U.H está muy bien delineada. Del interrogatorio cuidadoso surge la orientación diagnostica. El diagnóstico se corrobora con elementos de laboratorio, pero fundamentalmente con el hallazgo de un frotis de sangre periférica típico. La presencia de anemia hemolítica es constante, con fragmentación eritrocitaria. Las concentraciones de hemoglobina pueden caer a valores tan bajos como 4-5 g/dl, la intensidad de la hemólisis es máxima en la primera semana y luego declina. La respuesta reticulocitaria es precoz y oscila entre el 1 al 20 %. Los niveles bajos de haptoglobina serían evidencia que se trata de un proceso de hemólisis intravascular.
La leucocitosis es un signo frecuente (podrían tener un rol en la patogenia del S.U.H, ya que son mediadores de lesión endotelial). Las plaquetas casi siempre descienden en la primera semana a cifras inferiores a 100.000/mm3. Los estudios de la coagulación muestran actividad normal o alta del factor VIII, factor V, fibrinógeno, monómeros de la fibrina y productos de degradación del fibrinógeno. La tercera parte de los pacientes tienen acortamiento del tiempo parcial de tromboplastina. La antitrombina III usual, es normal, pero puede estar francamente descendida. Todos los pacientes presentan microhematuria y en menos de un tercio de los casos es microscópica. El sedimento urinario puede presentar todo tipo de cilindros. Hay proteinuria de rango muy variable. Los valores de bilirrubina y transaminasas hepáticas pueden ser normales o elevados. La láctico deshidrogenasa esta aumentada, y la fracción C3 del complemento disminuida.Se utilizan tres criterios diagnósticos para establecer la asociación entre enfermedad e infección por STEC:
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aislamiento y caracterización del patógeno; detección de Stx libre en materia fecal (StxMF); y detección de anticuerpos anti-Stx en suero. Para la identificación de las cepas STEC en materia fecal se utiliza como tamizaje la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
4. Tratamiento
El paciente con diagnóstico de SUH debe ser siempre internado. El tratamiento del SUH epidémico en la etapa aguda está orientado al manejo de: la IRA (balance adecuado de líquidos y electrolitos), la anemia hemolítica, la hipertensión arterial, las manifestaciones y/o complicaciones extrarrenales.Aporte de líquidos: Se aportaran de la siguiente manera: Pérdidas insensibles (PI) + Perdidas concurrentes (PC) + Déficit previo.
Si el paciente está en IRA y deshidratado, se aportaran los líquidos necesarios hasta alcanzar la normo hidratación. Si esta anúrico, solo se aportaran las PI mas las PC. El niño debe tener un estricto balance de ingresos y egresos.Los trastornos electrolíticos generados por la caída de filtrado más frecuentes son: Hiperkalemia (resinas de intercambio, gluconato de calcio, glucosa + insulina), hiperuricemia (allopurinol, ajusta a filtrado glomerular), hipocalcemia, acidosis metabólica.
La diálisis peritoneal desde su implementación, ha permitido el manejo adecuado de líquidos y electrolitos en lactantes y niños, y ha reducido la morbimortalidad en la IRA, como también el manejo del aspecto nutricional en estos pacientes. Las indicaciones de diálisis peritoneal son:
Criterios absolutos:
estos niños a las pocas horas de iniciado el tratamiento es lo habitual.
Dos criterios o más:
La hipertensión arterial en general, es secundaria a hipervolemia, si el niño está en tratamiento dialítico, la disminución de sodio corporal y la ultrafiltración con pérdida de agua, permite el manejo de la hipertensión arterial sin medicación. Si no está en diálisis o no es controlada por la misma, se administran bloqueantes de calcio.
En los pacientes con instalación aguda de anemia, la posibilidad de repetir nueva lisis de glóbulos rojos, acidosis, y probable requerimiento de anestesia para colocación de cánula peritoneal, hacen que con hemoglobina 8g% o hematocrito que descendió más de 5%, con clínica de descompensación (taquicardia, soplos), requiera transfusión con glóbulos rojos.
Los antibióticos en general no son útiles para el tratamiento, salvo en pacientes con clínica de enteritis y coprocultivo positivo para gérmenes enteropatógenos que aumentan la gravedad del cuadro, posiblemente debido a una mayor liberación y absorción de las citotoxinas. Las quinolonas, trimetropima y furazolidona son potentes inductores de expresión del gen de la shiga-toxina2 e incrementa el nivel de toxina en intestino.
El trasplante renal es exitoso y no se asocia con recurrencia de la enfermedad en los casos de SUH D+. Una alta incidencia de recurrencia se ha reportado en casos de SUH atípico D-.
El tratamiento actual de la nefropatía evolutiva secundaria a SUH está dirigido a impedir los efectos de la hiperfiltración y se basa en dos pilares fundamentales: la dieta hipoproteica normosódica, y el uso de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina II.
5. Complicaciones
Las complicaciones del SUH pueden implicar los sistemas renales (insuficiencia renal aguda, hematuria, hipertensión arterial, proteinuria) gastrointestinales (estrangulación o perforación, pancreatitis, colitis severa) o neurológicos (estado mental alterado, signos neurológicos focales). Teniendo en cuenta que no existe ninguna vacuna que proteja de la infección de STEC, la identificación de factores de riesgo es crítico para implementar nuevas estrategias que reduzcan la ocurrencia de SUH .
6. BIBLIOGRAFIA- Clara Beatríz Córdoba, Adolfo Ramón Blanco, Juan Sebastián Malawka Henain, Dra. Verónica Vanessa del Carmen Ojeda. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 166-Pag. 25-31 – Febrero 2007.- Exeni Ramon A. Sindrome Uremico Hemolitico. Manifestaciones Clinicas. Tratamiento. Medicina (Buenos Aires) 2006; 66 (Supl. III): 6-10.- Fayad A, Vallejo G, Cañepa C. Síndrome urémico hemolítico. Experiencia en 1059 pacientes entre 1976 y 2000. Rev Hosp Niños BAires. 2001,43 (195): 288-294.- Galeti MG, Gallo G. Síndrome urémico hemolítico. Tratamiento de la glomerulopatía secundaria. Medicina (Buenos Aires). 2005, 65: 395-401.- Repetto Horacio A. Sindrome Uremico Hemolitico. Ubicacion Nosologica Actual. Medicina (Buenos Aires) 2006; 66 (Supl. III): 2-5.- Rivero MA, Padola NL, Etcheverría AI, Parma AE. Escherichia coli enterohemorrágica y Síndrome urémico hemolítico en Argentina. Medicina (Buenos Aires).2004, 64: 352-356.- Sosa del Valle J, Pascale R, Pascual C, Mai K, Grichener J, Fayad A. Síndrome urémico hemolítico asociado a Streptococcus pneumoniae. A propósito de un caso. Rev Hosp Niños Baires. 2002; 44 (199): 226-229.
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CAPÍTULO 16 - SÍNDROME NEFRÍTICO
1. Introducción
El síndrome nefrítico (SN) se caracteriza por la aparición de:
Su forma de presentación suele ser aguda y puede o no manifestarse en forma completa, siendo la hematuria, la insuficiencia renal y la HTA la tríada inicial más frecuente.Sus causas pueden ser tanto primarias (enfermedades cuyo único órgano blanco es el riñón) o secundarias (enfermedades sistémicas que, durante su curso, pueden traer aparejada la afección renal). La mayor parte de los casos se deben a una inflamación del glomérulo renal (glomerulonefritis) y su mecanismo más frecuente es el inmune (depósito de complejos antígeno anticuerpo o anticuerpos que reaccionan contra algún sitio específico del glomérulo) aunque existen casos de mecanismos no inmunológicos.En Argentina pese al descenso de complicaciones no supurativas asociadas a la infección por Estreptococo, la causa más común de Síndrome Nefrítico en la infancia continúa siendo la Glomerulonefritis Difusa Aguda Postestreptocóccica. A esta entidad nos dedicaremos en este capítulo.
2. Glomerulonefritis difusa aguda postestreptococcica (GNDAPE)
El estreptococo beta hemolítico grupo A (SBHGA) puede causar complicaciones supurativas y no supurativas (daño por mecanismo inmunológico). Las complicaciones no supurativas son la Fiebre Reumática y la GNDAPE. Esta última entidad puede producirse luego de una piodermitis o infección cutánea (en los meses más cálidos) pero también existen casos de GNDAPE luego de infección faríngea por estreptococo (principalmente en otoño e invierno). Los factores que condicionan que sólo algunos serotipos de estreptococo puedan ser nefritógenos aún permanecen desconocidos.
2.1. EtiopatogeniaSi bien se sabe que el daño glomerular es inducido por la presencia de inmunocomplejos, los mecanismos por los cuales estos se forman aún no se han determinado con exactitud. La lesión inicial es el depósito del complejo inmune en el capilar glomerular y, posteriormente, la activación del complemento (evidenciable por el descenso sérico del mismo) con ulterior infiltrado de leucocitos y plaquetas que estimulan la proliferación de células mesangiales y endoteliales. Todo esto conlleva un daño de la membrana de filtración, responsable de los hallazgos del síndrome nefrítico (hematuria proteinuria y disminución de la función renal). Por otro lado, hay un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo colector (causa desconocida) que lleva a una retención de sodio y agua, responsables de la hipervolemia, HTA y edema.
2.2. Manifestaciones ClínicasLa edad media de presentación es entre los 6 y los 8 años de edad. Es rara su aparición en menores de 2 años. La ausencia de GNDAPE en este grupo etario se debe, probablemente, a la baja tasa de infección faríngea y a la presencia de un sistema inmune inmaduro incapaz de desencadenar respuesta de anticuerpos responsables del cuadro clínico.Es dos veces más frecuente en varones siendo esta diferencia de géneros aún desconocida.Hasta en el 75% de los casos los pacientes desarrollan un síndrome nefrítico agudo con el antecedente de 1 ó 2 semanas previas haber cursado una faringitis estreptocóccica o 3 a 6 semanas después de una infección en piel. En Argentina la infección de piel es el antecedente que se recoge con mayor frecuencia. La intensidad de la afección renal es variable pudiendo presentarse desde microhematuria hasta insuficiencia renal aguda con
edema, HTA y oliguria. Se puede desarrollar un cuadro de insuficiencia cardíaca o encefalopatía secundaria a la hipertensión e hipervolemia.
Tabla 16.1- Formas de presentación de la GNDPESíndrome Nefrítico 75%Hematuria monosintomática 20%Síndrome Nefrótico <3%Glomerulonefritis rápidamente progresiva <2%
Tabla 16.1 extraída de Nefrología Pediátrica. SAP. Comité de Nefrología Pediátrica 2003
Los síntomas y signos que se presentan con mayor frecuencia son:
directa por estreptococo. Se puede manifestar con síntomas neurológicos como cefalea hasta depresión del sensorio y coma.
La fase aguda de la enfermedad puede durar entre 6 a 8 semanas. Dentro de este período, a los 7-10 días desaparece el edema, mejora la HTA y la hematuria se vuelve microscópica (son excepcionales los casos de hematuria macroscópica más allá de los 30 días del inicio de la enfermedad). Sin embargo, la microhematuria puede persistir hasta 1 o 2 años posteriores. La normalización de la HTA y la proteinuria suelen normalizarse entre las 4 y las 6 semanas.
2.3. DiagnósticoOrina completa:
Hemograma: leve anemia normocrómica.Función renal: Aumento de urea y creatinina.Ionograma:
EAB: puede existir acidosis metabólica de acuerdo a la insuficiencia renal.Dosaje de complemento: C3 disminuido (debe recobrar sus valores normales entre las 6 y las 8 semanas).Documentación de la infección por SBHGA.
GNDPE (puede haber resultados positivos en caso de portador) y, de ser negativo, no descarta infección previa.
GNDPE.
Biopsia renal: se indica en casos de duda diagnóstica:1. Glomerulonefritis rápidamente progresiva.2. Presencia de signos de enfermedad sistémica.3. Síndrome nefrótico e insuficiencia renal que no resuelven espontáneamente luego del período agudo.
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4. C3 normal o C3 bajo luego de los 2 meses del inicio del cuadro clínico.5. Proteinuria masiva más allá de la cuarta semana.6. Ausencia de antecedente de infección por SBHGA.
Rx tórax: valorar cardiomegalia y sobrecarga de volumen.Fondo de ojo: en caso de síntomas neurológicos.
2.4. TratamientoAnte el diagnóstico de síndrome nefrítico se debe internar al paciente a fin de monitorear estrictamente el balance de ingresos/egresos, peso y TA.El tratamiento debe orientarse a prevenir y tratar las consecuencias de la insuficiencia renal y la HTA. Esta última debe manejarse con dieta hiposódica y fluidos de acuerdo al grado de hipervolemia. En paciente con volumen intravascular normal, el aporte debe incluir las pérdidas insensibles, diuresis y pérdidas concurrentes. En caso de hipervolemia severa se administrarán:
1. Diuréticos
con el mismo vía oral cuando desparecen los signos de hiperflujo pulmonar y hasta la desaparición de los edemas.2. Nifedipina: se utilizará en casos de HTA que no responde a la restricción hidrosalina y tratamiento diurético. Su dosis es 0,2 a 0,5 mg/kg/día hasta 1mg/kg/día.
Con las medidas anteriormente mencionadas suele estabilizarse la mayor parte de los pacientes. En caso de insuficiencia renal refractaria se debe acudir a diálisis.Se indicará tratamiento durante 10 días con penicilina (especialmente en los casos de foco infeccioso activo) a fin de disminuir la transmisión de cepas nefritógenas. De cualquier manera, esta medida no influye en la historia natural del SN.Reposo (el mismo deberá mantenerse durante todo el transcurso de la etapa aguda).
2.5. PronósticoLa GNDPE presenta buena evolución con recuperación completa en el 95% de los casos. Es rara su evolución hacia insuficiencia renal crónica y, en caso de producirse, debe plantearse duda diagnóstica y profundizar el estudio del paciente.La mortalidad durante el período agudo puede evitarse con un correcto manejo de la hipervolemia e HTA.
2.6. PrevenciónEl tratamiento antibiótico de las lesiones faríngeas y cutáneas por SBHGA disminuye el riesgo de complicaciones no supurativas como la fiebre reumática y la GNDPE. Se deben realizar cultivos en los familiares del paciente e instaurar tratamiento en caso de ser positivos.
3. BIBLIOGRAFIA- Davis I., Avner E., Enfermedades que cursan con hematuria. Behrman, Kliegman, Jenson. Nelson Tratado de Pediatría 17va Edición. Génova (Edición en español) Elsevier España S.A. 1740-1741- Eison M., Ault B., Jones D., Chesney R., Wyatt R. Post streptococcal acute glomerulonephritis in children: clinical features and pathogenesis. Pediatric Nephrology. DOI 10.1007/s00467-010 1554-6- Laso M., Antonuccio M. Síndrome Nefrítico. Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Nefrología Pediátrica 2003. Nefrología Pediátrica. Ciudad de Buenos Aires. 100-119- Nieves Gallego Cobos. Síndrome Nefrítico Agudo. Protocolos Diagnóstico y Terapéuticos en Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 233-238- Rajendra Bhimma. Acute Postestreptoccocal Glomerulonephritis. http://emedicine.medscape.com/article/980685-overview
CAPÍTULO 17 - SÍNDROME NEFRÓTICO
1. Definición
El síndrome nefrótico (SN) es un desorden principalmente pediátrico (15 veces más común en niños que en adultos) que presenta una incidencia de 2-3/100.000 niños/año. Si bien la incidencia es baja, una de sus formas, la glomerulosclerosis focal y segmentaria representa en la Argentina la segunda causa de insuficiencia renal crónica en pediatría. Las características fundamentales del síndrome son:
2. Etiología
El 90% de los niños afectados manifiesta el síndrome como una enfermedad idiopática, que puede dividirse en:
El resto presenta formas secundarias de la enfermedad relacionadas a enfermedades glomerulares o sistémicas, como la nefropatía membranosa o la glomerulonefritis membranoproliferativa (ver tablas 17.1 y 17.2).
3. Fisiopatología
La anomalía principal del SN es un incremento en la permeabilidad de la membrana del capilar glomerular, que lleva a la pérdida masiva de proteínas e hipoalbuminemia. La causa del aumento de la permeabilidad todavía es desconocida, pudiendo deberse a una alteración de citoquinas, producto de una disfunción en los linfocitos T (en la ECM), a un factor plasmático producido por linfocitos o a mutaciones en las proteínas de los podocitos (en la GFS). El SN corticorresistente (SNCR) se asocia a mutaciones en los genes NPH2 y WT1.Aunque el mecanismo de formación de edema en el SN no se conoce completamente, impresiona que, en la mayoría de los casos, la trasudación de fluidos del compartimiento intravascular al espacio intersticial se debe a una disminución de la presión oncótica producto de la hipoalbuminemia a consecuencia de la pérdida masiva de proteínas a través de la orina. Adicionalmente, la hipovolemia resultante estimula la secreción de hormona antidiurética y la caída en la presión de perfusión renal activa el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, generando reabsorción de agua a nivel de los túbulos renales. Si bien este mecanismo es el que presenta una base teórica más sólida, no es aplicable a todos los casos, ya algunos pacientes muestran volumen intravascular aumentado y niveles plasmásticos de renina y aldosterona disminuidos.Los niveles de lípidos (colesterol, triglicéridos) se elevan por dos razones principales: la estimulación de la síntesis hepática de proteínas, incluyendo lipoproteínas, como consecuencia directa de la hipoalbuminemia, y la pérdida urinaria de lipoproteinlipasa, que redunda en una disminución del catabolismo lipídico.
Tabla 17.1 Clasificación etiológicaDesórdenes genéticos
- Síndrome nefrótico congénito tipo finlandés - Glomerulosclerosis focal y segmentaria - Esclerosis mesangial difusa - Síndrome de Denys-Drash - Displasia inmunoósea de Schimke
- Síndrome de Alagille - Déficit de 1 antitripsina - Enfermedad de Fabry
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- Acidemia glutárica - Glucogenosis - Síndrome de Hurler - DrepanocitosisSíndrome nefrótico idiopático
Causas secundarias
- Hepatitis B y C, HIV-1, malaria, sífilis, toxoplasmosis
- Penicilamina, oro, AINEs, pamidronato, interferón, mercurio, heroína, litio
- Enfermedad de Castleman - Alergia alimentaria
- Linfoma - Leucemia
- Obesidad mórbida - Oligomeganefros
4. Manifestaciones Clínicas
El SN idiopático se presenta más comúnmente en varones que en mujeres (2:1) y la edad más frecuente de presentación es entre los 2 y 6 años. La ECM se encuentra en el 85-90% de los pacientes menores de 6 años, mientras que la GFS se desarrolla con mayor frecuencia en niños mayores y razas hispánicas y afroamericanas.El evento inicial y las recaídas posteriores pueden ser consecuencia de infecciones mínimas y, ocasionalmente, reacciones a picaduras de insectos o mordedura de animales venenosos. Los niños usualmente presentan edema leve, más notable alrededor de los ojos y en los miembros inferiores, con lo cual es común que, en un inicio, reciban diagnósticos erróneos relacionados con entidades alérgicas. Si la enfermedad progresa, puede aparecer edema genital, derrame pleural y ascitis. La anorexia, irritabilidad, dolor abdominal y diarrea son síntomas comunes, mientras que la hipertensión arterial y la hematuria macroscópica son poco frecuentes.El diagnóstico diferencial se plantea inicialmente con otras entidades clínicas capaces de producir edema generalizado: insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática, enteropatía perdedora de proteínas, glomerulonefritis aguda o crónica y desnutrición.Un diagnóstico diferente de ECM deberá sospecharse en caso de: edad menor a un año, historia familiar de SN, hallazgos extrarrenales (artritis, rash, anemia), hipertensión, edema pulmonar, insuficiencia renal o hematuria.
Tabla 17.2 Síndrome nefrótico idiopático Enfermedad
de cambios mínimos
Glomerulosclerosisfocal y segmentaria
Nefropatíamembranosa
Glomerulonefritismembranoproliferativa
Tipo I Tipo IIFrecuencia 75% 10% <5% 10% 10%Edad (años) 2–6 2–10 40–50 5–15 5–15Sexo 2 : 1 hombres 1.3 : 1 hombres 2 : 1 hombres Hombres-
mujeresHombres-mujeres
Síndromenefrótico
100% 90% 80% 60% 60%
Proteinuria asintomática
0 10% 20% 40% 40%
Hematuria 10 - 20% 60 - 80% 60% 80% 80%Hipertensión 10% 20% precoz Infrecuente 35% 35%Tasa de progresión al fallo renal
No progresa 10 años 50% en 10 - 20 años
10 - 20 años 5 - 15 años
Condicionesasociadas
Alergias,enfermedadde Hodgkin, habitualmenteninguna.
Ninguna Trombosis de la vena renal, cáncer, LES, hepatitis B
Ninguna Lipodistrofia parcial
Laboratorio urea en 15 - 30%
urea en 20 - 40% C1, C4, C3 - C9 bajos
C1 normal, C4 bajo
Respuesta a los corticoides
90% 15 - 20% Puede mostrar una progresión lenta
No establecida No establecida
5. Diagnóstico
El análisis químico de la orina revela 3 o 4 cruces de proteinuria, pudiendo observarse hematuria microscópica hasta en el 20% de los niños. La relación proteinuria/creatininuria supera el valor de 2 y la proteinuria de 24 horas supera los 40 mg/m2 en niños y 3,5 g en adultos. La creatininemia es habitualmente normal, aunque puede elevarse en casos de caída marcada de la presión de perfusión renal debida a la contracción del volumen intravascular. La albuminemia generalmente está por debajo de 2,5 g/dL y también son frecuentes la hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Los niveles de C3 y C4 son normales. La biopsia renal no se recomienda en forma rutinaria para el diagnóstico en la mayoría de los niños.
6. Tratamiento
6.1 Manejo general6.1.1 AmbulatorioLos niños que debutan con SN y presentan con edema leve a moderado pueden ser manejados en forma ambulatoria, pudiendo mantener sus actividades habituales (colegio, actividad física) en tanto sean bien toleradas. Es fundamental que la familia esté comprometida en el conocimiento de la enfermedad del niño de manera tal que entienda la necesidad de sostener una dieta libre de sodio en el inicio del tratamiento. No existe indicación racional para la prescripción de diuréticos orales en esta etapa.6.1.2 InternaciónAquellos pacientes con edema sintomático grave (derrame pleural, ascitis, edema genital) deberán ser internados. Además de la restricción de sodio, será necesaria la restricción de fluidos si el paciente se encuentra hiponatrémico. La diuresis deberá forzarse con diuréticos:
En caso de que estas medidas no fueran efectivas estaría indicada la administración de albúmina al 20% (0,5-1,0 gr/kg/dosis cada 6- 12 horas) seguida de furosemida (1-2 mg/kg/dosis). En este caso deberán monitorearse en forma estricta el volumen intravascular, balance hídrico, electrolitos plasmáticos y función renal. Una de las complicaciones de la infusión EV de albúmina, especialmente si es muy rápida, es la sobrecarga de volumen, con hipertensión y fallo cardíaco.Además se recomiendan estas medidas:
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con SN se comportan en su mayoría como hipovolémicos, la indicación de restricción hídrica deberá ser adecuadamente estudiada y reconsiderada frecuentemente.
mg/kg/día e iniciar catastro familiar.Al ingreso al sector de internación se recomienda enfatizar los siguientes puntos:Anamnesis
Examen Físico
Exámenes Complementarios
TORCH, HIV, colagenograma.
6.2 CorticoterapiaAquellos que debuten con la enfermedad entre 1 y 8 años de edad es más probable que tengan una ECM corticosensible (CS), por lo cual se recomienda iniciar el tratamiento sin realizar biopsia renal. Algunos pacientes especiales, como: menores de un año o mayores de 8 años, con hematuria, insuficiencia renal, hipertensión o hipocomplementemia deberán considerarse como candidatos a biopsia renal previo al inicio del tratamiento.En niños en los que se presume ECM se administrará meprednisona (luego de confirmar que la PPD sea negativa) a una dosis de 60 mg/m2/día (máximo 80 mg/día) dividida en 2 ó 3 dosis por un período mínimo de 4 semanas consecutivas. Existe evidencia para soportar un tratamiento inicial de 6 semanas, justificado en que con este esquema se producen menos recaídas, aunque los efectos secundarios ligados a los corticoides sean más frecuentes. Este tratamiento generará una respuesta positiva en el 80-90% de los pacientes, manifestándose como proteinuria negativa o sólo trazas hacia la segunda semana. El 80% de los pacientes que respondan al tratamiento lo hará en el curso de los primeros 20 días.
Luego del período inicial de 6 semanas, la meprednisona se desciende a 40 mg/m2/día en días alternos como una única dosis matinal. Esta dosis deberá descenderse gradualmente hasta su suspensión durante los 2-3 meses siguientes. Aquellos niños que continúan con proteinuria (2 + ó más) luego de 8 semanas de tratamiento se clasifican como SNCR y deberán considerarse para una biopsia renal. De todas maneras, en estos pacientes se considera adecuado repetir el esquema luego de 15 a 20 días de descanso.
Muchos niños experimentarán al menos una recaída, definida como una proteinuria de 3 ó 4 + y edema. Si bien en el pasado se han reportado tasas de hasta un 60-80%, actualmente en niños tratados con un curso inicial de 6 semanas es de 30-40%. Estas recaídas deberán tratarse con la dosis de meprednisona mencionada previamente hasta una semana después de entrar en remisión (proteinuria negativa o trazas por tres días consecutivos), cuando podrá pasar a días alternos disminuyendo la dosis a lo largo de uno o dos meses.
Un subgrupo de pacientes presentará una recaída mientras se encuentra en la fase de días alternos o en los primeros 28 días de haber suspendido el tratamiento. Estos son considerados corticodependientes (CD). Aquellos que responden bien a la meprednisona pero recaen cuatro o más veces en un período de 12 meses son considerados pacientes con recaídas frecuentes (RF). Los niños que no responden al tratamiento con
meprednisona dentro de las ocho primeras semanas son considerados corticorresistentes (CR). El SNCR es en un 80% GFS, en un 20% ECM, y muy raramente PM.
Los pacientes con SNCD, SNRF y SNCR pueden ser candidatos a recibir agentes alternativos, especialmente si el niño sufre toxicidad grave por corticoides (síndrome de Cushing, hipertensión, cataratas, trastornos del crecimiento). La ciclofosfamida prolonga la duración de la remisión y reduce el número de recaídas en los RF y CD. Los efectos adversos de esta droga (neutropenia, varicela diseminada, cistitis hemorrágica, alopecía, esterilidad, incremento del riesgo de cáncer) deberán ser cuidadosamente revisados y avisados a la familia antes del inicio del tratamiento. La dosis de ciclofosfamida es 2-3 mg/kg/día administrada en una única dosis oral, con una duración total de tratamiento de 8-12 semanas. El tratamiento con meprednisona en días alternos habitualmente se mantiene durante este período. El paciente deberá ser monitoreado durante el período de tratamiento con hemogramas semanales vigilando la aparición de neutropenia, situación que obliga a la discontinuación del tratamiento.
Una opción adicional para el niño con SN complicado son los pulsos con metilprednisolona a altas dosis (30 mg/kg, dosis máxima 1g) en un esquema de seis dosis consecutivas seguidas de un lento descenso a lo largo de 18 meses. En pacientes seleccionados a este régimen podrá agregarse ciclofosfamida.Otras drogas, como la ciclosporina (3-6 mg/kg/día en 2 dosis diarias) o el tacrolimus (0,15 mg/kg/día en dos dosis diarias) también son efectivas para mantener remisiones prolongadas en niños con SN y son útiles como agentes “ahorradores” de corticoides. Deberán monitorearse algunos efectos colaterales como hipertensión, nefrotoxicidad, hirsutismo e hiperplasia gingival. El micofenolato es otra droga útil para mantener a pacientes con RF o CD en remisión. Más de la mitad de los niños que responden al tratamiento con cualquiera de estas drogas, tenderán a recaer una vez se discontinúa la droga. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II pueden ser útiles como terapia adyuvante para reducir la proteinuria en estos pacientes.
6.3 Indicaciones de biopsia renal
7. Complicaciones
Las infecciones son las complicaciones más frecuentes en los pacientes con SN. Aquellos niños en recaída tienen una susceptibilidad aumentada a las infecciones bacterianas debido a la pérdida urinaria de inmunoglobulinas, alteraciones en la inmunidad mediada por células, tratamiento inmunosupresor, desnutrición, edema/ascitis que actúan como potenciales “medios de cultivo”. La peritonitis bacteriana espontánea es la infección más frecuente, aunque también pueden verse sepsis, neumonía, celulitis e infecciones del tracto urinario. Streptococcus pneumoniae es el germen más frecuentemente aislado, seguido de enterobacterias, como la Escherichia coli. Dado que los signos clínicos pueden ser mínimos en pacientes bajo corticoterapia, el médico debe tener un alto índice de sospecha, proponiendo una rápida evaluación que incluya hemocultivos, cultivo de líquido peritoneal y rápido inicio del tratamiento antibiótico. El rol de la profilaxis antibiótica durante las recaídas es controvertido.Todo niño con SN debe recibir vacuna anineumocóccica polivalente, idealmente cuando se encuentra en remisión y fuera de la fase inicial de la corticoterapia. Aquellos con serología negativa para varicela también deberán recibir vacuna para este germen cuando se encuentren en remisión, sin corticoides o a baja dosis en días alternos. Ante la exposición a varicela, aquellos con SN no inmunológico en recaída deberán recibir inmunoglobulina anti varicela-zoster dentro de las 72 horas del contacto, considerando también la internación para recibir tratamiento con aciclovir EV en aquellos pacientes que hayan recibido dosis inmunosupresoras en los tres meses previos. Anualmente deberán recibir inmunización antigripal.
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Estos niños también tienen un riesgo aumentado de eventos tromboembólicos (incidencia 2-5%), pudiendo afectar a las venas renales, pulmonares, seno sagital o relacionado con catéteres endovasculares. El aumento de factores protrombóticos y la disminución de factores fibrinolíticos podrían explicar esta predisposición. La anticoagulación rutinaria no está indicada, a menos que exista algún evento previo. Es por esta razón que la administración agresiva de diuréticos y la utilización de catéteres endovasculares deberán ser consideradas de manera especial en este grupo de pacientes.
La hiperlipidemia puede poner a estos pacientes en un riesgo cardiovascular aumentado. Algunas consideraciones se han hecho sobre la utilizad en estos casos de los inhibidores de la HMG-CoA reductasa.Los estados edematosos y la anasarca también son complicaciones que pueden verse en pacientes con SN. En este caso deberá revisarse el cumplimiento de la dieta hiposódica y evaluar la utilización de diuréticos (furosemida, hidroclorotiazida, espironolactona). Otras complicaciones: hiponatremia, hipokalemia.
8. Pronóstico
La mayoría de los niños con SN que responden a corticoides tienen recaídas frecuentes, que generalmente disminuyen con la edad. Aunque no se dispone de una regla para predecir la evolución de un niño en forma individual, aquellos que responden a corticoides rápidamente y que no presentan recaídas en los primeros seis meses desde el diagnóstico tienen mejor evolución. Algunos aspectos que resulta importante remarcar a la familia son: el hecho de que el paciente que responde a corticoides es muy improbable que desarrolle enfermedad renal crónica, que la condición generalmente no es hereditaria y que el niño (si es que no recibe tratamiento prolongado con ciclofosfamida) no tendrá infertilidad. Por otro lado, para minimizar los efectos psicológicos de la enfermedad, el médico deberá enfatizar que el niño deberá ser considerado normal, sin restricciones en su dieta ni en su actividad, cuando esté en remisión, sin necesidad de monitoreo de la proteinuria. Los niños con SNCR, más comúnmente causado por GFS generalmente tienen mucho peor pronóstico. Estos niños desarrollan insuficiencia renal progresiva, que evoluciona a la insuficiencia renal terminal, requiriendo diálisis y transplante. En pacientes con GFS transplantados puede verse SN recurrente hasta en 30-50%.
9. BIBLIOGRAFÍA- Caletti MG, Adragna M. Síndrome Nefrótico. En: Comité Nacional de Nefrología Pediátrica 2003: Nefrología Pediátrica 1ª ed. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Pediatría, 2003: 120-137.- Dackiewicz N. Síndrome Nefrótico. En: Criterios de Atención. Hospital de Pediatría Prof. Dr. Juan P. Garrahan 1997.- Department of Pediatric Nephrology. Nephrotic Syndrome Guidelines. January 2008. The Newcastle upon Tyne Hospitals. Disponible en: http://www.newcastle-hospitals.org.uk/downloads/clinical-guidelines/Childrens%20Services/Nephrotic2008.pdf- Viard MV. Proteinuria y Síndrome Nefrótico. En: Neira P, Farias JA, Monteverde E: Manual de Emergencias Pediátricas. Rosario: Corpus, 2011: 297-304.- Vogt BA, Avner ED. Nephrotic Syndrome. En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF: Nelson Textbook of Pediatrics 18th Ed. Philadelphia, PA: Saunders, Elsevier, 2007.
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CAPÍTULO 18 - HEMORRAGIA DIGESTIVA EN LACTANTES Y NIÑOS
1. Introducción
El sangrado digestivo puede ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo. El intestino delgado es el sitio menos frecuente de sangrado en niños, con la excepción del sangrado ocasionado por en el Divertículo de Meckel. Las causas más frecuentes de HD según la edad se detallan en la Tabla 18.1.
TABLA 18.1 Causas de Hemorragia digestiva según edadLactantes Enteritis bacterianaAlergia a la proteína de leche de vacaInvaginación intestinalSangre materna Fisura analRaras:VólvuloEnterocolitis necrotizanteDivertículo de MeckelCoagulopatias
NiñosEnteritis bacterianaFisura analPólipos colónicosInvaginación intestinalUlcera péptica gástricaEpistaxisSíndrome de Mallory-WeissRaras:Varices esofágicasEsofagitisDivertículo de MeckelCuerpo extrañoHemangioma/malformacionesvascularesAbuso sexualEnf. Inflamatoria IntestinalSUHCoagulopatias
AdolescentesEnteritis bacterianaEnfermedad inflamatoria intestinalUlcera péptica gástricaSíndrome de Mallory-WeissPólipos colónicosRaras:HemorroidesVarices esofágicasEsofagitis
La Hemorragia digestiva (HD) se divide en Alta cuando ocurre por encima del ángulo de Treitz; y Baja cuando es distal a éste. En la mayoría de los pacientes, el cuadro clínico inicial indica el nivel de la hemorragia. Lahematemesis es la manifestación clínica clásica de hemorragia digestiva alta (HDA). La diarrea con sangre y la sangre rojo brillante mezclada con las heces son las manifestaciones clínicas clásicas de hemorragia digestiva baja (HDB). La enterorragia, la melena y la hemorragia digestiva oculta podrían representar una hemorragia tanto alta como baja. En caso de enterorragia o melena de comienzo repentino el nivel de lesión se puede confirmar con la colocación de una sonda nasogástrica. La sangre en estómago es diagnóstico de HDA, incluso la sospecha de HDA por várices esofágicas no es una contraindicación para su uso. Los niños pueden desarrollar Anemia ferropénica por perdida entérica de Hierro, incluso cuando no se halla signos claros de sangrado.En cualquier HD habrá que descartar que la sangre no sea la deglutida durante la lactancia materna o proveniente de la boca, faringe o epistaxis. También habrá que diferenciarla de varias sustancias que pueden simular sangre roja brillante (colorantes de alimentos, gelatina o bebidas infantiles, caramelos, remolacha, piel de tomate y jarabes antibióticos) o melena (preparados de bismuto o hierro, espinaca, arándanos, uvas, bebidas colas).La secuencia inicial de un niño que ha sufrido una HD consiste en evaluar y estabilizar, su estado hemodinámico, determinar el grado de hemorragia y considerar los probables diagnósticos según la clínica y la edad.La gravedad de la hemorragia aguda se determina por el aspecto general y hemodinámico del paciente, volumen estimado del sangrado y el color de la sangre. Palidez, sudoración, agitación, letargo y dolor abdominal son signos y síntomas alarmantes a tener en cuenta. La frecuencia cardíaca y respiratoria, la perfusión distal y la hipotensión ortostática son los mejores indicadores de la cuantía de la hemorragia. El hematocrito no es un indicador confiable de la gravedad de la hemorragia debido al retraso en la hemodilución compensatoria en una hemorragia aguda. Un volumen corpuscular medio bajo sugiere hemorragia más crónica, aunque el cuadro clínico simule una hemorragia aguda. Los vómitos con aspecto de borra de café o la melena sugieren un sangrado lento, en cambio la sangre roja brillante pueden significar un sangrado de baja o alta velocidad.
2. Manifestaciones clínicas y causas
La hematemesis (o enterorragia aguda o melena con aspirado por SNG positivo) se puede producir por sangre deglutida, lesiones de la mucosa gastrointestinal alta, várices esofágicas o, en raras ocasiones, hemobilia (sangrado de vías biliares). Las lesiones de la mucosa comprenden esofagitis, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis reactiva (por AINES, sustancias causticas, Enf de Crohn, Helicobacter pylori), gastritis o úlcera por stress (asociada a traumatismos, quemaduras, operaciones o internaciones en UTIP) y ulcera péptica, esta última rara en niños.La hemorragia digestiva alta puede ser la manifestación inicial de las várices esofágicas por hipertensión portal. Se debe pensar en esta en todo niño con hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis o ictericia. Para el paciente sin antecedentes de enfermedad hepática, los antecedentes de ictericia, hepatitis, transfusión, insuficiencia cardíaca derecha crónica o entidades asociadas a trombosis extrahepática de la vena porta (como cateterismo umbilical) sugieren hemorragia por várices.Aproximadamente el 15% de las HDA pueden manifestarse solo con melena sin hematemesis. Pueden también aparecer como sangre sin cambios en las heces, debido al rápido tránsito intestinal en niños pequeños, pero esto es más raro. La melena o sangre oscura en general indica sangrado de origen gástrico, duodenal, de intestino delgado o colon proximal. La enterorragia aguda en un niño con mal aspecto general que presenta dolor abdominal agudo sugiere isquemia intestinal por invaginación intestinal, vólvulo de intestino medio, hernia encarcelada o trombosis mesentérica. El antecedente de dolor abdominal más prolongado previo a la enterorragia sugiere como diagnóstico la enfermedad inflamatoria intestinal, divertículos de Meckel o la tuberculosis intestinal.Las causas más frecuentes de rectorragia indolora son el divertículo de Meckel, pólipos, duplicación intestinal, tumores submucosos intestinal, angiodisplasia o malformación vascular, o aneurisma de la arteria mesentérica superior. Muchas veces la sangre aparece mezclada con heces de aspecto normal. En un lactante sano, menor de 6 meses, esto puede ser un signo de proctocolitis eosinofílica o hiperplasia nodular linfoide. Los niños sanos de 2 a 6 años que presentan sangre roja u oscura mezclada con las heces probablemente tengan un pólipo juvenil, y en menores de 2 años se debe pensar en Divertículo de Meckel hasta que se demuestre lo contrario.Cuando la proctorragia está acompañada de síntomas de colitis (diarrea, dolor abdominal y tenesmo) de comienzo repentino sugiere en la mayoría de los casos una colitis infecciosa. Aunque en lactantes con mal aspecto general debemos considerar además enterocolitis necrotizante de comienzo tardío o la enfermedad de Hirschprung. También puede deberse a una colitis isquémica o vasculitis, como así también enterocolitis por radiación y tiflitis en pacientes con antecedentes oncológicos.Cuando la sangre roja cubre las heces de aspecto normal sugiere lesiones perianales; las más frecuentes son fisura anal, criptitis o proctitis. Las fisuras añales aparecen típicamente antes del año de vida, y se asocian con antecedentes de constipación o diarrea reciente. Más allá de la lactancia, las lesiones perianales recidivantes hacen sospechar enfermedad inflamatoria intestinal o abuso sexual. Un cuerpo extraño insertado en el recto también puede lesionar la mucosa causando sangrado.La sangre oculta en materia fecal se detecta más frecuentemente al estudiar a niños con síntomas gastrointestinales como dolor abdominal recurrente, vómitos, diarreas, constipación, así como síntomas generales inexplicados (astenia, fiebre, pérdida de peso, retardo del crecimiento) o anemia ferropénica. Este se debe principalmente a las mismas causas enumeradas anteriormente.
3. Evaluación y métodos diagnósticos
La mayoría de los niños, hasta entonces sanos, que consultan por HD están hemodinámicamente estables y en general los síntomas indican hemorragia lenta. En general se debe hospitalizar para observación a los lactantes menores de un año o todo paciente con antecedentes de HDA significativa, hematemesis aguda asociada con heces o evidencia física o bioquímica de probable hipertensión portal.En niños amamantados de buen aspecto general, se puede determinar el origen materno de la sangre en el vomito por la prueba de Apt-Downey, que distingue hemoglobina fetal de hemoglobina adulta, y de esta manera evitar su hospitalización.La evaluación inicial debe incluir al interrogatorio información específica sobre el tiempo de evolución del sangrado, estimación de cuantía y síntomas asociados al mismo. Prestando especial atención a dispepsia, acidez, disfagia, dolor abdominal y pérdida de peso. En lactantes estos se pueden manifestar como irritabilidad y rechazo al alimento. Se debe interrogar también sobre signos como ictericia, cambio de color de heces o
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hematomas y petequias. Se debe enfatizar sobre el antecedente de enfermedades hepáticas, renales, cardiacas o hematológicas (anomalías de la coagulación, disfunción o disminución plaquetaria, hemofilia). Es importante también el antecedente de ingestión de medicación, como AINES o corticoides, incluso por un período corto de tiempo (el uso de Ibuprofeno a corto plazo puede producir úlcera y hematemesis).Al examen físico luego de la valoración inicial del paciente y su estado hemodinámico, se deben buscar signos que sugieran malformaciones vasculares generalizadas o hipertensión portal, como distensión abdominal o circulación colateral. Así también un examen minucioso de nariz, oro y nasofaringe y vías aéreas, para descartar lesiones evidencien sangre deglutida originada a este nivel.El laboratorio inicial debe incluir hemograma con recuento plaquetario, coagulograma, enzimas hepáticas, bilirrubina total y directa, proteínas totales y albúmina, y urea y creatinina sérica. Un aumento de la uremia en ausencia de enfermedad renal es sugestivo de HDA, ya que la permanencia por mayor tiempo de la sangre en el tubo digestivo produce aumento de absorción de urea. Se debe considerar guardar muestra para grupo y factor ante la posible necesidad de reposición de la pérdida con hemoderivados.En lactantes con enterorragia se debe efectuar Radiografía de abdomen en decúbito supino y una de perfil de pie para investigar obstrucción o neumatosis intestinal (gas en la pared de intestino, signo radiológico de isquemia intestinal). Ante la firme sospecha de invaginación intestinal se puede realizar enema con aire o contraste hidrosoluble, el cual puede ser no solo diagnóstico sino también terapéutico. En niños mayores con sospecha de isquemia intestinal se debe realizar ecografía abdominal o tomografía computarizada abdominal como estudios iniciales, previo a la consulta con un cirujano infantil.En las Hemorragias digestivas bajas, donde se sospecha Divertículo de Meckel, se debe recurrir al uso de centellografía con Tecnecio 99 que detectar la metaplasia de la mucosa gástrica.En pacientes con colitis se debe realizar búsqueda en materia fecal de polimorfonucleares, cultivo para Salmonella, Shigella, Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni, Escherichia coli O157:H7, Klebsiella oxytoca, y búsqueda de toxinas de Clostridium difficile. Rara vez el rotavirus se asocia a diarrea sanguinolenta, aunque puede incluirse en el análisis.La Endoscopia en el método de elección para evaluar una HD. Nos permite localizar el sitio de lesión, diagnosticar la causa específica e iniciar las intervenciones terapéuticas cuando estén indicadas. La endoscopia alta de urgencia está indicada en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica, requerimientos de transfusiones continuas, hemorragia severas y continuas que ponen en riesgo la vida del paciente. En pacientes con hematemesis recidivante, déficit de hierro inexplicable, o sospecha de ulcera péptica persistente, así como en pacientes con enfermedad hepática, sospecha de hipertensión portal (pacientes con ictericia, hepato o esplenomegalia, aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia o coagulopatía) o hiperesplenismo esta puede realizarse de manera programada.La colonoscopia está indicada en pacientes con signos de inflamación significativa (más de 5 deposiciones con sangre por día, anemia, hipoalbuminemia, etc.), diarrea sanguinolenta por más de 2 semanas con buen aspecto general, o todo niño con rectorragia inexplicada.La angiografía, gammagrafía y la laparoscopia están reservadas para aquellos casos en los cuales no se puede identificar la lesión por métodos endoscópicos, y la hemorragia continua. Antes de efectuar una laparoscopia en paciente con HD de origen incierto, se debe considerar la repetición de la endoscopia alta o colonoscopia (en adultos el 30% de HDA y el 3% HDB no se detectan en la endoscopia inicial).
4. Estrategias Terapéuticas
Las medidas iniciales deben apuntar a la estabilización hemodinámica del paciente, corrección de alteraciones de la coagulación y plaquetas y transfusión de sangre si es necesario. Las soluciones coloides (solución fisiológica o Ringer lactato) son los líquidos de elección para la reposición IV inicial en la hemorragia digestiva aguda. En paciente con hemorragia activa y coagulopatía (prolongación del tiempo de protrombina) o plaquetopenia (recuento menor a 50000/microL) se deben transfundir con plasma fresco congelado y plaquetas respectivamente.Se debe colocar una sonda naso u orogástrica para remover sangre fresca, coágulos y resto de contenido gástrico para confirmar sangrado, facilitar endoscopia y disminuir el riesgo de aspiración. Puede también colaborar a distinguir entre hemorragia digestiva alta o baja. El lavado gástrico no está recomendado, ya que no hay evidencia de que contribuya a detener la hemorragia, pudiendo provocar hipotermia iatrogénica, sobre todo en lactantes y niños pequeños.
La inhibición de la secreción ácida es frecuentemente administrada en paciente con HD, en niños no hay suficientes estudios que apoyen su uso. En adulto se ha comprobado el claro beneficio de los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y pantoprazol) por sobre los antagonistas de los receptores H2, disminuyendo el riesgo de resangrado en pacientes con ulcera. Así como también disminuye el tiempo de hospitalización, requerimientos transfusionales y riesgo de sangrado durante la endoscopia. La dosis recomendada en niños es Omeprazol 1-1.5 mg/Kg/día de una a dos veces por día (máximo 20 mg dos veces por día).Los agentes vasoactivos, como octeotride y vasopresina, se utilizan para el sangrado de las mucosas y de las varices esofágicas, como tratamiento complementario hasta la realización de la hemostasia endoscópica o cuando la endoscopia está contraindicada. El octeotride, análogo sintético de la Somatostatina, ha comprobado tener menos efectos adversos que la vasopresina. Se administra en bolo a 1mcg/kg (hasta 50 mcg) seguido inmediatamente de una infusión continua a 1mcg/kg/hora durante 24 a 48, la cual se puede aumentar en 1mcg/kg/hora hasta 4 mcg/kg/hora.Luego de las medidas y control inicial del sangrado se deberá recurrir a la hemostasia endoscópica de las lesiones. En las lesiones mucosas, tanto altas como bajas, esta se realiza por métodos inyectables, el más común en niños es la inyección de epinefrina 1:100000, o métodos térmicos, las más frecuentes son las sondas térmicas, sondas bipolares o la cauterización por sonda BICAP®. El tratamiento del sangrado súbito por várices esofágicas consiste en la escleroterapia por inyección o ligadura de las várices con bandas elásticas, esta última resulta más eficaz en prevenir el sangrado recidivante y presenta menos complicaciones. En el caso de que el niño se encuentre hemodinámicamente inestable se puede controlar temporariamente la hemorragia con pasando una sonda de Sengstaken-Blakemore, hasta que se encuentre en condiciones de realzarse la endoscopia. Las lesiones colónicas, como pólipos, úlceras, telangiectasias o pequeños hemangiomas también se tratan mediante endoscopia.En el divertículo de Meckel la indicación es la resección quirúrgica. La intervención quirúrgica también está indicada si persisten sangrados y en donde la terapia esclerosante haya fallado.
5. Conclusión
La hemorragia digestiva se puede producir en cualquier sitio del tubo digestivo. Luego de estabilizar al paciente, el objetivo principal debe ser identificar la causa y sitio de sangrado. El diagnóstico diferencial se debe basar en las manifestaciones clínicas y edad del paciente. El abordaje de todo paciente con hemorragia digestiva debe ser multidisciplinario, debiendo participar no sólo el pediatra sino también el gastroenterólogo, cirujano y el radiólogo pediátrico. Actualmente el pilar fundamental tanto para el diagnóstico como para el tratamiento de la Hemorragia digestiva se basa en la Endoscopia, la cual resulta efectiva para identificar el sitio de sangrado y resolución del mismo en la mayoría de los pacientes.
6. BIBLIOGRAFÍA- Behrman RE, Kligman RM, Arvin AM, Nelson. Major symptoms and signs of digestive tract disorders. Tratado de Pediatria 18ª Ed., Mac Graw Hill, Philadelphia. p1106-1107.- Boyle, JT. Hemorragia digestive en lactantes y niños. Pediatr Rev 2008; 29(2):39-52- Fox, VL. Gastrointestinal bleeding in infancy and childhood. Gastroenterol Clin North Am 2000; 29:37.- Rodgers, BM. Upper gastrointestinal hemorrhage. Pediatr Rev 1999; 20:171- Silber, G. Lower gastrointestinal bleeding. Pediatr Rev 1990; 12:85- Tuck, D. Michaud, L. Lower gastrointestinal bleeding. Pediatric Gastrointestinal Disease, 4ª edition, Walker, WA, Goulet, O, Kleinman, RE, et al, BC Decker Inc Hamilton, Otario, 2004. p266.- Villa, X,Editors: Klish, W, Teach, S. Approach to upper gastrointestinal bleeding in children. Uptodate. Last review v. 18.3 septiembre 2010.- Villa, X,Editors: Klish, W, Teach, S. Approach to lower gastrointestinal bleeding in children. Uptodate. Last review v. 18.3 septiembre 2010.- Yachha, SK, Khanduri, A, Sharma, BC, Kumar, M. Gastrointestinal bleeding in children. J Gastroenterol Hepatol 1996; 11:903.
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CAPÍTULO 19 - TRAUMA PEDIÁTRICO: ATENCIÓN INICIAL
1. Introducción
Los traumatismos constituyen la primera causa de muerte en niños luego del primer año de vida. Actualmente el trauma pediátrico no es considerado “accidente”, sino una conjunción de factores que provocan una situación de riesgo, siempre prevenible.
Hay una relación directa entre la edad y el mecanismo del trauma. En niños de 2 a 5 años prevalecen los aplastamientos por televisores o piletas de lavar, mientras que en los 5 a 12 años son más frecuentes las lesiones de tránsito como peatón o en bicicleta. Según el Registro de Trauma Pediátrico de Argentina, la edad media de las víctimas fue de 6 años (mínima 1 mes, máxima 23 años); la mayoría de los afectados se encontraron en el rango de 5 a 12 años, y el 27 % fueron adolescentes. El mecanismo de trauma más frecuente fue la caída de altura (38.2%), seguido por las colisiones vehiculares (36.4%).
Los lugares donde los niños sufrieron las lesiones por trauma fueron calles o rutas (53%), más frecuentes en adolescentes; y el hogar (39%), principalmente niños más pequeños.
Criterio pediátrico: Con el fin de mantener un lenguaje común vamos a llamar paciente pediátrico politraumatizado a aquel cuyas lesiones involucran dos o más órganos o uno o más sistemas, entre los cuales incorporamos a la esfera psíquica.
La mortalidad en los niños traumatizados tiene una tendencia bimodal, en lugar de las clásicas tres etapas del adulto; el primer pico se presenta durante las primeras 24 horas, y el segundo a la semana. La mayoría de las muertes por traumatismo en pediatría se producen durante la etapa prehospitalaria, principalmente en el lugar del accidente, por lesiones graves del SNC, corazón y grandes vasos. Ésta podría disminuir si se contara con un sistema de salud organizado y capacitado para la rápida atención de estos pacientes.
La muerte en la etapa intermedia sobreviene por lesiones como: hematomas subdurales o epidurales, hemotórax y/o neumotórax, ruptura de vísceras sólidas, fracturas pelvianas, etc. Es precisamente en esta etapa donde el paciente requiere un método de evaluación inicial y tratamiento rápido y eficiente.
2. Etapas en la atención del paciente traumatizado
En la atención del niño traumatizado hay dos etapas, con estrategias diagnósticas y terapéuticas propias.
2.1. Etapa PrehospitalariaDesde el momento del incidente hasta la primera hora de atención hospitalaria. Requiere personal específicamente entrenado en el tema, y una adecuada coordinación entre el grupo de Emergencias prehospitalaria y traslado y el centro receptor del paciente. Se realiza la evaluación y estabilización inicial, el triage (selección y clasificación de pacientes) y el traslado al sitio de atención más cercano, de preferencia especializado en trauma. Priorizar asegurar vía aérea permeable, tratamiento intensivo del shock e inmovilización del paciente. Esta etapa debe ser lo más corta posible.
2.2. Etapa HospitalariaPor convención se acepta que comienza luego de la primera hora de admisión y termina con el egreso del paciente. En ella se realiza, completa o evalúa el tratamiento definitivo de las lesiones. Es fundamental organizar por adelantado todo el equipo y personal necesario para la recepción de un niño traumatizado. A la llegada del paciente es imprescindible una evaluación rápida y ordenada con el fin de establecer lo antes posible cuales son las prioridades y solucionarlas inmediatamente. La anticipación basada en un alto índice de sospecha de las lesiones potencialmente más graves es esencial para el tratamiento correcto de estos casos.
3. Atención inicial
La atención inicial se basa en los siguientes puntos:1. Evaluación inicial y reanimación.2. Evaluación secundaria.3.”Triage”.4-Cuidados definitivos.
3.1. Evaluación inicial (primaria) y reanimaciónLa identificación de las lesiones así como su tratamiento urgente deben hacerse en forma sistemática. Se comienza con la llamada secuencia de los ABCs. son 5 pasos a desarrollar en forma ordenada, sucesiva y rápida.
3.1. A- Vía aérea permeable con control de la columna cervicalEn todo paciente pediátrico politraumatizado se debe sospechar firmemente la existencia de una lesión vertebral hasta que no se diagnostique lo contrario y por lo tanto debe ser inmovilizado. Esta observación es particularmente valedera en aquellos que sustentan traumatismo por encima de la línea clavicular, traumatismo cráneo -facial o que estén inconscientes.
La obstrucción de la vía aérea es la causa principal de mortalidad evitable en el politraumatizado. En el niño inconsciente la lengua se desplaza hacia atrás, cae sobre la pared posterior de la faringe y obstruye la vía aérea. Las características anatómicas de la vía aérea del niño pequeño (estrecha, alta y anterior) también la hacen más vulnerables a la obstrucción por edema, secreciones, restos alimenticios o sangre.
El control de la vía aérea y la columna cervical se realizan en forma simultánea. Mediante fijación bimanual de la cabeza se asegura la permeabilidad y suficiencia de la vía aérea. Si bien las lesiones vertebrales y ligamentosas son de baja incidencia su potencial gravedad obliga a extremar la protección de la médula espinal.
1) Apertura de la vía aérea traccionando el mentón hacia delante con los dedos índice y pulgar. Esta es la maniobra más segura y eficaz para abrir la vía aérea en un niño que en quien se sospecha o tiene lesión medular.Con los codos del operador apoyados en el plano que yace el paciente, se colocan dos o tres dedos de ambas manos en cada ángulo de la mandíbula, y esta se proyecta hacia adelante.
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2) Aspiración y limpieza de orofaringe (secreciones, coágulos, restos de alimentos, dientes o aparatos dentales). En este tipo de pacientes hay que aspirar con cánula rígida y transparente, para que la aspiración sea efectiva y se puedan ver las características del contenido que se aspira.
3) Mantenimiento de vía aérea permeable: - La cánula orofaríngea y la cánula nasofaríngea son de uso limitado en estas circunstancias. El rechazo por parte del paciente, la posibilidad de sangrado por el rico tejido linfoideo y las maniobras requeridas para el uso de estos dispositivos hacen que los mismos sean de poca o nula utilidad. Su utilidad es transitoria. La cánula orofaríngea puede ser útil para ventilar con máscara a un paciente en coma mientras se preparan los elementos para su intubación orotraqueal. No debe colocarse una cánula orofaríngea en un paciente consciente o semiconsciente porque pude estimular náuseas y vómitos.
- En cuanto a las máscaras laríngeas estas no han demostrado su utilidad en la atención inicial del niño traumatizado. Son dispositivos utilizados para asegurar la vía aérea en pacientes con cirugía electiva. No pueden ser utilizados en un paciente consciente por producir vómitos y reflejo nauseoso, además que su correcta colocación requiere de una movilización cervical.
Se necesitan máscaras de tamaño acorde al paciente, no protege la vía aérea de la aspiración de contenido gástrico regurgitado, necesita de personal entrenado para colocarla y el movimiento durante un traslado fácilmente las desplaza, todo lo cual, además de su costo y de una ausencia de evidencia a favor de su uso en Pediatría, hacen que su utilización se restrinja a situaciones muy especiales.
- La intubación orotraqueal, sin hiperextender la cabeza, es el método definitivo para asegurar la permeabilidad de la vía aérea y proporcionar adecuada oxigenación y ventilación. Las indicaciones para esta forma definitiva de vía aérea incluyen:
1. Apnea.2. Imposibilidad de mantener la vía aérea permeable.3. Necesidad de proteger la vía aérea.4. Necesidad de hiperventilar a pacientes con injuria cerebral.5. Imposibilidad de mantener adecuada oxigenación con bolsa y máscara.
La vía aérea definitiva, puede en realidad, obtenerse a través de tres tipos de procedimientos: la intubación orotraqueal (más común y de elección en la mayoría de los casos), la intubación nasotraqueal y la vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueostomía). La obtención de una vía aérea quirúrgica tiene indicaciones precisas, como las siguientes:
- Edema de glotis - Fractura de laringe - Hemorragia orofaríngea severa - Imposibilidad de intubación
3.1. B- Respiración y ventilaciónLa ventilación en un paciente politraumatizado puede ser suficiente o insuficiente, en este último caso se buscan lesiones con riesgo inminente de muerte que deben ser tratadas sin demora. La suficiencia de la función respiratoria depende de una vía aérea permeable y suficiente, la movilidad normal de ambos diafragmas, un mediastino centrado, las cavidades pleurales libres, los vasos intratorácicos permeables, la ausencia de lesiones del tórax y de la integridad del S.N.C. Se administrará oxígeno siempre, a la concentración más elevada posible.La insuficiencia respiratoria presenta signos y síntomas tales como: excitación (por disminución de O2), confusión o letargia (por hipercapnia), taquicardia, sudoración, movimientos respiratorios inefectivos, cornaje, retracción de los músculos accesorios (Tiraje) y cianosis (signo de presentación tardío).
En el paciente que presenta signos de insuficiencia respiratoria, pensar en las causas más frecuentes:
En estas situaciones los signos relevantes son:- Dificultad respiratoria.- Tiraje.- Desplazamiento del choque de punta cardíaco.- Auscultación del murmullo vesicular del lado afectado ausente o disminuido.
La percusión del tórax demuestra timpanismo en el caso de neumotórax y matidez si se trata de hemotórax. En caso de lesiones torácicas graves existen otros signos concomitantes: shock, máscara equimótica, tráquea desviada e ingurgitación yugular (puede estar ausente en pacientes con severa hipovolemia).
En caso que la insuficiencia respiratoria sea grave y progresiva, y se tenga el diagnóstico semiológico de síndrome de hipertensión endotorácica (neumotórax, hemotórax o hemoneumotórax hipertensivo) hay que descomprimir con urgencia la cavidad torácica por toracocentesis o por drenaje pleural.
- Toracocentesis de Urgencia:Lugar anatómico: En el caso de un neumotórax: se coloca en el segundo espacio intercostal del lado afectado a nivel de la línea medio clavicular. También puede ser usada la zona descripta para el drenaje de un hemotórax.
En el caso de hemotórax: la línea medio axilar, a la altura de la punta de la escápula (zona con menor dificultad técnica para un operador con poco hábito quirúrgico).
El tórax abierto o aspirativo se produce cuando existe una herida en la pared del tórax cuyo tamaño sea de aproximadamente dos tercios del tamaño de la tráquea. El aire entra más fácilmente por la herida que por la vía aérea, por lo tanto se produce una produce insuficiencia respiratoria.
Su tratamiento consiste en tapar la herida con una lámina de plástico, compresa o gasa vaselinada estéril que sea más grande que la herida. Una vez ocluida la brecha se fija con tela adhesiva el elemento utilizado a la piel vecina. Esta fijación se hace por tres de sus lados o bordes. El lado libre sirve como válvula unidireccional, o sea que sale el aire pero no puede ingresar nuevamente al tórax. Una vez superada la urgencia lo antes que se pueda se debe drenar el tórax con un avenamiento pleural.
El tórax inestable es mucho menos frecuente y es evidente por la movilidad anormal de un área del tórax. Si el paciente tiene dificultad respiratoria severa por este motivo, lo indicado es intubarlo y trasladarlo rápidamente al centro receptor.
3.1. C- CirculaciónEvaluar el estado circulatorio del paciente, identificando posibles focos de hemorragia externa grave y proceder a su control inmediato mediante compresión con compresas estériles.
Evaluar al paciente en busca de signos de shock. Los signos de hipoperfusión más fáciles de reconocer en la primera evaluación son:
- palidez- frialdad de piel- sudoración- somnolencia- aumento de la frecuencia del pulso
El pulso es un dato semiológico muy útil. Para verificar la ausencia o no de pulso se busca en los niños mayores de un año el pulso carotídeo y en los menores de 1 año el pulso braquial o femoral.
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Clasificación del shock (ATLS):
% Pérdida volumenFC lactantes
FC niñosTA
Pulsos
PielRelleno Capilar
FR lactantesFR niñosDiuresis
Conciencia
Clase I< 15%< 140< 120Normal
Normales
SudorosaNormal30 - 4020 - 30Normal
Ansiedad
Clase II15 - 30%140 - 160120 - 140
NormalPeriféricos normales o disminuidos
FríaProlongado
45 - 5030 - 40
DisminuidaIrritabilidad
Clase III30 - 40%160 - 180140 - 160
BajaPeriféricos ausentesCentrales normales
o disminuidos
PálidaProlongado
50 - 6040 - 50
OligoanuriaLetargia
Clase IV> 40%> 180> 160
Muy bajaCentralesausentes
CianóticaProlongado
> 60 o disminuida> 50 o disminuida
Oligoanuria/ AnuriaEstupor. Coma
Una manera práctica de estimar la presión arterial es usar los parámetros del índice de Traumatismo Pediátrico para el parámetro PAS:
Administración de líquidos: se realizará con cristaloides (Solución fisiológica o Ringer Lactato). La volemia de un lactante se estima en 90 ml/Kg (9% del peso corporal); la de un niño se estima en 80 ml/Kg (8% del peso corporal); la de un pre-adolescente se estima en 70 ml/Kg (7% del peso corporal). Los aportes necesarios para resucitar un niño son equivalentes al 25% de la volemia es decir 20 ml/Kg de coloide. Para reponer con cristaloides una hemorragia de un 25% de la volemia se requieren 60 ml/Kg. Aplicar la regla del 3:1, que indica que se requieren 300 cc de cristaloides cada 100 cc de sangre perdida.
En el shock clase I suelen ser suficientes 20 cc/Kg de cristaloides; en el de clase II habitualmente se requiere una segunda expansión a 20 cc/Kg. En el shock clase III y IV habitualmente requieren 60 ml/Kg de cristaloides y luego hemoderivados (considerar transfusión con glóbulos rojos cuando no se observa repuesta a 40- 60 cc/Kg de cristaloides). Si no se logra revertir el cuadro de shock se requiere además evaluación quirúrgica.
En cualquier paciente traumatizado, inicialmente e independientemente de que se encuentre en estado de shock, se colocarán dos vías venosas periféricas con catéteres cortos y gruesos, idealmente en los antebrazos. Si tras varios intentos no se pudiese colocar un acceso periférico, no se debe retrasar la reanimación, por lo que deberá colocarse una vía intraósea para iniciar la misma precozmente. En los niños menores de seis años se recurrirá a la vía intraósea tibial proximal y en los mayores a la tibial distal, de elección.
3.1. D- Definir estado neurológico inicialUtilizar un método sencillo que permita tomar rápidas decisiones y establecer un punto de referencia para controlar evolución (Escala de Coma de Glasgow, AVPU).
AVPU:
Escala de coma de GlasgowRespuesta motora Respuesta verbal
Niños mayores Lactantes y niños pequeños
Respuesta ocular
6. Obedece - - -5. Localiza 5. Orientada 5. Palabras apropiadas;
sonríe, fija y sigue-
4. Retira 4. Frases 4. Llanto consolable 4. Espontánea3. Flexión 3. Palabras 3. Irritación persistente 3. A la voz2. Extensión 2. Sonidos 2. Inquieto, agitado 2. Al dolor1. Ninguna 1. Ninguna 1. Ninguna 1. Ojos cerrados
Si el Glasgow es < 9, se debe realizar intubación endotraqueal y ventilación asistida. Es fundamental evitar hipoxemia, hipercapnia e hipotensión para prevenir el daño cerebral secundario. Evaluar además signos de aumento de presión endocraneana y enclavamiento inminente: bradicardia, hipertensión arterial y postura de descerebración. Si es así, se debe indicar Manitol e hiperventilación. Evaluar además tamaño, simetría y reactividad pupilar.
3.1. E- ExposiciónExamen completo del paciente sin ropa; éste debe ser rápido para evitar la hipotermia. En esta evaluación, el operador diagnostica y trata las lesiones con riesgo de vida como grandes heridas penetrantes, evisceraciones, amputaciones, fracturas graves, etc. Inmovilizar las fracturas con férulas para aliviar el dolor; en fracturas expuestas, cubrir la herida, con compresión local si hay hemorragia, alinear y colocar la férula.
3.2. Evaluación secundariaExamen detallado desde la cabeza hasta los pies. Es una evaluación más tranquila que la del examen inicial. La sistemática del examen semiológico comienza desde el cuero cabelludo y en forma ordenada; se revisan todas las estructuras hasta los dedos del pié, sin olvidar orificios y cavidades.
3.2.1 Cabeza: buscar laceraciones, heridas, hematomas, fracturas. Signos de fractura de base de cráneo: equimosis periorbitaria o retroauricular, pérdida de líquido cefalorraquídeo por nariz u oído (al colocar una gasa, el líquido cefalorraquídeo forma un halo alrededor de un centro de sangre), otorragia, hemotímpano. Reevaluar estado de conciencia (Glasgow, AVPU) y pupilas.Colocar sonda orogástrica en pacientes con sospecha de fractura de base de cráneo, en los cuales está contraindicada la ubicación nasogástrica por el riesgo de introducir la misma en la cavidad craneana.Realizar tomografía computada de cerebro a todo paciente con traumatismo de cráneo y a todo paciente politraumatizado con compromiso inicial o deterioro progresivo del estado de conciencia.3.2.2 Cuello: recordar que en todo paciente politraumatizado hay que asumir que tiene lesión cervical mientras no se demuestre lo contrario, por lo tanto hay que mantener la inmovilización cervical. Evaluar presencia de heridas, hematomas, enfisema, dolor, contracturas, pulso carotídeo, ingurgitación yugular y desplazamiento traqueal. La oclusión o disección de la arteria carótida puede aparecer tardíamente en relación al trauma y sin que se haya detectado síntomas o signos previos.Signos de lesión de columna vertebral: - lesión osteoligamentosa: dolor, contractura cervical.- lesión medular: bradicardia, hipotensión arterial, disnea con respiración diafragmática, arreflexia fláccida, relajación del esfínter anal, paresias , parestesias, priapismo, miosis con ptosis (Síndrome de Horner).Es importante tener en cuenta que la normalidad aparente al examen físico-neurológico no descarta una lesión medular.3.2.3 Tórax: Debido al tamaño corporal y la proximidad con otros órganos, el trauma de tórax es multisistémico en la mitad de los casos, asociándose con mayor frecuencia trauma abdominal. La forma de presentación del trauma torácico es el fallo respiratorio, cardíaco o ambos.
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La lesión más frecuente, dada la elasticidad de la caja torácica de los niños, es la contusión pulmonar que produce hipoxemia progresiva durante las primeras horas post incidente. Palpar el tórax buscando enfisema subcutáneo y lesiones costales (palpar las una por una las costillas). En el niño que presenta una fractura esternal o costal alta, sospechar siempre lesión cardiovascular, y en los que presentan fracturas costales bajas, lesión hepática o esplénica asociada.Realizar radiografía de tórax, la cual es accesible y de fácil realización. La tomografía axial computada puede ayudar en el diagnóstico precoz de las contusiones pulmonares, ya que éstas aparecen tardíamente en la radiografía, y cuando hay sospecha de lesión mediastinal, siempre que el paciente esté estable.3.2.4 Abdomen: dadas las condiciones anatómicas de los niños, los traumas abdominales contusos son mucho más frecuentes que los penetrantes.La alteración del examen abdominal y la presencia de lesiones asociadas pueden predecir una lesión abdominal significativa, pero es importante recalcar que la ausencia de estos datos no la descarta. En niños con inestabilidad hemodinámica sin otros sitios de sangrado evidente se requiere localización del sangrado, y ante la sospecha de lesión abdominal, debe realizarse laparotomía inmediata.Signos de lesión abdominal: equimosis, marcas del cinturón de seguridad, distensión y dolor abdominal, omalgia, íleo, hematuria o sangrado rectal. Si existiesen lesiones abiertas siempre deberán ser evaluadas por el cirujano y todo elemento penetrante deberá ser retirado en quirófano por el riesgo de hemorragia incontrolable.Debe realizarse ecografía abdominal enfocada para trauma (FAST), para buscar lesión visceral o líquido libre en peritoneo. En el paciente estable el método diagnóstico de elección es la tomografía de abdomen con contraste. Laboratorio: hematocrito, enzimas hepáticas, Amilasa y orina completa. 3.2.5 Pelvis y extremidades: comenzar con una inspección cuidadosa de la región pelviana en busca de heridas, hematomas, edemas y/o deformidades. Puede observarse equimosis, hematoma perineal, sangre en el meato uretral, acortamiento de un miembro. Aplicar presión sobre el pubis y crestas ilíacas anteriores para evaluar fractura de pelvis. El diagnóstico se confirma con la radiografía de pelvis de frente. Realizar una cistouretrografía retrógrada antes de insertar un catéter vesical.Evaluar las extremidades buscando deformidades, hematomas, equimosis, así como la perfusión y estado neurológico. Inmovilizar precozmente todas las fracturas y luxaciones de los miembros para disminuir el dolor, la hemorragia y el daño tisular. Las fracturas expuestas, amputaciones, el síndrome compartimental y el compromiso neurovascular requieren tratamiento quirúrgico inmediato.3.2.6 Neurológico: reevaluar Glasgow, pupilas y realizar un examen sensitivo y motor detallado.
3.3. Categorización (Triage)En el lugar del incidente o al ingreso al hospital es necesario realizar la primera categorización, para el cual se recomienda el uso de scores. Las escalas más utilizadas se basan en parámetros fisiológicos y son el Pediatric Trauma Score (PTS; en español ITP: índice de trauma pediátrico, (Tabla No 19.1) y el Revised Trauma Score (RTS, Tabla No 19.2).ITP: Este es un índice eficaz de evaluación inicial que de una idea objetiva del estado del paciente y del impacto de la lesión, creado con criterio pediátrico, simple y fácil de usar en la urgencia; posee parámetros de función (vía aérea, TAS y SNC) y anatómicos (lesión y fractura).
Tabla N° 19.1: Índice de trauma pediátricoÍndice de trauma pediátricoComponente Categoría
+2 +1 -1Peso > 20 kg 10 - 20 kg < 10kgVía aérea Normal Sostenible InsostenibleT.A.S > 90 mmHg 90 - 50 mmHg < 50 mmHgSNC Despierto Obnubilado ComaHerida No Menor Mayor o penetranteFractura No Cerrada Expuesta o múltiple
La víctima se cataloga de acuerdo a este índice dándosele un valor máximo de 12 y mínimo de -6. Tiene relación con la mortalidad ya que por debajo de un índice de 8 ésta comienza a aumentar progresivamente. Los pacientes con ITP mayor que 8 tienen 0% de mortalidad.
TSR: La importancia de este método radica en su poder predictivo sobre la mortalidad de las víctimas. De esta forma, y según recogen sus propios autores, la probabilidad de supervivencia de un herido varía desde el 0% para valoraciones de 1-2 puntos, hasta el 99% para valoraciones de 12 puntos.
Tabla N° 19.2: Revised Trauma Score (TSR)Revised Trauma ScorePuntuación Escala de Coma de
GlasgowT.A.S (mmHg)
Frecuencia Respiratoria
4 13 - 15 > 89 10 - 293 9 - 12 76 - 89 > 292 6 - 8 50 - 75 6 - 91 4 - 5 1 - 49 1 - 50 3 0 0
3.4. Cuidados definitivosLuego de haber diagnosticado y tratado las lesiones que representen riesgo potencial para la vida, comienza esta etapa, en la cual hay que reevaluar y monitorizar al paciente en forma continua, para asegurar que no haya pasado ninguna lesión inadvertida o detectar precozmente la aparición de lesiones con clínica diferida. Esta etapa incluye también la recuperación y rehabilitación del paciente politraumatizado.
4. BIBLIOGRAFIA1) Estadísticas Vitales. Ministerio de Salud Republica Arg. Dic 2008.2) Manual de Emergencias y cuidados críticos en Pediatría. SAP. 2009.3) Manual de prevención de accidentes. SAP, ACACI. 2001.4) Pautas de Atención inicial del paciente pediátrico politraumatizado. Tercera edición. PTP, ACACI. SAP.5) Trauma por caída de altura. Fiorentino, J. y col. Arch. Arg de Pediatría. Sept- Oct 2005.6) Pautas de manejo definitivo de pacientes Traumatizados. Cap 24, Trauma Pediátrico. Asociac Arg de Cirugía, Comisión de Trauma. 1996.7) Evaluación del trauma pediátrico. Iñón, A.8) Atención inicial del Trauma Pediátrico. Neira, P.
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CAPÍTULO 20 - QUEMADURAS
1. Introducción
Las lesiones por quemaduras producen alteraciones en las funciones de la piel, las cuales pueden tener diferentes consecuencias, llevando en ocasiones a la muerte de los pacientes.
La piel se encuentra formada principalmente por dos capas, la epidermis (epitelio escamoso estratificado, sirve como barrera frente a gérmenes y evita la pérdida de líquidos) y la dermis (contiene folículos pilosos, glándulas, receptores neurales y vasos sanguíneos).
Debido a esto los niños que sufren quemaduras presentan trastornos en la regulación de la temperatura, pérdida de volumen y mayor predisposición a las infecciones.
2. Tipos de quemaduras
Las quemaduras pueden ocurrir por diferentes mecanismos: llama, escaldadura, eléctrica, inhalación y por frío o congelamiento.
En los niños, la mayor parte de las mismas se produce por escaldadura (dos terceras partes), y existe un pequeño porcentaje que se debe a maltrato infantil (cerca del 10% en niños pequeños), en estos casos suele acompañarse de otros signos y suelen ser lesiones mejor limitadas como lesiones por cigarrillos, lesiones con forma de plancha, o escaldaduras limitadas a glúteos, pies y manos.
3. Grados de las quemaduras
PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA DESCRIPCIÓN DE LA LESIONPRIMER GRADO(TIPO A)
Involucra solo epidermis. La piel se encuentra eritematosa. Generalmente resuelve dentro de los 7 días. Se debe usualmente a escaldaduras leves y lesiones por exposición al sol.
SEGUNDO GRADO(SUPERFICIALES TIPO A, PROFUNDAS TIPO AB)
Se afecta epidermis y parte de la dermis. Las más superficiales presentan ampollas y son dolorosas. Las más profundas son indoloras y de un color blanquecino. Estas lesiones curan con cicatriz y en ocasiones requieren injerto. Las lesiones más superficiales pueden curar dentro de los 21 días pero las profundas pueden requerir hasta 40 días aproximadamente.
TERCER GRADO(TIPO B)
Estas quemaduras involucran la epidermis y toda la dermis. Generalmente la superficie es seca y el color puede ser blanquecino o negro. Son indoloras por lesión de las terminaciones nerviosas. Tienen alto riesgo de infección bacteriana por lo que requieren un desbridamiento adecuado para disminuir dicha posibilidad. Requieren de injerto.
4. Calculo de la superficie corporal quemada
El cálculo de la Superficie Corporal Quemada (SCQ) se lleva a cabo mediante la regla de los nueve, que otorga 9% para cada segmento corporal (fig. 1). Esta regla se utiliza en adultos y tiene modificaciones en pediatría. Otra forma de realizar esta determinación es tomar como 1% de la superficie corporal al área comprendida por la palma y los dedos del paciente.
Figura 20.1. Regla de los nueves.
Tabla.N°20.1 Superficie Corporal por segemento modificada por Lund y Browder
Segmento CorporalEdad en años
1 a 4 5 a 9 10 a 14Cabeza 19 17 13 11Cuello 2Tronco Ant. 13Tronco Post. 13Glúteos c/u 2.5Genitales 1Brazos c/u 4Manos c/u 2.5Antebrazos c/u 3Muslos c/u 5.5 6.5 8 9Piernas c/u 5 5 5.5 6.5Pies c/u 3.5 3.5 3.5 3.5
Total %
5. Manejo inicial del quemado
Inicialmente debe asegurarse la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación pulmonar y administrar oxígeno hasta estabilizar al paciente. Si esto no se consigue, se evidencia lesión por inhalación, quemadura de la vía aérea alta (por laringoscopia), glasgow menor a 8 o claudicación respiratoria inminente aguda debe realizarse intubación endotraqueal. La lesión por inhalación debe sospecharse en todo paciente con grandes quemaduras o con quemaduras producidas en espacios cerrados.
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Luego de esto debe iniciarse la reanimación con fluidos. En el caso de SCQ menor al 10% el manejo será ambulatorio y la hidratación se realizará con líquidos por vía enteral. Cuando la SCQ sea mayor a 10% deben colocarse dos accesos venosos (venas periféricas en zona no quemada como elección y en el caso de quemadura mayor a 20-25% debe colocarse acceso venoso central). Realizar inicialmente un bolo de 20 ml/k. La solución que se utiliza es el Ringer Lactato, y en caso de no contar con el mismo puede usarse solución fisiológica. No deben utilizarse soluciones con dextrosa en las primeras 48 horas.
Dentro de los 30 minutos de ocurrida la quemadura se puede producir el enfriamiento de la lesión para reducir la gravedad de la misma y generar analgesia. En el caso de quemaduras químicas lavar la lesión con agua por aproximadamente 20 minutos.Debe colocarse SNG para descompresión y Sonda Vesical para medición de ritmo diurético.
6. Hidratación en el paciente quemado
Los niños con quemaduras mayores al 10%, o porcentajes menores con otros factores de riesgo o complicaciones y los grupos 2, 3 y 4 de Benaim deben hidratarse de manera intravenosa.Existen diferentes fórmulas para la hidratación del paciente quemado, las más utilizadas son la fórmula de Parkland y la de Galveston.
FORMULA Descripción DuraciónPARKLAND 4 ml x Kg x %SCQ ½ en las primeras 8 horas.
½ en las siguientes 16 horas.Disminuir luego de las primeras 24 horas en un 25 a 50%. Comenzar con alimentación enteral.
GALVESTON 2000 ml/m2 SCT + 5000 ml/m2
SCQPrimer día. La mitad las primeras ocho horas de producida la quemadura, el resto en las siguientes 16 horas.Cuando la SCQ sea mayor a 30% puede agregarse albúmina (1 g/litro) para disminuir la formación de edemas y la necesidad de volumen.
1500 ml/m2 SCT + 3750 ml/m2
SCQSegundo día. Comenzar con alimentación enteral
Debe cuantificarse la diuresis, y mantener un ritmo diurético entre 1 a 2 ml/k/hora, si es menor deberá aumentarse el aporte de líquidos un 25% y si es mayor se deberá disminuir un 25%.
7. Criterios de internación
1. SCQ mayor a 10% en lactantes o mayor a 15% en niños mayores. Con SCQ mayor a 20-30% el paciente deberá ser trasladado a Unidad de Quemados.2. Quemaduras eléctricas.3. Quemaduras en zonas especiales (cara, manos, pies, periné o articulaciones).4. Sospecha de maltrato infantil.5. Neonatos.6. Comorbilidades previas (desnutrición, inmunocompromiso, otras)7. Politraumatismo.8. Embarazadas.9. Infección de la zona.
10. Intolerancia oral.11. Inhalación de humo.
8. Gravedad según extensión y tipo de quemadura
Tabla N°20 2. Clasificación de grupos de Benaim.TIPO DE QUEMADURA GRUPO 1 GRUPO 2 GRUPO 3 GRUPO 4 GRUPO 5SUPERFICIALES A 11 - 30% 31 - 60% NOINTERMEDIAS AB 6 - 20% 21 - 40% 41 - 90%PROFUNDAS B 2 - 10% 11 - 25% 26 - 80%
LEVES MODERADOS GRAVES CRITICOS LETALES
Los pacientes con grado 3, 4 y 5 de Benaim deben internarse en Unidad de Cuidados Críticos de Quemados.
9. Estudios complementarios
10. Tratamiento de las quemaduras
En el caso de la quemadura superficial que afecta menos del 10% de la SCT, el tratamiento consiste en la limpieza de la lesión, la colocación de un antibiótico tópico (sulfadiazina argéntica), vendaje con gasas que serán cambiados diariamente y analgesia.
En los casos de quemaduras graves debe cubrirse la misma con un apósito estéril antes del traslado, y una vez en el centro de quemados se colocarán apósitos generalmente con sulfadiazina tópica, que diariamente deberán cambiarse y desbridar todo tejido avascular (para evitar las infecciones). Las quemaduras deben cubrirse con apósitos no adherentes.
11. Nutrición en el paciente quemado
El paciente quemado se encuentra en un estado de hipermetabolismo. Además de esto existen otros factores como pérdida de líquidos, infección y SIRS que aumentan el gasto energético.
Según la SCT, SCQ y la edad del paciente se recomienda la siguiente fórmula: 2 de SCT más 1000 Kcal/m2 de SCQ
2 de SCT más 1300 Kcal/m2 de SCQ2 de SCT más 1500 Kcal/m2 de SCQ
La alimentación debe iniciarse luego de las primeras 24 horas, asegurando un aporte proteico de 3-4 g/k/día. Existe la posibilidad de íleo que generalmente mejora luego de colocar una SNG en el caso de no lograrse debe colocarse una sonda transpilórica.
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12. Quemaduras eléctricas
Las quemaduras eléctricas ocurren generalmente en el domicilio por bajo voltaje (menos de 1000 voltios). Son más frecuentes en los varones y antes de los 10 años. En este tipo de lesión el cuerpo funciona como conductor de la corriente eléctrica, por lo que generalmente se produce una lesión de entrada y una de salida, en las cuales los daños por la quemadura son mayores. Las localizaciones más frecuentes son las manos y en menor medida en la boca (los niños pequeños mastican cables).
La gravedad de las lesiones dependerá del voltaje de la fuente eléctrica, los tejidos comprometidos (resistencia diferente de cada uno) y de la duración de la exposición. Pueden producirse lesiones internas debidas al paso de la corriente. La piel mojada disminuye la resistencia y aumenta el riesgo y la gravedad de las quemaduras.
Las quemaduras eléctricas pueden producir: lesiones cutáneas (de entrada y salida, por llama y por calor), manifestaciones cardíacas (paro cardíaco y arritmias), insuficiencia renal aguda (mioglobinuria), paro respiratorio (por tetania prolongado y apnea), convulsiones, pérdida de la memoria, lesiones oftalmológicas (cataratas). Además al igual que los demás tipos de quemaduras pueden complicarse con infecciones.
En el caso de las quemaduras eléctricas la pérdida de volumen no es tan significativa, por lo que los requerimientos de líquidos deberán valorarse según los datos clínicos. Debe realizarse ECG para identificar trastornos del ritmo cardíaco (no es necesario monitoreo continuo si el ECG inicial es normal, si se utilizará en caso de ECG patológico o clínica que lo justifique). Debe buscarse la presencia de mioglobinuria, y en el caso de constatarse deberá realizarse hiperhidratación y alcalinización urinaria. Mantener ritmo diurético mayor a 2 ml/k/hora. Usar diuréticos en el caso de no alcanzarse.
En quemaduras extensas existe riesgo de síndrome compartimental por lo que puede estar indicado realizar fasciotomía. En el caso de tejidos necróticos estos deberán desbridarse.Los pacientes con quemaduras graves deben recibir profilaxis antitetánica.
12.1 Criterios de internación1. ECG patológico2. Quemadura por alto voltaje (mayor a 1000 voltios)3. Alteraciones neurológicas, mioglobinuria, IRA u otra complicación.
DEBE RECORDARSE QUE EN CASO DE DEFUNCION NO DEBE REALIZARSE CERTIFICADO PORQUE LA LEGISLACIÓN NACIONAL OBLIGA A NECROPSIA JUDICIAL.
13. BIBLIOGRAFÍA- Barnett, Peter. Tratado de Urgencias Pediátricas. Sección 3.5. “Quemaduras”. 2007. Elsevier España.- Jonson, Heather D. Manual Harriet Lane de Pediatria. Capítulo 4 “Traumatismos, quemaduras y urgencias frecuentes de los cuidados críticos”. Decimoséptima edición. 2006. Elsevier España.- Klein, Gordon y Rendón, David. Pediatrics in Review en español.”Quemaduras” Volumen 26 Nº 4. Junio 2005.- Murruni, Alberto; Villasboas, Mabel . Manual de Emergencias y Cuidados Críticos en Pediatría. Capítulo 31 “Quemaduras”. Sociedad Argentina de Pediatría. Comité Nacional de Terapia Intensiva. 2009. FUNDASAP.- Timo A. Spanholtz, Panagiotis Theodorou, Peymaneh Amini, Gerald Spilker. Deutsches Ärzteblatt Severe Burn Injuries. Acute and Long-Term Treatment. International Dtsch Arztebl Int 2009; 106(38): 607–13.
CAPÍTULO 21 - SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
1. Epidemiologia
La sepsis es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Constituye la principal causa de muerte en las unidades de terapia intensiva pediátrica (UCIP) en países desarrollados. Se calcula que representa alrededor del 20 % de los ingresos a UCIP.La incidencia de sepsis severa es mayor en los niños menores de un año y disminuye hasta la adolescencia tardía, también es más frecuente en sexo masculino.
2. Etiología
Los gérmenes de la comunidad más frecuentes en niños son:- 1 mes a 5 años: Enterobacterias. Hemophilus influenzae, Estafilococo aureus, Estreptococo neumoniae, Neisseria meningitidis.- Más de 5 años: Estreptococo neumoniae, Estafilococo aureus, Neiseria meningitidis.
En el ámbito intrahospitalario los gérmenes habituales son Enterobacteria, Pseudomona aeruginosa, Estafilococo epidermidis y aureus.En los niños Inmunocomprometidos, también encontramos Enterobacterias, Estafilococo aureus, Pseudomona aeruginosa, hongos, virus (ADV, varicela).
3. Definiciones
Shock: Disfunción micro y macrocirculatoria, cuya resultante es la insuficiente perfusión tisular y alteraciones en la utilización de oxígeno y la producción energética celular.
SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Proceso inflamatorio no especifico que ocurre después de trauma, infección, quemaduras, pancreatitis aguda o post quirúrgicos.El diagnostico de SIRS en pediatría, requiere la anormalidad de la temperatura o del recuento leucocitario esté presente.
Para determinar su presencia se requieren al menos 2 de los 4 criterios siguientes:
percentil 10).
Sepsis: SIRS asociada a infección sospechada o probada.
Shock séptico: Sepsis en presencia de taquicardia y mala perfusión con o sin hipotensión. La hipotensión es un signo tardío y cuando está presente, es sinónimo de shock descompensado en pediatría.
4. Diagnóstico
En la evaluación inicial del paciente con sepsis, es fundamental realizar: un buen interrogatorio, examen físico exhaustivo con monitoreo clínico frecuente de signos vitales, relleno capilar, diuresis, sensorio y oximetría de pulso. En pacientes de riesgo pensar en esta entidad, actuar efectiva y precozmente, derivando oportunamente el paciente a la unidad de cuidados intensivos pediátricos.
El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas características. El diagnostico de sepsis es clínico.
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Los signos clínicos de sepsis (enumerados en forma progresiva) son:
El shock séptico consta de dos fases, claramente diferenciables:La fase caliente o precoz: (Vasodilatación periférica) donde encontramos piel caliente y seca, pulso amplio. El cuadro revierte con expansión y drogas en una hora.La fase fría o tardía o refractaria: (Vasoconstricción periférica) donde encontramos la piel fría, pálida, acrocianosis, reticulado marmóreo, enlentecimiento del relleno capilar, pulso débil. Este cuadro es difícil de revertir; se requiere expansión y drogas por más de una hora.
Con respecto a la frecuencia cardíaca está asociada a mayor mortalidad si tiene en lactante menos de 90 o más de 160 por minuto y en niños menos de 70 o más de 150 por minuto. La terapia en el ED debe ser para restaurar en forma agresiva el estado mental, la FC, un relleno capilar menor a tres segundos, pulsos periféricos palpables y una TA normal ajustada a la edad.
5. Exámenes complementarios
Hemograma completo - ERS - PCR - Urea - Creatinina - Ionograma - Acido láctico - Hepatograma - EAB - Orina completa - Coagulograma - Hemocultivos - urocultivo - Coprocultivo - Cultivo de catéteres - Punción lumbar - Ecografías - Radiografía de tórax - Ecocardiograma.
El laboratorio no es específico pero aporta parámetros para clasificar la situación de síndrome de disfunción multiorgánica. El acido láctico mayor a 4 mmol/l es un factor predictivo de mortalidad.
6. Tratamiento
La causa predominante en la muerte de los adultos con shock séptico es la parálisis vasomotora, en cambio el shock en pediatría está asociada a hipovolemia severa respondiendo a la resucitación agresiva con volumen, contrariamente a lo que se ve en adultos bajo consumo de oxígeno y no la baja resistencia vascular sistémica está asociada a mayor mortalidad en el shock séptico, también contrariamente a los adultos una reducción en la disponibilidad de oxígeno más que un defecto en la extracción del mismo puede ser el mayor determinante del consumo de oxígeno.
El tratamiento debe tener como objetivos normalizar el nivel conciencia, frecuencia cardíaca, perfusión periférica, pulsos distales y presión arterial para la edad. Luego de la normalización inicial se debe guiar de acuerdo a las metas hemodinámicas.
La reposición de volumen debe ser iniciada con bolos de 20 ml/kg tratando de asegurar una adecuada presión arterial y con monitoreo clínico que incluya la FC, calidad de los pulsos periféricos, relleno capilar, nivel de conciencia, temperatura corporal y débito urinario. El volumen inicial generalmente es entre 40 a 60 ml/kg pero puede llegar a 200 ml/kg. Los pacientes que no responden rápidamente a la reposición inicial de volumen o que tienen insuficientes reservas fisiológicas deben ser monitoreados en forma invasiva los parámetros hemodinámicos. El líquido que se usa habitualmente incluye a los cristaloides (solución isotónica de cloruro de sodio o Ringer lactato) y coloides (dextran, gelatinas o albúmina al 5%). El plasma fresco puede ser infundido para
corregir anormalidades en el APTT o Quick pero no de rutina, ya que puede tener un efecto hipotensivo ligado a las quininas vasoactivas. Ya que la disponibilidad de oxígeno depende de la concentración de hemoglobina, ésta debe ser mantenida con un mínimo de 10 g%.Si no responde al volumen inicial se debe continuar con drogas vasoactivas y vasopresoras.A continuación se expone el flujograma para tratamiento del shock séptico según las recomendaciones del American College of Critical Care Medicine publicadas en 2002 y revisadas en el 2007:
FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO DEL SHOCK SEPTICO
0 min.Reconocer la perfusión y alteración del sensorio. Comenzar con alto flujo de O2. Establecer acceso EV/IO.
5 min.Resucitación inicial: Bolos en push de 20ml/kg/ SF o coloide, hasta 60ml/kg. Hasta mejorar la perfusión o que aparezcan rales o hepatomegalia. Corregir hipoglucemia e hipocalcemia. Comenzar Antibióticos.Si tiene 2 accesos venosos periféricos. Comenzar inotrópicos. Dosis.: Dopamina 10mcg/k/m. Adrenalina: 0.05 a 0.3mcg/kg/min
¿Continua en shock?
15 min.Shock refractario a fluidos: Comenzar inotrópicos EV/IO. Usar atropina/ketamina EV/IO/IM para obtener acceso central y vía aérea de ser necesario. Revertir shock frío con dopamina y luego adrenalina por vía central. Revertir shock caliente con noradrenalina por vía central.
60 min.Shock resistente a catecolaminas: Comenzar hidrocortisona si hay riesgo de insuficiencia adrenal absoluta.Monitor PVC en UCIP, mantener normal PAM-PVC & ScvO2>70%.
Shock frio con TA normal: 1.Valorar fluidos & adrenalina ScvO2>70%, Hb>10.2. Si permanece ScvO2<70% agregar vasodilatador con volumen (nitroso, milrinona, amrinona u otros). Considerar Levosimendan.
Shock frío con TA baja: 1. Valorar fluidos y adrenalina, ScvO2>70%, Hb>10.2. Si permanece hipotenso considerar NA.3. Si permanece ScvO2<70% considerar dobutamina, milrinona, o levosimendan.
Shock caliente con TA baja:1. Valorar fluidos y NA, ScvO2>70%. 2. Si permanece hipotenso considerar vasopresina. 3. Si permanece ScvO2<70% considerar adrenalina en baja dosis.
¿Continua en shock?
Shock persistente resistente a catecolaminas: corregir efusión pericárdica, neumotórax, y presión intraabdominal mayor a 12mmhg.Considerar arteria pulmonar, PICCO, o FATD catéter y/o eco doppler para guiar fluidos, inotrópicos, vasopresores, vasodilatadores y terapia hormonal.Objetivo IC>3.3 y <6.0L/min/m2.
¿Continua en shock?
Shock refractario: ECMO
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7. Resumen
Las claves para reducir la mortalidad son:
No se debe esperar a derivar al paciente a terapia intensiva, el tratamiento debe comenzar en la guardia.
8. BIBLIOGRAFÍA- Brierley J MD, Carcillo J MD, Choong K MD, et al:Clinical practice parameters for hemodynamic supportof pediatric and neonatal septic shock: 2007 updatefrom the American college of critical care medicine.Crit Care med 2009; 37: 666-88.- Carcillo JA, Fields AI. American College of Critical Care Medicine Task Force Committee Members. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med. 2002;30:1365-78- Carcillo JA. Reducing the global burden of sepsis in infants and children: a clinical practice research agenda. Pediatr Crit Care Med. 2005;6(3):S157-64. - Goldstein B MD, Giroir B MD, Randolph A, MD, et al: International pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis and dysfunction in pediatrics.Pediatric Crit Care Med 2005; 6: 2-8.- Inwald DP, Tasker RC, Peters MJ, Nadel S; Paediatric Intensive Care Society Study Group (PICS-SG).Emergency management of children with severe sepsis in the United Kingdom: the results of the Paediatric Intensive Care Society sepsis audit. Arch Dis Child. 2009 May;94(5):348-53.- Oliveira CF, Nogueira de Sá FR, Oliveira DS, Gottschald AF, Moura JD, Shibata AR, Troster EJ, Vaz FA, Carcillo JA. Time- and fluid-sensitive resuscitation for hemodynamic support of children in septic shock: barriers to the implementation of the American College of Critical Care Medicine/Pediatric Advanced Life Support Guidelines in a pediatric intensive care unit in a developing world. Pediatr Emerg Care. 2008 Dec;24(12):810-5.- Rivers E; Nguyen B; Havstad S; Ressler J; Muzzin A; Knoblich B; Peterson E; Tomlanovich M. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001 Nov 8;345(19):1368-77.- Rivers EP, Ahrens T. Improving outcomes for severe sepsis and septic shock: tools for early identification of at-risk patientsand treatment protocol implementation. Crit Care Clin. 2008;24(3):S1-47.- Watson RS, Carcillo JA, Linde-Zwirble WT, Clermont G, Lidicker J, Angus DC. The epidemiology of severe sepsis in children in the United States. Am J Respir Crit Care Med. 2003 Mar 1;167(5):695-701.
CAPÍTULO 22 - FIEBRE SIN FOCO APARENTE EN NIÑOS MENORES DE 36 MESES DE EDAD
1. Introducción
La fiebre es una consulta muy frecuente en niños que acuden a servicios de emergencia; cerca de un 20% de estos pacientes no presentará luego de una detallada anamnesis y un examen físico completo hallazgos que indiquen cuál es la causa de la fiebre. Esto plantea un dilema al pediatra, dado que la fiebre podría deberse a una infección viral benigna (que es lo que ocurre con mayor frecuencia) o a una infección bacteriana potencialmente grave. Este problema se presenta sobre todo en el grupo de paciente menores de 36 meses, ya que pueden presentar infecciones bacterianas severas con muy poca clínica, siendo esto más válido a menor edad del paciente. Los datos aportados por múltiples trabajos realizados a nivel mundial muestran que a menor edad del paciente, mayor riesgo de infección bacteriana severa (IBS). De estos mismos estudios se han obtenido datos estadísticos que permiten asociar hallazgos del interrogatorio, examen físico y laboratorio y correlacionarlos con el riesgo que tienen un paciente de presentar una IBS, permitiendo tomar conductas diagnósticas y terapéuticas en su beneficio, sin someter a esta población a estudios y tratamientos innecesarios. Por lo tanto, el objetivo de la evaluación inicial deberá ser identificar aquellos niños que presenten alto riesgo de IBS, y determinar quiénes requerirán terapia antimicrobiana empírica y posible hospitalización.
2. Definiciones
2.1 FiebreSe define fiebre como una Temperatura rectal de 38º C o mayor, y se recomienda esta forma de medición por resultar más confiable que la axilar, oral o timpánica. En nuestro país la toma habitual de temperatura es axilar.
2.2. Fiebre sin focoSíndrome febril agudo sin causa aparente que lo justifique, luego de una anamnesis y examen físico minuciosos, en un paciente en buen estado general y sin patologías de base.
2.3. Infección bacteriana severaSe incluyen en este grupo bacteriemia oculta, meningitis, osteomielitis, artritis séptica, neumonía, infección del tracto urinario y enteritis.
2.4. Bacteriemia oculta (BO)Aislamiento de bacterias patógenas en hemocultivos de un niño febril, en buen estado general y sin foco clínico evidente de infección.
3. Etiología
La mayoría de los cuadros febriles sin foco son de etiología infecciosa y de causa viral. Las posibles causas bacterianas varían en etiología dependiendo de la edad del paciente. Con menor frecuencia las causas pueden deberse a enfermedades no infecciosas. Siempre se debe recabar en el interrogatorio aplicación reciente de inmunizaciones, posibilidades de deshidratación hipernatrémica, etc.
Con el objetivo de orientar una presunción etiológica y definir conductas diagnóstico terapéuticas se divide a los pacientes en tres grupos etarios:
Neonatos: por la inmadurez del sistema inmunológico secundaria a su edad y el pasaje por el canal de parto con la consiguiente exposición a gérmenes el riesgo de IBS es alto, 12 a 17%. Los gérmenes más frecuentes en este
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grupo son: Streptococcus agalactiae, Escherichia coli y, con mucha menor frecuencia, Listeria monocytogenes. No olvidar en este grupo que por su inmadurez pueden presentar infecciones virales más severas (Herpes simple, enterovirus).Lactantes pequeños: a pesar de que el riesgo de IBS es menor en este grupo, no deja de ser elevado: 7 a 10%. Disminuye la frecuencia de gérmenes del canal de parto y comienzan a aparecer Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella. En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo pasa a ser el germen más frecuentemente aislado en hemocultivos: 83 al 90% de las bacteriemias.
Niños mayores: al mejorar la madurez inmunológica y ser más confiables los datos del examen físico, el riesgo de IBS disminuye a partir de los 3 meses hasta los 36. Los gérmenes que podemos hallar son neumococo, N. meningitidis y Salmonella sp. En niños no vacunados se debe considerar el H. influenzae tipo b.
4. Evaluación y manejo
4.1. Historia clínica y examen físicoEn todos los pacientes con fiebre deberá realizarse una anamnesis completa y un examen físico exhaustivo; a pesar de esto, a menor edad del paciente menores serán los signos clínicos que hallemos de IBS. Un paciente puede estar en excelente estado general y presentar una infección grave, recordemos que esto forma parte de la definición de lactante febril sin foco: si el niño presenta regular estado general o cualquier signo de compromiso sistémico (aspecto tóxico, mala perfusión, signos meníngeos, etc.) NO debe ser evaluado con estos lineamientos sino enfocar directamente a un cuadro sindromático (síndrome meníngeo, sepsis, etc).
Anamnesis: deberán considerarse.
se constata fiebre al momento del examen.
cuidados intensivos neonatales, infección materna por estreptococo grupo B, etc.
Examen físico: es primordial para identificar a los pacientes con apariencia tóxica que requieran tratamiento inmediato; estos pacientes deberán internarse para valoración diagnóstica y administración de antibióticos parenterales. Se registrarán los signos vitales incluyendo la oximetría de pulso, la cual puede ser mejor predictora de enfermedad pulmonar que la frecuencia respiratoria. Deberán buscarse signos de foco para la fiebre con un examen completo.
Los siguientes parámetros deberán considerarse al momento de evaluar a cada paciente:1) Edad. La incidencia de IBS es mayor a menor edad del paciente, siendo más frecuente en menores de 3 meses.2) Temperatura. A mayor temperatura, mayor riesgo de IBS. No olvidar que en menores de 3 meses, y sobre todo en neonatos, la temperatura puede no ascender significativamente o incluso presentar hipotermia como signo de infección.3) Estado general del paciente. El paciente que luce tóxico, con compromiso del estado general no debe ser evaluado como lactante febril sin foco, debiendo implementarse inmediatamente medidas de sostén y tratamiento.
4.2. Test de laboratorioLa solicitud de exámenes complementarios se realizará de acuerdo a la edad del paciente y los hallazgos obtenidos del interrogatorio y examen físico.
1) Hemograma: se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento de leucocitos entre 5000 y 15000/ ml. A mayor recuento total de GB (> 15000/ ml), neutrófilos absolutos (> 10000/ ml) y de cayados (> 1500/ ml), mayor el riesgo de IBS. La leucopenia (GB <5000/ ml) se considera factor de riesgo de IBS y de mal pronóstico. 2) Proteína C reactiva (PCR) y eritrosedimentación (VSG). Una PCR > 3,5 mg/ dl o una VSG > 30 mm/ 1er horas se relacionan con mayor riesgo de infección, una PCR > 7 mg/ dl aumentaría la sensibilidad y especificidad de un laboratorio. Recordar que la PCR no comienza a elevarse antes de las 12 horas del inicio de la fiebre.3) Procalcitonina. Los niveles de procalcitonina se elevan en respuesta a infecciones bacterianas más rápidamente que la PCR, con alta sensibilidad y especificidad, y un valor predictivo negativo (VPN) de 96 % para detectar IBS. 4) Sedimento urinario y urocultivo. Se recomienda obtener una muestra de orina debido a la alta incidencia de ITU en lactantes febriles, particularmente en varones no circuncidados y niñas. Por lo tanto, se requiere solicitar un urocultivo en forma simultánea. La muestra de orina para urocultivo debe ser obtenida por cateterismo vesical, o punción suprapúbica en caso de neonatos. No deben obtenerse muestras con bolsa colectora.5) Examen de materia fecal: la presencia de 5 ó más leucocitos por campo se considera reacción inflamatoria significativa. Se recomienda realizar un coprocultivo, cuando existe sangre ó moco en materia fecal, ó en el lactante con diarrea cuando no se dispone del extendido para visualizar leucocitos.6) Punción lumbar: indiscutible en neonatos y pacientes que van a recibir antibióticos; altamente recomendada en menores de tres meses. Se debe tomar muestra para citoquímico y cultivo. En mayores de 3 meses no se realiza de rutina, salvo que presenten sospecha de meningitis o infecciones que eventualmente puedan impactar en SNC.7) Hemocultivos: No aportan información inicial, si en la evolución del cuadro.8) Rx.de tórax: no es de utilidad en pacientes que no presenten signos o síntomas respiratorios. En pacientes febriles con recuento de GB > 20000/ ml existe riesgo de neumonía oculta, por lo que sí se debe realizar ante estos hallazgos.
4.3. Manejo inicial del pacienteSe han propuesto en la literatura diversos criterios para determinar si el paciente presenta alto o bajo riesgo de sufrir una IBS; para estratificar por riesgos se utiliza la edad:
4.3.1. De 0 a 28 días: neonatosDada la escasa repercusión clínica que pueden presentar las infecciones severas en este grupo de pacientes se recomienda hospitalizarlos para realizar una evaluación completa e iniciar tratamiento antibiótico empírico hasta resultados de los estudios. Se debe realizar laboratorio, Hemocultivos x 2, urocultivo, punción lumbar para citoquímico y cultivo e iniciar tratamiento con Ampicilina + cefotaxime o Ampicilina + gentamicina por vía endovenosa.
4.3.2. De 29 a 90 días: lactante pequeñoEn caso de encontrarse en buen estado general se deben evaluar los antecedentes y el riesgo del paciente completando los datos obtenidos del interrogatorio y examen físico con el laboratorio.
Los estudios a solicitar son:
grupo etario.
realización de punción lumbar. Si el paciente presentara criterios de bajo riesgo se puede posponer, siendo indiscutible si el paciente será medicado con antibióticos.
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Los criterios de bajo riesgo se definieron a partir de estudios diseñados para comprobar que los lactantes con fiebre y con un buen aspecto clínico, junto con la historia clínica, examen físico y laboratorio, tienen una escasa probabilidad de presentar una IBS. Estos criterios de bajo riesgo incluyen los de Rochester (Tabla 22.1), que son los más utilizados; protocolos de Boston y Philadelphia. El protocolo de Rochester se basó en la identificación de lactantes febriles de bajo riesgo, con fiebre igual ó mayor a 38ºC, con edad menor a 60 días; el grupo de Boston evaluó lactantes entre 28 a 89 días de edad con fiebre mayor a 38ºC, y fueron manejados ambulatoriamente; el estudio de Philadelphia evaluó pacientes entre 29 y 56 días que presentaban fiebre > 38,2°C, no medicando con antibióticos a los de bajo riesgo. Los 3 estudios tuvieron un alto valor predictivo negativo (VPN), relacionado, en gran medida, a la baja incidencia global de enfermedad bacteriana en lactantes febriles.
Debido a que tanto el paciente con aspecto tóxico como aquel que presenta criterios de alto riesgo tienen mayor probabilidad de presentar una IBS deben internarse para recibir antibióticos empíricos y observación. Los pacientes en buen estado general, con criterios de bajo riesgo y con posibilidades de control a las 24 hs pueden ser manejados de forma ambulatoria; se puede iniciar tratamiento empírico con ceftriaxona IM 50 mg/ kg/ día, siempre y cuando se realice PL previa. La observación ambulatoria se puede realizar también sin el uso de antibióticos.
En pacientes con sospecha de infección urinaria (sedimento patológico) que se encuentren en buen estado general y en quienes se pueda asegurar un adecuado seguimiento se puede iniciar tratamiento parenteral con Ceftriaxona, o por VO en caso de ser mayores de 2 meses.La presencia de OMA no es considerada factor de riesgo para IBS; del mismo modo, la presencia de infección viral demostrada disminuye pero no elimina el riesgo de IBS.
4.3.4. De 3 a 36 mesesEn el manejo de los niños febriles de 3 a 36 meses de edad sin foco aparente, debe considerarse la prevalencia de una infección oculta y las consecuencias de no detectarla. La administración de rutina de la vacuna conjugada antineumocóccica heptavalente en países como Estados Unidos, ha resultado en una significativa disminución de la enfermedad invasiva causada por este germen. Muchos reportes indican que la prevalencia de BO es actualmente < 1%. En nuestro país la aplicación de las vacunas de 7 primero y luego de 13 serotipos era aleatoria y variable según la región; en los próximos meses se comenzará a aplicar en forma masiva al ser incluida en el calendario de vacunación, por lo cual en los próximos años los algoritmos actuales deberán reconsiderarse.
Con bajas tasas de bacteriemia, el criterio clínico es prioritario en la detección de la población de alto riesgo frente a la realización de exámenes de laboratorio y el tratamiento.Los pacientes con aspecto tóxico deben ser hospitalizados, realizar laboratorio, Hemocultivos x 2, orina completa y urocultivo; en caso de sospechar compromiso meníngeo se debe realizar una punción lumbar. En aquellos que presenten signos respiratorios o recuento de GB > 20000/ ml se debe solicitar Rx de tórax para descartar neumonía oculta. Se iniciarán medidas de sostén y antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas de tercera generación) hasta resultado de cultivos.
En pacientes en buen estado general se considera la presencia de fiebre mayor o igual a 39°C para solicitar estudios de laboratorio. El objetivo de estudiarlos radica en encontrar neumonía oculta, infección urinaria (ITU) o bacteriemia oculta (BO).
Neumonía oculta: la mayoría de los niños presentarán clínica respiratoria; a pesar de esto, se ha demostrado la presencia de neumonía en un porcentaje de niños con fiebre >39°C, sin foco al examen físico y con recuento de GB > 20000/ ml (19 al 26%).
ITU oculta: continúa siendo frecuente en este grupo etario, mayor en niñas y varones no circuncidados. Recordar que el método de diagnóstico es el urocultivo, siendo orientadora la orina completa, búsqueda de nitritos y GB por tiras reactivas y Gram en orina.
Bacteriemia oculta: el riesgo de esta entidad aumenta con fiebre > 39°C y leucocitosis > 15000/ ml. El germen con mayor frecuencia hallado es el neumococo (83 al 90%), aunque pueden hallarse meningococo y salmonella. En la mayoría de los niños pequeños la bacteriemia por neumococo resuelve espontáneamente, aunque una complicación posible es el impacto en focos como SNC.
En aquellos pacientes con fiebre sin foco en buen estado general, con recuento de GB > 15000/ ml deben realizarse HMC x 2, urocultivo y medicar empíricamente con ceftriaxona 50 mg/ kg y realizar control a las 24 hs. con lectura de los cultivos. Aquellos niños en los que no pueda asegurarse un seguimiento adecuado deberían ser hospitalizados.
4.4 Seguimiento de pacientes en ambulatorioSe controlarán a las 24 hs. de la evaluación inicial. Si al momento del control presentaran empeoramiento del estado general o la curva térmica, o hubieran aparecido al examen físico signos de infección bacteriana severa, deberá considerarse la hospitalización.
En caso de hemocultivos positivos: 1) Neumococo: si persiste febril o con empeoramiento clínico deberá internarse para evaluación de sepsis (incluyendo PL) y continuar o iniciar antibioticoterapia parenteral. Si el paciente se encontrara afebril y en buen estado general puede continuar antibioticoterapia ambulatoria o tomar nuevas muestras de cultivo si no había recibido antibióticos; evaluar en este punto el inicio de tratamiento.2) Otros gérmenes: dado el mayor riesgo de complicaciones, incluyendo meningitis, se debe internar al paciente, realizar PL e iniciar tratamiento parenteral adecuado al rescate.Urocultivo positivo: si persiste febril o con empeoramiento del estado general internar para evaluación de sepsis y antibioticoterapia parenteral; en caso de estar afebril y en buen estado general continuar tratamiento ambulatorio, adecuando el mismo de acuerdo al germen hallado.
5. Recomendaciones específicas
En todo lactante < 29 días, ó en cualquier niño con aspecto tóxico, independientemente de la edad, debe realizarse un estudio completo para descartar sepsis y/o meningitis, y ser internado con administración de antibióticos intravenosos hasta detectar el foco de la fiebre.
Considerar la realización de exámenes de laboratorio para evaluar herpes simple neonatal en pacientes con riesgo aumentado de desarrollar la infección (infección materna en el momento del parto, uso de electrodos en cuero cabelludo fetal, parto vaginal, LCR con pleocitosis y lesiones en piel, ojos y mucosa bucal). Dentro de este aspecto se debe recordar el diagnóstico de sífilis congénita.
Tabla 22.1. Criterios de bajo riesgo de Rochester
Lactante con buen estado general.Previamente sano (Nacido a término, sin tratamiento antimicrobiano perinatal o actual, sin tratamiento por hiperbilirrubinemia inexplicada, sin hospitalización previa, sin enfermedad de base).Ausencia de signos clínicos de infección bacteriana focal (excepto OMA).Valores de laboratorio:- Leucocitos en sangre periférica de 5000-15000/mm3, Neutrófilos en banda < 1500/mm3o índice cayados/ segmentados < 0,2.- En sedimento urinario: tinción de Gram negativa, estearasa leucocitaria y nitritos negativos y leucocitos < 10 por campo.- En materia fecal (pacientes con diarrea) < 5 leucocitos por campo.- LCR: GB <8/ campo y tinción de Gram negativa.
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BIBLIOGRAFÍA- Allen, Coburn H, MD. Fever without a source in children 3 to 36 months of age. Up to date, August 2007.- Avner Jeffrey R., Baker M. Douglas. Management of fever in infants and children. Emergency Medicine Clinics of North America, Volume 20, Number 1, February 2002.- Baker M. Douglas, Bell Louis M, Avner Jeffrey R. Outpatient management without Antibiotics of Fever in Selected Infants. The New England Journal of Medicine, Nov. 1993, Number 20, Volume 329: 1437-1441.- Baraff LJ. Management of fever without source in infants and children. Ann Emerg Med 2000; 36: 602.- Baskin MN, O’Rourke EJ, Fleisher GR. Outpatient treatment of febrile infants 28 to 89 days of age with intramuscular administration of ceftriaxone. J Pediatr 1992; 120: 22-27.- Jaskiewicz JA, Mc Carthy CA, Richardson AC, et al. Febrile infants at low risk for serius bacterial infection-- an appraisal ofthe Rochester criteria and implications for management. Febrile infant Collaborative Study Group. Pediatrics 1994; 94: 390- Smitherman, Hannah,MD, Macias, Charles G, MD, MPH. Definition and etiology of fever in neonates and infants (less than 3 months of age). Up to date, August 2007.- Smitherman, Hannah, MD, Macias, Charles G, MD,MPH. Evaluation and management of fever in the neonate and young infant (less than 3 months of age). Up to date, August 2007.- Smitherman, Hannah, MD, Macias, Charles G, MD, MPH. Strategies for the evaluation of fever in neonates and infants (less than 3 months of age). Up to date, August 2007.
CAPÍTULO 23 - FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
La fiebre es un síntoma común en niños, representa un tercio de las consultas pediátricas ambulatorias. La mayoría de las veces esta se presenta por un periodo corto de tiempo y no requiere su estudio ni tratamiento. Algunas veces es una manifestación de patologías más importantes, que son fácilmente diagnosticadas y tratadas. En un pequeño grupo de pacientes la fiebre persiste y su diagnostico es más dificultoso. Generalmente en estos pacientes la fiebre es causada por patologías comunes con presentaciones atípica.
1. Definición
La Fiebre de origen desconocido (FOD) fue definida para adultos en 1960 por Petersdorf y Beeson inicialmente, y reformulada en 1991 por Durack y Street como temperatura mayor a 38.3°C en repetidas ocasiones, por más de tres semanas y sin diagnostico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. El término en pediatría se reserva para todo niño con fiebre mayor a 38.3 °C de por lo menos 8 días de duración, en quienes no se encuentra diagnóstico aparente luego de su valoración inicial tanto de manera ambulatoria como durante la internación; en la cual se incluya una cuidadosa historia clínica y examen físico detallado, así como laboratorio inicial.
Es importante diferenciar la fiebre de origen desconocido de fiebre sin foco, la cual se define como fiebre de menos de una semana de duración sin causa aparente luego de la valoración inicial; ya que las causas de ambas entidades son diferentes, y esta última requiere generalmente un estudio inmediato y tratamiento con antibióticos, mientras que éstos no están indicados en FOD.
2. Etiología
El número de enfermedades infecciosas y no infecciosas que causan FOD es extenso (tabla 23.1). Las principales causas de FOD en niños son infecciosas o enfermedades del tejido conectivo (inmunológicas y reumatológicas). Las enfermedades neoplásicas son una causa menos común de FOD, y generalmente la fiebre se acompaña de otras manifestaciones clínicas y alteraciones del laboratorio al inicio del cuadro. La posibilidad de fiebre secundaria a drogas debe ser considerada en todo paciente que esté recibiendo cualquier tratamiento. Esta no se acompaña de otros síntomas, se mantiene a un nivel relativamente constante y desaparece retirando la misma, usualmente dentro de las 72 horas.
Como ya dijimos la mayoría de los casos la FOD está ocasionada por patologías comunes con presentaciones atípicas. En algunas ocasiones es la presentación típica de ciertas enfermedades que durante un período prolongado no presentan otras manifestaciones clínicas ni alteraciones en el laboratorio, como es el caso de la artritis reumatoidea juvenil (ARJ). Alrededor del 15-20% de los niños con fiebre nunca se llega a un diagnostico. Dentro de las causas infecciosas las más frecuentes son la salmonelosis, tuberculosis, sífilis, enfermedad por arañazo de gato, mononucleosis, infección por citomegalovirus, hepatitis, toxoplasmosis, histoplasmosis, malaria. Y menos frecuentemente brucelosis o leptospirosis. En pacientes con HIV/ SIDA generalmente se debe a infecciones oportunistas.
TABLA 23.1- Causa de FODInfecciones Psitacosis NeoplasiasBacterias Rickettsia Leucemia/linfomaAbscesos abdominal, cerebral, hepático, pélvico, perinéfrico, rectal, subfrénico
Fiebre Q Enfermedad de Hodgkin
Endocarditis bacteriana Fiebre de las montañas rocallosas NeuroblastomaBartonella henselae Fúngicas Tumor de WilmsBrucellosis Blastomicosis
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Leptospirosis HistoplasmosisMastoiditis crónica Parasitarias MisceláneasOsteomielitis Malaria Diabetes insípida central o
nefrogénicaPielonefritis Toxoplasmosis Fiebre por drogasSalmonellosis Larva migrans visceral Displasia ectodérmicaSinusitis Fiebre facticiaTuberculosis Enfermedades Granulomatosas Disautonomías familiaresTularemia Sarcoidosis Enfermedad inflamatoria intestinalVirales HistiocitosisCitomegalovirus Enfermedades del tejido
conectivoHiperostosis cortical infantil
Hepatitis viral Artritis reumatoidea juvenil Enfermedad de KawasakiEpstein-Barr virus Poliarteritis nodosa PancreatitisChlamydia Lupus eritematoso sistémico Fiebre periódicaLinfogranuloma venéreo Fiebre reumática Tirotoxicosis
Tromboflebitis
Dentro de las enfermedades del tejido conectivo, las más frecuentes en la edad pediátrica son la Artritis reumatoidea juvenil y el Lupus eritematoso sistémico. Menos frecuentes son la fiebre reumatoidea, la enfermedad de Kawasaki y enfermedad inflamatoria intestinal. La fiebre de una duración mayor a 6 semanas es rara en niños y se debe pensar en enfermedad granulomatosa o autoinmune, enfermedades metabólicas o desregulación del control de temperatura en SNC.
3. Diagnóstico
A menos que el estado general del niño lo requiera, la evaluación de FOD es inicialmente ambulatoria. Si este seguimiento ambulatorio falla, la internación nos da la oportunidad de rever detalladamente la historia, examen físico y datos de laboratorio, así como una observación más cercana del niño. Una historia clínica y examen físico detallado es el primer y más importante paso de la evaluación de un niño con FOD. Sera necesario, en varias ocasiones, repetir la evaluación del paciente, incluyendo historia clínica, su examen físico y de laboratorio, para detectar hallazgos que se hayan pasado por alto anteriormente.
3.1. HistoriaEs esencial obtener la mayor cantidad de datos acerca de la fiebre como sean posibles. Su duración, nivel y patrón (si bien este último no es útil en niños para hacer diagnostico especifico, ciertos patologías tienen patrones característicos de presentación de la fiebre, como la malaria), circunstancias especificas que preceden a la fiebre, signos o síntomas que la acompañan (la ausencia de malestar o síntomas durante la fiebre puede ser un signo de fiebre ficticia). Otro dato a tener en cuenta son la respuesta a antipiréticos, cuán rápido es el descenso y la persistencia de síntomas acompañantes cuando desaparece la fiebre. La falta de respuesta a AINES orienta el diagnostico hacia enfermedades no inflamatorias como disautonomías o diabetes insípida entre otras.
Se debe interrogar sobre síntomas acompañantes. Así, por ejemplo, la inyección conjuntival que resuelve espontáneamente nos sugiere Enfermedad de Kawasaki, goteo retrofaríngeo orienta a descartar sinusitis o los síntomas gastrointestinales nos llevan a descartar Salmonellosis, abscesos o compromiso hepatoesplénico en la enfermedad por arañazo de gato. El dolor óseo es sugestivo de Leucemia u osteomielitis. Es importante tener en cuenta la exposición a animales domésticos o salvajes, incluso cuando no presenten aspecto de enfermos o se encuentren vacunados, lo cual nos lleva a pensar en Zoonosis. El antecedente de
viajes, desde el nacimiento (muchas enfermedades como malaria, histoplasmosis, brucelosis pueden reaparecer luego un tiempo de adquiridas en lugares endémicos), interrogando sobre el sitio, las medidas de inmunización tomadas, u objetos trasportados desde el lugar como souvenir (piedras, caracoles). La ingestión de agua o alimentos como carnes, embutidos o productos frescos. El antecedente de pica se asocia con toxoplasmosis o infección por Toxocara.
Se debe realizar una historia detallada de la exposición a medicación, incluyendo preparaciones tópicas y gotas oftálmicas, o cualquier otro tipo de preparado o droga.Ciertas patologías asociadas con FOD están relacionadas con ciertos grupos étnicos. Por ejemplo: La disautonomía familiar se presenta comúnmente en pacientes ascendencia judía, la Fiebre Mediterránea Familiar en judíos sefaradíes, armenios, turcos o árabes.
3.2. Examen FísicoEvaluar al paciente durante la fiebre nos permite observar su repercusión en el estado general, su efecto sobre la sudoración, frecuencia cardíaca y respiratoria, y documentar los síntomas o signos acompañantes. Por ejemplo el rash evanescente característico de ARJ, muchas veces aparece solo durante la fiebre.
Es importante realizar un examen oftalmológico. La inyección conjuntival puede ser un signo de enfermedades del tejido conectivo. La conjuntivitis palpebral en un paciente con fiebre se presenta en la infección por coxsackie virus, sarampión, tuberculosis, mononucleosis, enfermedad por arañazo de gato; la conjuntivitis bulbar es característica de Enfermedad de Kawasaki o leptospirosis. La uveítis sugiere sarcoidosis, ARJ, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Behcet o vasculitis. Las hemorragias conjuntivales son un signo presente en la Endocarditis infecciosa. La coriorretinitis nos orienta a pensar en CMV, toxoplasmosis o sífilis. La ausencia de lágrimas y reflejo corneal es un síntoma de disfunción hipotalámica o autonómica.
Las manifestaciones cutáneas están presentes y son orientativas de numerosas cuadros que causan FOD. La aparición de petequias en endocarditis, bacteriemia, infecciones virales o por rickettsia; máculas asalmonadas en ARJ, eritema malar en LES, lesiones papulares en enfermedad por arañazo de gato, eritema nodoso en ARJ, LES y EII. Incluso cuando las lesiones o anomalías cutáneas no estén presentes desde el inicio del cuadro, la piel debe ser examinada periódicamente.
En el examen de la orofaringe la faringitis sin exudados puede ser manifestación de mononucleosis causada por EBV, infección por CMV, toxoplasmosis, enfermedad de Kawasaki o Leptospirosis. Las anomalías o ausencia dentaria son características de disautonomias familiares, como así también la ausencia de papilas fungiformes en la lengua.
El examen físico debe incluir también palpación de puntos sensuales, en especial en aquellos pacientes con antecedentes de cefaleas y goteo retro nasal; ganglios linfáticos y abdomen. Tanto adenopatías como la hepato y esplenomegalia están presentes en numerosas patologías causantes de FOD (mononucleosis, enfermedad por arañazo de gato, endocarditis infecciosas, malaria, enfermedades linfoproliferativas entre otras). El dolor a la palpación de superficies óseas puede estar presente tanto en la osteomielitis como en la invasión de medula ósea por enfermedades neoplásicas. Las mialgias generalizadas pueden encontrarse en la triquinelosis, dermatomiositis, poliarteritis, Enf. de Kawasaki o infecciones virales. El dolor selectivo a la palpación del musculo trapecio puede sugerir un absceso subdiafragmático.
Por último debe incluir un cuidadoso examen rectal, de genitales externos y pélvico (en adolescentes sexualmente activas). Dolor o masas en el examen rectal puede revelar un absceso pélvico o tumor. La sangre oculta en materia fecal orienta a descartar EII.
4. Exámenes complementarios
La evaluación de laboratorio e imágenes para FOD debe orientarse hacia las causas más probables de fiebre en función de la edad del paciente, la duración de la fiebre y los resultados de la historia y examen físico. Los
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tiempos de evaluación del paciente dependerán de la apariencia del niño, será más rápido en aquellos que aparecen severamente enfermos. Mientras que en los niños crónicamente afectados, que aparecen con menor compromiso del estado general, su evaluación podrá ser más lenta e incluso manejarse de manera ambulatoria. Muchas veces la fiebre resuelve sin explicación aparente antes de llevarse a cabo exámenes complementarios para su diagnostico.
En el estudio inicial de todo niño con FOD se deben incluir hemograma con plaquetas y frotis de sangre periférica, eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR), hepatograma, función renal y electrolitos en sangre, hemocultivos para gérmenes aerobios, urocultivo, PPD, radiografía de tórax y serologías para HIV y EBV.Un recuento de polimorfonucleares mayor a 10000/microL o neutrófilos segmentados mayor a 500/mm3
sugiere un alto riesgo de infección bacteriana. La presencia de linfocitos atípicos en sangre periférica es indicativo de infección viral. La eosinofilia puede estar presente en infecciones fúngicas, parasitarias, neoplasias o inmunodeficiencias.
La eritrosedimentación y la PCR son reactantes de fase aguda no específicos indicativos de inflamación, y a su vez sirven para monitorear la evolución del cuadro. Pueden permanecer dentro de valores normales en patologías no inflamatorias como disautonomías, fiebre inducida por drogas o diabetes insípida.Se deben tomar, de manera rutinaria, muestra para hemocultivos en todos los pacientes. En ciertas patologías se requerirán repetirlos en reiteradas oportunidades como en endocarditis infecciosa, osteomielitis o abscesos profundos bacterianos. Los cultivos en medios anaerobios, así como las técnicas especiales para búsqueda de brucellosis o leptospirosis, se solicitaran en aquellos casos donde el cuadro clínico incline la sospecha diagnostica.
Tanto el estudio de orina completa como urocultivo son fundamentales en el estudio diagnostico de FOD, ya que la Infección urinaria es la causa más frecuente de FOD en niños pequeños. En la enfermedad de Kawasaki así como en la tuberculosis urogenital se puede encontrar piuria estéril.
Existen estudios de segunda línea a realizar en aquellos pacientes en los cuales los hallazgos en la historia, examen físico y anomalías en los estudios anteriores nos orienten a pensar en patologías específicas, o no arrojen resultados definitorios. De acuerdo a esto se podrá solicitar cultivo de materia fecal, parasitológico de materia fecal, serologías (sífilis, hepatitis, brucelosis, EBV, CMV, toxoplasmosis, bartonellosis, para micoplasma, histoplasma y hongos), anticuerpos antinucleares, inmunoglobulinas y punción de medula ósea.
Dentro de los estudios de imágenes, el estudio de los senos paranasales y del tracto gastrointestinal debe realizarse inicialmente solo en aquellos pacientes con indicaciones específicas. Sin embargo, no deben faltar en aquellos niños que persisten febriles sin una causa aparente por un periodo prolongado de tiempo. Tanto la ecografía como la tomografía computada y resonancia magnética nuclear son útiles para evaluar el abdomen, pudiendo detectar abscesos, tumores o linfadenopatias. Así también estas dos últimas son útiles para detectar lesiones en cráneo, cuello, SNC, tórax, mediastino, pelvis y sistema linfoganglionar. El ecocardiograma evidencia la presencia de vegetaciones valvulares, lo cual sugiere endocarditis infecciosa.
Ocasionalmente la biopsia de órganos afectados puede ser útil en el diagnostico de FOD. Los estudios endoscópicos nos permiten una visión directa del órgano como así también la toma de material necesario para su estudio.Existen numerosas técnicas de diagnostico por imágenes más sofisticadas, como centellograma óseo con tecnecio y otros radionucleótidos o PET scan, que se reservan para situaciones particulares. Actualmente las técnicas de estudio por imágenes han prácticamente eliminado la necesidad de laparoscopia o laparotomía exploradora en la evaluación del niño con FOD.
5. Tratamiento
En niños con FOD el tratamiento empírico con antiinflamatorios o antibióticos no está indicado y debe ser evitado. Una excepción a esta regla serian los tuberculostáticos en paciente con sospecha de TBC diseminada
y los AINES en pacientes con sospecha de ARJ. Los antiinflamatorios no permiten distinguir entre fiebre de origen infecciosos de aquellos cuadros no infecciosos. El tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro puede enmascarar y retrasar el diagnostico en infecciones importantes como meningitis, endocarditis y osteomielitis. Así mismo puede obstaculizar y disminuir el aislamiento del germen en los cultivos de sangre y material específico. Luego de una evaluación completa los antipiréticos y antiinflamatorios deben ser indicados para control de la fiebre y alivio de los síntomas.
6. BIBLIOGRAFÍA- Akpede, GO and Akenzua, G. Management of Children With Prolonged Fever of Unknown Origin and Difficulties in the Management of Fever of Unknown Origin in Children in Developing Countries. Paediatr Drugs 2001; 3 (4): 247-262.- Beheman RE, Kligman RM, Arvin AM, Nelson. Fever without a focus. Tratado de Pediatria 18ª Ed., Mac Graw Hill, Philadelphia. p744-747.- Chantada, G, Casak, S, Plata, JD, et al. Children with fever of unknown origin in Argentina: an analysis of 113 cases. Pediatr Infect Dis 1994;13:260.- Chow A, Robinson JL .Fever of unknown origin in children: systematic review. World J Pediatr. 2011 Feb;7(1):5-10. Epub 2010 Dec 30.- Mandell G, Douglas R , Bennett, J. Capitulo 48 - Fever of Unknown Origin .Principles and practices of Infectious Diseases. 5ª Edicion. Churchill Livingstone .Philadelphia 2000 . - Palazzi, D MD. Editors: Edwards, MD, Sundel, MD, Drutz, MD. Approach to the child with fever of unknown origin. Uptodate. Last review v.18.3 Septiembre 2010.- Palazzi, D MD. Editors: Edwards, MD, Sundel, MD, Drutz, MD. Etiologies of fever of unknown origin in children. Uptodate. Last review v.18.3 Septiembre 2010.- Seashore CJ, Lohr JA .Fever of unknown origin in children. Pediatr Ann. 2011 Jan;40(1):26-30- Talano, JA, Katz, BZ. Long term follow up of children with fever of unknown origin. Clin Pediatr (Phila) 2000; 39:715
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CAPÍTULO 24 - ENCEFALITIS
1. Introducción
Los niños con sospecha diagnóstica de encefalitis viral se estudian y manejan clínicamente de forma no metódica, con resultados azarosos. El comienzo es a menudo agudo, el cuadro clínico puede progresar con rapidez y debilitar a niños previamente sanos. Lamentablemente, el conocimiento actual sobre la encefalitis tiene como base fundamental informes de casos y series pequeñas. La mayoría de los casos son de causa desconocida, lo que hace que las generalizaciones sobre la encefalitis sean intrínsecamente problemáticas.
2. Desafios y definiciones
Cuando se dispone de tejido cerebral a través de biopsias o autopsias, encefalitis se define como infiltrado de células inflamatorias en el cerebro. En la práctica, raramente se obtiene tejido cerebral antes de la defunción, y se debe deducir el diagnostico sobre la base de la anamnesis, el examen físico, y los datos de laboratorio y de estudios por imágenes. Se define encefalitis como una disfunción aguda del sistema nervioso central (SNC) con datos radiológicos o de laboratorio que indiquen inflamación cerebral. La disfunción neurológica incluye convulsiones, signos neurológicos focales y alteraciones en el estado mental.Un gran desafío es determinar la importancia del hallazgo de un determinado agente infeccioso fuera del SNC en un cuadro de encefalitis. Muchos informes y series identifican patógenos de encefalitis mediante serología o cultivos de muestras que no son del SNC. En caso de enfermedades frecuentes, como las infecciones por virus influenza o por mycoplasma, es posible realizar asociaciones falsas. Mucha literatura sobre encefalitis está formada por casos que carecen de la detección del agente presuntamente causal en material del SNC.Finalmente, muchas enfermedades infecciosas y no infecciosas se pueden manifestar con cuadros clínicos similares a los de la encefalitis infecciosa, incluidas neoplasias, enfermedades autoinmunitarias, vasculitis, accidente cerebrovascular y reacciones a fármacos. Entre los cuadros infecciosos que remedan la encefalitis, la más importante es la meningitis bacteriana que es relativamente frecuentemente y puede ser tratada.
3. Patogenia
Existen, al menos, dos formas de encefalitis relacionadas con infecciones: la primaria, y la posinfecciosa o parainfecciosa. La encefalitis primaria es consecuencia de la invasión directa del agente agresor al SNC, que a menudo tiene como blanco la sustancia gris. Una encefalitis posinfecciosa o parainfecciosa se manifiesta de forma muy similar a la primaria pero no es consecuencia de la infección directa del SNC. En esta forma de encefalitis, los efectos neurológicos son consecuencia de la respuesta inmunitaria del huésped que a menudo, afecta la sustancia blanca.La patogenia de la encefalitis primaria es diversa y no se conoce por completo. Los gérmenes que afectan de forma directa el cerebro, primero deben lograr ingresar al SNC. Algunos patógenos como los arbovirus causan inicialmente una infección en la sangre y luego ingresan al SNC a través de la infección de células endoteliales, el transporte de la célula endotelial o del transporte en células que ingresan al SNC. La encefalitis tiende a ser una complicación infrecuente de la viremia ya que la entrada al SNC está cuidadosamente regulada por la barrera hematoencefálica. Un mecanismo alternativo utilizado por el virus herpes simple (VHS), rabia y posiblemente los poliovirus es el transporte retrógrado en neuronas. Esta estrategia puede resultar exitosa porque los patógenos que viajan dentro de las neuronas evitan la vigilancia del sistema inmunitario. La ameba naegleria fowleri utiliza un mecanismo alternativo, al ingresar por la mucosa olfatoria.Una vez que el organismo ha ingresado al cerebro, se pueden infectar diversos sitios anatómicos. Por ejemplo, el VHS típicamente infecta neuronas del lóbulo temporal, y la rabia afecta predominantemente la protuberancia, el bulbo, cerebelo e hipocampo. El virus de la encefalitis japonesa afecta el tallo encefálico y los ganglios de la base. Los signos y síntomas neurológicos aparecen tras la infección como resultado de la lesión neuronal directa, la respuesta inflamatoria del huésped o ambas. Histológicamente, la respuesta del huésped puede incluir inflamación perivascular, gliosis y edema cerebral.La encefalitis posinfecciosa puede ocurrir días a semanas después de una infección. Como no se detecta el agente
causal en el SNC, se supone que la enfermedad se produce por una respuesta inmunitaria aberrante contra antígenos cerebral como la proteína básica de la mielina. La subsiguiente desmielinización causa disfunción focal o global del SNC. La encefalitis posinfecciosa es denominada a menudo encefalomielitis diseminada aguda (EMDA).
4. Epidemología
Se pueden hacer unas pocas generalizaciones.1. Las encefalitis transmitidas por mosquitos y por garrapatas tienen distribución geográfica y estacional definida en relación con sus insectos vectores.2. La encefalitis por enterovirus, virus influenza y virus de la varicela tienen picos de incidencia estacionales.3. La encefalitis por VHS varía sin respetar estaciones ni distribución geográfica. Es la causa más frecuentemente diagnosticada de encefalitis esporádica.4. En la mayoría de los casos de encefalitis no se identifica el agente etiológico.
5. Causas
Las causas de encefalitis en los niños han cambiado en los últimos 30 años. Muchas enfermedades prevenibles con vacunas, como sarampión, paperas, rubéola, varicela y tos ferina, comenzaron a ser infrecuentes. Además, se han identificado nuevos patógenos como causas de encefalitis y nuevos métodos de laboratorio brindan más formas de evaluar la infección. Tanto las familias como los pediatras sienten que el tratamiento y pronóstico de la encefalitis será óptimo cuando se identifique su etiología. Lamentablemente, aunque se realicen muchas pruebas, la mayoría de los casos sospechosos de encefalitis infecciosa permanecen sin explicación. Se deben investigar exhaustivamente las causas tratables y diferenciar la encefalitis infecciosa de la posinfecciosa siempre que sea posible.Distintos virus, bacterias, hongos y parásitos pueden causar encefalitis.
TABLA 24.1 Patógenos de la encefalits
VIRUS BACTERIAS PROTOZOOSAdenovirus actinomices sp acanthamoeba spArbovirus bacilo de Whipples Balamuthai mandrillarisEnterovirus Bartonella henselae Malaria spGrupo Herpes virus Brucella sp Naegleria fowleri- Citomegalovirus Chamydia sp Toxoplasma gondil- Herpes Virus Humano tipo 6 Ehrlichia (aka Anaplasma) sp Tripanosoma sp- Herpesvirus B Espiroquetas Parasitos- VHS 1 y 2 - Borrelia sp - Baylisascaris procyonis- Virus Epstein-Barr - Leptospira - Cisticercosis- Virus Varicela-zoster - treponema pallidum - Schistosoma spHepatitis A, B Fiebre Q - Strongyloides stercoralisInfluenza Listeria monocytogenes - Trichinella spiralisPaperas Mycoplasma pneumoniaeParainfluenza Nocardia spParvovirus Rickettsia spRabiaRotavirusRubeola HONGOSSarampion coccidiodes immitisVaricela Cryptococcus neoformansVirus de la coriomeningitis Histoplasma capsulatumlinfocitariaVirus de la encefalomiocarditis
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Tabla 24.2 Causas y entidades que remedan encefalitis más frecuente
CAUSA DIAGNOSTICADA PRUEBAS RECOMENDADASESPORADICASBartonella henselae IgG Bartonella en sueroEnterovirus (EV) RCP EV LCR, Cultivo Viral LCRVirus Epstein-Barr RCP VEB LCR, serología VEB en sueroVirus herpes Simple (VHS) RCP VHS LCRSarampión/panencefalitis IgG en suero /LCResclerosante subagudaMycoplasma pneumoniae (MP) RCP MP LCR, IgM MP en suero
ESTACIONALESVirus del Nilo Occidental IgM en suero /LCR (tras 4 días de enfermedad)Encefalitis La Crosse IgM en suero / LCR
6. Antecedentes
La sospecha de encefalitis se basa en presencia de fiebre o antecedentes de cuadro febril, deterioro de conciencia, irritabilidad, o cambio en la personalidad o del comportamiento o signos de foco neurológico.La encefalitis tiene muchas causas subyacentes, por lo que es imposible analizar de manera general los síntomas y signos clínicos. La forma de presentación clínica puede sugerir si la encefalitis es aguda o difusa. Por ejemplo, la mayoría de las encefalitis por arbovirus tiene compromiso cerebral difuso, y son característicos la fiebre de aparición temprana, los vómitos, la obnubilación y el coma. En contraste, la encefalitis por el VHS puede ser inicialmente focal con hemiparesia, convulsiones o compromiso de los nervios craneales. La progresión desde la fiebre o la cefalea hasta los síntomas floridos de la encefalitis puede tardar horas o días. Al momento de la presentación no siempre hay convulsiones, pero éstas se pueden manifestar más tarde en la evolución de la enfermedad.
7. Signos físicos
Los signos no neurológicos brindan, en ocasiones, claves sobre la causa de la encefalitis. Por ejemplo, una adenopatía regional debe generar la sospecha de enfermedad por arañazo de gato. La herpangina o la enfermedad mano, pie, boca sugieren infección por enterovirus. Sin embargo, lo más frecuentemente es que el examen físico no neurológico sea normal o inespecífico y no aporte datos para reducir la lista de causas posibles. Es esencial el examen neurológico inicial detallado para establecer si existen signos de foco y para registrar el estado de base. Este examen debe ser interpretado en el contexto de las convulsiones o el consumo de fármacos anticonvulsivantes.
8. Historia natural
La evolución clínica de la encefalitis es muy variable y es imposible realizar generalizaciones, ya que la mayoría de los casos son de causa desconocida. Algunas causas de encefalitis, como la enfermedad por arañazo de gato y el VEB pueden tener un curso breve con recuperación completa. Otras, como el VHS tienen pronostico a largo plazo reservado, aunque existe tratamiento antiviral específico.
9. Datos de laboratorio
En la encefalitis infecciosa son típicas las anormalidades leves a moderadas en el liquido cefalorraquídeo (LCR). Aunque el LCR puede ser completamente normal, la mayoría de los pacientes tiene recuentos de glóbulos blancos (GB) elevados (de 0,05 a 0,2 x 103 /ml (0,05 a 0,2 x 109/1)), en general con predominio linfocitario. La proteinorraquia puede estar elevada, pero habitualmente es menos a 200 mg/dl, y la glucorraquia se encuentra
habitualmente en el rango normal. El VHS y otras causas de encefalitis necrotizante se pueden asociar a recuentos de glóbulos rojos elevados y a alteraciones más marcadas de los GB y la proteinorraquia. Las determinaciones bioquímicas sanguíneas de rutina en sangre y los exámenes hematológicos son habitualmente normales.Se puede investigar una causa específica mediante pruebas de laboratorio. Una evaluación inicial posible (tabla n°2) incluye las causas infecciosas más frecuentes de encefalitis y las causas tratables importantes que la remedan, como las meningitis bacteriana, criptocóccica y tuberculosa. La detección de patógenos en tejido cerebral o el LCR brindan evidencia convincente de la causa. La infección por algunos agentes sólo se puede identificar al comparar el suero del periodo agudo con el de la convalecencia. En consecuencia, siempre se debe congelar y guardar una muestra de suero del periodo agudo para su posible uso posterior.Debido al gran numero de causas posibles de encefalitis, no es practico realizar una evaluación diagnostica exhaustiva. Se debe buscar evidencia de infecciones del SNC tratables, como la encefalitis por VHS y la meningitis bacteriana. Los estudios adicionales tendrán prioridad de acuerdo con la estación del año, la localización geográfica y la información sobre contactos, además de los datos clínicos.
10. Estudios por imágenes-estudios auxiliares
A menudo se realiza una tomografía computarizada del cerebro (TC) sin contraste a pacientes con un síndrome neurológico agudo, pero este estudio raramente muestra alteraciones en los cuadros de encefalitis. La resonancia magnética (RM) es mucho más sensible que la TC para detectar alteraciones agudas asociadas a encefalitis. El radiólogo debe conocer el motivo por el cual se realiza el estudio para realizar secuencias adecuadas y así ayudar a determinar si el diagnostico probable es de encefalitis, encefalitis posinfecciosa, tumor o absceso.El electroencefalograma (EEG) puede ser un complemento útil en la evaluación inicial de la encefalitis. El EEG puede ser necesario para evaluar la actividad epiléptica y puede ayudar a localizar la región comprometida. En comparación con la TC, el EEG es más sensible para detectar encefalitis focal al momento de la presentación.
11. Tratamiento y pronóstico
El tratamiento y la duración de éste dependen de la causa de la encefalitis. El VHS y la varicela son las únicas causas virales que tienen tratamientos específicos bien establecidos. Por el contrario, la mayoría de las causas bacterianas, fúngicas y parasitarias tienen tratamientos aceptados para la infección sistémica. Los pacientes con diagnostico de encefalitis infecciosa deben recibir aciclovir empírico para cubrir el VHS y agentes antibacterianos para la meningitis hasta que se cuente con los resultados de las pruebas bacteriológicas y virológicas. Se debe consultar con un neurólogo y con un infectólogo en los casos en que se sospecha encefalitis posinfecciosa o encefalitis de causa desconocida, en relación con la indicación de inmunoglobulina intravenosa (IgIV), corticoides u otros reguladores del sistema inmunitario.
El pronóstico de la encefalitis depende en gran medida de la causa. Algunas causas de encefalitis, como la rabia, son generalmente fatales. Otras, como el VEB y la enfermedad por arañazo de gato, tienen en general evolución benigna. Si se desconoce la causa, el pronóstico debe ser reservado hasta que la evolución de la enfermedad sea clara.
12. Virus herpes simple
El VHS merece especial atención ya que es la causa de encefalitis diagnosticada con mayor frecuencia. Estudios prospectivos sobre aciclovir y vidarabina en las décadas de 1970 y 1980 definieron la presentación y evolución de la encefalitis por VHS y demostraron la eficacia de la terapia antiviral y mostraron cómo otros patógenos pueden remedar la encefalitis por VHS. Sorprendentemente, ninguna característica clínica diferenció de forma confiable la encefalitis por VHS confirmada por biopsia de las encefalitis por otras causas. Las presentaciones de la encefalitis por VHS fueron fiebre, cambios de la personalidad, disfunción autónoma y disfagia. La mayoría de los pacientes también manifestó convulsiones, cefalea y alteraciones del nivel de conciencia. La mayoría de los pacientes con encefalitis por VHS tiene LCR con aumento de GB (promedio 0,1 x103 /ml (0,1x109/1)), con predominio de linfocitos, y proteínas levemente aumentadas (promedio 100 mg/dl), pero en ocasiones el LCR es normal. En algún momento, la TC y la RM muestran las consecuencias de esta infección, pero las
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imágenes pueden ser normales si se realizan muy tempranamente en la evolución de la enfermedad. El signo más frecuente es el compromiso unilateral o bilateral del lóbulo temporal, pero también pueden estar afectadas áreas contiguas o alejadas. El estudio de elección para el diagnostico de la encefalitis por VHS es la detección del ADN por reacción en cadena de la polimerasa (RCP) en el LCR. Esta prueba es muy sensible y especifica cuando se realiza correctamente. En casos con alta sospecha (e.g., compromiso del lóbulo temporal) que inicialmente presentan resultados negativos, se debe repetir la prueba en una segunda muestra de LCR que el ADN viral puede ser rescatado hasta 5 días de iniciado el tratamiento.
12. 1 TratamientoEstudios prospectivos demostraron la efectividad de aciclovir para disminuir la mortalidad y la morbilidad a largo plazo de la encefalitis por VHS. El tratamiento precoz se asocia a una mejor evolución. Es por ello, que cuando existe una fuerte sospecha de encefalitis, se comienza el tratamiento con aciclovir de forma empírica, sin confirmación de diagnóstico ya que puede tardar varios días. La mortalidad de encefalitis por HSV no tratada es aproximadamente del 70% que puede reducirse a 20% con tratamiento con aciclovir intravenoso (IV).El tratamiento estándar de la encefalitis por HSV es actualmente de 14 a 21 días de aciclovir IV, teniendo en cuenta que cursos terapéuticos más cortos podrían presentar ocasionalmente una recaída. Se considera la dosis adecuada de aciclovir IV a 10mg/kg/dosis cada 8 horas a pasar en 1 hora.
Los autores recomiendan iniciar tratamiento con aciclovir en niños con alta sospecha clínica de padecer encefalitis viral, aun cuando la PCR del líquido cefalorraquídeo (LCR) fuera negativa, requiriendo al menos 10 días de tratamiento con aciclovir IV, siempre y cuando haya tenido una recuperación clínica completa, LCR e imágenes cerebrales normales. En esta situación, también se contempla la posibilidad de repetir la punción lumbar y continuar tratamiento oral con valaciclovir que tiene mejor biodisponibilidad que el aciclovir. El aciclovir es un fármaco seguro, aunque se registraron efectos adversos como: compromiso de la función renal (sobre todo si se asocia con Ceftriaxona), médula ósea y hepatitis, entre otros.
12.2. PronósticoEn estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes que recibieron aciclovir y sobrevivieron, el 38% era normal, el 9% tenía deterioro moderado y el 53% deterioro grave. Los mejores pronósticos se asociaron a edad menor a 30 años, menor duración de los síntomas antes de iniciar el tratamiento y escala de coma de Glasgow mayor a 10 en el momento de la presentación.
13. BIBLIOGRAFIA- Glaser CS, Gilliam S, Schnurr D, et al. In search of encephalitis etiologies: diagnostic challenges in the California Encephalitis Project, 1998-200. Clin Inf Dis 2003; 36:731-742.- Jeha LE, Sila CA, Lederman RJ, Prayson RA, Isada CM, Gordon SM. West Nile Virus infection: a new acute paralytic illness. Neurology 2005; 61: 55 – 59.- Khetsuriani N, Holman Rc, Anderson LJ. Burden of encephalitis associated hospitalization in the Unites states, 1988-1997. Clin Inf Dis 2002; 35: 175-182. - Kolski H., Ford – jones EL, Richrdson S, et al. Etiology of acute childhood encephalitis at Hospital for Sick Children, toronto,1994-1995. Clin Infect. Dis 1998; 26:398-409.- Nath A. Berger JR. Acute viral encephalitis. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 439- Prober CHG. Infecciones del sistema nervioso central. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, Nelson WE. Nelson tratado de pediatría. Vol 1. 15ª ed. Madrid: McGraw – Hill. Interamericana; 1997. p. 894 – 7
CAPÍTULO 25 - MENINGITIS BACTERIANA
La meningitis bacteriana es la inflamación de las meninges. Puede ocurrir por distintas causas (infección viral, bacteriana, fúngica, química etc). En este capítulo nos abocaremos a la que resulta de una infección bacteriana del sistema nervioso central. Dado que continúa teniendo una alta tasa de morbimortalidad (incluso con antibioticoterapia instaurada), es menester su pronta identificación e inicio de tratamiento.
1. Epidemiología
La incidencia de la meningitis bacteriana neonatal es de 1 a 8 casos por cada 10000 nacidos vivos. Los factores de riesgo generalmente están presentes y son los mismos que se asocian a sepsis neonatal:
Luego del período neonatal, se observa una declinación de la incidencia de la meningitis bacteriana. Tal descenso se debe, en primer lugar, a la introducción al calendario nacional de la vacuna contra Haemophilus influenzae tipo b (Hib). Por otro lado, los casos producidos por N. Meningitidis (Meningococo) en nuestro país evolucionan por brotes y, en este sentido, la incidencia se ha visto disminuida desde el período 1993-1994 dado que no ha vuelto a presentarse un nuevo brote.
Con respecto a la infección por S. Pneumoniae (Neumococo), Argentina presenta un patrón endémico. La implementación de la vacuna antineumococo antes de esta edad ha logrado disminuir la incidencia de enfermedad invasiva y meningitis.
En relación a la distribución por grupo etario, la infección Neumocóccica se observa con mayor incidencia en menores de 2 años de edad. Distinto es el caso del Meningococo que tiene alta incidencia antes del año de vida con un segundo pico entre los 15 y los 17 años. En el caso de Hib, desde la introducción de la vacuna los casos se presentan en niños no inmunizados o de corta edad para presentar esquema de vacunación completo.
Los factores de riesgo en lactantes y niños mayores son:
2. Etiología
La etiología de la meningitis bacteriana está directamente relacionada con la edad del paciente. En los neonatos, las bacterias frecuentemente involucradas son el Streptococo grupo B, bacilos Gram negativos entéricos y Listeria Monocytogenes.En relación al streptococo grupo B y pese a la implementación de medidas de detección previo al parto, continua siendo una causa frecuente de sepsis tardía y meningitis neonatal. Las enterobacterias (E. Coli, Enterobacter, Klebsiella) están presentes en el canal de parto materno y causa meningitis en forma esporádica, exceptuando brotes de origen intranosocomial.
Entre las tres semanas y los tres meses de vida pueden coexistir gérmenes del período neonatal con Hib, meningococo y neumococo.Luego de los tres meses de vida y hasta los 5 años, Neumococo, Meningococo y Hib juegan un rol principal en el desarrollo de la meningitis bacteriana.
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En los niños mayores de 5 años y adolescentes, Neumococo y Meningococo son responsables de la mayoría de los casos de meningitis.Otro germen responsable de meningitis es el Staphylococcus sp. El mismo puede aparecer en pacientes prematuros hospitalizados, traumatismo penetrante de cráneo, post neurocirugía o con válvulas de derivación ventrículo peritoneal.
3. Patogenia
Las bacterias arriban al SNC por diseminación hematógena o por extensión directa de un sitio contiguo. En el caso de los neonatos, las bacterias pueden producir infección transplacentaria o estar presentes en el canal de parto y producir infección tardía. En lactantes y niños, los gérmenes causantes de meningitis suelen colonizar inicialmente el tracto respiratorio superior para continuar luego su diseminación. La inoculación directa de gérmenes en el SNC se da en niños con trauma penetrante, heridas quirúrgicas y extensión desde un foco supurativo cercano a las meninges.
4. Clínica
La meningitis bacteriana requiere un diagnóstico tempano e inicio de tratamiento antibiótico empírico. El cuadro clínico depende, en gran medida, de la edad del paciente, la duración de la enfermedad y el tipo de huésped. A menor edad de presentación, los síntomas son más indiferenciados. En el período neonatal la meningitis bacteriana es indiferenciable de la sepsis neonatal. Los signos varían y pueden ser tanto fiebre o hipotermia (62%), irritabilidad, somnolencia, rechazo del alimento, apneas o cambio de la coloración de la piel.En los lactantes y niños pequeños los signos que se presentan con más frecuencia son fiebre, alteración del sensorio, vómitos y fontanela abombada.
En los niños mayores es probable encontrar fiebre, vómitos, fotofobia cefalea y signos de irritación meníngea. La presencia de fiebre, rigidez de nuca y alteración de la conciencia se presenta en menos del 50% de los pacientes y los signos de Kernig y Brudzinski en menos del 5% de adultos con meningitis (y aún menos frecuente en niños).Las convulsiones son una forma de presentación en un tercio de los casos de meningitis bacteriana. Otro tercio las pueden desarrollar durante la evolución. Son más frecuentes en los casos producidos por neumococo y Hib y menos frecuentes en la meningitis por meningococo.Por otro lado, la púrpura y las petequias pueden ser causadas por cualquier infección bacteriana, pero se ve con más frecuencia en casos de infección por meningococo.La presencia de hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria son signos tardíos de aumento de la presión intracraneana.Los factores de mal pronóstico al ingreso son: evolución mayor de 72 horas, alteración del estado de conciencia, focalización neurológica, hipotensión y convulsiones. Los factores de mal pronóstico en la evolución son: convulsiones luego de las 48 horas de iniciado el tratamiento, shock refractario y signos de focalización neurológica.
5. Diagnóstico
Una vez que se cuenta con la sospecha clínica se debe realizar una punción lumbar para confirmar el diagnóstico. La presencia de signos de foco neurológico, papiledema o coma obligan a realizar una imagen de SNC previa punción lumbar a fin de descartar posibilidad de herniación cerebral. La inestabilidad hemodinámica, lesiones infectadas en la piel del dorso o plaquetopenia también obligan a retrasar la realización de la punción lumbar. En todos estos casos se deben tomar hemocultivos de sangre periférica e iniciar antibioticoterapia a fin de no retrasar el inicio del tratamiento.
5.1. Análisis del LCRUna vez obtenido el LCR se deben enviar muestras para tinción de Gram, citoquímico y cultivo.Los hallazgos más característicos en el líquido cefalorraquídeo (LCR) del paciente con meningitis bacteriana son:
afectado las primeras 48 hs si la obtención del LCR se realizó en forma precoz, observándose bajos recuento de leucocitos con predominio inicial mononuclear. Generalmente se produce viraje a las 48 hs de inicio del cuadro clínico.
Glucorraquia/glucemia es 0,6 o menos en neonatos y 0,4 o menos en niños mayores de 2 meses.
La siguiente información se reúne en la tabla No 25.1
Tabla N°25.1 Características del examen citoquímico del LCR normal
Color: incoloro Recuento leucocitario: normal 0-6 leucocitos/mm3 mononucleares en niños y 0-30 leucocitos/mm3 en neonatos.Proteinorraquia:1-30 días: 20-150 mg%30-90 días: 20 a 100 mg%3 a 6 meses: 15 a 50 mg%6m a 10 a: 10-30 mg%Mayor de 10 a: 15-45 mg%Glucorraquia: 60 al 70 % del valor de la glucemia.
Tinción de Gram: Valorable cuando la cantidad de bacterias en LCR supera los 1x103. Es positiva en un 90% de niños con meningitis por Neumococo, 80% de niños con meningitis por Meningococo, 50% de niños con meningitis por Gram negativos y 30% en niños con infección por Listeria monocytogenes.Cultivo: Es positivo hasta en el 80 al 90 % de pacientes vírgenes de tratamiento. Puede ser negativo en niños que recibieron antibiótico previamente, dado que la esterilización del LCR ocurre dentro de las horas de iniciado el tratamiento antibiótico. En este caso es útil la interpretación de las alteraciones en el citoquímico dado que tarda varios días en normalizarse por completo. Su resultado permite adaptar el tratamiento antibiótico al agente causal y a su sensibilidad.Latex: es útil para identificar la infección por gérmenes capsulados, especialmente en el caso de Gram o cultivo negativo por antibioticoterapia previa o necesidad de obtener rápidos resultados.La punción lumbar debe repetirse en el caso de meningitis neonatal, entre las 48 y 72 horas para confirmar la esterilización del LCR, o, en cualquier otro caso, ante la falta de respuesta al tratamiento.
5.2. HemocultivosPositivos en hasta el 95 % de pacientes con meningitis bacteriana que no recibieron ATB.
5.3. Imágenes SNCPrevio a la punción lumbar cuando se sospecha efecto de masa o durante el tratamiento, cuando la evolución no es buena y se sospecha la presencia de complicaciones.
5.3.1. Indicaciones de TAC o RMN durante la evolución
6. Tratamiento
6.1. AntibióticosEl manejo del tratamiento empírico inicial depende no sólo de la edad y características del paciente, sino que también de la sensibilidad del germen implicado (Tabla N° 25.2). Durante la meningitis, aumenta la
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permeabilidad de la barrera hematoencefálica resultando en aumento de su permeabilidad a los ATB. Una vez obtenido el resultado del cultivo, el ATB se adecúa al germen.
Tabla N° 25.2 Elección del tratamiento empírico inicial
Período neonatal
1m-3m
Mayores de 3m
(se recomienda agregar vancomicina al esquema en áreas con aislamiento de neumococo con sensibilidad disminuida a cefotaxime. En Argentina, los datos de vigilancia epidemiológica indican realizar tratamiento sólo con Cefotaxime o Ceftriaxona).
La antibioticoterapia posterior se adapta al germen aislado. Tabla N° 25.3
Tabla N° 25.3 Antibioterapia según germenNeumococoCIM a penicilina menor de 0,1 Penicilina G 300000 U/kg/día cada 6 hs o
ceftriaxona 100 mg/kg/día cada 12 hsCIM a cefalosporinas de 3ra
generación menor o igual a 0,5Ceftriaxona 100 mg/kg/día 10 a 14 días
CIM a ceftriaxona mayor a 0,5 Ceftriaxona o cefotaxime 300 mg/kg/día cada 6 hs más vancomicina 60 mg/kg/día
Hib Ceftriaxona 10 díasMeningococo Ceftriaxona o cefotaxime 7 díasL. monocytogenes Ampicilina 300mg/kg/día cada 6 hs más
gentamicina 1,5 a 2 mg/kg/ dosis cada 12 hs14 a 21 días
S. agalactiae Penicilina/ampicilina más gentamicina 14 a 21 díasEnterobacterias Ceftriaxona más aminoglucósido 21 díasPseudomona aeruginosa Ceftazidime 150 mg/kg/día cada 8 horas más
aminoglucósido21 días
6.2. Terapia de soporte 6.2.1. Dexametasona
tratamiento antibiótico. Su utilidad está probada en lactantes mayores de 6 semanas y niños con meningitis por Hib. En la práctica, se utiliza en todo caso de meningitis purulenta, aún sin agente identificado.
6.2.2. Mantener adecuada presión de perfusión cerebral
el paciente sin signos de deshidratación y con evidencia de Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
7. Complicaciones
La mortalidad es del 4 al 10%. Este porcentaje y las complicaciones son mayores en la infección por neumococo. Las complicaciones que se presentan con mayor frecuencia son:
primera vez en forma tardía durante el curso de la enfermedad se suelen asociar a secuelas neurológicas. Las focales tienen peor pronóstico que las generalizadas.
forma espontánea y sin secuelas. Distinto es el caso del empiema subdural que evoluciona con persistencia del cuadro febril e irritabilidad. Su tratamiento incluye antibioticoterapia y drenaje quirúrgico.
8. BIBLIOGRAFIA- Comité Nacional de Infectología Pediátrica. Meningitis-meningoencefalitis. Guía para Pediatras. Diagnóstico, Tratamiento y Prevención. Buenos Aires: FUNDASAP; 2004:1-54. - Chavez Bueno, S., Mc Cracken G. Bacterial Meningitis in Children. Pediatric Clinics of North America 52 (2005) 795-810- Ebell, M. Predicting the Likelihood of bacterial meningitis in children. American Family Physician 2007; 75: 533-535- El Basir, H. Laundy M., Booy, R. Diagnosis and treatment of Bacterial Meningitis. Arcc Dis Child 2003; 88: 615-620- Kwang Sik Kim. Acute Bacterial Meningitis in Infants and Children. Lancet Infectious Disease 2010; 10: 32-42- Odio Pérez, C. Meningitis bacteriana aguda. Paganini, H. Infectología Pediátrica. Buenos Aires, Científica Interamericana, 2007; P. 509-517
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CAPÍTULO 26 - MASTOIDITIS AGUDA
1. Definición
Es la inflamación de las celdillas mastoideas del hueso temporal y una complicación frecuente de la otitis media aguda (OMA) (ver otras complicaciones en la tabla N° 26.1).La mastoiditis Aguda ocurre como consecuencia de un proceso supurativo del oído medio, que inicialmente compromete a la mucosa pero que puede evolucionar a la destrucción del hueso.
Tabla N° 26.1 Complicaciones de la Otitis Media Aguda
Complicaciones intratemporales:
Complicaciones Extratemporales:
Complicaciones Intracraneales:
2. Fisiopatología
Se conoce que al momento del nacimiento, la mastoides constituye una única cámara que se encuentra conectada con el oído medio a través de un estrecho conducto denominada antro timpánico. Este luego se neumatiza constituyendo un sistema de celdillas interconectadas y revestidas por epitelio respiratorio. Durante el transcurso de una OMA la respuesta inflamatoria compromete la mucosa epitelial del oído medio y de la mastoides, la que se recupera luego del episodio agudo. En algunos casos a pesar del tratamiento antibiótico instituido, la inflamación de la mucosa persiste con acumulación de material purulento en las celdillas mastoideas. Como la presión aumenta, los tabiques óseos que delimitan las celdillas pueden destruirse, produciendo una mastoiditis coalescente con la formación de cavidades abscedadas que posteriormente puede extenderse a las estructuras adyacentes. Las complicaciones más frecuentes son: abscesos subperióstico, osteomielitis del occipital, laberintitis y parálisis del nervio facial.
3. Etiología
Los gérmenes que con más frecuencia se aíslan de los cultivos por miringotomía son: Streptococcus Pneumoniae, Streptococcus del grupo A, Staphylococcus aureus y Haemophilus Influenzae.En las mastoiditis crónicas predominan los gérmenes gram negativos como la Pseudomona Aeruginosa y la E. Coli, y algunos anaerobios.
4. Cuadro Clínico
Se presenta como una tríada clásica de otalgia, elevación del pabellón auricular y membrana timpánica eritematosa y bombé. Otros signos y síntomas se mencionan en la tabla N° 26.2.
Tabla N° 26.2 Signos y síntomas de la mastoiditis
Signos:
Síntomas:
5. Diagnóstico
Es esencialmente clínico por medio del interrogatorio, examen físico y otoscópico.Es importante la obtención de muestras del oído medio por timpanocentesis, o por punción de la mastoides para el diagnóstico microbiológico. Los Hemocultivos raramente son positivos.La TAC y la RNM confirman la ocupación de las celdas mastoideas por el material purulento, y sirven para descartar otras complicaciones intracraneanas.
6. Complicaciones
La Mastoiditis aguda puede extenderse a la duramadre de la fosa media y posterior, a los senos venosos y al hueso. Por lo tanto pueden existir cuadros de meningitis, absceso subdural y subperióstico, osteomielitis y trombosis venosa.
7. Tratamiento
Cefalosporinas de 3ª generación: Cefotaxime 100 – 150 mg/kg/día o Ceftriaxona 50 – 80 mg/kg/día.De acuerdo a la evolución clínica y al resultado de los cultivos podrá rotarse el tratamiento a la vía oral, utilizando amoxicilina a 80-90 mg/kg/día para completar un total de 2 o 3 semanas de tratamiento. La intervención quirúrgica queda reservada para aquellos casos en los que el tratamiento parenteral no muestra resultados y que presenta complicaciones supurativas.
8. BIBLIOGRAFIA- Anderson, K and Adam, H.: Mastoiditis; Pediatrics. Rev. 2009;30;233-234- Lin, H., Shargorodsky, J and Gopen, Q.: Clinical Strategies for the Management of Acute Mastoiditis in the PediatricPopulation 2010 49 Clinical Pediatrics- Tamir, S MD; Schwartz, Y. MD; Peleg, U. MD.: et al.: Acute Mastoiditis in Children: Is Computed Tomography Always Necessary?. Annals of Otology. Rhinology & Laryngology 118(8):565-569.
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CAPÍTULO 27 - OSTEOMIELITIS AGUDA
1. Introducción
Es una infección del hueso causada por un germen que llega mayormente por vía hematógena, siendo más frecuente en lactantes y niños pequeños. Existe predominio en el sexo masculino.Se considera osteomielitis aguda a aquella que lleva menos de un mes de evolución. Afecta principalmente las metáfisis de los huesos largos, en especial de la extremidad inferior.Un tercio aproximadamente de los pacientes, tienen el antecedente de traumatismo en el área afectada.El diagnóstico y tratamiento precoz reduce al mínimo el riesgo de secuelas óseas permanentes.
2. Etiología
El agente causal más frecuente es el Staphylococcus aureus. Más del 80 % de las formas hematógenas son producidas por este patógeno. Con menor frecuencia podemos encontrar al S. pneumoniae y al H. influenzae tipo b.En los neonatos la osteomielitis puede ser producida por el Estreptococo del grupo B y Bacilos entéricos gramnegativos.Las infecciones por Pseudomonas se relacionan con heridas punzantes en el pie. En niños con anemia de células falciformes, se debe tener en cuenta a la Salmonella.
3. Patogenia
Tanto la anatomía como la circulación particular de los huesos largos condicionan la predilección de las bacterias por las metáfisis. Allí el flujo es muy lento lo que predispone a un mayor sobrecrecimiento de microorganismos.La fisis (salvo en neonatos) forma una barrera mecánica que impide la diseminación hacia la epífisis.Al llegar la infección hacia el espacio subperióstico en la metáfisis, lo engruesa y levanta, pudiendo romperse y comprometer los tejidos blandos adyacentes. Si la metáfisis es intraarticular, como ocurre en el cuello del fémur, se compromete la articulación llevando a una artritis séptica concomitante.
4. Manifestaciones clínicas
La presentación clínica depende de la edad del paciente.En el recién nacido los signos tempranos de infección ósea son escasos. Cerca de un 50% de estos niños se encuentra afebril.En este grupo etario se puede observar pseudoparálisis o limitación en la movilidad del miembro afectado así como celulitis u otros signos de infección de partes blandas en el área afectada.En lactantes y niños mayores las manifestaciones clínicas son fundamentalmente locales como dolor y restricción en los movimientos del sitio afectado. Suelen presentar fiebre y síntomas generales durante la fase bacteriémica de la infección.
5. Diagnóstico
5.1. Estudios de laboratorioSon inespecíficos, aunque debemos solicitar hemograma, donde es frecuente hallar leucocitosis, eritrosedimentación que suele estar aumentada al igual que la proteína C reactiva. Esta última es útil no sólo para el diagnóstico inicial sino también para el seguimiento. El pico se obtiene a las 48 horas y desciende a valores normales luego de una semana de tratamiento.
5.2. MicrobiologíaSe deben tomar dos o tres muestras de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico, siendo positivos en aproximadamente un 60% de los casos.La punción-aspiración de material purulento subperióstico, resulta positivo en dos tercios de los pacientes.La biopsia ósea se debe realizar sólo en casos especiales como sospecha de tuberculosis, micosis o tumores.
5.3. Imágenes- Rx simple: estudio inicial. Durante la primera semana solamente pueden observarse modificaciones de partes blandas cercanas a la zona afectada. Alrededor de la segunda semana aparecen cambios óseos en un tercio de los pacientes llegando a un 90% entre la tercera y cuarta semana.- Ecografía: útil para guiar la punción aspiración y sensible para observar derrame articular.- Tomografía axial computada (TAC): no se usa de rutina siendo útil en compromiso vertebral. Su principal aplicación se encuentra en las formas subagudas y crónicas de osteomielitis así como en la detección de abscesos.- Resonancia magnética nuclear (RMN): permite visualizar mejor tejidos blandos y trastornos intramedulares. No es de rutina. Se solicita en compromiso vertebral y pélvico.- Centellograma: suele utilizarse tecnecio-99. Resulta positivo durante las primeras 24 a 48 hs. del inicio de la infección mostrando aumento en la captación del radioisótopo.Este aumento de captación puede durar hasta seis meses de iniciada la enfermedad. Es importante recordar que en neonatos la gammagrafía con Tc 99 no sirve como método diagnóstico temprano.Este estudio está indicado fundamentalmente cuando existe sospecha clínica de osteomielitis sin lesiones radiográficas.
6. Diagnóstico diferencial
- Traumatismos.- Tumores.- Artritis séptica.- Infecciones de partes blandas.- Manifestaciones óseas de enfermedades sistémicas (hematológicas, colagenopatías, intoxicación por metales, enfermedades de depósito).
7. Tratamiento
Se basa en la administración de antibióticos y drenaje quirúrgico cuando corresponda.El tratamiento empírico de la osteomielitis aguda debe realizarse con cefalotina o clindamicina. El S. aureus es el germen más frecuente y suele ser sensible a cefalosporinas de primera generación, clindamicina y rifampicina. Algunas cepas son meticilino-resistentes siendo sensibles a glucopéptidos. Si la infección es producida por un S. aureus meticilino-resistente la indicación es vancomicina o teicoplanina.Cuando el germen encontrado es sensible a rifampicina se puede asociar éste antibiótico con un betalactámico o glucopéptido.En los pacientes con esquema de vacunación incompleta para H. influenzae b puede utilizarse cefuroxime.La duración del tratamiento debe ser aproximadamente de 4 a 6 semanas para la infección aguda y de 3 a 6 meses para la crónica. Si la infección es secundaria a neumococo o meningococo y la evolución es favorable, el tratamiento puede utilizarse por 14 días.En los pacientes con hemoglobinopatías, dado los gérmenes más frecuentemente encontrados, se deberá iniciar el tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima.La administración del antibiótico debe ser endovenosa por lo menos una semana. La tendencia actual es pasar rápidamente la medicación por vía oral si la evolución del niño es favorable. Tabla N° 27.1
Tabla N° 27.1: Alternativas de antibióticos por vía oral
ANTIBIOTICO DOSIS (mg/kg/día)
Amoxicilina 100
Cefalexina 150
Cefaclor 150Cloranfenicol 75Clindamicina 40
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Rifampicina 20Trimetoprima-sulfametoxazol 10Penicilina V 200.000 a 300.000 U/kg/día
La intervención quirúrgica no se realiza de rutina. Se indica en casos de abscesos y fracaso del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA- Alvarez, E.; Palau, J. Infección osteoarticular, Interamericana, 1996, pág 329-341.- Behrman, Kliegman, Jenson, Osteomielitis y artritis supurativa, Elsevier, Nelson Tratado de Pediatría, 17ª edición, Madrid, España, pág. 2297-2301.- López, E. Osteomielitis, Manual práctico de infectología para el clínico pediatra, 2ª edición, pág 307-312.- Mandell, Bennett, Dolin, Osteomielitis, Panamericana, 4ª Edición, Enfermedades infecciosas Principios y Prácticas, 1998, pág 1158-1175.- Paganini, H. Osteomielitis, Editorial Científica Interamericana, Infectología pediátrica, 2007, pág 569- 575.
CAPÍTULO 28 - ARTRITIS SÉPTICA Y SINOVITIS TRANSITORIA
1. Introducción
Se define como artritis séptica a la infección supurativa del líquido sinovial y el revestimiento articular. El retraso en el diagnóstico y tratamiento de la artritis séptica deriva en complicaciones que pueden causar deterioro irreversible de la función articular. La sinovitis transitoria es un proceso benigno, que puede manifestarse generalmente luego de un proceso viral inespecífico, aunque en ocasiones puede ser precedida de un traumatismo o deberse a hipersensibilidad. La artritis séptica se produce por la infección de la sinovial secundaria a diseminación bacteriana hematógena. Esto lleva a una respuesta inflamatoria, con presencia de polimorfonucleares, liberación de citoquinas, llevando a la degradación del cartílago, que puede comenzar a las 8 horas del inicio de la infección.En los niños menores de 18 meses la infección puede derivar de la extensión de una infección ósea metafisaria (osteomielitis) a través de los vasos transfisiales por lo que en este grupo etario se denomina a estas infecciones como osteoartritis.
2. Presentación clínica
La presentación clínica suele ser variable. Generalmente el niño con artritis séptica tiene entre 2 y 5 años (aunque puede presentarse a cualquier edad), presenta síndrome febril, dolor articular y/o limitación de la movilidad activa o pasiva, y flexión y rotación externa de la articulación. En el caso de la sinovitis monoarticular transitoria, el paciente suele ser algo mayor (de 3 a 10 años), tener antecedente de un cuadro viral una a dos semanas previas al comienzo de los síntomas, generalmente refieren dolor, pero no presentan aspecto tóxico, y pueden deambular (con dolor y cojera) y no mantienen la articulación en flexión.
3. Exámenes complementarios
Generalmente la diferenciación entre estas dos patologías es clínica. Ante la sospecha de artritis séptica (fiebre, disminución marcada de la amplitud de movimiento, o aspecto tóxico), debe solicitarse reactantes de fase aguda y realizarse la punción articular. La artritis séptica generalmente se acompaña de aumento de glóbulos blancos, Proteína C reactiva (PCR), Velocidad de Sedimentación Globular (VSG) y el liquido articular puede presentar características particulares. (Ver Tabla N° 28.1).
Tabla N° 28.1 Diferencias en el líquido articularARTRITIS SEPTICA ARTRITIS NO INFECCIOSA SINOVITIS TRANSITORIA
CELULAS MAYOR A 10000PREDOMINIOPOLIMORFONUCLEAR
5000 – 10000PREDOMINIOPOLIMORFONUCLEAR
MENOR A 1000PREDOMINIOMONONUCLEAR
ASPECTO TURBIO A PURULENTO TURBIO AMARILLENTO INCOLORO
3.1. LaboratorioSe han propuesto diferentes modelos para diferenciar entre artritis y sinovitis transitoria. Entre los más conocidos se encuentra el de Kocher que incluye cuatro parámetros, fiebre, rechazo o incapacidad de apoyo, VSG mayor a 40 mm y glóbulos blancos mayores a 12000 por mm3. Según las conclusiones del autor cuando se presentaban los cuatro criterios se alcanzaba un 95-99% de posibilidad de artritis séptica. A pesar de esto, otros estudios no pudieron validar estos resultados y alcanzaron porcentajes significativamente menores (60%).
La elevación del recuento de leucocitos, PCR y VSG son habituales en las infecciones articulares y del hueso, pero son inespecíficas y no pueden diferenciar procesos infecciosos de otros inflamatorios. Si son de suma importancia en el monitoreo de respuesta al tratamiento. En el caso de la sinovitis transitoria puede verse un aumento ligero de la VSG.
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3.2. ImágenesLas imágenes son importantes en el diagnóstico de estas patologías. Puede utilizarse la radiografía simple y la ecografía. Las radiografías pueden ser útiles para el diagnóstico de artritis séptica, pudiendo mostrar ensanchamiento de la cápsula articular, edema de partes blandas y obliteración de las líneas grasas normales, pero pueden ser normales hasta en un 50% de los casos por lo cual generalmente se requieren otros métodos diagnósticos. La ecografía es el método más sensible para evaluar la presencia de derrame articular y sirve como guía para la realización de la punción articular. Por lo general falla en distinguir entre los diferentes tipos de derrame (artritis séptica, sinovitis transitoria o artritis no infecciosa).
En casos de difícil resolución, cuando se sospechan complicaciones como abscesos u osteomielitis se deben realizar estudios de mayor complejidad (TAC o RMN).
3.3. Líquido articularLa aspiración de la articulación para realización de citoquímico, Gram y cultivo es la técnica diagnóstica definitiva. El análisis citoquímico (células, glucosa y proteínas) del líquido articular puede tener utilidad limitada si comparamos artritis séptica con otras enfermedades inflamatorias como artritis reumatoidea juvenil y fiebre reumática. Pero en general en los procesos infecciosos las proteínas están elevadas y la glucosa del líquido suele ser menor a 40 mg %.
Los cultivos de líquido articular suelen ser positivos hasta en un 60% de los casos y deben ser tomados previo al pasaje de antibióticos. Debe recordarse que en casos de artritis séptica deben tomarse hemocultivos.
3.4. BacteriologíaComo ya fue nombrado anteriormente, la artritis séptica se produce por diseminación bacteriana hematógena, aunque en otros casos puede ser causada por virus, micobacterias y hongos.
Los gérmenes que causan artritis varían según el grupo etario, en los menores de dos meses los gérmenes implicados son estreptococo grupo B, estafilococo aureus y bacilos Gram negativos. En niños de 2 meses a 5 años las bacterias asociadas son estafilococo aureus y hemophilus influenza b (cuya incidencia ha disminuido marcadamente luego de la incorporación de la vacuna). En los pacientes mayores de 5 años el germen generalmente involucrado es el estafilococo aureus, aunque en adolescentes sexualmente activos no debe olvidarse a N. gonorrhoeae como posible causa.
4. Diagnósticos diferenciales
El diagnóstico diferencial más importante de la artritis séptica es la sinovitis transitoria. Otras causas de dolor articular o artritis son la enfermedad de Perthes, artritis reumatoidea juvenil, lesiones traumáticas y enfermedades oncológicas.
5. Tratamiento
Ante la sospecha de artritis séptica debe consultarse con el traumatólogo infantil. Corresponde realizar la punción articular antes de iniciar con el esquema antibiótico elegido. En el caso de la articulación de la cadera o del hombro debe efectuarse siempre el drenaje quirúrgico porque existe el riesgo de necrosis por la presión generada por el material purulento.La elección de un esquema antibiótico dependerá de la edad del paciente teniendo en cuenta los gérmenes generalmente implicados.
En los niños menores de 2 meses deben utilizarse cefalosporinas de tercera generación o cefalotina con un aminoglucósido. En los niños mayores de 2 meses hasta los 5 años puede utilizarse cefuroxima o cefotaxima. En los mayores de 5 años se utiliza cefalotina o clindamicina. La duración del tratamiento es variable según el germen causante. En el estafilococo y bacilos negativos es de 3 a 4 semanas, en Hib, y estreptococo de dos a tres semanas. Ante la sospecha de SAMR debe utilizarse vancomicina.
No debe realizarse la inyección intraarticular de antibióticos. La duración del tratamiento incluye un comienzo con antibióticos endovenosos seguido de un antibiótico adecuado por vía oral. En casos de artritis séptica no complicada algunos centros usan un ciclo corto de 3 a 4 días de antibiótico endovenoso y luego cambian la vía de administración a oral. Antes de rotar la vía de administración el niño debe mejorar clínicamente y los marcadores inflamatorios deben regresar a la normalidad.
El tratamiento de la sinovitis transitoria se basa en el reposo y los AINEs. Debe recomendarse el reposo en cama sin apoyo hasta el cese del dolor, que suele ocurrir en la mayoría de los casos dentro de los siete días de iniciado el cuadro. Luego debe limitarse la actividad por una o dos semanas más, ya que si se inicia rápidamente la vida normal puede haber reaparición de los síntomas.
6. BIBLIOGRAFIA- Brady, R. Tratado de Urgencias Pediátricas. 2007. Sección 24. Cirugía ortopédica y reumatológica. Elsevier España. - Gough, A. Palmer, K. McHugh. British Medical Journals. Investigating hip pain in a well child. 2007: 334:1216-7.- Gutierrez, K MD. Pediatrics Clinics of North America. 52 (2005) 779-794. Bone and Joint infections in children. - Houghton, K. Pediatric Rheumatology. Review for the generalist: evaluation of pediatric hip pain. 2009. 7:10.- Kreindel, T. Dovasio, F. San Román, J. Archivos Argentinos de Pediatria. 2007; 105(4):372-374. Dolor Agudo de cadera de origen no traumático: ¿artritis séptica o sinovitis transitoria. - Libro Azul de Infectología Pediatrica. Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatria. Capítulo 1. Artritis Séptica.- Merino, Delnocencio y García- Anales de Pediatria. Diferenciación de sinovitis transitoria y artritis séptica de cadera con criterios clínicos y ecográficos. 2010. 73 (4) 189-193.- Thompson, G. En Nelson. Tratado de Pediatria. 17° Edición. Capítulo 674. Osteomielitis y artritis supurativa. 2297-2302. Richard M. Lampe. Capítulo 668. La Cadera. 2276.- Tse, S. Laxer, R. Pediatrics in Review. 2006; 27; 170-180. Approach to acute limb pain in childhood.
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CAPÍTULO 29 - MANEJO DEL PACIENTE NEUTROPÉNICO FEBRIL
1. Introducción
Las infecciones son una causa frecuente de morbimortalidad en los niños con cáncer. La presencia de neutropenia, es uno de los factores más importantes que condiciona la aparición y gravedad de las mismas.Es de fundamental importancia orientarse ante cada situación de presunción de infección, con normas claramente establecidas, ya que la presencia de fiebre como único signo, puede ser marcador de una infección severa. Se debe actuar en forma rápida, ordenada y sistematizada, ya que las infecciones que estos niños presentan suelen ser graves y comprometer su vida.
1.1. Axiomas para el manejo de los pacientes con fiebre y neutropenia
2. Definiciones
2.1. NeutropeniaSe define como un recuento de neutrófilos menor o igual a 500 células/mm3, o un recuento entre 500-1000 células/mm3 con una caída brusca, entre el 25-50% del valor previo, en la última semana.Cuando el recuento de neutrófilos cae por debajo de 1000 células/mm3, la susceptibilidad para infección se incrementa con una frecuencia y severidad inversamente proporcional al recuento de neutrófilos.Además del número de neutrófilos circulantes, la duración de la neutropenia constituye un determinante importante de infección. De este modo, un bajo nadir en el recuento de neutrófilos, y una duración prolongada de la neutropenia, constituyen los mayores factores de riesgo para contraer infección.
2.2. FiebreSe define como un registro axilar único de 38.3°C, o una temperatura axilar mayor o igual a 38°C por un lapso mayor o igual a una hora.
3. Etiología
Alrededor del 50% de los pacientes neutropénicos que presentan fiebre tienen una infección establecida u oculta, y alrededor de un 20% de los pacientes con un recuento de neutrófilos menor a 100 células/mm3 presentan bacteriemia. La mayoría son secundarias a foco pulmonar, mucositis, infecciones del tracto gastrointestinal, o asociadas a catéteres endovasculares. Los organismos que causan bacteriemia se listan en la tabla 29.1.
Los hongos son causas comunes de infección secundaria entre los pacientes neutropénicos que han recibido cursos de antibioticoterapia de amplio espectro, y pueden además ser causa de infecciones primarias. Entre éstos se destacan Cándida spp (C. albicans, C. tropicalis), y Aspergillus spp (A. fumigatus, A. flavus).
Tabla 29.1. Causas de bacteriemia en pacientes neutropénicos febriles
COCOS GRAM-POSITIVOS BACILOS GRAM-NEGATIVOS
Staphylococcus aureus y S. coagulasa negativos Streptococcus viridans, enterococo, Clostridium spp.
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp, Citrobacter spp, Pseudomona aeruginosa, Bacteroides spp.
4. Abordaje inicial
4.1. AnamnesisA nivel del interrogatorio deberemos tener en cuenta:
4.2. Examen físicoDeberá ser minucioso y detallado, con especial atención en aquellos sitios que son comúnmente origen de infección:
4.3 Exámenes complementarios
soporte, y para monitorizar la posible ocurrencia de toxicidad asociada a drogas.
los pacientes con catéteres de permanencia (implantables y semi-implantables), se tomará una muestra del catéter (si contara con más de un lumen, deberán tomarse muestras de cada uno de ellos) y otra de una vena periférica, para cultivo y recuento diferencial.
sospechosos de compromiso de la pared intestinal (enteritis y/o tiflitis), tales como dolor a la palpación y descompresión en el cuadrante inferior derecho del abdomen.
- Material purulento: tomar muestra para cultivo por punción aspiración de piel y partes blandas, o biopsias de aquellos sitios accesibles sospechosos de infección.- Otitis media aguda o crónica: se deberá cultivar el contenido purulento obtenido por punción aspiración del oído.- Líquido cefalorraquídeo: se obtendrá por medio de punción lumbar, únicamente cuando el paciente presente signos de compromiso del sistema nervioso central.- En caso de diarrea, deberá solicitarse coprocultivo y examen parasitológico en fresco de materia fecal.
4.4. Categorización del paciente de acuerdo al riesgoEn el momento del ingreso, cada paciente deberá categorizarse de acuerdo a su riesgo.
4.4.1. Criterios de bajo riesgo:
distress respiratorio).
sangrado incoercible, insuficiencia renal o hepática).3.
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3.
A las 48-72 horas:
4.4.2. Criterios de alto riesgo:Los pacientes que no cumplan los criterios anteriormente mencionados, serán categorizados como de alto riesgo.
5. Tratamiento
Debido a que la progresión de la infección en los pacientes neutropénicos puede ser rápida, y debido a que los pacientes con infecciones bacterianas tempranas no pueden ser diferenciados de aquellos no infectados al momento de la presentación, la terapia antibiótica debe ser administrada prontamente en el momento de la fiebre.El régimen antibiótico empírico debe ser de amplio espectro, y proveer niveles bactericidas apropiados. La selección del antibiótico específico dependerá también de los patrones de sensibilidad en la institución tratante. En la tabla 29.2 se enumeran los criterios a tener en cuenta para la selección de la terapia antibiótica inicial.
Tabla 29.2. Selección de la terapia antibiótica inicial
- Amplio espectro.- Actividad bactericida.- Sensibilidad antibiótica de la institución tratante, y de los aislamientos previos del paciente.- Propiedades farmacocinéticas.- Potencial de emergencia de resistencia.- Interacciones entre drogas.- Toxicidades.- Costos.- Presencia de sitios focales de infección (intraabdominal, catéter venoso central, etc.).
Todos los pacientes neutropénicos febriles de alto riesgo deberán ser internados. Los pacientes de bajo riesgo podrán manejarse en forma ambulatoria, siempre y cuando presenten un medio familiar continente, y tengan acceso rápido al centro de salud.
5.1. Recomendaciones para el régimen inicialEl tratamiento se hará de acuerdo al riesgo que presente el paciente (Algoritmo 1). De este modo:- Los pacientes de bajo riesgo deberán recibir: ceftriaxona (50-80 mg/kg/día c/24 hs., EV) o cefepima (100 mg/kg/día c/8 hs, EV), junto con amikacina (15 mg/kg/día c/24 hs., EV); hasta obtener el resultado de los cultivos. Si a las 48 hs. éstos son negativos, el paciente se encuentra afebril, y sin foco clínico de infección, podrá suspenderse el tratamiento antibiótico, o continuar con antibióticos orales hasta la recuperación de la neutropenia.
- Los pacientes de alto riesgo recibirán: ceftazidime (150 mg/kg/día c/8 hs, EV) o cefepima (100 mg/kg/día c/8 hs, EV), y amikacina (15 mg/kg/día c/24 hs, EV). Aquellos que se encuentren en mal estado general (sepsis, distress respiratorio), recibirán meropenem (60 mg/kg/día c/8 hs, EV) junto con amikacina (15 mg/kg/día c/24 hs, EV) y vancomicina (40 mg/kg/día c/6 hs, EV).
5.2 Agregado de antibióticos en el tratamiento empírico inicial5.2.1. Vancomicina: debido a la emergencia de organismos resistentes a esta droga, asociado con su uso excesivo, su administración debería limitarse a indicaciones específicas:
- Infección asociada a catéter o infecciones de partes blandas.- Quimioterapia reciente con daño mucoso (citarabina).- Uso de quinolonas previo a la fiebre.- Colonización con neumococo resistente a penicilina y cefalosporinas o estafilococo meticilino resistente, en las últimas 12 semanas.- Sepsis y/o distress respiratorio.
5.2.2. Meropenem: esta droga deberá indicarse en el esquema inicial en caso de sepsis, y en caso de dolor abdominal severo que sugiera infección intraabdominal, con o sin apariencia séptica, y evidencia de tiflitis por imágenes.5.2.3. Trimetoprima-sulfametoxazol: deberá indicarse ante la presencia de neumonitis (paciente con dificultad respiratoria, hipoxemia, e infiltrado intersticial difuso bilateral en la radiografía de tórax). Dosis: 20 mg/kg/día c/6 hs, VO/EV.5.2.4. Aciclovir: Se indicará a todos los pacientes con sospecha de infección por virus herpes, o en aquéllos cuya infección herpética se haya confirmado por métodos virológicos. Dosis: 30 mg/kg/día c/8 hs, EV.5.3. Evaluación y adaptación del tratamiento.Para el control posterior se tendrán en cuenta los siguientes parámetros:
- Persistencia o remisión de la fiebre.- Tendencia a la recuperación de la neutropenia.- Aparición de foco clínico de infección en pacientes que no lo presentaban al ingreso.- Resultados de los cultivos.
El tiempo medio de defervescencia de la fiebre entre los pacientes de bajo riesgo es de 2 días, en comparación a 5-7 días para los pacientes de alto riesgo. Siempre que sea posible, pese al hecho de que el paciente permanezca febril, deberían aguardarse 5 días para realizar cualquier cambio en el régimen antimicrobiano, a menos que un cambio sea mandatorio por deterioro clínico del paciente o los resultados de un nuevo cultivo.
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Situaciones a considerar:1. Paciente de bajo riesgo, afebril al 3°-5° día de tratamiento, sin etiología identificada: ciprofloxacina (20 mg/kg/día c/12 hs, VO), o cefixima (8 mg/kg/día c/24 hs, VO).2. Paciente de bajo riesgo, afebril al 3°-5° día de tratamiento, con foco clínico de infección y/o etiología identificada: recibirá tratamiento de acuerdo al foco, por vía oral o parenteral.3. Paciente de alto riesgo, afebril al 3°-5° día de tratamiento, sin etiología identificada: continuar con el mismo esquema terapéutico.4. Paciente de alto riesgo, afebril al 3°-5° día de tratamiento, con etiología identificada: adaptar el tratamiento en base a la sensibilidad del patógeno aislado y el foco en cuestión.5. Paciente que persiste febril al 5° día de tratamiento: en este aspecto, existen tres opciones terapéuticas posibles:- Continuar con el mismo esquema terapéutico, si la condición clínica del paciente es estable.- Cambiar el esquema antimicrobiano si existe evidencia de enfermedad progresiva o toxicidad asociada a drogas.- Agregar un agente antifúngico, si la expectativa de neutropenia es mayor de 5-7 días. Alrededor de 1/3 de los pacientes neutropénicos febriles que no responden a un curso de una semana de antibioticoterapia, tiene infecciones fúngicas sistémicas, que en la mayoría de los casos están causadas por especies de Cándida o Aspergillus. Anfotericina B es usualmente la droga de elección.
Los algoritmos 2 y 3 resumen las situaciones descriptas.
5.4. Duración del tratamientoEl determinante más importante para una discontinuación exitosa del tratamiento antibiótico, es el recuento de neutrófilos.Si no se identifica etiología al 3° día de tratamiento, el recuento de neutrófilos es mayor a 500 células/mm3 por dos días consecutivos, y el paciente se encuentra afebril por 48 hs; el tratamiento antibiótico podría suspenderse en ese momento.
Si el paciente se encuentra afebril, pero persiste neutropénico, la duración apropiada del tratamiento antibiótico se encuentra menos definida. Algunos autores recomiendan continuar con el tratamiento hasta la resolución de la neutropenia, ya sea en forma oral o endovenosa. Si el paciente se encuentra en buen estado general, e inicialmente pertenecía al grupo de bajo riesgo, la antibioticoterapia podría detenerse a los 5-7 días de encontrarse afebril. Si el paciente pertenecía inicialmente al grupo de alto riesgo, debería considerarse continuar la administración del antibiótico durante el período de neutropenia.
6. Conclusiones
La intensificación del tratamiento en los pacientes con cáncer ha logrado mejorar su sobrevida global pero, por otro parte, ha incrementado la toxicidad que estos niños presentan. La neutropenia febril representa una de las consecuencias de dicha toxicidad, que se relaciona con una elevada morbimortalidad. El tratamiento temprano y adecuado de dicha complicación, se presenta entonces como fundamental para el manejo adecuado de estos pacientes.
BIBLIOGRAFÍA1. Cordonnier C. Indication for empirical antifungal therapy in persistently febrile neutropenic patients, Clin Infect Dis 2009;48:1042-51.2. Herbrecht R. Therapeutic strategies in leukemic patients at high risk of invasive fungal infections, Clin Infect Dis 2008; 46:886-9.3. Hughes et al. Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with cancer, Clin Infect Dis. 2002;34: 730-751.4. Klastersky J. Management of fever in neutropenic patients with different risks of complications, J. Clin Oncol 2000;18:3038-51.5. Maertens J. Galactomannan and computed tomography-based preemptive antifungal therapy in neutropenic patients at high risk for invasive fungal infection: a prospective feasibility study, Clin Infect Dis 2005;41:1242-50 6. Mullen et al. Outpatient treatment of fever and neutropenia for low risk pediatric cancer patients, Cancer 86:126, 19997. Paganini et al. Managing fever and neutropenia in pediatric patients, Cancer 91:1563, 2001 8. Pappas PG. Clinical Practice Guidelines for the Management of Candidiasis: 2009 Update by the Infections Diseases Society of America, Clin Infect Dis 2009;48:503.9. Petrilli et al. Oral ciprofloxacin versus intravenous ceftriaxone administered in an outpatient setting for fever and neutropeniain low-risk pediatric oncology patients: Randomized prospective trial, Med Pediatr Oncol 34:87, 2000.10. Rolston KV. New trends in patient management: risk-based therapy for febrile patients with neutropenia, Clin Infect Dis 1999;29:515-521.11. Vidal L. Oral versus intravenous antibiotic treatment for febrile neutropenia in cancer patients, Cochrane Database Syst Rev. 2004; Oct 18;(4):CD003992.12. Walsh TJ. Treatment of Aspergillosis: Clinical Practice Guidelines of the Infectious Diseases Society of America, Clin Infect Dis 2008;46:327-60.13. Wisplinghoff H. Current trends in the epidemiology of nosocomial bloodstream infections in patients with hematological malignancies and solid neoplasms in hospitals in the United States, Clin Infect Dis 2003;36:1103-10.
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CAPÍTULO 30 - URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Ante los avances realizados en los últimos tiempos el cáncer se ha vuelto una enfermedad de manejo cada vez más común para nuestra comunidad médica. Se ha progresado en el estudio de esta enfermedad y llegado a curación en muchos pacientes. Esto es posible gracias a tratamientos de quimioterapia combinada, terapia radiante en algunos casos y biológicos cuyo uso se está extendiendo. Estos tratamientos cada vez más complejos y agresivos generan complicaciones clínicas más severas, siendo el sostén clínico la actual variable a trabajar para mejorar la morbimortalidad relacionada con esta patología.
Se llaman urgencias oncológicas a aquellas situaciones derivadas de enfermedades oncológicas que requieren resolución inmediata para salvar la vida del paciente o evitar secuelas graves; aunque generalmente se asocian al momento de diagnóstico, algunas situaciones pueden presentarse a lo largo del tratamiento.
Podemos dividirlas a fines solamente didácticos de la siguiente manera:
1. Síndrome de lisis tumoral aguda
Grupo de anormalidades metabólicas causado por la liberación masiva y abrupta de componentes intracelulares a la circulación sanguínea por destrucción de las células tumorales. Esta puede ser espontánea o inducida por el tratamiento citorreductor. La lisis espontánea suele ser de mayor gravedad, probablemente como consecuencia de variables biológicas del crecimiento tumoral (mayor tasa proliferativa y carga celular elevada). Se ha descripto la ocurrencia de lisis con tratamiento quimioterápico en primer lugar, pero se han producido casos asociados al uso de radioterapia y biológicos; esto indica que hay que buscar y estar atentos a la aparición de esta complicación.
1.1 Fisiopatología y definicionesAl producirse la rotura masiva de células tumorales, que son diferentes en sus componentes intracelulares si las comparamos con células normales, se produce una suelta a la circulación sistémica de diferentes elementos: Ácidos nucleicos, potasio, fósforo y proteínas. Estos saturan la capacidad de los mecanismos de excreción y eliminación a nivel renal, se acumulan como tales o como metabolitos y producen los diferentes trastornos metabólicos que caracterizan a este Síndrome: Hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e insuficiencia renal.
Para definir el síndrome de Lisis Tumoral debe hallarse una tríada Metabólica:
O aumento del 25% del valor inicial:
- Hipocalcemia < 7,5 mg/dl (Ca total) - Fallo renal.
Podemos a su vez clasificar la ocurrencia de lisis tumoral de acuerdo a si presenta o no manifestaciones clínicas:
normal o aumento del 25% del valor inicial desde 3 días antes hasta 7 después de iniciado el tratamiento. Se lo menciona como ausente o presente.
muerte súbita solo explicados por la presencia de las alteraciones metabólicas mencionadas. (En la clasificación original el grado 0 es ausencia de clínica y el grado V muerte).
Tabla N° 30.1 Clasificación del SLTA clínico (Modificado de Cairo and Bishop)
Grado I Grado II Grado III Grado IVFallo Renal Cr 1.5 del Valor
normal o ClCr 30-50 ml/ min/ 1,73 m2 *
Cr 1.5 a 3 del valor normal o ClCr 10 - 50 ml/ min/ 1,73 m2
Cr 3 a 6 del valor normal o ClCr 10-20 ml/ min/ 1,73 m2
Cr mayor a 6 del valor normal o ClCr < 10 ml/min/1,73 m2
Arritmias Presentes, no requieren intervención
Intervenciónindicada pero no urgente
Arritmiassintomáticas o controladas con dispositivos (ej. Defibrilador)
Riesgo de vida (insuficienciacardiaca,hipotensión,síncope, shock)
Convulsiones No presenta Un episodio breve generalizado;varios bien controlados con anticonvulsivantes o focales infrecuentes
Convulsionescon alteración de la conciencia; mal control con medicación.
Convulsionesprolongadas,repetidas y de difícil control (Status epiléptico)
plasmática (mg/dl). Tener en cuenta la modificación de la constante de acuerdo a la edad del paciente.
1.2 Factores de riesgoNo se conoce con exactitud la incidencia de esta entidad; si que su ocurrencia genera importante morbimortalidad. Por este motivo se han identificado una serie de factores de riesgo que nos hagan pensar en qué casos puede producirse. Los factores de riesgo pueden ser:
(testiculares, hepatoblastoma, neuroblastoma IV, Wilms).
LDH alta (>1500).
Orinas ácidas, Oliguria o anuria, Obstrucción post-renal.Dado que el tratamiento de esta entidad se superpone en gran medida con las medidas de prevención, y que éstas serán diferentes de acuerdo al riesgo estimado que presente cada paciente de ocurrencia de Lisis Tumoral, se expone un esquema de riesgo como guía para orientar las medidas preventivas.
al tratamiento.
1.3 ControlesEs fundamental el uso de los exámenes complementarios para determinar la ocurrencia o no de Lisis tumoral, pesquisar las alteraciones metabólicas presentes y valorar el resultado de las medidas terapéuticas implementadas. Hay que adelantarse a la progresión para disminuir la morbilidad. Los controles deben ser estrictos y adecuados según cada caso para implementar rápidamente el tratamiento adecuado.
Estudios antes de iniciar tratamiento:
pulmonar y masas mediastinales.
metabólicos y tamaño de cavidades y función miocárdica; no olvidar que parte del tratamiento será hiperhidratar al paciente y puede no estar en condiciones de manejar ese incremento del volumen intravascular. Está
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además indicado en pacientes que recibirán antraciclínicos como tratamiento de la enfermedad oncológica de base.
riñones, obstrucciones ureterales, etc.
ácido-base con ionograma (Na, K, Cl, Ca iónico, Fósforo, Magnesio y Ca total), Orina completa con pH, densidad y sedimento urinario. RECORDAR: en este laboratorio inicial también evaluar Grupo y Factor sanguíneos, función hepática, coagulograma, proteinograma, serologías IGG para HIV, HSV, VZV, CMV, Parvovirus, HAV, HBV, HCV, Chagas, Sífilis, Toxoplasmosis, EBV. Las serologías deben ser realizadas antes de indicar transfusiones que podrían contener restos de anticuerpos del donante. Se busca con esto conocer el estado previo del paciente, ya que vamos a realizar una inmunosupresión importante y podemos para algunas enfermedades no padecidas aplicar vacunas.
Una vez realizado el laboratorio inicial y de acuerdo a los resultados obtenidos se implementarán las medidas terapéuticas y preventivas necesarias. Los controles se realizarán, si no hay alteraciones, cada 12 hs. De haber manifestaciones de laboratorio, tan frecuentemente como sea necesario. Además del laboratorio estos pacientes requieren estrictos controles clínicos y de enfermería:
hs. la primer semana. Se debe solicitar: Urea, Creatinina, Ácido Úrico, Estado ácido base, Ionograma con calcio iónico, Calcio y fósforo. El hemograma se debe solicitar ante la sospecha de anemia o plaquetopenia y para monitorear el número de Glóbulos blancos, no forma parte del Screening de Lisis. En orina evaluar pH, densidad y glucosuria.
1.4 Prevención y tratamientoSE SUPERPONEN. Las medidas de prevención serán generales (hidratación) y adaptadas según el riesgo (alcalinización, Allopurinol, Rasburicase, quelantes, etc.), y deben ser adaptadas constantemente según la evolución clínica y los hallazgos de laboratorio. Las medidas de tratamiento involucran fundamentalmente el tratamiento de las alteraciones metabólicas (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia e Insuficiencia renal).
1.4.1 Hiperhidratación: dado que los metabolitos deben excretarse por riñón el principal objetivo es inducir diuresis. La hiperhidratación:
los túbulos y microcirculación medular, evitando la precipitación de los diferentes cristales.
Recordar: muchos de estos pacientes en debut llegan con depleción de volumen por fiebre, vómitos, mala actitud a la ingesta, etc.; la hiperhidratación permite una rápida reposición del volumen intravascular.Cómo hiperhidratar a un paciente:
mayores, ya que además de la incomodidad para el paciente se diluye en exceso el LEC.
CONSIDERAR: en pacientes con cardiopatías estructurales conocidas o sospechadas (ej: Síndrome de Down) iniciar con menor aporte e ir adecuando de acuerdo al RD.
al 65% utilizar diuréticos, SIEMPRE evaluando cuidadosamente el estado de hidratación previo del paciente; NO OLVIDAR considerar las pérdidas concurrentes: vómitos, diarrea, etc.
Bicarbonato de Sodio si estuvieran indicadas.
además utilizamos altas dosis de corticoides, adecuar la concentración de la solución dextrosada; pueden requerir incluso correcciones con insulina corriente.
1.4.2 Alcalinización: se encuentra actualmente en discusión el uso de rutina de la alcalinización como medida preventiva para el SLTA; motivos: Favorece la solubilidad del ácido úrico y evita su precipitación, pero al aumentar el pH en el túbulo renal favorece la precipitación de los cristales de fosfato de calcio, empeorando la hipocalcemia. Dado que la forma más frecuente de insuficiencia renal es provocada por cristales de ácido úrico se puede alcalinizar manteniendo un pHu 7-7,5, no sobrepasar de 8 que es el punto en que aumenta la precipitación de fosfatos. Si el pH urinario fuera > 7,5 descender o retirar el aporte; recordar que de acuerdo al EAB inicial y a la función renal del paciente puede demorar hasta 24 hs. en alcalinizar. Si se aumenta el aporte antes de ese tiempo se corre el riesgo de alcalinizar en exceso. Otro límite es el pH sanguíneo > 7,50 y el Bicarbonato plasmático > 30 mEq/ l. Como alcalinizar:
Se prefiere el uso de NaCl como aporte de cloruros para lograr una alcalinización más rápida. No aumentar el aporte de Bicarbonato de Na por encima de 40 mEq/l. Dado que estos pacientes tienen riesgo de hiperkalemia por los mecanismos ya descriptos (insuficiencia renal, acidosis metabólica, liberación intracelular) NO AGREGAR CLK AL PLAN INICIAL.
1.4.4 Fracasos ¿qué hacer?En caso de no lograr el ritmo diurético deseado, constatar el estado de hidratación; ante la duda de depleción de volumen se puede utilizar un bolo de 10 a 20 ml/ kg de solución fisiológica. Si no fuera esta la causa utilizar Furosemida, 0,5 a 1 mg/ kg y valorar respuesta. Puede ser necesario administrar dosis cada 6 hs. para mantener un adecuado RD y egreso de lo aportado.
1.5 Tratamiento y prevención de los trastornos hidroelectrolíticos
1.5.1 Hiperuricemia: las manifestaciones clínicas son: Náuseas, Vómitos, Letargia, Nefropatía uricémica aguda y fallo renal. El tratamiento consiste en hiperhidratación y alcalinización como ya fue recomendado; existen además medidas farmacológicas específicas para disminuir los niveles de ácido úrico:Allopurinol: análogo de hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino oxidasa, disminuye su formación. Adecuar la dosis con VFG < de 50.
existentes, por lo que puede demorar el inicio de QMT.
Rasburicase (Urato Oxidasa): convierte el ácido Úrico en una forma 40-100 veces más soluble (alantoína) que facilita su excreción.
1.5.2 Hiperkalemia: las manifestaciones serán idénticas a las de otras etiologías: Parestesias, debilidad muscular, trastornos del ECG (ondas t picudas, aumento QRS, depresión del segmento ST, Bradicardia, bloqueo AV, arritmias ventriculares), Muerte. Prevención: no colocar en el plan inicial. Tratamiento: Formas leves: suspender aporte oral de potasio, resinas de intercambio, furosemida 1 mg/kg.
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En las formas sintomáticas (manifestaciones clínicas y alteraciones ECG):
para estabilizar la membrana de la célula miocárdica y evitar la aparición de arritmias, no como tratamiento directo de la hiperkalemia. - Bicarbonato al ½ molar 0,5 a 2 mEq/kg EV rápido.- I/Dx : 0,1U/k con 2 ml/k 25%.- B2 continuos.- Diuréticos, diálisis.
1.5.3 Hiperfosfatemia: se produce por liberación por destrucción celular; precipitan complejos en tejidos y túbulo renal generando hipocalcemia secundaria, nefrocalcinosis y uropatía obstructiva aguda. Las manifestaciones clínicas son las correspondientes a hipocalcemia: Náuseas, vómitos, diarrea, letargo y convulsiones.
Tratamiento:
simple®
intestinal, no olvidar que puede ser absorbido y favorecer la precipitación).
1.5.4 Hipocalcemia: Manifestaciones musculares, cardíacas y de SNC. Ante la sospecha clínica realizar monitoreo con ECG.
Tratamiento: en inicio es el de la hiperfosfatemia que la genera. NO ESTA RECOMENDADO EL TRATAMIENTO EN PACIENTES ASINTOMÁTICOS, dado que puede empeorar la precipitación a nivel renal. Se consideran sintomáticos: tetania, convulsiones, alteraciones en el ECG. En este caso:
1.5.5 Fallo renal: las manifestaciones clínicas que nos harán sospechar el mismo son: Oliguria, Náuseas, Vómitos, Letargia, Convulsiones, Hipertensión, Fallo cardíaco congestivo. Los mecanismos de Insuficiencia Renal son múltiples en el SLTA:
Indicaciones de diálisis: la misma será indicada por el nefrólogo, en los siguientes casos y ante la falla en el tratamiento médico inicial:
2. Hiperleucocitosis
Recuento de leucocitos > 100.000/mm3. Los pacientes con hiperleucocitosis presentan más riesgo de complicaciones hemorrágicas y muerte, variable según el tipo de Leucemia: el riesgo aumenta a partir de los 100.000/ mm3 en LMA y > 300.000 – 400.000/ mm3 en LLA.
2.1 PatogeniaLas alteraciones clínicas evidenciadas en la hiperleucocitosis comienzan con el enclavamiento de blastos en la microcirculación; estas células son más grandes y menos deformables que las normales, por lo tanto quedan “atascadas”, interrumpiendo el correcto flujo sanguíneo capilar con inicio de metabolismo anaerobio. Esto genera manifestaciones de dolor, isquemia con infartos preferentemente en zonas con vascularización terminal: infartos pulmonares, isquemia en SNC, infartos de miocardio y necrosis en regiones acrales. Hay además un aumento de la viscosidad asociada a blastos y trombos que empeoran la situación previamente descrita. Esto genera daño vascular y necrosis con hemorragia secundaria. Además, a mayor número de blastos mayor riesgo de Lisis Tumoral.
2.2 Manifestaciones clínicasSe desprenden de lo explicado en patogenia:
Pueden evidenciarse infiltrados en la Rx de tórax e infartos pulmonares.
Delirio, Estupor, Convulsiones.
Hemorragias, Priapismo, Fallo renal o cardiaco, Isquemia en extremidades.
Se superpone con el síndrome de lisis tumoral aguda: Laboratorio Hematológico con recuentos diferenciales, citicrito, Urea, creatinina, EAB con ionograma, Calcio, fósforo y magnesio, LDH, ácido Úrico. Básico de coagulación, Fibrinógeno. En Orina: densidad, pH.La Tele Rx tórax permitirá evidenciar infiltrados y evaluar la silueta cardíaca.
2.3 TratamientoLos pilares del tratamiento son disminuir la viscosidad mediante la dilución de los componentes sanguíneos y el retiro de la circulación del exceso de blastos. Esto se logra mediante:
3.
3. Anemia
Se define como la concentración subnormal de hemoglobina. La misma genera hipoxia tisular por insuficiente aporte a los tejidos y aumento del trabajo circulatorio, mayor en cuanto más grave sea la anemia. En pacientes con patología oncológica o inmunodeficientes primarios, siempre se debe transfundir con GR desplasmatizados, filtrados, e irradiados.
Indicaciones
En anemia severa según la Hb inicial, dado que el aumento brusco del hematocrito aumentará la viscosidad y
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puede llevar al edema agudo de pulmón por aumento brusco del volumen intravascular (recordemos el poder oncótico de los GR).
4. Síndrome de compresión de la vena cava superior
Se produce por la compresión u obstrucción de la vena cava superior por una masa mediastinal. Cuando se asocia a compresión de la vía aérea superior o de los vasos pulmonares se denomina síndrome mediastínico superior o síndrome de masa mediastínica anterior.
4.1 EtiologíaSe produce por ocupación y desplazamiento del contenido mediastinal por Tumores: Leucemias y Linfomas, Otros (Neuroblastomas, Tumores de células germinales, Sarcoma de Ewing, Teratoma maligno, Cáncer de tiroides, Timoma, Rabdomiosarcoma, Tumor neuroectodérmico primitivo), o por causas no neoplásicas (Trombosis agudas del catéter venoso central, Infecciones).La ocupación genera disminución del retorno venoso de cava superior al corazón con aumento de presión venosa a nivel craneal, cervical y tórax superior; esto lleva al desarrollo de circulación colateral.
4.2 Manifestaciones clínicasSon variables en intensidad de acuerdo al tiempo de evolución y de inicio brusco o progresivo.Síntomas: edema facial, disnea, ortopnea, tos, dolor torácico, cefalea, visión borrosa, letargia, síncope, confusión, ansiedad, sensación de obstrucción de oídos.Signos: edema facial, plétora, cianosis facial, cervical y de extremidades superiores, ingurgitación vasos cervicales (yugular), craneales y del tórax superior, pulsos paradójicos, hipertensión arterial, edema de papila, sufusión y edema de conjuntivas, sudoración, sibilancias, hipoxemia, hipoventilación, estridor.Los signos y síntomas pueden empeorar de forma brusca con las maniobras de Valsalva, la anestesia o la sedación, lo que Implica alto riesgo anestésico.En los niños predominan los síntomas de compresión traqueal: Tos, disnea, hipoxemia.
4.3 DiagnósticoSe realiza la confirmación con imágenes: Rx de tórax en posición erecta o TAC que muestran ensanchamiento o masa mediastinal, desplazamiento-compresión traqueal.
4.4 LaboratorioDado que en la infancia las masas mediastinales se asocian sobre todo a leucemias y linfomas, el laboratorio básico se orientará a evaluar SLTA: Hemograma, urea, creatinina, potasio, fosfato, calcio, acido úrico, LDH. Ante la sospecha clínica se solicitarán marcadores tumorales, incluyendo catecolaminas en orina. Se puede obtener para diagnóstico de enfermedad la biopsia de médula ósea o ganglionar, y en caso de presentar derrame pleural o pericárdico el examen citológico del líquido.
4.5 TratamientoAdemás de identificar la causa y realizar tratamiento de enfermedad de base, debe asegurarse control de la vía aérea; preferentemente colocar accesos vasculares en extremidades inferiores.Realizar prevención del síndrome de lisis tumoral.
5. Síndrome de compresión medular
Síndrome ocasionado por compresión de la médula espinal por lesiones que ocupan el canal raquídeo. Ocurre en el 2,7 a 5% de los pacientes con cáncer, en cualquier momento de la evolución. Puede causar daño neurológico irreversible que ocurre en horas a días.
5.1 PatogeniaPuede producirse por compresión epidural por extensión de un tumor paravertebral, extensión del tumor en la columna vertebral o compresión de los plexos venosos vertebrales: esto genera edema vasogénico, Hemorragia venosa, pérdida de mielina e isquemia.
5.2 EtiologíaTumores: Neuroblastoma, Sarcoma de Swing, Linfomas/Leucemias, metástasis de Rabdomiosarcoma, Osteosarcoma.
5.3 Manifestaciones clínicasLumbalgia: en banda o radicular, que aumenta con maniobras de Valsalva. Precede varias semanas a la debilidad. Debilidad a la marcha seguida de Paraplejia. Rigidez y dolor espinal, Alteraciones esfinterianas, sensoriales: anestesias o disestesias, con dificultad para establecer el nivel de alteración, alteraciones de la marcha.
5.4 DiagnósticoSe realiza desde la sospecha clínica y se confirma con imágenes: la Rx de columna vertebral puede verse alterada en un 30 % de los casos; el estudio de elección en cuanto a información aportada es la RMN, aunque de no estar disponible se puede realizar una TC con contraste.
5.5 PronósticoSe ve determinado por la duración y el nivel de alteración al momento de la presentación; a medida que pase el tiempo sin tratamiento mayor probabilidad de lesión irreversible.
5.6 Tratamiento de urgencia
6. BIBLIOGRAFIA- Coiffier,B.; Altman,A.; Pui,P.; et al.: Guidelines for the Management of Pediatric and Adult Tumor Lysis Syndrome: An Evidence-Based Review.. Journal of Clinical Oncology, Vol 26, No 16 (June 1), 2008: pp. 2767-2778.- Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome. Patrizia Tosi, Giovanni Barosi, Carlo Lazzaro, Vincenzo Liso, Monia Marchetti, Enrica Morra, Andrea Pession, Giovanni Rosti, Antonio Santoro, Pier Luigi Zinzani, Sante Tura Haematologica, Vol 93, Issue 12, 1877-1885 doi:10.3324/haematol.13290.- Grupo Argentino de Tratamiento de la Leucemia Aguda (GATLA) Síndrome de Lisis Tumoral. - Hochberg, J.; Cairo, M.: Tumor lysis syndrome: current perspective. Haematologica, Vol 93, Issue 1, 9-13 doi:10.3324/haematol.12327.- Vazquez, G.; Ventura, E.; Elias Costa, Ch.; y col.: Sindrome de Lisis tumoral agudo. Hospital de Niños Ricardo Gutierrez. Guias diagnostico terapeuticas 2005.